11-12.indd

550

Nr 11–12

WIADOMOŚCI LEKARSKIE 2007, LX, 11–12

Jacek Lelakowski, Jacek Majewski, Jacek Bednarek, Barbara Małecka

ZASADY POSTĘPOWANIA W KOMOROWYCH ZABURZENIACH

RYTMU SERCA I W PREWENCJI NAGŁEJ ŚMIERCI SERCOWEJ

Z Kliniki Elektrokardiologii Instytutu Kardiologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego,

Krakowski Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II w Krakowie

W leczeniu komorowych zaburzeń rytmu serca i w prewencji nagłej śmierci sercowej pierwszoplanową rolę odgrywa postępowanie przy-

czynowe. Polega ono na optymalizacji terapii choroby podstawowej. Ponadto szczególną rolę odgrywają farmakologiczne (leki antyarytmiczne)

i niefarmakologiczne metody leczenia komorowych zaburzeń rytmu serca (chirurgiczne czy przezskórne ablacyjne metody niszczenia podłoża

arytmii, stymulacja antyarytmiczna, kardiowersja, deﬁbrylacja). Ugruntowaną pozycję zajmują wszczepialne kardiowertery-deﬁbrylatory

serca. [Wiad Lek 2007; 60(11–12): 550–557]

Słowa kluczowe: komorowe zaburzenia rytmu serca, leczenie farmakologiczne antyarytmiczne, wszczepialny kardiowerter-deﬁbrylator serca,

przezskórna ablacja metodą RF.

W leczeniu komorowych zaburzeń rytmu serca

pierwszoplanową rolę odgrywa leczenie przyczynowe.

Polega ono na optymalizacji terapii choroby podstawo-

wej, prowadzącej do arytmii. Należy określić rodzaj

choroby serca oraz jej stan zaawansowania. Oznacza

to w praktyce wykonanie badań nieinwazyjnych (ba-

danie echokardiograﬁczne i test wysiłkowy), a czasem

również inwazyjnych. Leczenie przyczynowe polega

zatem na właściwie i indywidualnie dobranym leczeniu

niedokrwienia (farmakoterapia, chirurgiczna rewasku-

laryzacja lub przezskórna angioplastyka), regulacji

ciśnienia tętniczego lub leczeniu niewydolności serca.

Jednocześnie powinniśmy wykazywać szczególną troskę

o właściwą korekcję zaburzeń jonowych i humoralnych

[1,2]. Następnie podejmuje się decyzje o potrzebie

i wyborze jednej z metod leczenia objawowego, np.

leki przeciwarytmiczne czy wszczepienie automatycz-

nego kardiowertera-deﬁbrylatora serca (implantable

cardioverter-deﬁbrillator – ICD). Dwie kolejne metody

terapii niefarmakologicznej – celowana operacja prze-

ciwarytmiczna lub przezskórna ablacja substratu arytmii

– także stwarzają możliwość przyczynowego działania

przeciwarytmicznego [3]. Nie należy również zapominać

o eliminacji czynników wywołujących arytmię (tzw.

trigerów) [2].

Przyczyny zaburzeń rytmu serca

Określenie etiologii niemiarowości serca, jak

już wspomniano, daje szansę skutecznego leczenia

przyczynowego. Czynniki wywołujące lub nasilające

zaburzenia rytmu mogą być pochodzenia sercowego

i pozasercowego. Do sercowych należą: choroba niedo-

krwienna serca, niewydolność serca o różnej etiologii,

kardiomiopatie pierwotne (rozstrzeniowa, przerostowa,

restrykcyjna, arytmogenna prawej komory) oraz wtórne

(nadciśnieniowa, pozawałowa), elektryczne choroby

serca (wrodzony zespół wydłużonego QT – long QT syn-

drome – LQTS, zespół Brugadów, idiopoatyczne mi-

gotanie komór, idiopatyczny częstoskurcz komorowy),

zapalenie mięśnia sercowego oraz wady serca (zwęże-

nie ujścia tętniczego lewego, zespół wypadania płatka

zastawki dwudzielnej). Czynniki pozasercowe to: cho-

roby układowe, zaburzenia hormonalne, metaboliczne

i elektrolitowe, stosowane leki (sympatykomimetyczne,

moczopędne, przeciwnowotworowe, glikozydy naparst-

nicy, środki znieczulenia miejscowego i ogólnego oraz

leki przeciwarytmiczne), nadużywanie kofeiny, tytoniu,

alkoholu, choroby układu nerwowego, choroby jamy

brzusznej oraz zabiegi diagnostyczno-terapeutyczne [2].

