1

•POST. PRZECIWEPIZOOT. : 1.unieszkodliwienie źr.zakaż.:(wybijanie
zwierząt zakażonych, izolacja zwierząt zakażonych, leczenie zwierząt chorych
(przyczynowe i objawowe) 2.zapobieganie przenoszenia się zarazków:
dewastacja zarazka w środowisku- zabiegi sanityzacyjne, odkażanie,
dezysnekcja, deratyzacja, wyłączenie z użycia terenów zanieczyszczonych;
tworzenie: 1)zagroda zapowietrzona- teren gospodarstwa w których wybuchła
choroba zakaźna – obowiązek trzymania zwierząt w zamknięciu,
uniemożliwienie kontaktu 2)okręg zapowietrzony- tworzy się dookoła zagrody
zapowietrzonej w przypadku chorób szerzących się gwałtownie i wielotorowo;
wielkości decyduj- stopień nasilenia szerzenia się zarazy, liczba ognisk choroby,
obrót zwierząt, ukształtowanie terenu, gęstość zabudowań, ruch ludności
3)okręg zagrożony- obejmuje wszystkie inne gospodarstwa w terenie
zapowietrzonym, których nie włączono do okręgu zapowietrzonego; Profilaktyka
ogólna, bezzakaźny wychów zwierząt,GF- gnobiotyczne- wolne od wszelkich
drobnoustrojów, SPF- wolne od drobnoustrojów chorobotwórczych (z
cesarskiego cięcia od matek zdrowych, odchowane w warunkach sterylnych),
dezynfekcja

(fizyczne

odkażanie

i

chemiczne),

utylizacja

zwłok

zwierzęcych,utylizacja

ścieków

hodowlanych-

gnojowicy

3.stymulacja

odporności -profilaktyka swoista
•PARAZYTOZY PASOŻYTNICZE: babeszjoza, giardioza, kryptosporydioza,
leiszmanioza, sarkocystoza, toksoplazmoza, opistorchoza, difylobotrioza,
tasiemczce, wągrzyca, bąblowica, alweokokoza, włośnica, toksoplazmoza,
wędrująca larwa skorna.
•GIARDIOZA:u zw domowych giardia duodenalis=intestinalis, lamblia, lamblia
interstinalis. U innych zw. G.muris( gryzonie),g.ardeae (ptaki), g.agilis(płazy).
Wiciowiec, dwie postaci, 1. Trofozoid, 2 cysta(forma przetrwalnikowa). Żywiciel
człowiek, pies, kot, szczur, przeżuwacze, ine ssaki.lokalizacja bł. Śluz
j.cienkiego, drogi żółciowe, pęcherzyk żółciowy, przewód trzustkowy. Cykl
rozwojowy: zakażenie per os, forma inwazyjna cysta, okres prepatentny 5-
16dni, okres wydalania cyst wiele miesięcy. Inwazjologia: inwazyjne cysty
mogą znajdować sięw glebie, wodzie, zanieczyszczonym powietrzu. Zachowują
inwazyjność przez wiele lat, minimalna dawka wywołująca inwazję u czł
`10cyst. Zakazony człowiek wydala 20mln cyst na dobę, cielę 150.
Patogeneza: Niszczenie bł. Śluz j.cienkiego, dochodzi do zaburzenia trawienia
i wchłaniania. Postacie choroby; jelitowa, żołądkowo-jel, rzekomo wrzodowa,
żółciowo-wątrobowa, trzustkowa. Obj u zwierząt; najczęściej bezobjawowo albo
silna biegunka. U człowieka 3-15dzień gwałtowna wodnista biegunka, wzdęcie,
brak łaknienia, nudność, złe samopoczucie, dreszcze, spadek mc, ostre objawy
przechodzą w fazę przewlekłą, remisja. Rozpoznanie: badanie kopro skopowe-
poszukiwanie cyst, kał zwierzat- flotacja z płynami o dużym ciężarze
właściwym, kał ludzki- dekantacja, badanie treśći dwunastnicy-poszukiwanie
trofozoidu. Możliwa hodowla na podłożach sztucznych testy immunologiczne,
poszukiwanie antygenów, kopro przeciwciał, PCR. Leczenie: metronidazol,
tinidazol, ambendazol, fenbendazol. Profilaktyka: higiena, cysty są wrażliwe na
wysychanie i temperaturę60st, istnieją szczepionki w USA. Szczepionka
ogranicza liczbę klinicznych przypadków i wydalanych cyst.
•TOKSOPLAZMOZA: pierwotniak kosmopolityczny, t.gondii postacie: trofozoit,
pseudocysta, cysta i oocysta.trofozoit występuje jako tachyzoity, bradyzoity,
sporozoity są podobne morfotycznie. Kształt łukowaty, sierpowaty lub owalny.
Wlk 2-7x 2-4mikrometrów. Ciało biegunowe, konoid od którego odchodzi od 6-
15 toksonem. Pseudocysty: kom. Żywiciela-najczęśćiej makrofagi, monocyty i
neutrofile, zawierające liczne trofozoidy (tachyzoity) zgrupowane zwykle na
jednym z biegunów komórki. Cysty- występują w wielu narządach, głównie w
mózgu, sercu i mm, są kuliste lub owalne, o wym. 100-200mikrometrów,
zawierają liczne brachyzoity, otoczkę cysty stanowi początkowo błona komórki
żywiciela, a następnie wyksztalca się torebka łącznotkankowa, która po
pewnym czasie ulega wysyceniu solami wapnia. Oocysty: u kotów w wyniku
procesu płciowego są owalne, cieknościene, o długośći od 10-14mikrometrów,
wydalane z kałem w postaci niesporulowanej czyi nieinwazyjnej, w środowisku
w ciag u ok. 3 dni wykształcają się w nich po 2 sporocysty i w każdej po 4
sporozoity- sporulacja. Występowanie- na całym świecie wśród ludzi i
zwierząt. Koty przeważnie tylko w domu żywione karmą z puszek. Ok. 90proc
kotów wytworzyło odporność. Zarażenie się mięsem gryzoni- ptaków
zawierających cysty. Tachyzoity z nabł jelit wnikają do krwi. Źródło zakażenia i
rezerwuar zarazka: cysty, niedogotowane mięso bydła, owiec, kóz, oocyty z
kału chorych kotów, transfuzja, transplantacja, zarażenie transplancentarne
płodu matki, ssaki i ptaki drapieżne zakażają gryzonie. Wrota zakażenia i drogi
szerzenia się choroby: p.pok, oocyty z zanieczyszczonym pokarmem,
piaskownice, brudne ręce, transplacentarna droga(człowiek, gryzonie). Objawy
u zw: postać jelitowa- brak objawów, p.narządowa u kotów młodych przebieg
ostry:brak apetytu, osowiałość biegunka, wzrost cieploty ciała, wzmożone
pragnienie, duszność dużą wrażliwość na ból w okolicy wątroby i trzustki,
skrajne wyczerpanie i śmierć, u kotów starszych postać przewlekła: zaburzenia
ukł.pok (zmienny apetyt, brak łaknienia, biegunka), niezborność ruchów,
gorączka, powięszenie żuchwowych ww. chłonnych. Zwierzęta gospodarskie
przebieg bezobjawowy, kliniczna toksoplazmoza u loch: zakażenie
rozwijających się płodów, rodzenie martwych, zaburzenia oddechowe, gorączka
biegunki, obj. Nerwowe, utrata wzroku. Rozpoznanie: wielokrotne Bad.
Serologiczne, u kotów Bad, kału met flotacji i stwierdzenia małych cyst. Obj.
Klin u ludzi: zakażenie bezobjawowe, toksoplazmoza węzłowa: limfadenopatia
trwająca od kilku tygodni do kilku miesięcy. U 20-30proc są inne objawy; stany
podgorączkowe, osłabienie, obj. Rzekomo grypowe. Toksoplazmoza wrodzona,t.
oczna,t. u osób z upośledzoną opornością: toksoplazmowe zapalenie mózgu,
toksoplazmowe ropnie mózgu, toksoplazmoza płucna i uogólniona. Rozpoznanie
u ludzi: Bad. Serologiczne: odczyn immunofluorescencji pośredniej, testy
ELISA, IgG, IgM, odczyn aglutynacji bezpośredniej, odczyn barwny Sabina-
Feldmana. Stwierdzone dodatnie odczyny serologiczne wielokrotnie świadczą
jedynie o kontakcie z T. gonidii lub przebytej inwazji. Diagnostyka laboratoryjna
toksoplazmozy: izolacja trofozoidów z płynu mózgowo-rdzeniowego,
ww.chłonnych, oraz innych tkanek, próba biologiczna na wrażliwyh zwierzętach
doświadczalnych, badanie mikroskopowe tkanek. Leczenie: t.węzłowa:
zazwyczaj nie wymaga leczenia, w przypadkach z objawami ogólnymi
spiromycyna 6-9mln j/dob, t. oczna: pirymetamina 25mg/dobę plus
sulfadoksyna 0,5 g/dobę przez 21 dni; spiromycyna 6-9mln j/dobę przez 10dni.
Po ww leczeniu podstawowym fansidar2 tabletka/ tydzień przez 3-6miesięcy.
Zapobieganie: kotom wykluczyć surowe mięso i narządy wewn. Zapobieganie u
ludzi: wyłączenie surowego miesa i podrobów, zachowanie szczególnej
ostrożności podczas pracy w środowiskach potencjalnie zanieczyszczonymi
oocytami. Eliminacja z hodowli kotów seropozytywnych nie ma uzasadnienia
ponieważ p-ciała pojawiają się od 7-14 dni a po zakażeniu i utrzymują się długi
czas.
•WŁOŚNICA: (TRICHONELLOSIS): podlega obowiązkowi rejestracji (świnie,
konie, dzikie gryzonie, mięsożerne,nutrie,ptaki żywiące się mięsem, koty,
szczury) jest to nicień rozdzielnopł, samica 3-7 mm, samiec 1,8mm , rozwój w
jednym gatunku postać dojrzała j. cienkie, larwy pasożytują włókna mm
prążkowanych. Spożycie larw z mięsem- larwy wędrują do śluzówki
dwunastnicy i jelita czczego-po 4 dniach dojrzałość -migracja do światła
zapłodnienie-samice penetrują śluzówkę jelita, rodzą żywe larwy-larwy do
przestrzeni chłonnych-roznoszenie z krwią i osiedlają się w mm-otorbienie-
torebka ulega zwapnieniu. Żródło zak- mięso. Objawy u zw chorych: 1 okres
umiejscowienia się w j.cienkich-utrata apetytu, posmutnienie gorączka. 2
osiedlenie się w mm- zaburzenie pracy zaatakowanych grup mięsni, bolesność ,
sztywność. Rozpoznanie- przyżyciowo test elisa(wynik ujemny w pierwszych
tygodniach po zakażeniu), po uboju metoda kompresorowa lub wytrawianie.
Obj choroby u ludzi: 1 faza jelitowa- bóle brzucha, biegunka.2 faza tkankowa-
narządowa: silna reakcja alergiczno-zapalna. Do charakterystycznych obj
zespołu włośnicowego należą- bóle mm, gorączka, obrzęk powiek, tk.
Oczodołowej, obrzęk twarzy, bóle gałek ocznych przy ruchach, bóle głowy,
zapalenie spojówek, wysypki skórne o alergicznych charakterze, linijne
wybroczyny pod paznokciami,( obj. Wbitych drzazg), bolesność uciskowa mieśni
przy ruchach. Bad. Laboratoryjne: wybitna eozynofilia, podwyższ poziom kinazy
keratynowej, izoenzymu M2, dehydrogenazy mleczanowej, aminotransferaz
(ALAT, ASPAT), spada poziom albumin i białka całkowitego w surowicy krwi,
względny wzrost frakcji alfa globulin, gamma globulin. Diagnostyka: biopsja
mm (naramiennego, brzuchatego łydki, czworogłowego świeży wycinek
umieszczamy w kompresorze i oglądamy pod mikroskopem. Preparat
nadtrawiony. Charakterystyczny obraz histopatologiczny mm po utrwaleniu-1
włośnie, 2 ogniska martwicy wokół włośni, 3 nacieki z komrek kwasochłonnych i
jednojądrzastych, 4 zanik prążkowania, 5 transformacja bazofilia mięśnia (
preparat

barwi

się

ba

niebiesko).

Dalsza

diagnostyka-

test

immunoenzymatyczny ELISA,

immunofluorescencji pośredniej, odczyn

hemaglutynacji

biernej,

OWD,

odczyn

precypitacji

pierścieniowej,

immunoelektroforeza

przeciwprądowa.

Rozpoznanie:

wywiad

epidemiologiczny, 2 zespół charakt objawów- eozynofila lub hipereozynofilia,
znalezienie włośni w mięśniach, dodatnie odczyny serologiczne. Leczenie:
mebendazol-, albendazol, prednizon.
•TASIEMCZYCE- człowiek jest żywicielem ostatecznym dla- tasiemca
nieuzbrojonego( 1taenia sanginata), t. uzbrojonego (2t. solium), bruzdogłowca
szerokiego(3diphyloobothrium latum). Ad 1- jelito człowieka dł. 12m (do), 4
przyssawki, dojrzałe człony wypełnia macica, żywotność 5-6miesięcy, spożycie

wołowiny, uwalnianie wągrów w żołądku, dojrzałe tasiemce w j.cienkim. człon
tasiemca wydalany z kałem. Źródło zakaż: bydło, rezerwuar człowiek. Jaja w
kale człowieka od 10-14tygdni po zakażeniu. Wrota zakażenia i drugi
szerzenia-spożycie surowego niedogotowanego mięsa, wągier bydlęcy postacią
inwazyjną. Obj u czł: okres wylęgania kilkanaście tyg, często bezobjawowo,
wymioty, nudności, łaknienie nadmierne lub osłabione, spadek mc, biegunki lub
zaparcia, obecność członów w kale, zapalenie dróg żółciowych lub wyrostka
robaczkowego. Rozpoznanie: wykrycie członów w kale, eozynofilia, test elisa-
wykrywanie kopro antygenu. Zapobieganie: ochrona wody i gleby przed
zakażeniem kałem, leczenie chorych i bezobjawowych nosicieli, poddanie mięsa
wołowego obróbce termicznej, mycie rąk i warzyw, odrobaczanie. Leczenie:
praziqantel. Ad 2 uzbrojony: człowiek może być i ost i pośrednim żywicielem,
wągrzyca świń, długość do 5 metrów ;), 4 przyssawki, 2 wieńce haczyków,
•WĄGRZYCA (cysticerkosis) czł żywicielem pośrednim, drogi zakażenia
egzoinwazja, autoegzoinwazja, autoednoinwazja(zakażenie od dorosłej formy
własnego pasożyta w przypadku dostania się członów macicznych do żołądka),
w świetle żołądka człony maciczne ulegają strawieniu i uwalniane są jaja, z jaj
larwy(onkosfery) które niszczą ścianę i wnikają do krwi. Osiedlają się w mm
szkieletowych, przekształcają w wągry. Leczenie prazikwantel. Jeśli wystąpią
reakcję na uwolniony antygen pasożyta należy podać glikokortykoidy.
•CHOROBA