Prognostyczny podział komorowych zaburzeń rytmu

serca

Przed wdrożeniem leczenia należy ocenić, w jakim

stopniu arytmia zaburza komfort życia chorego i na

ile obciąża ona rokowanie. Obecnie posługujemy się

prognostycznym podziałem arytmii komorowych, za-

proponowanym przez Biggera [3] (tab. I). Według

najnowszych standardów ACC/AHA/ESC/PTK z 2006 r.,

klasyﬁkacja arytmii komorowej oparta jest na:

pre-

zentacji klinicznej – arytmia stabilna hemodyna-

micznie (bezobjawowa lub z niewielkimi objawami)

i niestabilna hemodynamicznie (z presyncope, syncope,

nagłym zatrzymaniem krążenia – NZK, nagłym zgonem

sercowym), obrazie EKG – nieutrwalony częstoskurcz

komorowy (nsVT), utrwalony częstoskurcz komorowy

(sVT), częstoskurcz z re-entry w odnogach pęczka Hisa,

torsade de pointes, trzepotanie i migotanie komór (VF),

oraz chorobie podstawowej, prowadzącej do arytmii.

Leki przeciwarytmiczne

Klasyﬁkacja leków przeciwarytmicznych podana

przez Vaughana-Williamsa [4] jest nadal wykorzystywa-

551

Nr 11–12

na w publikacjach naukowych oraz dla porozumiewania

się klinicystów (tab. II). Decydując się u pacjenta na za-

stosowanie leku przeciwarytmicznego, należy wybrać lek

zapewniający najwyższą skuteczność, bezpieczeństwo

i tolerancję. Jednym ze wskaźników skuteczności leku

antyarytmicznego jest zmniejszenie liczby przedwczes-

nych pobudzeń komorowych (premature ventricular

contraction – PVC) w kontrolnej 24-godzinnej rejestracji

EKG metodą Holtera. Najwyższą siłę działania w tym

zakresie wykazują leki klasy IC (ﬂekainid, propafenon)

oraz klasy III (amiodaron, sotalol, dofetilid).

Słynne i prawie już historyczne badanie CAST [5]

opublikowane w 1989 r. wykazało, że ﬂekainid i enkainid

(leki tłumiące PVC) zastosowane u chorych po zawale

serca w porównaniu z placebo zwiększały ryzyko zgonu.

Program CAST zmienił zasadniczo wskazania do stoso-

wania antyarytmików, zainspirował inne ważne próby

kliniczne oraz metaanalizy prób wcześniejszych.

Badanie CASCADE [6] przeprowadzone u chorych

po zatrzymaniu krążenia wykazało przewagę amioda-

ronu nad różnymi lekami klasy I. Program ESVEM [7]

uwidocznił z kolei, że sotalol stosowany u pacjentów

ze złośliwą arytmią komorową również jest lepszy od

ocenianych leków klasy I. Od tego czasu zaczęła obo-

wiązywać zasada, że u pacjentów z arytmią komorową

zagrażającą życiu stosowanie leków klasy I nie może

być postępowaniem pierwszego wyboru. Zaczęto inte-

resować się lekami klasy III. Metaanaliza licznych prób

klinicznych, dotyczących farmakologicznej prewencji

wtórnej po zawale, podjęta przez Teo i wsp. [8] wyka-

zała, że w tej grupie chorych leki klasy I (szczególnie

klasy IC), a także klasy IV zwiększają śmiertelność.

Potwierdzono korzystne działanie leków beta-adrenoli-

tycznych, sugerując również pozytywny efekt amioda-

ronu. Spodziewając się dobrego wyniku terapii lekami

klasy III podjęto próbę SWORD, podając pacjentom

po zawale serca z frakcją wyrzutową < 40%

d-sotalol

[9]. To prawoskrętna odmiana klasycznego d,l-sotalolu,

która posiada wyłącznie wpływ na repolaryzację (efekt

klasy III), a pozbawiona jest działania beta-adrenoli-

tycznego. Niestety, podobnie jak w przypadku próby

CAST, badanie przerwano przedwcześnie z powodu

wyższej śmiertelności w grupie otrzymującej

d-sotalol

niż u przyjmujących placebo. Równolegle dążono do

zobiektywizowania roli amiodaronu u chorych po zawale

serca (próby EMIAT, CAMIAT) lub z niewydolnością

Tabela I. Podział komorowych zaburzeń rytmu serca

Komorowe zaburzenia rytmu serca

Charakterystyka

Łagodne

Holter: PVC, mogą być pary nsVT

choroba organiczna: brak lub minimalna

ryzyko zgonu: minimalne

Potencjalnie złośliwe

Holter: PVC, pary, nsVT

choroba organiczna: obecna – różnego stopnia

ryzyko zgonu: umiarkowane – różnego stopnia

Złośliwe

kliniczne: sVT lub VF,

Holter: PVC, pary, nsVT

choroba organiczna: zwykle poważna

ryzyko zgonu: poważne

PVC – przedwczesne pobudzenia komorowe (premature ventricular contraction); NsVT – nieutrwalony częstoskurcz komo-

rowy (nonsustained ventricular tachycardia); SVT – utrwalony częstoskurcz komorowy (sustained ventricular tachycardia);

VF – migotanie komór (ventricular ﬁbrillation).

Tabela II. Podział leków przeciwarytmicznych według Vaughana-Williamsa [4]

Grupa leków

Preparat

IA; kanał sodowy

↓

fazę 0

↓

przewodzenia

↑

repolaryzacji

chinidyna

prokainamid

dizopyramid

IB; mały wpływ na fazę 0 w tkankach zdrowych

↓repolaryzacji lub brak wpływu

lidokaina

meksyletyna

IC; ↓↓fazę 0

↓↓przewodzenia

mały wpływ na repolaryzację

ﬂekainid

enkainid

propafenon

II; receptory beta-adrenergiczne

beta-blokery

III; kanał potasowy

↑repolaryzacji

amiodaron

sotalol

IV; kanał wapniowy

werapamil

diltiazem

Komorowe zaburzenia rytmu serca

552

Nr 11–12

serca (GESICA, STAF-CHF) [3,10,11]. Żaden z tych

programów nie wykazał jednak zwiększenia ryzyka

zgonu po zastosowaniu tego leku. Dalszym krokiem

było podjęcie przez grupę ATMA [12] znacznie szerszej

metaanalizy, obejmującej 13 randomizowanych prób

amiodaronowych. W ten sposób analizie poddano ponad

6-tysięczną populację. Analiza wykazała, że lek ten

powodował nie tylko istotne statystycznie zmniejszenie

liczby zgonów arytmicznych (o 35%), ale także obniżał

śmiertelność ogólną (o 18%).

Wtórna analiza próby EMIAT wykazała dodatkowo,

że amiodaron był najskuteczniejszy u chorych ze spo-

czynkową tachykardią zatokową oraz u osób z obniżoną

zmiennością rytmu zatokowego. Skuteczność leku była

wyższa, gdy prowadzono terapię skojarzoną z lekiem

beta-adrenolitycznym. Wielokrotnie zastanawiano się,

dlaczego antyarytmiki skuteczne w terapii PVC zazwy-

czaj nie poprawiają rokowania, a nawet mogą zwiększać

zagrożenie u pacjenta. Odpowiadając na to pytanie, moż-

na stwierdzić, że leki te nie eliminują substratu arytmii,

a jedynie modyﬁkują go poprzez wpływ na refrakcję,

przewodzenie lub mechanizmy wyzwalające [3].

Wydaje się, że trudno obecnie mówić o dominacji

leków klasy III w leczeniu komorowych zaburzeń ryt-

mu serca. Prezentacje prób DIAMOND [2], podjętych

u chorych ze świeżo przebytym zawałem serca oraz

u chorych z niewydolnością serca, wskazują, że lek kla-

sy III – dofetilid – nie poprawia przeżywalności

w ocenianych grupach chorych, ale w odróżnieniu od

d-sotalolu nie zwiększa ryzyka zgonu.

Amiodaron i sotalol (d,l-sotalol), dotychczas naj-

korzystniej oceniane w terapii arytmii komorowych,

cechują się znacznie bardziej złożonym działaniem

elektroﬁzjologicznym. Amiodaron wpływa na kanały

sodowy, potasowy i wapniowy (efekt klasy I, III i IV),

jest także niekompetytywnym blokerem alfa i beta

receptorów adrenergicznych (efekt klasy II). W ostrej

interwencji (podany dożylnie) lek wykazuje głównie

działanie przeciwadrenergiczne, w niewielkim stopniu

zmieniając refrakcję przedsionków, komór czy układu

przewodzącego. W terapii przewlekłej (podawany doust-

nie) zwalnia częstość rytmu zatokowego, wydłuża QTc,

zmniejsza dyspersję repolaryzacji, wydłuża refrakcję

przedsionków, komór, węzła przedsionkowo-komorowe-

go oraz szlaków dodatkowych. Sotalol wywiera działanie

beta-adrenolityczne, a ponadto wydłuża czas trwania

refrakcji przedsionków, węzła przedsionkowo-komoro-

wego oraz komór. Zmniejsza rozproszenie repolaryzacji,

poprawia wskaźniki zmienności rytmu zatokowego,

głównie zależne od układu parasympatycznego. Sto-

sowanie amiodaronu wymaga ścisłego monitorowania

pacjenta pod kątem działań ubocznych (systematyczna

ocena poziomu hormonów tarczycy, funkcji wątroby,

RTG płuc, badanie okulistyczne) [3].