MOTYLICZA

(FASCIOLOZA)

choroba

pasożytnicza,

spowodowana inwazją przywry motylicy wątrobowej Fasciola hepatica.
OBJAWY: W okresie wędrówek młodych motylic, przy silnych inwazjach,
występuje bolesność w okolicy wątroby, biegunka, niedokrwistość, w
przypadkach powikłań bakteryjnych objawy bólowe w obrębie jamy brzusznej.
W przewlekłej postaci choroby motyliczej, wywołanej przez dojrzałe formy
motylicy, występuje wychudzenie, zmniejszenie apetytu, biegunka, spadek
mleczności, nastroszenie sierści, obrzęki na przedpiersiu i szyi, przy bardzo
silnych inwazjach niedokrwistość i żółtaczka. ZM.ANAT: W ostrej postaci
choroby motyliczej, w okresie wędrówek młodych motylic, stwierdza się
zapalenie otrzewnej, szczególnie w okolicy wątroby, powiększenie wątroby,
ogniska krwotoczne w ślad za wędrówkami przywr w wątrobie, przy dokładnym
badaniu przekrojów wątroby można zauważyć młodociane motylice. W postaci
przewlekłej powiększenie i zgrubienie, a następnie zwapnienie ścian przewodów
żółciowych różnego stopnia; w zależności od intensywności inwazji marskość
wątroby. W przewodach żółciowych łatwo wykrywalne egzemplarze motylicy
wątrobowej. BAD.LAB: W ostrej postaci choroby motyliczej badania
hematologiczne (niedokrwistość, eozynofilia) i biochemiczne surowicy (wzrost
poziomu transaminaz, bilirubiny, gammaglobulin). W przewlekłej postaci
choroby motyliczej badania koproskopowe w celu wykrycia jaj przywry.
LECZENIE: Acedist 1 tabl./100 kg m.c., Fasinex 12 mg/kg m.c.
ZWALCZANIE: Pielęgnacja pastwisk (melioracja), niedopuszczanie do wypasu
w pobliżu naturalnych zbiorników wody, pojenie wodą wodociągową, trawy z
terenów o silnej inwazji motylicy nie suszyć, ale przeznaczać na kiszonki.
•WĄGRZYCA MÓZGU- neurocisterkosis, zależą obj od miejsca osiedlania się
wągrów i ich liczby, obj porażenia opon móżgowo-rdzeniowych, w miarę upływu
czasu może rozwinąć się wzmożone ciśnienie śródczaszkowe, może wykształcić
się wodogłowie, zespoły neurologiczne, padaczka, zaburzenia strefy
psychicznej, wągry w rdzeniu kręgowym- objawy związane w uciskaniem na
rdzeń. Badania obrazowe oraz wykrycie swoistych p-ciał w płynie mózgowo
rdzeniowym potwierdzają rozpoznanie.
CHOROBY ZWALCZANE Z URZĘDU:

•WĄGLIK: G+ pałeczka formująca endospory; człowiek zakaża się od zwierząt

lub prod. zw. Poch.; Przeżuwacze są najczęściej źródłem zakażenia i

rezerwuarem zarazka - gleba rezerwuarem - nie przenosi się z człowieka na

człowieka - postacie przetrwalnikowe wytwarzane w obecności tlenu - w

środowisku ok 50 lat - endospory obecne w glebie zakażają pastwiska i karmę

dla zwierząt - na podł agarowym w ciągu 24h tworzy postrzępione, barwy

szarej kolonie (caput medusae)wzrost może być zaobserwowany w 8h od

posiew - dobrze rośnie na agarze wzbogaconym w krew baranią, nie daje

wzrostu na agarze MacConkeya; Czynniki zjadliwości: Egzotoksyna

(komponent ochrony- umożliwia wejście do komórki, obrzękowy- działa na

cyklazę adenylową zależną od kalmoduliny i letalny- jest cynkozależną

endopeptydazą); Otoczka; Bydło- najbardziej podatne, Konie mniej, Świnie psy

i koty w pewnym stopniu odporne; Ptaki- odporne, Zakażenie zwierząt nast.

Najczęściej dr. Pokarmową i przebiega jako ostra postać posocznicy, u świń w

sposób przewlekły.Bydło: P. nadostra Objawy: nagłe zejścia śmiertlene bez

objawów klinicznych; P. ostra Objawy: śmierć w ciągu 24-48h, nagły wzrost

temp. Ciała, dreszcze, objawy bolesności brzucha, przed zejściem śmiertelnym-

krwiste wycieki z nosa i odbytu, obrzęk okolicy tchawicy i barku, zejście wśród

objawów zapaści i konwulsji; Konie P. ostra Objawy: zejście śmiertelne w ciągu

24h, rozwój char. Obrzęku szyi i tchawicy, występowanie morzyska, krwotoki;

Świnie P. przewlekła: Objawy: obrzęk tchawicy i szyi, biegunka, wzrost ciepłoty

ciała z utratą apetytu, możliwe samoiste wyzdrowienie. Wrota zakażenia i drogi

szerzenia się choroby; Postać skórna tzw. czarna krosta- wprowadzenie zarazka

(p. wegetatywnych lub endospor) poprzez uszkodzoną skórę. Najbardziej

powszechna. Rozwój ok 2-10 dni jako niebolesna swędząca krosta.

Powiększenie się zmiany do kilku centymetrów dookoła krosty silny obrzęk.

Rozwój miejscowego owrzodzenia utrzymującego się do 3 tygodni. Brak

leczenia- posocznica, 20% przypadków zakończone zejściem.; Płucna-

zakażenie kropelkowe (inhalacja endospor z zakażonego środowiska, skór,

wełny). Okres inkubacji 1-43 dni. Objawy prodromalne 2-5 dni. Gorączka,

kaszel, bóle mięśniowe, złe samopoczucie. Nawet w kilka godzin mogą

przekształcić się w ciężkie zaburzenia oddychania. Objawy terminalne 1-2 dni.

Wysoka gorączka, duszność, sinica. Krwotoczne zapalenie śródpiersia/płyn w

jamie opłucnej. Szybkie pogorszenie się stanu ogólnego- wstrząs, śmierć.

Śmiertelność 100% mimo agresywnego leczenia. RTG- poszerzenie śródpiersia i

brak nacieków w miąższu płucnym.; Jelitowa- zakażenie dr. Pokarmową (spoż.

Zakażonego mięsa i jego przetworów). Czas inkubacji od kilku godzin do 7 dni.

Gorączka. Ostre zapalenie jamy brzusznej z objawami biegunki krwotocznej.

Karbunkuł jelitowy podobny do owrzodzenia skórnego. Zwykle wyst.

Bakteriemia. Często przypomina objawy cholery. Diagnostyka różnicowa

p.płucnej: CAP, HPS, tularemia, bakteryjne/gruźlicze/grzybicze zap.

Śródpiersia, guz śródpiersia, tętniak rozwarstwiający aorty, oparzenie,

pierwotna zmiana syfilityczna, różyca, nosacizna, zakażenie wirusem wakcyny.

Rozpoznanie:- izolacja i hodowla bakterii - w postaci skórnej wymazy - w

postaci płucnej, jelitowej i oponowej- krew, wydzielina oskrzelowa, kał, mocz –

serologia

-

odczyn

termoprecypitacji

(test

Ascoliego)

-

odczyn

mikrohemaglutynacji – ELISA - próba biologiczna - PCR

Zapobieganie - dekontaminacja odzieży, pomieszczeń itp. - autoklaw, pary

formaldehydu - szczepienia (zabita szczepiona posiadająca antygen ochorny/

żywa atenuowana) - profilaktyczna antybiotykoterapia. Leczenie Penicylina G-

lek

z

wyboru

Inne:

erytromycyna,

doksycyklina,

chloramfenikol,

aminoglikozydy, chinolony, imipenem

•WŚCIEKLIZNA (rabies, lyssa) Rhabdoviridae, Lyssavirus. symetria helikalna,

kształt pocisku, 5 serotypów; Źródła i drogi zakażenia: w warunkach

naturalnych- droga pozioma, w war. Dośw.- aerogenna i pokarmowa, zwierzęta

w okresie inkubacji i zw. Chore, obecność wirusa w ślinie, niewielkie ilości w

kale i moczu; Objawy kliniczne Postać szałowa (psy, koty, konie); Objawy:

agresja, dezorientacja, ataksja, napady, śmierć; St. prodromalne: 1-3 dni.

Zmiany behawioralne, niepokój, anizokoria; St. podniecenia: pobudzenie,

agresywność, spaczone łaknienie, anizokoria, ślinotok, przeczulica, napady

szału; St. porażenia: drgawki, napady padaczkopodobne, porażenie kończyn

tylnych, opadnięcie żuchwy, wypadnięcie języka, porażenie ośrodka

oddechowego, śmierć.; Postać cicha (bydło) Objawy: dysfagia, hydrofobia,

paraliż, śpiączka, śmierć. U człowieka okres inkubacji 1-3 msc, czasem od 10

dni do roku. Objawy: gorączka, bóle głowy, nudności, napady szału,

wodowstręt, ślinotok, omamy wzrokowe, słuchowe, niepokój, śmierć w okresie

wystąpienia porażeń Rozpoznawanie:- diagnostyka kliniczna – PCR – ELISA –

IF - badanie histopatologiczne (ciałka Negriego)- badanie na zwierzętach lub

hodowlach komórek; Postępowanie:- szczepienia - stos surowic

odpornościowych - umycie rany wodą z mydłem

•GORACZKI KRWOTOCZNE, choroby zakaźne, sa wywoływane przez
wirusy,charakteryzują się wysoką gorączką i krwawieniami. Rezerwuarem
wirusów odpowiedzialnych za gorączki krwotoczne są najczęściej zwierzęta
(gryzonie, małpy), a zatem choroby te są zoonozami. Przenoszone przez
ukąszenia kleszczy i komarów lub przez kontakt z odchodami zwierzą, drogą
kropelkową, przez kontakt z krwią. Okres wylęgania większości chorób z tej
grupy wynosi średnio około tygodnia, jednak może być bardzo różny nawet w
przypadku jednej choroby, na przykład od 2 do 21 dni przy gorączce
krwotocznej Ebola. Szczególnym problemem są zakażenia wewnątrzszpitalne,
głównie na skutek złych warunków sanitarnych w rejonach podwyższonego
ryzyka, oraz wysokiej zakaźności chorych w ciężkim stanie. Objawy: wysoka
gorączka(38-39stC),zaburzenia pracy wątroby, nerek, obrzęki, krwotoki
wewnętrzne oraz występowanie licznych podbiegnięć krwawych wskutek
wzrostu przepuszczalności ścian naczyń włosowatych,krew w kale,
hematuria,wstrząs, niewydolność krążenia, porażenia. Leczenie jest objawowe,
obiecująco działa rybowiryna.
•ŻÓŁTA FEBRA. Febris flava – choroba wywoływana przez wirusa z grupy
flavivirusów. Wirus ten przenoszony jest przez komary. Występuje w szerokim
pasie okołorównikowym w 33 krajach Afryki i w 11 krajach Ameryki
Południowej. Po ukąszeniu, wirus przedostaje się drogą naczyń limfatycznych
do różnych organów, w tym serca, nerek, nadnerczy i do miąższu wątroby.
Szczególnie dużo cząstek wirusa znajduje się we krwi. Choroba rozpoczyna się
nagle, po 3-5 dniowym okresie inkubacji. U większości zakażonych występują
uporczywe bóle głowy, gorączka, nudności oraz wymioty, ale po 24 godzinach
stan ulega poprawie. U około 15% z tych pozornie zdrowych już osób dochodzi
do nagłego pogorszenia. Dołączają się krwawienia z błon śluzowych nosa,
gardła, a także krwawienia wewnętrzne. Żółtaczka pojawia się najczęściej

między pierwszym, a trzecim dniem choroby. 20-50% pacjentów z ciężkimi
objawami umiera w ciągu siedmiu do dziesięciu dni od chwili pogorszenia stanu
zdrowia.
•DENGA –śmiertelna wirusowa choroba odzwierzęca.wywołują ja wirusy dengi
z rodziny Flaviviridae, przenoszone przez komary. Do głównych objawów poza
wysoką gorączką należą silne bóle i sztywność stawów. Występuje endemicznie
w strefie subtropikalnej i tropikalnej. Ze względu na brak szczepionki i
skutecznych leków antywirusowych możliwe jest tylko leczenie objawowe.
Rozpoznanie dengi klasycznej jest zazwyczaj trudne poza terenami
endemicznymi. Potwierdzeniem rozpoznania jest izolacja wirusa, a także
zwiększenie stężenia swoistych przeciwciał. Różnicować należy z grypą i
stanami rzekomogrypowymi, zimnicą oraz zespołami toksycznymi.
•GORĄCZKA ZACHODNIEGO NILU-wywołuje wirus z rodziny flavoviridae.
Pierwotnym rezerwuarem WNV są ptaki. Wirus transmitowany jest od nich na
inne ptaki i ssaki przez komary. Wirus bywa wykrywany u koni, kotów, psów,
domowych królików, wiewiórek, skunksów i nietoperzy.Możliwe jest
przeniesienie zakażenia drogą wertykalną na płód. Stwierdzono także
pojedyncze przypadki transmisji wirusa podczas transfuzji krwi i przeszczepu
oraz zakażenia laboratoryjne. gorączka, kurcze mięśni, osłabienie, utrata
koordynacji ruchowej, zaburzenia zachowania.U koni może dojść do osłabienia
nóg zadnich, potykania, niezdolności do stania, apatii, drżenia głowy. W
niektórych przypadkach zwierzę umiera lub musi być uśpione. Podejrzenie
choroby wysuwa się na podstawie obrazu klinicznego. Rozpoznanie potwierdza
się wykrywając przeciwciała klasy IgM testem ELISA. Złotym standardem w
oznaczeniu obecności wirusa w materiale autopsyjnym jest hodowla, ale
badanie to w przypadkach przyżyciowych daje często wyniki fałszywie ujemne.
Stosuje się leczenie objawowe.
•GORĄCZKA DOLINY RIFT (RVF, wet. enzootyczne zapalenie wątroby) –
choroba zakaźna owiec, bydła i ludzi. Czynnikiem etiologicznym choroby jest
RNA-wirus RVW należący do rodzaju Phlebovirus rodziny Bunyaviridae. Na
obszarach subsaharyjskich zakażenie RVW przebiega zwykle łagodnie a
powikłania są rzadkie. Po okresie inkubacji wynoszącym 4-6 dni pojawia się
gorączka, intensywne bóle głowy, bóle mięśni i stawów, światłowstręt, czasem
zawroty głowy, nudności, wymioty, osłabienie, halucynacje. Choroba trwa kilka
dni, ale gorączka może nawrócić. Większość pacjentów wraca do pełni zdrowia.
Najczęstszym powikłaniem jest wirusowe uszkodzenie siatkówki, w tym plamki
żółtej. Dochodzi do, często utrwalonych, ubytków widzenia centralnego.W
najcięższej postaci dochodzi do wystąpienia objawów krwotocznych i zapalenia
opon mózgowo-rdzeniowych. Po kilku dniach gorączki pojawiają się żółtaczka,
krwiste wymioty i smoliste stolce, krwawienia z dziąseł oraz petechiae. Objawy
oponowe występują 5 do 15 dni po okresie gorączkowym. W badaniu
sekcyjnym stwierdza się ogniska martwicze w wątrobie. Leczenie objawowe.
Rozpoznanie:

test

neutralizacji, odczyn wiązania

dopełniacza

i

immunofluorescencji pośredniej,ELISA
•GORĄCZKA LASSA- arenawirusów (Arenaviridae). Choroba przenoszona
przez gryzonie,lub bezposrednio z czlowieka na czlowieka. Po okresie inkubacji
od 6 do 21 dni choroba zaostrza się atakując wiele organów wewnętrznych.
Objawy gorączki są różne, a można zaliczyć do nich, opuchliznę twarzy,
zmęczenie mięśni, jak również zapalenie spojówek i krwawienie ze śluzówek.
Następne objawy powstają w wyniku zaatakowania organów wewnętrznych:
nudności,

patologiczna

otyłość,

wymioty

(krwawienie),biegunka

(krwawienie),ból brzucha, Zaparcia, dysfagia (utrudnione połykanie),zapalenie
wątroby, zapalenie osierdzia, nadciśnienie, niedociśnienie, częstoskurcz,
tachykardia (anormalne tempo skurczów serca), kaszel, bóle w klatce
piersiowej, duszność, zapalenie gardła, zapalenie opłucnej, zapalenie mózgu,
zapalenie opon mózgowych, jednostronna lub dwustronna utrata słuchuataki,
napady. Gorączka Lassa jest trudna do odróżnienia od innych wirusowych
gorączek krwotocznych takich jak Ebola, Marburg lub od innych chorób
powodujących gorączkę takich jak malaria. Wirus jest obecny w kale i w moczu
od 3 do 9 tygodni, a w nasieniu przez 3 miesiące. Rozpoznanie: Test ELISA dla
antygenu i przeciwciał IgM.
•GORĄCZKA KRWOTOCZNA EBOLA –wirus Ebola, należący RNA-wirusów z
rodziny Filoviridae, Większość przypadków kończy się śmiercią z wykrwawienia.
Naturalnym rezerwuarem gryzonie i małpy Saba. Najczęściej występuje w
krajach tropikalnych. Zarażenie następuje po bezpośrednim kontakcie z
chorym, chociaż choroba może także przenosić się innymi drogami. Okres
choroby trwa do ok. 2 tygodni . objawy :- wysoka temperatura, bóle mięśni,
biegunka, wymioty, bóle brzucha, klatki piersiowej oraz głowy, pojawia się
wysypka, obfite krwawienia z jam ciała oraz krwotoków wewnętrznych.
Rozpoznanie: Dodatni wynik biopsji skóry; Wykrycie kwasu nukleinowego
wirusa Ebola; Dodatnie badaniе serologiczne, które może wystąpić późno w
przebiegu choroby. Leczenie objawoiwe i podtrzymujące.

CHOROBY PASOŻYTNICZE
•TOKSOPLAZMOZA – pasożytnicza choroba ludzi i zwierząt spowodowana
zarażeniem pierwotniakiem Toxoplasma gondii. Żywicielem ostatecznym są
koty domowe i niektóre kotowate. Żywicielem pośrednim zaś wszystkie ssaki
łącznie z człowiekiem oraz ptaki. Objawy toksoplazmozy u ludzi: Gorączka,
powiększenie węzłów chłonnych, objawy grypopodobne, zapalenie mózgu i opon
mózgowych, dolegliwości stawowe, zmiany pozapalne zajętych narządów.
Można wyróżnić kilka typów toksoplazmozy: ze względu na sposób zarażenia –
nabytą lub wrodzoną, ze względu na występujące objawy – objawową lub
utajoną. Drogi zarażenia: toksoplazmoza nabyta – spożywanie surowego lub
niedogotowanego mięsa, nieprzegotowanego mleka, niemytych owoców z
ogrodu, po którym chodzą zarażone zwierzęta; toksoplazmoza wrodzona –
przejście pasożyta na płód przez łożysko. Świeże zarażenie u osoby z
prawidłową odpornością jest zazwyczaj bezobjawowe. W postaci wrodzonej
objawy: Charakterystyczna triada objawów tzw. triada Sabina-
Pinkertona, do której należą małogłowie i (lub) wodogłowie, zapalenie
siatkówki oraz naczyniówki, a także zwapnienia śródmózgowe. Towarzyszy jej
często znacznego stopnia opóźnienie rozwoju umysłowego. Innymi objawami
wrodzonej toksoplazmozy są: hipotrofia, hepatomegalia, splenomegalia,
małopłytkowość, powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie mięśnia sercowego,
małoocze, agenezja gałki ocznej. Rozpoznanie-określenie miana przeciwciał
przeciwtoksoplazmozowych klasy IgM i IgG w surowicy krwi. Leczenie:
Uszkodzenia narządowe noworodka są uwarunkowane wadami anatomicznymi,
nie dają się więc wyleczyć. Osoby zarażone drogą pokarmową zazwyczaj
podlegają kuracji antybiotykowej, niekiedy kilkakrotnie powtarzanej. W leczeniu
toksoplazmozy stosuje się pirymetaminę i sulfadiazynę. U ciężarnych
zastosowanie znajduje spiramycyna.
•KRYPTOSPORIDIOZA- jest chorobą zakaźną wywołaną u człowieka przez
pierwotniaka Cryptosporidium parvum, której głównym objawem jest
biegunka.U osób immunokompetentnych zakażenie przebiega bezobjawowo
lub z objawami kilkudniowej biegunki z następowym samowyleczeniem. U osób
z wrodzonymi lub nabytymi niedoborami immunologicznymi (AIDS, leczenie
immunosupresyjne) i u niedożywionych dzieci występuje długotrwała
(wielomiesięczna) wyniszczająca, wodnista biegunka prowadząca do
odwodnienia, zespołu złego wchłaniania i zgonu. Do zakażenia dochodzi przez
spożycie oocyst (4-6 mm) z wodą lub pokarmem, które zostały zanieczyszczone
kałem ludzi lub zwierząt. Oocysty przenoszone są też z kurzem i poprzez
brudne ręce. Objawy: osowiałość, anoreksja, długotrwała śluzowa biegunka.
Jak na dzisiaj nie ma leku, który skutecznie hamowałby kryptosporidiozę.
Próbowano stosować Avatec (lasalocid) – ale w dawkach już prawie
toksycznych. U ludzi – daje się mleko (siarę) od krów hyperimmunizowanych.
10 dni przed laktacją domięśniowe podanie antygenu (sporozoity), potem do
żyły mlecznej. Siarę podaje się ludziom. Po ok. 5 dniach znikają objawy
choroby, nosicielstwo zostaje. Wykrywanie cyst – immunofluorescencja, metoda
Ziehl-Neelsena.
•GIARDIOZA ( lamblioza) jest zakażeniem jelita cienkiego i/lub dróg
żółciowych pierwotniakiem Giardia lamblia (wielkouściec jelitowy), które może
przebiegać w sposób bezobjawowy, ostry, podostry, przewlekły lub
nawracający. W pierwotnych zakażeniach epidemicznych dominuje biegunka.
Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową. Człowiek zaraża się cystami przez
picie zakażonej wody np. z górskich strumieni lub spożywanie
zanieczyszczonych pokarmów, na które cysty mogą być przeniesione przez
muchy. Ponieważ chlorowanie nie niszczy giardii, woda powierzchniowa
przeznaczona do picia powinna być jodowana. lamblia występuje w postaci
cysty (którą się człowiek zakaża) oraz trofozoitu. Jednak w przeciwieństwie do
E. histolytica trofozoity G. lamblia kolonizują dwunastnicę. Mają kształt rozciętej
gruszki, 2 jądra i cztery pary wici. Z cysty, w jelicie cienkim, uwalniają się 2
trofozoity. Przyczepiają się one do powierzchni błony śluzowej jelita (lecz nie
wnikają do błony śluzowej) i namnażają się przez podział. Obecność enzymów
proteolitycznych w dwunastnicy aktywuje lektynę, która ułatwia trofozoitom
wiązanie z wielocukrowcami na powierzchni komórek nabłonkowych. Do
komórek nabłonkowych pierwotniak przyczepia się za pomocą specjalnej
przyssawki brzusznej. Na powierzchni pasożyta znajduje się też specjalne białko
podobne do powodujących biegunkę toksyn węży. Część trofozoitów
przemieszcza się do dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego. Inne, w miarę
przesuwania się z dwunastnicy do jelita krętego przybierają postać cyst, które
są wydalane z kałem w ogromnej liczbie.

2

•test ELISA- test immunoenzymatyczny, Służy on do wykrycia określonych
białek w badanym materiale z użyciem przeciwciał poliklonalnych lub
monoklonalnych skoniugowanych z odpowiednim enzymem. W podstawowej
wersji testu ELISA, pewna ilość antygenu unieruchomiona jest na powierzchni
fazy stałej. Wykonanie testu polega na wprowadzeniu materiału biologicznego
zawierającego przeciwciała specyficzne dla unieruchomionego antygenu.
Przeciwciała te powinny być uprzednio połączone wiązaniem kowalencyjnym z
enzymem. Unieruchomiony antygen i specyficzne przeciwciało tworzą kompleks
immunologiczny, dzięki któremu przeciwciało zostaje trwale związane z
podłożem. Po przepłukaniu środowiska reakcji i dodaniu odpowiedniego
substratu, enzym związany ze specyficznym przeciwciałem katalizuje reakcję,
której produkt (najczęściej barwny) można oznaczyć spektrofotometrycznie.

CHOROBY ODKLESZCZOWE
•ZAK ARBOWIRUSOWE I KLESZCZOWE ZAP. MÓZGU Wyst: Europa, Azja,

Am. Pn; Zarazek: Różne wirusy z podgrupy TBE (tick-borne encephalitis) z

rodziny Flaviviridae: wirion sferyczny lub pleomorficzny, średn 40-60 nm ma

otoczkę, a na niej kolczyste wyrostki otoczone wydatną obwódką. Kapsyd o

kubicznej symetrii, średn 25-30 nm. Zarazek wrażliwy na detergenty,

rozpuszczalniki organ. i ogrzewanie. Mat genet jest 1-niciowy linearny RNA o

polaryzacji dodatniej, zbud z ok. 12000 nukleotydów. Genom koduje białka

strukt i niestrukt, 3-4 tworzy kapsyd wirusa. W otoczce 15-20% lipidów poch z

błon kom gospodarza. Flavivir. wykazują podob antygenowe w r. krzyżowej

między gat i brak tego pokryw w obrębie rodzajów. Replikują w kom

kręgowców i stawonogów.; Źródło zak i rezerwuar: wiele gat kręgowców

(drobne ssaki, ptaki) i stawonogi: kleszcze (w PL Ixodes ricinus), komary

(Culicoides), moskity, pchła ziemna, pluskwy (Cimicidae). Kleszcze, owady i

typowi żywiciele wirusa (myszy, krety, zw gosp, zające, sarny, jelenie) nie

chorują. U owadów przenosi się transowarialnie, u ludzi drogą alimentarną, gł

za pośredn mleka zakaż owiec i kóz, drogą kropelkową, przez kontakt z zak

wydzielinami i krwią.; Wrota zakaż i drogi szerzenia: Zarazki dostają się do

rrgan przez uszk przez owada skórę lub bł śl. Wirus wprowadzony przez

stawonoga do organizmu ssaka replikuje w cytoplazmie zakażonej kom. Po

czym zostaje wydalony do płynów tkankowych i krwi powodując wiremię.

Pobrany wraz z krwią wirus namnaża się w organizmie kleszcza i jest

przenoszony na następną ofiarę, a wydalony do środowiska stanowi potencj

zagroż dla czł i zw.; Obj u czł: objawy nagle, gorączka, ból mięśni, złe

samopoczucie, osłabienie. W cięższych przyp obj krwotoczne lub zap mózgu, co

może prowadzić do zejścia śmierć lub trwałego uszk ukł nerw. Wirus powoduje

różne nasilenie obj. Najczęściej po okresie gorączkowym pacjenci wracają do

zdrowia, zap mózgu wyst rzadko. Może być też bezobjawowo.; Obj u zw:

najczęściej bezobjawowo, szczeg u drobnych ssaków i zw płowej. U domowych

różnie: konie – wsch, Zach, wenezuelskie zap mózgu i rdzenia koni. Czasem

wywoł epidemie z dużą śmierteln zw.; Rozpozn u czł: obj klin (gorączka i obj

zap mózgu i rdzenia) + serologia, PCR; Postępowanie: likwidacja owadów i

kleszczy, unikanie ekspozycji na zakaż, szybko usuwać kleszcze, pasteryzacja

mleka., szczep profilakt grup podwyższ ryzyka (leśnicy, lekarze, straż

graniczna). W przyp zachorowań obowiązek zgłaszania. Hospitalizacja chorych,

rozpoznanie czynn etiol i identyf źródła zak. GORĄCZKA Q W wykazie chorób

zgłasz do Światowej Organizacji Zdrowia Zwierząt. W PL obowiązek rejestracji.

Grupa ryzyka: hodowcy bydła, wet, zootechnicy, personel laboratoriów

diagnost, pracownicy rzeźni. Wyst: Australia, Europa, Ameryka. Polska również.

Etiol i patogeneza: riketsja Coxiella burnetti.G(-), polimorf, 0,3-1,5x0,25 µm,

wew-kom i tylko tam się rozmnaża. Wyjątkowo oporna na dział czynn fiz i śr

odkaż, mało podatna na wysychanie, miesiącami zakaźna w środow bytowania

zw. Działa 2% gorący r-r NaOH, 5% r-r fenolu i 10% r-r wapna chlorowanego.

Wrażliwe na zak są: czł, zw dzikie, krowy, kozy, owce, psy, koty, ptaki i

kleszcze. Wysoka zakażalność, ale mała zjadliwość zarazka. Po przedostaniu się

do krwi i sfagocytowaniu przez makrofagi w nich się namnaża. Z uszk makrof

do krwi i przenosz z nią na cały org, docelowo u zw: płuca, grucz mlekowy,

jądra węzły chł, macica i łożysko, czasem też wątroba i ukł krąż. Źr zak i

rezerwuar: źr: zwierzęta, ich wydaliny i mleko. Nat rezerw gryzonie, bydło i

ptaki. Czł może zak się od zajęcy i królików. Zarazek krąży w popul zw dzikich i

ich pasożytów zewn (gł kleszczy) i zw udomowionych (gł przeżuw) Wrota zak i

drogi szerz: czł zak się drogą inhalac z kurzem (riketsje z wyschniętych

zakażonych wydalin zw – kał, mocz), kropelk, przez kontakt z chorymi zw (zwł

podczas porodów, zatrzymania łożyska, zap macicy, ronienia, w trakcie dojenia,

strzyżenia owiec), alimentarna (mleko od zakażonych), przenosiciele zw <->

czł, zw<-> zw (kleszcze: Dermacentor andersoni, Ixodes ricinus) Obj u czł:

okres wylęgania ok. 7 dni (2-14, nawet 30 – zależnie od ilości zarazka i jego

zjadliwości), wyst w post ostrej, przewl i bezobj (nawet u 50%). Obj grypowe:

wysoka gorączka (39-40st, przez 9-14 dni), bóle głowy i stawów. Często po ok.