Wszczepialny kardiowerter-deﬁbrylator serca

(ICD)

To skomplikowane urządzenie przeciwarytmiczne,

które zależnie od rozpoznawanego rytmu serca pełni

funkcję monitora, stymulatora przeciw bradykardii,

rozpoznaje częstoskurcz z możliwością przerwania

go za pomocą stymulacji antyarytmicznej, kardiower-

sji z niską energią lub deﬁbrylacji z energią wyższą.

Niewątpliwym postępem było wprowadzenie systemu

dwujamowego czy trójjamowego, umożliwiającego

stymulację ﬁzjologiczną lub resynchronizującą oraz

wyższą precyzję różnicowania arytmii nadkomorowych

od komorowych. Urządzenie to zmniejsza istotnie ryzy-

ko nagłej śmierci.

Pojawiają się dowody na przewagę ICD nad lekami

przeciwarytmicznymi u chorych z klinicznym proble-

mem częstoskurcz komorowy/migotanie komór (ven-

tricular tachycardia/ventricular ﬁbrillation – VT/VF).

W 1997 r. opublikowano pierwsze wyniki próby AVID

[13]. Stwierdzono, że przeżywalność chorych z ICD

była wyższa. Próba ta po raz pierwszy wykazała na

podstawie metodyki prospektywnej z zastosowaniem

losowego doboru chorych do grup terapeutycznych

przewagę ICD nad lekami przeciwarytmicznymi – prak-

tycznie nad amiodaronem. Podobny program CIDS

[14] przeprowadzono w Kanadzie. W badaniu tym ICD

spowodował istotną, 20% redukcję śmiertelności. W tym

samym roku przedstawiono pierwsze wyniki trwającej

od 1986 r. niemieckiej próby CASH [3], oceniającej

wyniki leczenia propafenonem, metoprololem, amioda-

ronem i implantacją ICD u chorych po przebytym epizo-

dzie zatrzymania krążenia. Linia propafenonowa została

zakończona dużo wcześniej, ze względu na dominującą

w niej śmiertelność. Zgodnie z obecnym stanem wiedzy,

podstawą leczenia chorych po przebytym zatrzymaniu

krążenia (prewencja wtórna), prawie niezależnie od

choroby podstawowej, jest implantacja ICD.

Miejsce ICD w pierwotnej proﬁlaktyce oceniają

badania MADIT, MUSTT, CABG-PATCH. Badanie

MADIT przerwano przedwcześnie, gdy okazało się,

że przeżywalność w linii ICD była istotnie wyższa.

Program CABG-PATCH nie wykazał jednak wyższości

stosowania ICD. Wyniki omówionych prób klinicznych

zadecydowały, że w 1998 r. grupa ekspertów opracowała

wskazania do wszczepienia ICD; obecnie są one rozsze-

rzone [2,3,15,16,17,21,22].

Wskazania do wszczepienia ICD

a) bezwzględne:

– incydenty nagłego zatrzymania krążenia w przebiegu

VT lub VF, których przyczyna nie jest przemijająca

lub odwracalna,

– źle tolerowany hemodynamicznie VT, szczególnie

u chorych z frakcją wyrzutową lewej komory (left

ventricular ejection fraction – LVEF) < 40%,

– utrwalony VT przebiegający bez znaczących zaburzeń

J. Lelakowski i wsp.

553

Nr 11–12

hemodynamicznych, jeśli jest oporny na dotychcza-

sowe leczenie,

– utrata przytomności o nieustalonej etiologii u chorych,

u których w czasie badania elektroﬁzjologicznego

(electrophysiologic study – EPS) wywołuje się źle

tolerowany utrwalony VT lub VF, a leki przeciwaryt-

miczne są nieskuteczne, źle tolerowane lub przeciw-

wskazane,

– nieutrwalony VT u chorych po zawale serca z dys-

funkcją lewej komory (EF < 35%), u których w czasie

EPS indukuje się utrwalony VT lub VF, także po

lekach przeciwarytmicznych (grupa MADIT).