2 tyg samoistne wylecz. W post ostrej: obj śródmiąższ atypowego zap płuc, zap

wątroby, rzadko zap opon mózg i mózgu. W przewl najczęściej podostre zap

wsierdzia i wtedy śmiert ponad 65% Obj u zw: najczęściej podklin:

bezobjawowo lub utrata łaknienia, ronienia u owiec i kóz, u bydła niepłodność,

zatrzym łożyska, zap macicy, sporad ronienia i niepłodność. Rozpozn u czł:

wykrycie zarazka we krwi i płynie mózg-rdz, plwocinach, serologia (OWD –

miano pozytywne 1:20, ELISA, aglutynacja - miano 1:10 i powyżej), pr biolog

na św morskich (zarazek w śledzionie świnki po 3 pasażach); Rozpozn u zw:

odczyn aglut z surowicą krwi, odczyn immunofluoresc, szukanie w barwionych

patol zmienionych skrawkach tkanek. Postępow: przecięcie dróg szerzenia

zarazka: higiena osob przy obsłudze zw, w rzeźni, przy wykonyw zab leczn,

odbieraniu porodów. Przy podejrzeniu zw o zakaż wydzielić specj pomieszcz dla

zw na porody, dezynfekować je. W rzeźniach niszczyć narz wewn i grucz mlek.

Skóry do momentu solenia przechowyw w stanie mokrym. Mleko od zw chorych

i podejrz o zak pasteryzować (74st przez 15s). ograniczyć popul kleszczy,

usuwanie zarośli przy oborach, zwalcz gryzoni w oborach. Szczep profilakt ludzi.

Przy epidemiach likwidacja zakażonych sztuk lub całych stad zw. Lecz ludzi:

tetracykliny (najskut doxycykl) -> ustąp obj klin i skracają czas trwania

choroby, ale nie likwidują zarazka w organizmie czł.

•BORELIOZA Z LYME Etiol: Borrelia burgdorferi sensu lato (zap. stawów), B.

garinii (zab neurolog), B. afzelii (obj. skórne). Krętek o kilku luźnych zwojach,

0,2-0,5x3-20 µm, barwi się met Giemsy, do 30 śródplazmatycznych rzęsek

umożl ruch. Rośnie na specj podł w war beztl lub mikroaerofil. Wyst: Am. Pn.,

Australia, Europa. Wrażliwe na B. burg: psy, koty, konie, krowy, zw dzikie, czł.;

Źródło zak: żr zak: kleszcze (Ixodes dammini, I. pacificus, I. ricinus) i nosiciele.

W środ nat rezerwuar gryzonie i kleszcze (trwałe zakażenie). Potencj zagroż

przy usuw zakaż kleszczy, i kontakt z krwią, moczem i mazią stawową chorych.

Wrota zak i drogi szerz: przez kleszcze. Mogą zakażać post dorosłe i larwalne.

Obj u czł: w miejscu nakłucia przez kleszcza po 3-30 dniach rumień wędrujący,

który się rozszerza nawet przez wiele tyg. W orzasze zmiany w skórze

okołonacz. nacieki limfocytarne. W przebiegu chor 3 okresy: 1. Z grudki lub

plamki w mscu ukąsz rozwijaja się zm skórne szerzące się obwodowo, mogą się

utrzymyw do końca choroby. 2. Po kilku-kilkunastu tyg obj nerwowe:

limfocytarne zap mózgu i opon mózg, obj ze str ukł krąż, bóle stawowe. 3. Po

upływie miesięcy lub lat zap stawów (najcz kolanowych), obj nerwowe z

ograniczonymi zab psychicznymi, zahamow wzrostu i dojrzewania. Zm skórne –

fioletowe obrzmienie skóry dolnej cz kończyn. Obj u zw: wzrost temp ciała,

kulawizny związ z zap stawów których dotyczy. kulawizny przejściowe lub

przewlekłe. Zm też w ukł nerw i krąż, nerki i narz płciowe. Postępow: niszczenie

kleszczy

(źr

zak),

ochrona

indywidualna

(opow.

ubranie,

repelenty=odstraszacze i śr dezynsekcyjne, kontrola skóry, unikanie zarośli

itp.). Zarazek wrażliwy na antyb (penicylina w dawkach terapeutycznych,

można też tetracykliny, makrolidy, cefalosporyny). Szczepienie profilakt psów

w 12. tyg życia

•PRYSZCZYCA Etiol: Wirus należący do rodziny Picornaviridae, rodzaj

Aphtovirus; Stabilny w pH 7–9, poniżej pH 7 i pow pH 9 ulega inakt. Duża

oporność na czynniki fiz: 37

o

C po 12-24 h; 60 – 65

o

C po 30 min, 80-100

o

C

ginie natychmiast; -20

o

C zliofilizowany przeżywa wiele lat W glebie, sierści – 1

mies, w paszy 4-5 m-cy, w kale i gnojowicy 45 dni, UV 5 min. Peklowanie,

wędzenie i solenie skór nie inaktyw zarazka. Zakaźność szpiku kostnego jeszcze

po 45 dniach; Znanych jest 7 serotypów wirusa pryszczycy: A, O, C, SAT1,

SAT2, SAT3 i Asia 1; W obrębie 7 serotypów zidentyfikowano ponad 60

podtypów; Epizootiologia: Atakuje zwierzęta parzystokopytne: bydło domowe,

owce, kozy, świnie, Wolno żyjące: bizony, bawoły, żubry, jelenie, impala, kudu.

Dzikie świnie w buszu stanowią nat rezerwuar zarazka. Wrażl czł.; Wyst:

Endemicznie w większości krajów Afryki, Azji, Europy wsch, Am Pd.; Typy A, O i

C występują w Am Pd i okresowo w Europie łącznie z Turcją, Typy A, O, C i Asia

1- na Bliskim Wsch, Typy O, A, C i Asia 1- w centr i pd-wsch Azji, Typy O, A i C

– w Am Pd, Typy O, A, C, SAT1, SAT2 – w Afryce zach i centr, Typy O, A, C,

SAT1, SAT2, SAT3 – w Afryce wsch i pd; W 1992 roku władze UE, uznając

Europę za wolną od pryszczycy, wprowadziły zakaz szczep przeciwko niej.

Import zw ograniczono wył do krajów uzn za wolne od chor, w których nie

wykonywano szczepień co najmniej od 12 mies. Zagroż pryszczycą jest dla

Europy ciągle b duże. Drogi szerz: Wirus może przenosić się przez kontakt

bezpośr, za pośredn prod poch zw: mięso, mleko, nasienie, z arodki. Wirusa

mogą przenosić: ludzie, ptaki, pojazdy, odzież i inne przedmioty, może

przenosić się z wiatrem zwł przy deszczowej pogodzie.; Zak zw wydalają wirus

z wydychanym powietrzem oraz z wydzielinami i wydalinami. Rekonwalescenci

są nosicielami nawet przez 3 lata (bydło domowe) i 5 lat (bawoły afrykańskie);

Wirus utrzym się w gardle i w każdej chwili może stać się przyczyną nowego

ogniska choroby; Wykazano obecność wirusa w nasieniu buhajów na 4 dni

przed pojawieniem się objawów klinicznych choroby. Występował 37 dni w

nasieniu po ustąpieniu choroby. Wirus pryszczycy występuje w dużych ilościach

w mleku przed wystąpieniem objawów klinicznych i w trakcie ich trwania;

Patogeneza: Wirus wnika przez bł śl górnych odc przew pok i ukł odd. Mscem

pierwotn namnaż jest j. gębowa i j. nosowo-gardłowa. Drogą limfy i krwi

dociera do wsz narz wewn. Okres inkub 2-8 dni. Przeciwciała w zakaż Nat już 4

dnia po zakażeniu, szczyt 7-14 dzień i zanikają w okresie 30 dni. Przeciwciała

wczesne należące do IgM. Neutralizują szczepy homologiczne i heterologiczne

wirusa. Przeciwciała IgG pojawiają się po 10-14 dniach i szczyt w okresie 28

dni, neutralizują wirusa i biorą udział w OWD. Znacznie bardziej specyficzne w

stos do poszczeg typów i podtypów wirusa niż IgM; Odporność na zakażenie

tym samym podtypem utrzymuje się około roku, czasami trwa nawet 4,5 roku;

Obj klin: Gorączka, osowienie, brak apetytu, Pęcherze różnej wlk na bł śl j

gębowej, na koronce racic i w szparze międzyracicznej, Pęcherze na bł śl

języka, podniebienia, dziąseł, policzków wypełnione słomkowożółtym płynem.

Mogą być na śluzawicy, skórze otw nos, strzyków i niekiedy na skórze

wymienia. Obfite ślinie, ślina jest gęsta i ciągliwa. Prod mleka gwałtown

maleje.; Zachorowalność bydła wrażliwego 100 %. Zejścia śmiert u bydła

dorosł rzadko. U cieląt zejścia nagłe bez uprzednich obj klin. Charakt kulawizna,

przestępowanie z nogi na nogę. Częste oblizywanie nozdrzy. Po kilku godz

pęcherze na języku pękają tworząc owrzodzenia o jasnoczerwonym dnie,

mogące krwawić. Bł śl szybko ulega regenarcji i po 5-8 dn zw przyjmują

pokarm normalnie. Pozostaje płytkie zagłębienie i pozbawione barwnika,

białawe, utrzymujące się do pół roku msce. Zdarzają się wtórne pęcherze i

nadżerki, prowadzące do włóknikowo-ropnych, rzekomobłoniczych zmian,

opóźniających proces gojenia. Pęcherze w okolicy racic po pęknięciu z reguły

zakażone wtórnie – kulawizny i uszkodzenia racic. Trwałe obniżenie wydajności

mlecznej i niekiedy niepłodność. Obj sekcyjne: Pęcherze i nadżerki na bł śl j

gęb, skórze, koronce racic i w szparze międzyrac. Przy ciężkim przebiegu nagłe

zejścia, wtedy w sekcji prawie żadnych zmian. Ostre uszk m. sercowego =

zastój żylny i skrzepy w lewej kom. Niekiedy w ścianie lewej kom i przegrodzie

zmiany w postaci cor tigrinum, wtedy w worku osierdz duża il płynu. W

pozostałych narządach brak zmian. Rozpozn: W każdym przypadku ślinienia się

zwierząt należy podejrzewać pryszczycę; obj klin. Wyst zachorowań u różnych

gat zw parzystokop – prawie pewna diagnoza. Ostat rozpozn opiera się na lab

wykazaniu wirusa pryszczycy w podejrz mat. Najlepszym mat do badań jest

nabłonek pęcherzy lub płyn z nich. Płyn pobiera się jałowo za pomocą

strzykawki z igłą, a nabłonek pękniętych pęcherzy w ilości 1 g, z miejsc jak

najmniej zanieczyszczonych; Próbki nabłonka powinny zostać umieszczone w

płynie transportowym: glicerol + 0,04 M bufor fosforanowy, pH 7,2 – 7,6, w

równych objęt. Próbki niezwł umieścić w chłodzie lub zamrozić i w takim stanie

dostarczyć do lab. Alternatywnym źr wirusa może być krew lub wymazy z

gardła. Przy złośliwym przebiegu – wycinki m. sercowego lub krew padłego zw.

Antygeny wirusa pryszczycy wykrywa się w OWD lub testem ELISA z zastos

surowic specyficznych dla 7 serotypów wirusa. też techniki wykryw wirusowy

kwas nukleinowy, np. PCR lub hybrydyzacja in situ. Wynik badania w dużej

mierze zależy od jakości próbek. Jeśli bezpośr bad w OWD nie jest możliwe,

wykonuje się pasaż w hodowli komórek tarczycy lub nerki cielęcia względnie

wrażliwych linii ciągłych i bada płyn z hodowli w OWD lub ELISA na obecność

wir. pryszcz. Można wykonać pasaż na 5-7 dniowych myszkach. Wyjątkowo stos

się pr biol z użyciem zw gosp. Może być pomocne bad serol, o ograniczonej

jednak wartości diagnost u zw szczepionych i w rejonach endemicznego występ

- efekt przebycia infekcji; Postępow: Pryszczyca jest chorobą zwalczaną z

urzędu i podlegającą obowiązkowi zgłaszania. Podstawa – przerwanie szerzenia

się wirusa poprzez unieszkodliwienie źródeł zakażenia. Wokół ogniska choroby

okręg zapowietrzony o promieniu co najmniej 3 km, a wokół niego okręg

zagrożony – w nim ścisła obserwacja stanu zdrowia i kontrolę ruchu zwierząt

lub podejmuje szczepienia pierścieniowe szczepionką odpowiadającą

kompozycją antygenową izolowanym szczepom. Głębokość okręgu zagrożonego

co najmniej 7 km. Wstrzymanie ruchu zwierząt, ograniczenie ruchu ludzi. W

ognisku choroby ubojowi poddaje się wszystkie zwierzęta parzystokopytne, aby

ograniczyć ilość wirusa wydalanego do środowiska przez zakażone lub chore

zwierzęta. Ubojowi poddaje się również wszystkie zwierzęta, które miały

bezpośredni kontakt ze zwierzętami chorymi lub zakażonymi. Zwierzęta z

ognisk pryszczycy mogą zostać usunięte jedynie przy pomocy zamkniętych,

szczelnych samochodów do wyznaczonej rzeźni zlokalizowanej w okręgu

zagrożonym w celu niezwłocznego uboju. Zakwaszenie przy dojrzewaniu tuszy

pouboju skutecznie inaktywuje wirusa. Groźne sa odpady rzeźniane i kości

(szpik), gdzie zmiana pH nie następuje. Muszą być poddane obróbce

termicznej. Mleko również musi być poddawana obróbce termicznej; Prowadzi

się dezynfekcje odzieży i rąk osób bezpośrednio obsługujących zwierzęta, a

także pomieszczeń dla zwierząt i środków transportu. Takie postępowanie

skuteczne jest w rejonach gdzie pryszczyca wystepuje sporadycznie. Na

obszarach, gdzie pryszczyca występuje endemicznie – izolowanie zwierząt w

ogniskach zakażenia przy równoczesnym szczepieniu osobników zagrożonych i

ograniczeniu ruchu zwierząt i ludzi. Szczepionki zawierają inaktywowany wirus i

mogą być mono-, dwu-, trój- i wieloważne. Pierwsze szczepienie zapewnia

odporność u przeżuwaczy na okres 3-6 m-cy. Kolejne dawki uodparniają na

okres około 12 m-cy, u owiec odporność trwa 6 m-cy. W przypadku dużego

zagrożenia szczepionkę podaje się 3x w ciągu roku. W rejonach o małym

zagrożeniu w pierwszym roku szczepi się bydło 2 x, a następnie doszczepia 1 x

w roku. Przeciwciała matczyne u cieląt 3 – 6 m-cy i mogą interferować ze

szczepionką, stąd pierwsze szczepienie w wieku 2-6 m-cy. W wielu krajach

rezerwa antygenów (inaktywowanych i zagęszczonych wirusów pryszczycy

różnych serotypów) na wypadek wybuchu choroby – rezerwa epizootyczna.

Szczepionki nie chronią w pełni przed pryszczycą jeżeli nie poda się trzech

dawek. Poważną wadą szczepień jest niemożność uodpornienia świń, a także

częste wybuchy choroby wskutek niedostatecznej inaktywacji wirusa

szczepionkowego. Jeśli choroba wystąpiła w rejonie dotąd wolnym od

pryszczycy, w którym nie prowadzono szczepień i zastosowano omówione

wcześniej środki administracyjne, taki region można uznać ponownie za wolny

w 6 m-cy po zabiciu ostatniego zwierzęcia chorego lub podejrzanego o

zakażenie, przy czym powinien być stosowany monitoring serologiczny

pryszczycy. Jeśli choroba wystąpiła w rejonie dotąd wolnym, w którym

prowadzone

były

szczepienia

profilaktyczne

i

zastosowano

środki

administracyjne, taki teren może uzyskać status regionu wolnego od pryszczycy

po 12 m-cach od zabicia ostatniego zwierzęcia chorego, podejrzanego o

zakażenie, ale dopiero po 24 m-cach jeżeli nie wybito zwierząt

parzystokopytnych w okręgu zapowietrzonym. Zagroż dla czł: Zachorowania

sporadyczne ale bywają endemiczne podczas trwania epizootii u bydła. Szerzy

się przez spożywanie surowego mleka, bezpośr kontakt ze zmianami skórnymi

chorych zwierząt np. podczas dojenia. Okres inkub kilka dni. Bolesne pęcherze

na wargach, policzkach i brzegach języka, rzadziej na dłoniach, stopach,

twarzy, spojówkach; Przy wtórnych zakażeniach trudno gojące się owrzodzenia.

Objawy ogólne – gorączka, bóle głowy, osłabienia, trudności w połykaniu,

ślinotok. Samowyleczenie, a powrót do zdrowia po 1-2 tyg.

•CHOROBY PRZENOSZONE PRZEZ ŻYWNOŚĆ Cel wiedzy: -identifikacja gł.
patogenów przenoszonych przez wodę i żywność –znajomość identyf. testów
labor. –postępowanie w epidemii 76mln przypadków zatruć rocznie, 5000
umiera/rok Troska o jednostkę: -kliniki –lekarze specjaliści, pielęgniarki, lek.
rodzinni –diagn. –terapia, leczenie –cel: wyleczyc pacjenta Zdrowie publiczne:-
epidemiologowie –zespół szybkiego reagowania(ERRT),pielęgniarki –uwaga
skierowana na społeczeństwo –kontrola: mniejszt efekt –cel: zapobieganie
przypadkom chorobowym Organizacje rządowe do walik z epidemiami w
USA:CDC,FSIS,USDA,FDA,EIP W Pl:SanepidMin.ZdrowiaGł.Insp.Sanit, Wet
Inspekt. Sanitarna (podlega Min.Rol.), PIH i PISiPAR, Centralny Inspektorat
Standaryzacji, Państwowa Inspek. Ochrony Roślin Podległe resortowi zdrowia:
Instytut żywności i żywienia, PZH … Epidemie spow. Skażoną żywnością lub
wodą: -potwierdz. Diagnozy –policzenie przypadkow –zwalczanie –monitor.
Słabnącego efektu –zalecenia w celu wyelim. Kolejnych przypadków
zachorowań –cel:opanowanie epidemii! Dochodzenie epizoot.: -potwierdzenie
diagn. –identyf. źródła poch –identyf. możliwych dróg transmisji Drogi
transmisji:1.osoba-osoba 2.osoba-osoba: wymiociny 3.dr. feralno-oralna
4.niedostat. przygotowana żywność 5. zakażona woda 6.odchody gryzoni lub
much Symptomy choroby:mdłości,wymioty,czerwonka Historia przed chorobą: -
ostatnie wydarzenia kościelne, szkolne itd. –skąd dostarczona jest żywność –
inspekcja kuchni –proces przygot. Żywności –jakość przechowyw. Żywności –
jakość H2O w miejscu czerpania –odwiedzane restauracje, jakie posiłki Czas
inkubacji choroby mierzymy w: -godzinach: Salmonella –dniach: Shigella –
tygodniach: HepatitisA –miesiącach: wścieklizna –latach: priony, trąd
Rezerwuar: HepatitisA-człowiek, źródło: żywność, h2o; Campylobacter -
żywność, zw., źródło: mięso; E.coli O157:H7-żywnośc,zw.,źródło mięso,
Salmonella – człowiek, żywnośc, zw., źródło: jaja i In. Prod. Dlaczego nowe
patogeny pokarm? Czynniki mikrobiolog: -E.coli toleruje b.kwaśne środowisko;
-Listeria, Yerisinia – wysokie stęż. Cukru Cz. środowiskowe: -zmiany w prod.
Żywności –przesączenie gruntów nawozami –globalizacja źródeł żywności Cz.
osobnicze: wzrasta liczba osób podatnych(wiek,HIV); -bioterroryzm –zmiany
nawyków żywień. (diety, Fast food)
Zatrucie pokarmowe – zaburzenie przew.pokarm. wynikające ze spożycia
pokarmu lub przyjęcia płynów zawierających substancje szkodliwe, a w
szczególności toksyny bakteryjne, drobnoustroje lub oba naraz i przebiegająca
z objawami ostrego nieżytu żołądkowo-jelitowego. Wg WHO zatrucia
pokarmowe obejmują również zakażenia pokarmowe.
•JERSINIOZA Czynnik etiologiczny – Y. enterolitica, Y. pseudotuberculosis.
Małe, G- ziarniako-pałeczki Gatunek Y. Enterolitica wystep w środowisku
naturalnym (woda, gleba, zboże), w pokarmach (mleko, produkty mięsne,
ostrygi, kraby, ryby), u bezkręgowców i kręgowców. Zakażenie najcz. dr
pokarm. Niewrażliwa na niskie temp – rozmnaża się w war.
Chłodni(ciepłooporna enterotoksyna) Gatunek Y. Pseudotuberculosis wystepuje
u małych gryzoni ( myszy, szczury), dzikich ptaków, też wśród zwierząt
hodowlanych (np. drób), domowych (koty, psy). U ludzi do zakażenia najcz
poprzez kontakt ze zwierzętami, produktami poch zwierzęcego.Objawy kliniczne
Grupy postaci klinicznych wywołanych przez Y. Enterolitica: - postacie jelitowe
– biegunka, bóle brzucha 1-3tyg, gorączka, wymioty; - postacie
pseudowyrostkowa – bóle w j.brzusznej po str prawej, gorączka, leukocytoza; -
postacie posocznicowe – u osób dorosłych dotyczą pacjentów z grup ryzyka (
chorych z marskością wątroby, cukrzycą, choroba nowotworową); -
pozajelitowa lokalizacja jersiniozy: ropne zapalenia skóry, zapalenie szpiku i
kości, ropnie wątroby, nerek, płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Grupy postaci klinicznych wywołanych przez Y.pseudotuberculosis:- zapalenie
węzłów chłonnych krezki jelitowej;- zapalenie jelit; - posocznice; - ropne
zakażenia z różną lokalizacją – zapalenia stawu kolanowego, płuc, opon
mózgowo-rdzeniowych,

ropnie

wątroby,

śledziony;

-

gorączka

szkarlatynopodobna Leczenie Większość zakażeń Yersinia z biegunką ma
tendencje do samoograniczania się. W przypadkach ciężkich stosuje się
gentamycynę.

•SALMONELOZA Gł znaczenie mają: S. enterica, S. bongori – pow u
człowieka zatrucia pokarmowe, stany zapalne, zakażenia uogólnione, u zwierząt
– posocznice, ostre/przewlekłe zapal jelit. Salmonellozy powszechne na całym
świecie! Etiologia i patogeneza: G- pałeczki, pow. Stan zapalny bł śluź żołądka i
j cienkich i zab krążenia. Penetracja zarazka do bł właściwej i enterotoksyna
odpowiadają za uszkodzenie ściany jelit i biegunkę. Czasem bakteriemia i
posocznica. Salmonelle kolonizują w.chłonne, dalej dr krwi i chłonki idą do narz
miąższowych i szpiku. Uwaga nosicielstwo – u krów i owiec do 10 tyg u koni do
14 tyg. Wrota i dr szerzenia się choroby: przez przew pokarm: mięso, mleko,
Ew muchy, dr pyłowa. Objawy u człowieka: zakażenie bezobjawowe / z
objawami nieznacznego niezytu żołądka i jelit / zak pełnoobjawowe, wzrost C,
nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha, najcz całe grupy ludzi. U dzieci i
starszych może być cieżki przebieg. Czasami ropne zapalenia: opon mózgowo-
rdzeniowych, mózgu, płuc, wsierdzia, przew. Żołciowych, ukł mocz, dzieci- ucho
środkowe Objawy u zwierząt: postacie: posocznicowa, jelitowa (ostre, podostre
lub przewlekłe zapalenie jelit). Subkliniczne zakażenie przechodzi w jawne u zw
dorosłych. Konie chorują często po zadziałaniu stresu. Posocznica u nowo
narodzonych cieląt, jagniąt, źrebiąt, prosiąt – śmiertelnośc 100%. Ostre zapal
jelit: gorączka, ostra, krwawa biegunka i odwodnienie. Podostre zapal jelit: u
koni i endemicznie u owiec: utrata łaknienia, luźny kał, odwodnienie. Przewlekła
postać: zwykle u Świn i bydła, długotrwała biegunka, wychudzenie, nawrotowa
gorączka, kał może być ze śluzem, krwią. Rozpoznanie: objawy, wywiad, Bad.
Bakteriolog kału, wymiocin, moczu, krwi, płynu mózg-rdzen, Bad mikrobiolog
żywnosci
•KOLIBAKTERIOZA – Escherichia coli Informacje ogólne - bakterie te
często nazywane colibakteriami, ponieważ wchodzą w skład flory bakteryjnej
dolnego odcinka przewodu pokarmowego ludzi i zwierząt ciepłokrwistych ,
najczęściej będąc komensalami. W rzadkich przypadkach mogą wywoływać
schorzenia poza przewodem pokarmowym np. zakażenia dróg moczowych. Do
patogennych szczepów E. coli zaliczamy: - enteropatogenne (EPEC) –
powodujące biegunki u dzieci - enterotoksyczne (ETEC) wytw 2 enterotoksyny
LT i ST, pow biegunkę u dorosłych, biegunkę podróżnych - werotoksyczne
(VTEC, w tym E. coli O157:H7), toksyny powst w jelicie grubym wyw
krwotoczne zapalenie j. grubego i wpływają na patogenezę zespołu
hemolityczno-mocznicowego (HUS) - enteroadherentne (EAEC) Bakterie te:
wrażliwe na ogrzewanie i nie przeżywają temperatury powyżej 70ºC. Ponieważ
E. coli nie stanowi normalnej flory bakteryjnej ziemi i wody zatem obecność tej
bakterii w wodzie oraz w innym środowisku stanowi wskaźnik
zanieczyszczenia feralnego Rezerwuar – środowiskiem naturalnym jest
przewód pokarmowy człowieka i zwierząt Drogi szerzenia – przeniesienie
zakażeń jest zwykle pośrednie przez skażoną żywność (niedogotowane mięso,
niepasteryzowane mleko), kontakt między ludźmi. Obraz kliniczny – nagła
biegunka i wymioty przez 6-24 godz., umiarkowana gorączka, infekcje
pozajelitowe – infekcje układu moczowego (zapalenie pęcherza i miedniczek
nerkowych), około jelitowe (zapalenie wyrostka robaczkowego, pęcherzyka
żółciowego, zapalenie otrzewnej), zapalenia opon mózgowych, uogólnione
zakażenie septyczne, zapalenia kości i stawów Okres wylęgania – 1-2 dni,
nawet do 5 dni Rozpoznanie - poprzez identyfikację patogenu Sposoby
zapobiegania –przestrzeganie wymogów sanitarnych w czasie przetwórstwa,
produkcji, przechowywania produktów spożywczych oraz przygotowywania
żywności przed konsumpcją - bakterie giną w temperaturze 60 – 65ºC, można
więc unikać zakażenia spożywając potrawy poddane starannej obróbce
termicznej - starannie myć świeże owoce i warzywa - pić tylko czystą wodę, z
pewnego źródła - w przypadku osób wyjeżdżających do krajów tropikalnych
unikać picia wody niedogotowanej, spożywania potraw wysokiego ryzyka
(surowe warzywa, sałatki)
•Ogólna

charakterystyka

CHORÓB

PRIONOWYCH-do

zakaznych

gąbczastych

encefalopatii

zaliczamy:

trzęsawkę

owiec

i

kóz

(scrapie),gąbczastą encefalopatię bydła (BSE),przewlekłą wyniszczającą
chorobę zwierzyny płowej (CWD),zakazną encefalopatię norek (TME),gąbczasta
encefalopatia egzotycznych zwierząt kopytnych (EUE),gąbczasta encefalopatia
kotów domowych (FSE),gąbczasta encefalopatia dużych kotów (LC
FSE),gębczasta encefalopatia małp człekokształtnych w ogrodach zoologicznych
(ZPSE),gębczasta encefalopatia ryb (FSE),gąbczasta encefalopatia strusi (OSE)
; do gąbczastych encefalopatii człowieka zalicza się: kuru,chorobę Creutzfelda-
Jakoba (CJD),zespół Gerstmana-Strausslera-Scheinkera (GSS),śmiertelną
rodzinną bezsenność (FFI); Zakazne gąbczaste encefalopatie człowieka i
zwierząt są to śmiertelne, przewlekłe choroby związane z gromadzeniem
patologicznej izoformy (PrP sc) normalnego białka (PrP) wchodzącego w skład
kom. nerwowej w ukł.nerwowym oraz w kom.ukł.fagocytarnego. Cechuje je:
zwyrodnienie kom. nerwowych w OUN, obecność wakuolizacji które nadają tk.
mózgowej „gąbczastą” strukturę, gromadzenie złogów amyloidu w postaci
płytek w mózgu i móżdżku, powiększenie kom.glejowych, brak odczynów
zapalnych oraz zmian biochemicznych i hematologicznych.; Okres wylęgania
choroby jest długi:kilka miesięcy nawet lat.; PrP sc jest glikozydowym białkiem
(231 reszt aminokwasowych) – nie zawiera kw.nukleinowego typu
RNA/DNA.Jest oporne na działanie proteaz;w przypadku zakażenia zwiększa
swoją ilość dzięki zetknięciu się z normalnym białkiem i przekształceniu go z
postaci normalnej w białko PrPsc (po uformowaniu agregatów z 20-50
cząsteczek).Białko to gromadzi się wew.kom.nerwowej w lizosomach,które
pękają i uwalniają enzymy lizosomalne niszcząc kom.,powodując jej śmierć.;
BSE-jest zakazną śmiertelną chorobą ukł.nerwowego bydła;zwyrodnienie
kom.nerwowych,obecność ognisk wakuolizacji w OUN,gromadzenie się złogów
amyloidu,brak odczynów immunologicznych/zmian bio-chem,hematologicznych
oraz wyniszczenie organizmu.BSE jest chorobą odzwierzęcą – u ludzi przyczyna
choroby Creutzfeldta-Jakoba.W wykazie OIE – podlega obowiązkowi zwalczania;
u krów skarmianych paszą z dodatkiem mączki mięsno-kostnej pochodzącej ze
zwłok owiec chorych na trzęsawkę.;etiologia- PrPsc – wraz z karmą->
j.biodrowe->

śledziona->

mózg/rdzeń.