b) względne:

– chorzy z EF < 30%, przynajmniej miesiąc po

przebytym zawale serca (grupa MADIT II) lub

3 miesiące po zabiegu CABG,

– utrata przytomności o nieustalonej etiologii, gdy wy-

kluczono inne przyczyny, u chorych ze stwierdzoną

chorobą serca, dysfunkcją lewej komory, u których

w czasie EPS wywołuje się utrwalony VT, źle tole-

rowany hemodynamicznie,

– zatrzymanie krążenia będące przypuszczalnie wyni-

kiem VF, gdy wykonanie EPS jest przeciwwskazane

z innych powodów medycznych,

– istotne objawy wskazujące na komorowe tachyaryt-

mie (np. utrata przytomności, omdlenia u chorych

oczekujących na przeszczep serca),

–

pacjenci z zespołem Brugadów, z rodzinnie wystę-

pującą kardiomiopatią przerostową lub zespołem

wydłużonego QT, z utratą przytomności, incyden-

tami nieutrwalonego VT oraz nagłymi zgonami

wśród członków najbliższej rodziny.

c) brak wskazań:

– VT lub VF występujące w przebiegu przemijających

lub odwracalnych stanów, takich jak zawał serca,

zapalenie mięśnia sercowego, toksyczne lub meta-

boliczne uszkodzenie miokardium, lub w następstwie

proarytmicznego działania leków,

– VT lub VF u chorych, u których możliwe jest wyeli-

minowanie substratu arytmii poprzez leczenie chi-

rurgiczne lub ablację (np. chorzy z zespołem WPW,

z idiopatycznym VT),

– uporczywe nawracające VT lub VF (incessant VT/

/VF),

– pacjenci, u których rokowanie co do dłuższego prze-

życia jest złe,

– poważna choroba psychiczna, której przebieg może

pogorszyć implantacja ICD.

Badaniem, które zrewolucjonizowało zasady prewen-

cji pierwotnej nagłej śmierci sercowej (sudden cardiac

death – SCD) po zawale serca i rozszerzyło wskaza-

nia do ICD, było badanie MADIT II. Porównywano

w nim wpływ ICD na przeżycie u chorych po przeby-

tym zawale, z obniżoną EF, wynoszącą 30% lub mniej.

Stwierdzono, że ICD redukuje istotnie ryzyko nagłego

zgonu o 31%. Pod koniec listopada 2002 r. przedwcześ-

nie przerwano próbę COMPANION, która wykazała

(u chorych z wszczepionym ICD, mającym dodatkowo

funkcję stymulacji resynchronizującej) istotną redukcję

śmiertelności. Obecnie zakończyło się wiele badań po-

święconych roli ICD w prewencji pierwotnej po zawale

serca, takich jak DINAMIT, BEST, ABCD. Jednocześnie

badanie CAT ustaliło wskazania do proﬁlaktycznego

wszczepienia ICD w kardiomiopatii rozstrzeniowej

[2,3]. Następnie wychodząc z założenia, że zagrożenie

SCD u chorych z domniemaną odwracalną lub usuwalną

przyczyną zatrzymania krążenia jest również wysokie,

w tej grupie chorych zaleca się także implantację ICD

(pacjenci z zaburzeniami elektrolitowymi, z podwyższe-

niem poziomu troponiny po epizodzie złośliwej arytmii

komorowej).

Już w 2005 r. w wytycznych poświęconych nie-

wydolności serca w kategorii I zaleceń z poziomem

wiarygodności dowodów A znalazły się wskazania do

wszczepienia ICD u chorych z

niewydolnością serca

i EF < 30–35%, gdy do zawału serca doszło przed ponad

40 dniami, a do rewaskularyzacji ponad 3 miesiące wcześ-

niej. Obecnie wskazania są szersze i obejmują chorych

z chorobą niedokrwienną z EF ≤ 30–40%, natomiast dla

chorych z kardiomiopatią rozstrzeniową niezwiązaną

z niedokrwieniem pozostawiono granicę EF ≤ 30–35%.

Pełna realizacja tak szerokich wskazań będzie trudna.

Oznacza to, że wskaźnik implantacji ICD w Polsce po-

winien wzrosnąć z 50/mln mieszkańców do co najmniej

500/mln mieszkańców.

Implantacja ICD jest uzasadniona: w kardiomiopatii

przerostowej (kategoria IIa, poziom wiarygodności C)

u chorych z co najmniej jednym dużym czynnikiem

ryzyka SCD [21,22], w arytmogennej kardiomiopatii

prawej komory z udokumentowanym utrwalonym VT

i/lub VF (kategoria I, poziom B), w zespole długiego QT

z omdleniami i/lub VT (kategoria I, poziom A), w zespole

krótkiego QT i zespole Brugadów po NZK (kategoria I,

poziom C), w wielokształtnym częstoskurczu komoro-

wym zależnym od katecholamin po NZK (kategoria I,

poziom C) [21,22].

Przezskórna ablacja metodą RF komorowych

zaburzeń rytmu serca

Klasyczna ablacja RF (radiofrequency) ma ograni-

czoną skuteczność w leczeniu niedokrwiennego oraz

pozawałowego VT i stanowi zwykle uzupełnienie

w ramach terapii hybrydowej w połączeniu z lekami

antyarytmicznymi lub wszczepieniem ICD. Wprowa-

dzenie elektrod przepływowych (cool-tip catheter) oraz

nieﬂuoroskopowych (tzn. nie wymagających stosowania

skopii RTG) systemów elektroanatomicznego mapowa-

nia serca, takich jak np. CARTO czy EnSite, zwiększa

skuteczność postępowania oraz umożliwia wykonywanie

Komorowe zaburzenia rytmu serca

554

Nr 11–12

zabiegu u chorych z niestabilnym hemodynamicznie

VT. Często ablację łączy się ze wszczepieniem ICD.

U części chorych konieczne jest dodatkowe wdrożenie

lub utrzymanie farmakoterapii.

1. Częstoskurcz komorowy u osób bez jawnej organicz-

nej choroby serca

Do grupy tej zaliczamy pacjentów z ogniskowym

częstoskurczem z drogi odpływu prawej komory,

a także z częstoskurczem „pęczkowym” z koniuszkowo-

-przegrodowej okolicy lewej komory.

Nawrotny częstoskurcz lewokomorowy z obrazem

bloku prawej odnogi pęczka Hisa występuje zwykle

u osób młodych, wywołuje objawy pod postacią nawra-

cającego kołatania, omdleń. Wskazaniami do ablacji

częstoskurczu „pęczkowego” są:

– częstoskurcz ustawiczny, niewrażliwy na farmakote-

rapię,

– częste napady lub napady nieliczne długotrwałe,

wywołujące objawy małego rzutu serca.

Ogniskowy częstoskurcz prawokomorowy z obrazem

bloku lewej odnogi pęczka Hisa (70%) często ma podło-

że w drodze odpływu prawej komory, rzadziej w obrębie

jej wolnej ściany. Wskazaniami do ablacji częstoskurczu

z drogi odpływu prawej komory są:

– częstoskurcz ustawiczny, oporny na farmakoterapię,

– częste napady lub napady nieliczne długotrwałe,

wymagające elektrowersji,

– liczne PVC, przy czym wysiłek wyzwala krótkotrwa-

ły, szybki częstoskurcz i epizody utraty przytomności

lub zasłabnięcia,

– krótkotrwały częstoskurcz występujący zarówno

w czasie aktywności, jak i w godzinach snu; zwykle

niewrażliwy na leki beta-adrenolityczne.

2. Częstoskurcz komorowy u osób z organiczną chorobą

serca

Częstoskurcz w obrębie układu His-Purkinje

Występuje u osób z kardiomiopatią rozstrzenio-

wą lub chorobą wieńcową. Wskazaniem do ablacji

(i wszczepienia stymulatora) są ustawiczne lub nawra-

cające długotrwałe częstoskurcze, ustępujące dopiero

w następstwie elektrowersji lub iniekcji leku. Wskazanie

jest u chorego, u którego lek antyarytmiczny (mimo że

skuteczny) nasila objawy niewydolności serca.
Pozawałowy nawrotny częstoskurcz komorowy, zwykle

lewokomorowy

Proﬁlaktycznie podajemy leki z grupy III. Konieczne

jest leczenie niefarmakologiczne, zwykle chirurgiczne.

W przypadku przeciwwskazań do chirurgicznego le-

czenia VT pacjentowi trzeba wszczepić ICD lub prze-

szczepić serce. U wybranych chorych, u których nie ma

wskazań lub warunków do operacji, dokonuje się prób

niszczenia podłoża arytmii za pomocą ablacji RF.