Stwierdza

się

w

mózgu,rdzeniu,kom.ukł.fagocytarnego,oku,j.biodrowym.zródło:koncentraty
białkowe zawierające mączki mięsno-kostne pochodzące od przeżuwaczy z BSE;
chore i zakażone zw. (bydło, łosie, jelenie, owcy, kozy,norki,koty,zw.z
zoo);droga zakażenia: droga alimentarna; objawy: o.wylęgania 2-
8lat,choruje bydło 4-7letnie,zmiany w zachowaniu, niedowład tylnych kończyn,
przeczulica skóry, nadwrażliwość na bodzce słuchowe, uogólnione drżenie
mięśni, odłączanie się od stada, wpadanie w panikę bez widocznej przyczyny,
agresja, zgrzytanie zębami, świąd skóry chwiejność chodu, uporczywe
oblizywanie śluzawicy, grzebanie nogami, bujanie zadem, zw. nie rozpoznają
przeszkód, niezborność ruchów, ruchy maneżowe, przy nagłych zwrotach
zw.padają na ziemię, spadek mleczności, kondycji, zleganie, porażenie, po
okresie podniecenia występuje otępienie i zw.ginie. rozpoznanie: bad.hist-pat.
mózgu- wakuolizacja neuronów jąder pnia mózgu; bad.w mikroskopie
elektronowym+ immunohistochemia- wykrywanie białka prionowego,ELISA
postępowanie: nie leczymy profilaktyka: zakaz używania mączek mięsno-
kostnych, zakaz dopuszczania do spożycia wołowiny od krów w wieku powyżej
30 mies., monitoring,zakaz otwierania czaszek w rzezni,zakaz używania
tk.bydła do przeszczepów
•wariant ch. Creutzfedta-Jakoba-(vCJD)- etiologia jak przy BSE,prion
PrPsc; zródło: prod.spoż.(mózg,rdzeń kręgowy, narządy wew.,mięśnie
zakażonych i chorych na BSE zw.);wrota:p. pokarmowy;nie można wykluczyć
transmisji przez krew chorych dawców;objawy u ludzi:o.wylęgania od 1mies
do 10 lat,chory umiera po 3-12mies.od wystąpienia pierwszych
obj.;otępienie,szybkie męczenie się,zaburzenia snu o różnym char., zaburzenia
orientacji, utrata zdolności intelektualnych, afazja, apraksja, dyslesja,
dysgrafia, agnozja, drgawki mikloniczne, zaburzenia wzroku; rozpoznanie:
bad.hist-pat(pośmiertnie)-szukanie char.gąbczastych zmian,nagromadzenie
patologicznych prionów, proliferacja astrocytów, obecność amyloidu;
postępowanie: brak leczenia, przerwanie łańcucha epidemiologicznego,
przestrzeganie rygorów sanitarno-weterynaryjnych dotyczących higieny prod.
spoż. pochodzących od bydła.
•MALARIA

(zimnica)-wywołana

przez

zarodzca

malarii:ruchliwego

(plasmodium vivax), pasmowego(p.malariae), sierpowatego (p.falciparum),
owalnego(p.ovale); człowiek zaraża się przez pokąsanie przez zarażonego
komara z rodz. Anopheles.; najgrozniejszym jest zarodziec sierpowaty oraz
komar A.gambiae;występowanie:tereny subtropikalne i tropikalne Afryki i
Ameryki Pd.;podlega obowiązkowi zgłaszania do jednostek sanitarno-
epidemiologicznych;etiologia

i

patogeneza:człowiek->samica

komara

Anopheles-> sporozoity pasożyta wraz ze śliną do krwi-> wątroba-> zarażone
hepatocyty-> schizonty->merozoity zarażające czerwone krwinki->uwalnianie
kolejnych merozoitów-> komar pije krew chorej osoby->mikrogametocyty i
makrogametocyty przechodzące cykl rozwojowy w komarze->oocyty-
>sporozoity zarażające gr.ślinowy komara->ukąszenie osoby zdrowej(cykl od
nowa) objawy: wynikają z uszkodzenia przez pierwotniaka erytrocytów
(anemia hemolityczna) i hepatocytów. dreszcze, wysoka temperatura(nawet
ponad 40st.),bóle głowy, nudności, wymioty, niekiedy biegunka; napady
wzrostu temp. co 72h-trzeciaczka;96h-czwartaczka,obfite poty, gwałtowne
obniżenie temp.;bóle mięśniowe i kręgosłupa, żółtaczka z oddawaniem
ciemnego moczu,zaburzenia świadomości, obj.neurologiczne, kaszel,duszność;
OSTRA POSTAĆ (P.falciparum)-malaria mózgowa;z aburzenia behawioru,
świadomości,

drgawki,

śpiączka//postać

z

ostrą

niedokrwistością,

3

hemoglobinurią, obrzękiem płuc, SARS, zaburzenia krzepliwości krwi,z apaścią
sercowo-naczyniową, wstrząs; zrodło zarażenia i rezerwuar: samica komara
Anopheles,rezerwuar-ludzie chorzy na malarię oraz zarażone komary; wrota
zarażenia i drogi szerzenia:skóra;droga kontaktu bezpośredniego podczas
pokąsania człowieka przez samicę; rozpoznanie: bad.rozmazu krwi barwionej
met.Giemsy na obecność pasożyta wew.krwinek czerwonych (ponadz 20%
krwinek z zarodzcem–ciężki przebieg malarii);postępowanie:płyny
odstraszające komary, moskitiery, profilaktycznie leki p/malaryczne.

•BROŃ BIOLOGICZNA- choroby odzwierzęce,toksyny biologiczne,czynniki
wywołująe toksoinfekcje pokarmowe;efektywność obrony:szybkie wykrycie
zagrożenia,identyfikacja czynnika,działania profilaktyczno-lecznicze,szybka i
skuteczna likwidacja użytej broni biologicznej; Charakterystyka broni biol.-
1)względna łatwość produkcji i prawie nieograniczona możliwość ukrycia tej
produkcji (legalna hodowla w laboratoriach badawczych) 2)nieskie koszty
produkcji w porównaniu z innymi rodzajami broni 3)łatwość omijania
zabezpieczeń przed przenoszeniem broni(można w „walizce”)4)manipulacja
bronią

biologiczną

5)bardzo

duża

skuteczność

działania

(prod.roślinna,woda,zwierzęta

jako

prod.żywności)

6)duże

efekty

psychologiczne,zdrowotne,gospodarcze ataku bioterrorystycznego 7)trudność
rozpoznania chorób ludzi i zwierząt (zwłaszcza przy kilku czynnikach
biologicznych;drobnoustroje

zmodyfikowane

gen.;produkty

od

zmodyfikowanych

drobnoustrojów);

Charakter

zagrożeń:

pałeczka

dżumy/wirus

ospy-pociski

balistyczne;Bacillus

anthracis,Brucella,Yersini

pestis,Coxiella burnetti,wirusy zapalenia mózgu,wirusy gorączek krwotocznych,
toksyna botulinowa,,enterotoksyna gronkowcowa B,toksyny grzybicze;obecnie
uwaga! Drobnoustroje patogenne o cechach zmienionych na drodze manipulacji
gen: zjadliwość,zakres widma zakaznego,oporność na antybiotyki i
chemioterapeutyki,zdolność do przeżywania w środ., podatność na działanie
śr.odkażających,różnorodność gatunków jako wektorów,możliwość rozmnażania
się w org.wektorów – brak szczepionek i surowic odpornościowych!; Grupy:
A,B,C

(w

zal.od

szybkości

rozprzestrzeniania,nasilenia

zachorowalności,śmiertelności,skutków socjalnych-panika,zab.funkcjonowania
społ.,char.działań które muszą być podjęte podczas zapobiegania i likwidacji)
A-ospa

prawdziwa,wąglik,Yersenia

pestis,botulizm,tularemia,gorączka

krwotoczna –filowirusy Ebola i Marbug,arenawirusy Lassa,Junin;wysoka
śmiertelność;specjalne przygotowanie służby zdrowia do ich rozpoznawania i
likwidacji; B- Coxiella burnetti,Burkolderia mallei,aflawirusy,toksyna Ricinus
communis,Clostridium

perfringens,enterotoksyna

B

Staphylococcus,Salmonella,Shigella

dysenteriae,E.coli,Vibro

cholerae,Cryptosporidium

parvum;

pokarm/woda;

umiarkowana

zachorowalność, niska śmiertelność; diagnostyka/kontrola trudna; C-wirus
Nipah,hantawirusy,wirusy

gorączek

krwotocznych

przenoszone

przez

kleszcze,żółta gorączka,prątek gruzlicy ;szybkie manipulacje,mogą być
wykorzystane w przyszłości; Nowa broń biol:E.coli O157:H7-kolonizuje
j.ślepe,okrężnicę,uszkadza kosmki jelitowe(Shiga-like toksyna),krwotoczne
zap.jelita grubego,ostra krwawa biegunka, hemolityczny zespół mocznicowy,
małopłytkowa plamica zakrzepowa,zejścia śmiertelne;rezerwuar-bydło (mięso,
prod.mleczne, owoce, woda; Campylobacter jejuni (z rodz.Salmonella)-u
dzieci do 2 lat z zejściem śmiertelnym, krwawa biegunka, bóle głowy, gorączka,
wymioty,

bakteriemia,

zap.wątroby

i

trzustki,

ronienia,

zap.stawów,zab.neurologiczne;Yersenia

enterocolitica-człowiek/świnia/

psy/koty/krowy/

konie/wielbłądy/

lisy/małpy/króliki

/owce/drób; ostre

zap.jelit,ropnie
wątroby,śledziony,okrężnicy,szyi,zap.otrzewnej,w.chłonnych;wirus

Nipah-

typowa zoonoza, wysoka zachorowalność i śmiertelność;ostre postępujące
zap.mózgu,wys.temp.,bóle

głowy,zap.ukl.oddechowego,zaburzenia

pracy

serca,śpiączka

poprzedzająca

śmierć;wirus

Hendra-konie/psy,u

ludzi:zap.płuc,ostre zap.mózgu,zap.opon mózgowych,często kończy się
śmiercią; Rola służby wet.- opracowanie/realizacja programów ograniczenia
zasięgu rażenia broni,likwidacja skutków działania;diagnostyka,zwalczanie
zoonoz,zatruć

pokarmowych,kontrola

prod.spożywczych

poch.zw.,;Weterynaryjne centra naukowe: Państwowy Instytut Higieny i
Epidemiologii,zakłady

higieny

wet.

;

Program

ograniczenia

zasięgu/likwidacja skutków: 1)uświadomienie zagrożenia 2)ocena char. I
zasięgu broni biol.3)szybka identyfikacja czynnika biol.4)szybka likwidacja
skutków ataku 5)stały monitoring chorób ludzi i zw.5)likwidacja lub
ograniczenie szerzenia się chorób

•GRUZLICA (Tuberculosis Bovum) Etiologia:Mycobacterium bovis, M.
tuberculosis, M.avium; Rozpoznanie I zwalczanie: a)wynik badania
klinicznego b) tuberkulinizacja- test alergiczny nadwrażliwości późnej c) zmiany
sekcyjne d) badanie bakteriologiczne- materiał, zmienione węzły chłonne,
wycinki narządów wewn z dn. 01 XII 1975r.- terytorium państwa wolne od
Gruzlicy Bydła ( stwierdza się 0,1% reakcji na tuberkulinę); Program
zwalczania Gruzlicy: a)Rozp Min . Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dn. 17 XII
2004R. – w sprawie określenia jednostek chorobowych,sposobu prowadzenia
kontroli oraz zakresu badań kontrolnych zakazeń zwierząt b)R M R i R W z dn.
23 XI 2004r. w sprawie zwalczania gruźlicy bydła c) Ustawa z dn. 11 III
2004r. o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaznych zwierząt
Kontrola Gruzlicy: na terenie powiatu co rocznie 1/3 stad bydła poddawana
tuberkulinizacji śródskórnej, tak by w okresie 3 lat poddać temu badaniu
wszystkie stada w obrębie województwa. Badamy bydło powyżej 6tyg życia (
nie w czasie kortykoterapii oraz 2tyg przed i po porodzie); Postępowanie
Powiat. Lek Wet Przy podejrzeniu o chorobę: 1)dochodzenie epizootyczne
2)badanie kliniczne zw, Bad poubojowe lub sekcyjne 3)test diagnostyczny lub
pobranie próbek do Bad bakteriologicznego – (*wycinki narządów zmienionych i
miąższowych: płuca ,wątroba,śledziona+ich węzły chłonne * węzły chłonne:
około gardzielowe,śródpiersiowe,nadwymieniowe,kąta rzuchwy,krezkowe,wnęki
wątroby) 4) zakaz przemieszczania bydła 5)izolacja sztuk podejrzanych o
chorobę Postępowanie Powiat. Lek Wet Przy w przypadku stwierdzenia
gruźlicy: 1)Powiadomienie państwowego inspektora sanitarnego oraz podmiot
skupujący mleko – do 24h, 2) wyznaczenie ogniska choroby+ zakaz
przemieszczania bydła ,3)mleko może być wykorzystane jedynie po obróbce
cieplnej do skarmiania zw w danym gospodarstwie Ognisko wygasłe –
chore sztuki padły lub zostały wybite+ dezynfekcja+odkażanie+kolejne
tuberkulinizacje po min 60 dniach, drugi między 4-12m-cem „-„
Tuberkulinizacja- instrukcje Głównego Lek Wet z dn. 14 VII 2003r. –
Tuberkulina

AN5-frakcja

białkowa

z

syntetycznego

podłoża:

a)BOVITUBERCULIN AN5- 0,2ml b) AVITUBERCULIN -0,2ml A)T.pojedyncza
– w połowie wysokości szyji-zmierzenie grubości fałdu z dokładnością 0,1mm-
odczyt po 72h (+/- 4h). Wynik: „+’’ usunięcie ze stada – można powtórzyć po
2m-cach T. porównawcza ; Odczyn alergiczny nie ma związku ze stanem
klinicznym. B)T.porównawcza- po min 42 dniach od T.pojedynczej 0-0,2mm –
„-„ ; 0,2-04mm- „+”; 0,4mm i wyżej –„+” Zmiany AP: -guzy gruźlicze -
gruzlica prosówkowa-przy ostrej postaci -gruzlica błon surowiczych : a)perlica-
gruzełki różnej wielkości b) g.naciekowa- grube naloty c) g.naciekowa rozlana-
zserowaciałe masy
•BRUCELOZA

–

B.

melitensis,B.abortus,B.suis,B.ovis,B.canis

(G-

)pałeczka,bakt

WEWNĄTRZ

kom->bakteriemia

Program

zwalczania

Brucelozy: a)Ustawa z dn. 11 III2004r. O ochronie zdrowia zwierząt oraz
zwalczaniu chorób zakaznych Jest na listach chorób zakaznych WHOZródło
zakazenia i rezerwuar: Chore zwierzęta-głównie wydaliny i wydzieliny,wody i
błony płodowe, poronione płody Objawy choroby u ludzi: a)postać ostra-
wysoka gorączka, objawy grypopodobne,powiększenie wątroby , śledziony i
węzłów chłonnych, zapalenie opon mózgowych,mózu i wsierdzia-> śmierć lub
często przechodzi w pozostałe postacie b)p. podostra – objawy
grypopodobne,duża ilość samowyleczeń, trwa do roku, antybiotykoterapia
załatwia sprawę;) c) p. przewlekła- utrzymuje się ponad rok, zmiany kostno
stawowe!!!( bóle odcinka lędźwiowo krzyżowego i stawów) bóle mięśniowe i
powikłania neurologiczne Objawy u Zwierząt: Cielęta bardzo oporne- siewcy,
Młode jałówki- bakteriemia, Ciężarne- predylekcja do macicy- zapalenie
łożyska->ronienia 7-8 miesiąc ciązy lub przedwczesne porody -upławy z dróg
rodnych , samce- zapalenie jąder i najądrzy ->BEZPŁODNOŚĆ Postępowanie:
1)Identyfikacja zw chorych oraz zakażonych – eliminacja z chodowli 2)
Niszczenie materiału zakażonego –poronione płody,łożyska, wody płodowe +
dezynfekcja+pasteryzacja mleka+kontrola produktów spożywczych+ochrona
osobista ludzi(immunizacja ludzi) 3)Profilaktyczne szczepienia- szczepionki
atenuowane np. B.abortus S19 4)Leczenie : Rifampicyna skojarzona z tetra
cyklinami; Bakteriemia występuje sporadycznie, przez krótkie okresy-
>utrudnione długotrwałe leczenie, prowadzi najczęściej do ograniczenia
działalności chorobotwórczej; PTASIA GRYPA, influenza ptaków – ostra
choroba zakaźna występująca powszechnie u ptaków, wywołana przez typ A
wirusa grypy, który należy do rodziny Orthomyxoviridae, rodzaju Influenzavirus
A.; Wirus ginie w temperaturze 70 °C. W zbiornikach wodnych, często
zakażonych przez ptaki wodne, wirus zachowuje zakaźność przez 4 dni w 22 °C
i ponad 30 dni w 0 °C. Najpopularniejszym lekiem dla ludzi przeciw ptasiej
grypie jest oseltamivir. Wirus nie stanowi dużego zagrożenia dla ludzi (pod
warunkiem przestrzegania zasad higieny), jednak wywołał panikę wśród
społeczeństwa, głównie z powodu podawania w mediach danych statystycznych

w taki sposób, aby wydawało się, że zagrożenie jest większe niż w
rzeczywistości. Występowanie i szczepy Ptasia grypa występuje na całym
świecie i wszystkie gatunki ptaków są podatne na zarażenie się wirusem, choć
niektóre gatunki są bardziej odporne od innych. Do tej pory zidentyfikowano
ponad 140 szczepów wirusa. Większość z nich to odmiany łagodne o niskiej
patogenności (ang. Low Pathogenic Avian Influenza, LPAI). Mimo tego znane są
dwa szczepy (H5 i H7), które mogą przyczyniać się do dużej śmiertelności
wśród drobiu – szczepy o wysokiej patogeniczności (ang. Highly Pathogenic
Avian Influenza, HPAI). Szczepy te zazwyczaj jednak nie występują wśród dziko
żyjących ptaków. Pojawiają się one u drobiu, przetrzymywanego w ogromnych,
nienaturalnych zagęszczeniach. W tego typu warunkach wirusy mogą poprzez
wielokrotne cykle rozwojowe wytworzyć szczepy o nowych genetycznie cechach
i bardzo znacznej zjadliwości. Dzikie ptaki mogą zarazić się tymi szczepami
przez bezpośredni kontakt z chorym drobiem. Na ptasią grypę chorują nie tylko
ptaki. Odnotowano występowanie wirusa także u łaskunów, tygrysów, świni,
kotów, psów i ludzi. Drogi zarażenia Mimo ryzyka zarażenia się chorobą przez
inne ptaki (szczególnie narażone są ptaki wodne – kaczki, gęsi i łabędzie czyli
blaszkodziobe Anseriformes oraz mewy Laridae) nie ma żadnych dowodów na
to, że ogniska choroby mogą powstawać na skutek przenoszenia wirusa przez
dzikie i migrujące ptaki. Czas i kierunki migracji dziko żyjących ptaków są
odmienne od czasu i kierunków rozprzestrzeniania się obecnej epidemii ptasiej
grypy. Do powstania nowych ognisk choroby w Azji dochodziło zawsze na
skutek przemieszczania zarażonego drobiu. Wybuch epidemii w Kazachstanie,
Mongolii i Rosji miał miejsce w okresie letnim, kiedy ptaki wodne pierzą się i nie
są zdolne do lotu. Ponadto ogniska choroby występują w miejscach połączonych
głównymi szlakami komunikacyjnymi, którymi prawdopodobnie transportowano
zarażony drób. Dodatkowo wirus H5N1 jest tak zjadliwy, iż zarażony ptak nie
byłby w stanie przelecieć znacznej odległości. Obserwowany w lutym 2006 r.
"atak" ptasiej grypy w Europie także nie pokrywa się z migracjami ptaków –
ptaki migrujące jeszcze nie zdążyły wrócić, a np. gęsi zbożowe, które u nas
zimują, przyleciały z północy, gdzie do tej pory nie odnotowano szczepu H5N1.
Zagrożenie pandemią Największym niebezpieczeństwem dla ludzi byłoby
pojawienie się mutacji w strukturze genetycznej wirusa, która pozwoliłaby mu
na przenoszenie się od człowieka do człowieka. W chwili obecnej człowiek może
zakazić się jedynie od zwierzęcia, ale zupełnie prawdopodobne jest pojawienie
się (na drodze mutacji) zmiany w genetycznej strukturze wirusa umożliwiającej
mu przenoszenie się od człowieka do człowieka, choć wymaga to
niekorzystnego zbiegu okoliczności: aby doszło do tej mało prawdopodobnej
sytuacji człowiek lub zwierzę (np. świnia) musi zarazić się równocześnie
wirusem ludzkim i zwierzęcym. W skrócie można powiedzieć, że dzięki
podziałowi na segmenty możliwa jest wymiana genów pomiędzy dwoma
wirusami pasożytującymi na tej samej komórce. W takiej sytuacji może
powstać zupełnie nowy szczep zdolny do wywołania pandemii. Do 26 czerwca
2006 stwierdzono jeden przypadek przejścia wirusa z człowieka na człowieka
bez utraty zjadliwości. 25 czerwca 2006 w Indonezji zmarł na ptasią grypę
ojciec, zaraziwszy się uprzednio od swojego 10-letniego syna. Stwierdzono to
na podstawie drobnej zmiany w kodzie genetycznym wirusa znalezionego u
chłopca, która również była obecna w kodzie wirusa ojca. Zmiana ta jednak nie
wydaje się dotyczyć ani zjadliwości, ani zaraźliwości. W 2005 odtworzono
strukturę genetyczną wirusa, który wywołał epidemię grypy hiszpanki w latach
1918-1919. Okazało się że wirus był bardzo podobny do wirusa ptasiej grypy i
najprawdopodobniej od niego pochodził. Na razie nie wykryto jeszcze
pojawienia się takiej mutacji. Objawy u ptaków Okres inkubacji trwa 3 do 5
dni w zależności od szczepu wirusa (czasami do 7 dni), gatunku drobiu i jego
wieku. Objawy kliniczne ptasiej grypy u drobiu są mało charakterystyczne i
zróżnicowane w zależności od zjadliwości szczepu wirusa wywołującego
chorobę, gatunku i wieku ptaków, zakażeń towarzyszących oraz warunków
środowiskowych. Główne objawy kliniczne wysoce zjadliwej grypy ptaków
(HPAI) u drobiu to: depresja, brak apetytu, gwałtowny spadek/utrata produkcji
jaj, miękkie skorupy jaj, objawy nerwowe, zasinienie i obrzęk grzebienia i
korali, silne łzawienie, obrzęk zatok podoczodołowych, kichanie, trudności z
oddychaniem, biegunka. Padnięcia mogą być nagłe, bez widocznych objawów
sygnalizujących zakażenie. Śmiertelność może dochodzić do 100%. Przy
zakażeniu wirusem grypy o niskiej zjadliwości mogą wystąpić objawy (raczej
łagodne) ze strony układu oddechowego, depresja, biegunka, zmniejszona
produkcja jaj u niosek aż do zaniku, osłabienie, stroszenie piór i gorączkę.
Zakażone ptaki wydalają duże ilości wirusa z kałem, w wydzielinie z oczu i dróg
oddechowych. Przedłużająca się choroba powoduje wzrastające przekrwienie,
głównie na gardle, tchawicy, żołądku i tłuszczu w okolicy serca oraz podskórne
obrzmienie na głowie i nogach zwierząt. Objawy u ludzi Ptasia grypa u ludzi
wywołuje objawy podobne do tych spowodowanych zwykłą grypą: gorączka,
kaszel, ból gardła, bóle mięśni, stawów, zapalenie spojówek, ataksja. W
ciężkich przypadkach może także powodować problemy z oddychaniem oraz
prowadzić do zapalenia płuc. Grupy podwyższonego ryzyka: zdrowe dzieci w
wieku od 6. do 23. miesiąca; kobiety w ciąży; dzieci i młodzież (od 6. miesiąca
życia do 18 lat), leczone przewlekle kwasem acetylosalicylowym; dorośli i dzieci
chorzy na przewlekłe choroby układu sercowo-naczyniowego lub oddechowego,
w tym na astmę; dorośli i dzieci, którzy w minionym roku często przebywali w
szpitalu z powodu chorób metabolicznych (w tym cukrzycy), niewydolności
nerek, hemoglobinopatii lub niedoborów odporności; osoby po przeszczepie
organu. Zakażenia u ludzi Ludzie zarażają się H5N1 dotykając chorych
ptaków, ich wydzielin lub odchodów. Dotychczas większość przypadków
zachorowań u ludzi zdarzyła się w rejonach wiejskich czy podmiejskich, gdzie w
wielu

gospodarstwach

hodowany

jest

drób

[2]

.

Aby

zmniejszyć

prawdopodobieństwo zakażenia się, należy: wszystkie przedmioty stykające się
z surowym drobiem należy myć detergentem i dokładnie spłukiwać

[2]

; uważać,

by soki z surowego mięsa nie stykały się z innymi produktami spożywczymi

[2]

;

unikać kontaktu z ptasimi odchodami (np. podczas mycia samochodu, okien) –
używać jednorazowych rękawiczek

[2]

; unikać bezpośredniego kontaktu z

ptactwem (zwłaszcza z padłymi sztukami) – nie dotykać; zarazić się można
poprzez kontakt z piórami, pierzem lub puchem; powstrzymać się od jedzenia
potraw z surowych jaj (np. kogel-mogel); ptasie jajka przechowywać osobno,
nie pozwalając by weszły w kontakt z inną żywnością; przed użyciem zaleca się
wyparzyć je we wrzątku; myć ręce i narzędzia po każdej obróbce produktów
drobiowych.
•GRZYBICE ODZWIERZĘCE: Aspergiloza jest zakażeniem lub reakcją
alergiczną wywoływaną przez grzyby z rodzaju Aspergillus (kropidlak). Postacie
aspergilozy o największym znaczeniu to poważne infekcje płucne u pacjentów z
obniżoną odpornością, takich jak chorzy na AIDS, leczeni chemioterapią lub
antybiotykami przez dłuższy czas. W alergiach Aspergillus odgrywa mniejszą
rolę. Badania na aspergilozę Do wykrycia aspergilozy stosuje się: testy
serologiczne wykrywające przeciwciała anty-Asprgillus oraz antygeny
kropidlaka; zdjęcie rentgenowskie lub tomografię komputerową klatki
piersiowej (może być obecny m.in. objaw powietrznego rąbka w kształcie
półksiężyca); wyizolowanie i hodowlę grzyba z plwociny; pobranie biopsji
tkankowej; badanie poziomu immunoglobulin IgE – podniesienie ich poziomu
sugeruje możliwość wystąpienia aspergilozy. Gdy grzyb nacieka oskrzela można
czasami zauważyć łańcuchy konidiów w plwocinie. Rokowanie Rokowanie w
aspergilozie zależy od jej postaci, a także od stanu odporności organizmu.
Najlepsze rokowanie dotyczy postaci alergicznej, w której najczęściej dochodzi
do poprawy stanu pacjenta. Postać inwazyjna jest nieraz trudna w leczeniu i
może nawet doprowadzić do śmierci, jeśli nie uda się opanować choroby.
Powikłania aspergilozy W postaci płucnej aspergilozy powikłaniem może być
krwotok, natomiast w przypadku stosowania w leczeniu amfoterycyny B może
dojść do uszkodzenia nerek. Zapobieganie aspergilozie Zapobieganie
aspergilozie sprowadza się do unikania stanów związanych z obniżoną
odpornością, takich jak AIDS czy leczenie immunosupresyjnie (w tym często
kortykosterydami). Objawy: W alergicznej aspergilozie oskrzelowo-płucnej
mogą wystąpić objawy podobne, jak w astmie oskrzelowej, tj. kaszel, świsty
(związane ze zwężeniami dróg oddechowych), a także gorączka, utrata wagi
ciała i złe samopoczucie. W zakażeniu inwazyjnym występują: Gorączka,
Dreszcze, Kaszel, Bóle głowy, Skrócenie oddechu, Bóle w klatce piersiowej,
Zwiększona produkcja plwociny o różowym podbarwieniu, Bóle kostne,
Krwiomocz, Zmniejszona produkcja moczu, Utrata wagi ciała, Zapalenie opon
mózgowo-rdzeniowych, Ślepota lub niedowidzenie, Zapalenie zatok, Zapalenie
wsierdzia; Leczenie: Sposób leczenia aspergilozy zależy od jej postaci. W
przypadku reakcji alergicznej stosuje się leczenie objawowe, a także
odczulanie. Należy również unikać ekspozycji na Aspergilusa. Grzybniak
kropidlakowy podlega leczeniu chirurgicznemu. Przy postaci inwazyjnej stosuje
się terapię amfoterycyną B, itrakonazolem i worikonazolem.
•GRZYBICA DROBNOZARODNIKOWA jest silnie zakaźnym schorzeniem

owłosionej skóry głowy i często występuje epidemicznie u dzieci między

czwartym a dziesiątym rokiem życia. Wywoływana jest zarówno przez grzyba

drobnozarodnikowego pochodzenia ludzkiego jak i pochodzenia zwierzęcego.

Choroba ta, choć przewlekła, nawet nieleczona, ustępuje w okresie pokwitania.

Etiologia i patogeneza Czynnikiem wywołującym chorobę w naszej

szerokości geograficznej jest: najczęściej grzyb pochodzenia zwierzęcego

Microsporum Canis, przenoszony zwykle przez zwierzęta domowe, najczęściej

koty lub psy. Powoduje on często kilkuosobowe endemie rodzinne lub

podwórkowe; znacznie rzadziej przyczynę stanowią grzyby antropofilne

Microsporum Audouini i Microsporum Ferrugineum, powodujące zwykle, dzięki

dużej zakaźności,

epidemie

w

szkołach

i

internatach.