Nawrotny częstoskurcz po wentrykulotomii oraz często-

skurcz komorowy u chorych z arytmogenną dysplazją

prawej komory

W tych przypadkach poszukuje się miejsca cieś-

ni, przez którą przebiega ramię pętli częstoskurczu

[2,3,18,19] i poddaje się go ablacji.

Wytyczne leczenia komorowych zaburzeń rytmu

serca

1. Złośliwe arytmie komorowe

Po skutecznym opanowaniu ostrego epizodu arytmii

należy określić, czy istniała jej odwracalna przyczyna

w postaci świeżego zawału, zaburzeń jonowych czy

arytmogennego działania leków. Konieczna jest opty-

malizacja terapii choroby podstawowej (niedokrwienie,

niewydolność serca, nadciśnienie), co może zmniejszyć

ryzyko nawrotu arytmii, a czasem ją wyeliminować. Re-

waskularyzacja wieńcowa może wyeliminować arytmię,

szczególnie gdy jest to napadowy polimorﬁczny często-

skurcz komorowy bez wydłużenia QT, gdy dodatkowo

obecna jest u chorego choroba wieńcowa, dobra funkcja

lewej komory i krytyczne zwężenie w tętnicach wieńco-

wych. Leki przeciwarytmiczne (amiodaron lub sotalol)

są preferowane u chorych z napadowym monomorﬁcz-

nym utrwalonym VT. Uzasadnieniem do farmakoterapii

są dodatkowo częste napady, współobecność epizodów

nieutrwalonego VT czy też tachyarytmii nadkomoro-

wych wymagających leczenia. U chorych z przebytym

VF lub VT istotnym hemodynamicznie istnieją wskaza-

nia do wszczepienia

ICD. U pacjentów z napadowym VT

o przebiegu bardziej stabilnym, przy braku skuteczności

leków antyarytmicznych czy ich nietolerancji powinno

się rozpatrzyć wskazania do implantacji ICD, celowanej

operacji antyarytmicznej lub przezskórnej ablacji.

2. Łagodne arytmie komorowe

Przeprowadzamy badania pomocnicze, aby wyklu-

czyć chorobę organiczną serca. Chorzy ci nie wyma-

gają stosowania leków antyarytmicznych. Ważne jest

umiejętne przekonanie chorego o łagodnym charakterze

niemiarowości i braku zagrożenia. Lekami pierwszego

wyboru są beta-adrenolityki.

3. Potencjalnie złośliwe arytmie komorowe

Zazwyczaj jest to asymptomatyczna arytmia towa-

rzysząca przebytemu zawałowi serca, kardiomiopatii

przerostowej, rozstrzeniowej, nadciśnieniu tętniczemu,

wadzie aortalnej. W większości przypadków obecność

PVC > 10/godz., a szczególnie epizodów nieutrwalone-

go VT, wskazuje, że chory jest w grupie zwiększonego

ryzyka. Wykonujemy echokardiogram, test wysiłkowy,

elektrogram wysokiego wzmocnienia, koronarograﬁę

J. Lelakowski i wsp.

555

Nr 11–12

oraz programowaną stymulację komór. Do leczenia na-

leży wprowadzić ACEI (angiotensin-converting enzyme

inhibitor). Obserwowana u części chorych skuteczność

takiego leczenia wydaje się potwierdzać zasadę, że lek

skuteczny na arytmię to nie zawsze lek antyarytmiczny [2].

Zasady postępowania w częstoskurczu z szerokimi

zespołami komorowymi ilustruje schemat 1 (postępować

jak w VT).

Według standardów z 2006 r. [21,22], leczenie jed-

nokształtnego VT polega na wykonaniu kardiowersji

elektrycznej (I kategoria zaleceń) oraz podawaniu leków

(IIa kategoria zaleceń – zastosowanie jest uzasadnio-

ne), spośród których jedynie amiodaron jest dostępny

w Polsce (prokainamid i

ajmalina nie są u nas obecnie

zarejestrowane); lidokaina należy do kategorii IIb, czyli

można rozważać jej użycie u poszczególnych chorych.

Leczenie ustawicznego VT (incessant VT) lub licznych

nawrotów VT („burza elektryczna”) polega na: podaniu

leku beta-adrenolitycznego i rewaskularyzacji mięśnia

sercowego, gdy przyczyną jest niedokrwienie; poda-

niu amiodaronu i.v. w monoterapii lub w skojarzeniu

z beta-adrenolitykiem, zastosowaniu stymulacji an-

tyarytmicznej, ablacji lub znieczulenia ogólnego;

w zespole Brugadów korzystny efekt można uzyskać po

zastosowaniu izoproterenolu czy chinidyny.