Grzybica

drobnozarodnikowa - grzybica u dzieci: Zakażenia mikrosporą dotyczą przede

wszystkim dzieci. Nie leczone mogą trwać w stanie stacjonarnym do wieku

pokwitania, kiedy to samoistnie ustępują. M. Canis, rzadziej M. Ferrugineum

powodują zmiany także u osób dorosłych, szczególnie u kobiet. Przekraczają

one czasami obszar skóry owłosionej głowy, a mogą nawet występować

wyłącznie na skórze gładkiej. M. Audouini u dorosłych nie występuje. Widoczne

pod mikroskopem zewnątrzwłosowe ułożenie zarodników w kształce pochewek

stanowi o zaliczeniu tych grzybów do grupy grzybów ectothrix. Objawy

grzybicy i przebieg: Zmiany u chorych na grzybicę drobnozarodnikową

lokalizują się w obrębie skóry owłosionej głowy. Mają charakter złuszczeń

naskórka. Charakterystyczna jest obecność ognisk z równo ułamanymi włosami

na wysokości 2-3 mm od powierzchni skóry, która pokryta jest szarawymi

łuskami, jakby posypana popiołem. Ułamane włosy otoczone są przylegającymi

do nich zarodnikami, które tworzą charakterystyczną szarobiałą pochewkę.

Ogniska te są dość regularnie okrągłe, mniej liczne w zakażeniach

powodowanych przez M. Audouini, z satelitami w zakażeniach wywoływanych

przez M. Ferrugineum i zwykle liczniejsze przy zakażeniach, których przyczyną

jest M. Canis. Często wewnątrz ognisk z włosami połamanymi utrzymują się

małe grupy włosów długich i zdrowych. Skóra w ogniskach chorobowych nie

wykazuje właściwości zapalnych, jedynie łuszczy się w rozmaitym stopniu.

Nietypowy przebieg choroby: Bardzo rzadko przy odmianach ludzkich, nieco

częściej jednak podczas zakażenia przez M. Canis spotkać można na głowie

owłosionej ogniska nieznacznie rumieniowe z wyraźniej zaznaczonym stanem

zapalnym na obwodzie. Określa się je wtedy jako wykwity obrączkowate lub

nawet opryszczkowate, które w mikrosporii odzwierzęcej przekraczają granicę

włosów i pojawiają się w licznych ogniskach na skórze gładkiej szyi, karku i

ramion. W przypadkach tych, określanych nazwą herpes microsporicus, badanie

histopatologiczne potwierdza stan zapalny z obrzękiem międzykomórkowym,

stanem wysiękowym i obecnością nacieków limfocytarnych. Z reguły po

ustąpieniu ognisk chorobowych nie pozostają na skórze żadne trwalsze ślady i

włosy odrastają prawidłowo. Jako nietypowy, lecz niekiedy występujący w

mikrosporii odzwierzęcej przyjąć trzeba obraz grzybicy, opisywany pod nazwą

kerion microsporicum odpowiadający w zupełności głębokiej grzybicy

strzygącej głowy. Rzadko również spotkać można w tej grzybicy krostkowo-

guzowaty rodzaj odczynu głębokiego.

•GRZYBICA STRZYGĄCA najczęściej dotyka dzieci i przeważnie ustępuje

samoistnie, przy wejściu chorego do okresu dojrzewania. I dlatego bywa

najczęściej opisywana jako choroba dziecięca skóry głowy. Ta dolegliwość jest

bardzo zakaźna, zaleca się izolację dziecka od zdrowych osób. Ponieważ bardzo

szybko może dojść do epidemii choroby w miejscach gdzie jest najwięcej dzieci

– szkoły, przedszkola i inne. Chorobę można rozpoznać przez badanie

mikroskopowe. Wszelkie zmiany na skórze będą wyraźnie odcięte od miejsc

zdrowych. Wykwity mają kształt owalny. Czasem zmiany te mogą przerzedzać

włosy. Jednak szczególną cechą będą obłamane włosy na, trochę przystrzyżone

i bardzo zniszczone. Podstawową postacią grzybicy strzygącej będzie postać

kropkowata. W jej przebiegu na skórze obserwuje się plackowate ogniska, które

mogą zlewać się ze sobą i zajmować o wiele większe powierzchnie skóry.

Następną postacią grzybicy będzie typ złuszczający. Ona również dotyka

dzieci jak poprzednia choroba. Wspólną cechą będzie na pewno pojawienie się

ognisk na skórze i wraz z nasileniem objawów zajęcie coraz to większej

powierzchni. Włosy mogą być nieznacznie przerzedzone, a zdrowe włosy nie

będą w ogóle występować. Nad skórą pojawiają się zniekształcone trzony

obłamanych włosów – na kilka milimetrów. Natomiast na powierzchni skóry

widać charakterystyczne „łuski”, o kolorze jasnożółtym. W starszym wieku

zazwyczaj następuje zatrzymanie objawów tej dolegliwości. Kolejną postacią

grzybicy strzygącej będzie grzybica łupieżowata. W jej przypadku tworzy się

zwykle jedynie jedno ognisko chorobowe również o kształcie owalnym, bez

owłosienia. Ta cecha upodabnia postać grzybicy do łysiny plackowatej i będzie

to stanowić utrudnienie w odpowiedniej diagnozie. W tej zmianie chorobowej

pojawiają się łuski podobne do łupieżu. Zarodniki grzyba oplatają włosy ale

również wnikać w jego wnętrze. Rozpoznanie: Ogniska mikrosporii fluoryzują

bardzo znamiennie w świetle lampy Wooda. Intensywne świecenie

zielonkawoseledynowe powodują same włosy pokryte zarodnikami, słabiej

fluoryzują łuski naskórka. Zjawisko to pozwala dostrzec początkowe zmiany

ukryte w owłosieniu, odległe od ognisk większych, a nawet pojedyncze włosy

objęte procesem chorobowym. Rozpoznawanie polega na: stwierdzeniu

obecności ognisk równo, na jednym poziomie ułamanych włosów,

zielonkawoseledynowej fluorescencji w świetle lampy Wooda, badaniu włosa w

mikroskopie, hodowli grzyba. Istnieje metoda opracowana przez Steina

umożliwiająca identyfikację włosów chorych. Polega ona na umieszczeniu

chorych z obciętymi włosami w świetle słonecznym i naginaniu palcem włosów

od czoła ku potylicy. Zdrowe włosy wracają do pierwotnego położenia, włosy

chore zaś łamią się lub nie wracają do pierwotnego kształtu. Rozpoznanie

różnicowe: W ramach różnicowania grzybicy drobnozarodnikowej od innych

schorzeń należy uwzględnić wiele stanów chorobowych. Wśród nich: w

grzybicy strzygącej włosy ułamane są na różnych wysokościach, nie mają

białawych pochewek i nie świecą w świetle lampy Wooda – decydująca jest

hodowla, w grzybicy woszczynowej włosy fluoryzują mniej intensywnie –

raczej szaro i nie ułamują się, w łuszczycy łuski są grubiej nawarstwione i

bardziej suche, włosy są mniej przerzedzone i nie ułamane, w łupieżu

azbestowym tłuste łuski unoszą się przy pociąganiu włosów, łysienie

plackowate charakteryzuje zupełny brak łuszczenia i obecność włosów

wykrzyknikowych na obwodzie ognisk, w trychotillomanii obecne jest 1 lub

najwyżej 2 symetryczne ogniska bezwłose o nieregularnych zarysach.

Leczenie: Podstawę leczenia stanowi doustne podawanie gryzeofulwiny przez

kilka tygodni. Podawana w postaci mikrokrystalicznej, wchłania się najlepiej z

tłustymi pokarmami i gromadzi w tkankach ulegających keratynizacji, tj.

zrogowaciałym naskórku, włosach i paznokciach. W kontakcie z gryzeofulwiną

grzyb przestaje się rozwijać i wraz ze złuszczającym się naskórkiem i

odrastającymi włosami lub płytką paznokciową zostaje wyeliminowany z

organizmu. Aby to nastąpiło, konieczne jest podawanie leku dostatecznie długo,

w sposób ciągły. W przypadku grzybicy drobnozarodnikowej, która jest

powierzchownym zakażeniem jest to około 6-8 tygodni. Przeciwwskazania

stanowi ciąża i schorzenia wątroby. Ponieważ wśród działań niepożądanych

występuje mielotoksyczność, konieczna jest w miarę częsta kontrola morfologii.

Alternatywą dla gryzeofulwiny może być terbinafina. Równocześnie ze

stosowaniem leków doustnych postępowanie przeciwgrzybicze miejscowe

sprowadza się do: golenia lub strzyżenia włosów tuż przy skórze głowy co 7-10

dni, odkażania ognisk i ich otoczenia, stosowania maści przeciwgrzybicznych,

odpowiednio do stanu ognisk: złuszczających i (lub) odkażających z kwasem

salicylowym, czy siarką, częstego mycia głowy. O terminie zakończenia leczenia

decydują badania kontrolne włosów w świetle lampy Wooda i pod mikroskopem.

•HISTOPLAZMOZA jest chorobą wywoływaną przez grzyb Histoplasma

capsulatum. Jej objawy mogą być bardzo różnorodne, ale choroba dotyczy

najczęściej płuc. Czasami inne narządy mogą być zajęte i ta postać nosi nazwę

histoplazmozy rozsianej i może być śmiertelna, jeśli nie leczy się jej właściwie.

Objawy: Jeśli pojawią się objawy, to występują one 3 do 17 dni od ekspozycji,

ze średnią 10 dni. Większość osób nie ma zauważalnych objawów. Ostra postać

oddechowa charakteryzuje się takimi objawami, jak złe samopoczucie,

gorączka, bóle w klatce piersiowej, suchy, nieproduktywny kaszel. Zdjęcie

rentgenowskie może ujawnić szczególne cechy. Przewlekła choroba płuc

przypomina gruźlicę i może pogarszać stan chorego na przestrzeni miesięcy i

lat. Postać rozsiana jest śmiertelna, jeśli nie podejmie się leczenia.

Występowanie H. capsulatum występuje na całym świecie, szczególnie w

odpadkach po ptactwie domowym, w jaskiniach, wszelkich miejscach

zamieszkanych przez nietoperze, gniazdach ptaków (szczególnie szpaków).

Zwiększone ryzyko poważnego przebiegu choroby częściej występuje u

noworodków, dzieci oraz osób starszych z przewlekłymi chorobami płuc.

Rozsiana postać często występuje u chorych na AIDS i nowotwory.

Przenoszenie H. capsulatum rośnie w glebie i materiale skażonym odchodami

ptaków i nietoperzy. Zarodniki ulegają uwolnieniu do powietrza, gdy skażona

gleba zostanie poruszana. Wdychanie zarodników powoduje infekcję. Choroba

nie przenosi się z zakażonej osoby na inne. Leczenie Leki przeciwgrzybicze

stosuje się do leczenia przypadków histoplazmozy o ostrym przebiegu, a takż e

wszystkich przypadków postaci przewlekłej i rozsianej. Łagodna postać choroby

najczęściej ustępuje bez leczenia. Przejście zakażenia daje częściową ochronę

przed objawami powtórnej infekcji.

SPOROTRYCHOZA – choroba wywołana przez grzyba Sporothrix schenckii.

Najczęściej zajmuje skórę, choć może również zajmować na stawy, kości, płuca

i mózg. Sporotrychoza jest chorobą przewlekłą. Postępuje wolno, pierwsze

objawy mogą wystąpić od 1 do 12 tygodni po zarażeniu. Chorobą tą można

zarazić się przez ukłucie róży. Leczenie Chorobę leczy się amfoterycyną B,

itrakonazolem oraz chirurgicznie. Łagodniejsze formy sporotrychozy leczy się

jodkiem potasu (mechanizm prowadzący do wyleczenia w tym przypadku nie

jest znany). Rozpoznanie Lekarz może rozpoznać sporotrychozę, gdy uzyska

wymaz lub biopsję ze świeżo otwartego guzka skóry. Aby potwierdzić diagnozę

należy wykonać posiew grzyba.

•KRYPTOKOKOZA (toruloza: drożdżyca europejska) – grzybica wywołana

przez Cryptococcus neoformans, grzyb drożdżopodobny z klasy Deuteromycetes

(Fungi imperfecti), grzyby niedoskonałe. Choroba o przebiegu podostrym lub

przewlekłym, atakuje ośrodkowy układ nerwowy, płuca (grzybice narządowe,

głębokie) lub skórę i tkankę podskórną (grzybice powierzchowne).

Epidemiologia C. neoformans występuje na całym świecie. Jest obecny w

odchodach gołębi i kur, na kontakt z którymi można być narażonym w

opuszczonych budynkach. Drożdżaka tego izolowano również z owoców,

nawozu, kurzu oraz z mleka krowiego w przypadku kryptokokowego zapalenia

wymion. Jednak do tej pory nie udowodniono, że kontakt z odchodami gołębi

może prowadzić do zakażenia u ludzi. C. neoformans może występować na

skórze i w kale zdrowych ludzi. Do zakażenie dochodzi najprawdopodobniej

poprzez inhalację. Choroba występuje często u ludzi z obniżoną odpornością.

Objawy: Najczęstszą kliniczną postacią choroby jest kryptokokowe zapalenie

opon mózgowo-rdzeniowych. W tym przypadku zakażenie może być podostre

albo przewlekłe, a objawami mogą być: początkowo ból głowy i zaburzenia

widzenia, następnie zaburzenia stanu psychicznego, a w końcu sztywność

karku, śpiączka i, w wypadku nieleczonej choroby, śmierć. Innymi postaciami

klinicznymi choroby są zakażenia skóry i płuc. Rozpoznanie Podstawą

szybkiego postawienia diagnozy w wypadku kryptokokowego zapalenia opon

mózgowo-rdzeniowych jest badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. W pobranej

próbce można zazwyczaj zaobserwować podwyższone stężenie białka, obniżone

4

glukozy oraz zwiększoną liczbę leukocytów, głównie jednojądrzastych. W celu

wykrycia C. neoformans stosuje się odczyn lateksowy. W badaniu

histologicznym tkanek może być widoczna odpowiedź zapalna. W wypadku

utworzenia ziarniniaka, komórki C. neoformans można znaleźć wewnątrz

komórek olbrzymich. Komórki patogenu można wybarwić hematoksyliną i

eozyną, metodą Gomoriego lub mucykarminą, która barwi otoczkę grzyba na

kolor jasnoczerwony. C. neoformans można także identyfikować za pomocą

immunofluorescencji bezpośredniej. Materiałem do tego badania są skrawki

tkankowe umieszczone w formalinie. Wykrycie przeciwciał przeciwko grzybowi

w teście immunofluorescencji pośredniej świadczy o przebytym lub trwającym

zakażeniu. W celu postawienia rozpoznania zakłada się także hodowlę.

Materiałem do hodowli może być płyn mózgowo-rdzeniowy, bioptat lub mocz. U

chorych z upośledzoną odpornością, zakażeniem układu nerwowego lub

uogólnionym C. neoformans występują w moczu cały czas, nawet gdy nie ma

żadnych objawów ze strony układu moczowego. Leczenie: Leczenie

kryptokokozy jest skojarzone i polega na podawaniu amfoterycyny B i 5-

fluorocytozyny. Skojarzenie tych dwóch leków zwiększa skuteczność leczenia,

zmniejsza częstotliwość nawrotów choroby, a także pozwala na obniżenie dawki

amfoterycyny B, która jest bardziej toksyczna niż 5-fluorocytozyna. U

pacjentów z kryptokokozą uogólnioną lub z upośledzoną odpornością zalecane

jest leczenie podtrzymujące za pomocą flukonazolu w celu uniknięcia nawrotów

choroby.