Ocena zagrożenia nagłą śmiercią sercową

W przypadku omdleń o niejasnym pochodzeniu

i podejrzeniu przyczyny arytmicznej przydatny jest

wszczepialny rejestrator rytmu serca (kategoria I, poziom

wiarygodności dowodów B). Techniki EKG, takie jak

ocena późnych potencjałów, zmienności i turbulencji

rytmu serca, należą do niskiej kategorii zaleceń – IIb

z poziomem wiarygodności dowodów B. Natomiast

ocena zmienności załamka T (T-wave alternans – TWA)

uzyskała stosunkowo wysoką kategorię wskazań (IIa,

poziom wiarygodności A) dla stratyﬁkacji ryzyka wy-

Podać tlen i zapewnić dostęp do żyły

Tętno Nie Postępować jak w VF

Tak

Objawy niepokojące:
– skurczowe ciśnienie tętnicze < 90 mm Hg

– ból w klatce piersiowej

– niewydolność serca

– częstość > 150/min

Tak

Konsultacja:

Nie

Kardiowersja: 100 J

200 J, 360 J lub

Jeśli wiadomo, że jest hipokalemia, należy:

– podać KCL do 60 mmol, z szybkością

do 30 mmol/godz.

– podać MgSO

i.v. 22,5 ml roztworu 20%

w ciągu 30 min

o odpowiedniej energii

dwufazowej

amiodaron

150 mg i.v.

Następnie:
– amiodaron 150 mg i.v. przez 10 min

lub

– lidokaina 50 mg i.v. przez 2 min,

powtarzane co 5 min do max. 200 mg

Kolejna kardiowersja

W przypadku oporności:

Konsultacja specjalistyczna

Następnie:

amiodaron

lidokaina

prokainamid

– kardiowesja elektryczna:

100 J, 200 J, 360 J lub odpowiedniej

energii dwufazowej;

– w razie potrzeby ponownie amiodaron

150 mg i.v. w ciągłym wlewie kroplowym

przez 10 min, następnie 300 mg w ciągłym

wlewie kroplowym przez godzinę

i ponowić kardiowersję

sotalol

elektrostymulacja-overdrive pacing

Schemat 1. Postępowanie w częstoskurczu komorowym

Komorowe zaburzenia rytmu serca

556

Nr 11–12

stąpienia zagrażającej życiu arytmii. Spośród badań

obrazowych najsilniejsze wskazanie (kategoria I, poziom

wiarygodności B) eksperci przyznali badaniu ECHO

serca. Jeśli jego wynik nie jest rozstrzygający, można

się posłużyć obrazowaniem za pomocą rezonansu ma-

gnetycznego, tomograﬁi komputerowej lub badaniami

radioizotopowymi (kategoria IIa, poziom wiarygodnoś-

ci B). U chorych z arytmią zagrażającą życiu lub po NZK

z pośrednim lub wysokim prawdopodobieństwem choro-

by niedokrwiennej uzasadniona jest koronarograﬁa (ka-

tegoria IIa, poziom wiarygodności C); VT/VF związane

z ostrym zawałem mięśnia sercowego (do 48 godz.) nie

obciąża odległego rokowania.

W zapobieganiu SCD nadal istotną rolę odgrywają

leki. Obecnie zmalało jednak znaczenie leków anty-

arytmicznych, a wzrosła rola leków niezaliczanych

do tej kategorii (beta-adrenolityki, ACEI, antagoniści

aldosteronu, statyny). Badanie CAPRICORN wykazało,

że beta-blokery (karwedilol) zmniejszają śmiertelność

u chorych z pozawałową dysfunkcją LV, leczonych reper-

fuzyjnie, ACEI, statynami i lekami przeciwpłytkowymi.

Ponadto stosuje się je w niewydolności serca, w zespole

wydłużonego QT, po wszczepieniu ICD (kategoria I,

poziom wiarygodności A), u chorych z zależnym od

katecholamin VT (kategoria I, poziom wiarygodnoś-

ci C). W badaniach COPERNICUS, CIBIS II i MERIT-

-HF [20,21,22] również wykazano korzystny wpływ

karwedilolu, bisoprololu i metoprololu na redukcję

śmiertelności u chorych z niewydolnością serca. Bada-

nia CONSENSUS, SAVE, TRACE, HOPE, EUROPA

[21,22] wykazały zmniejszenie śmiertelności całkowitej

po zastosowaniu ACEI.

Istnieją dowody (4S, HPS, CLARIDI, wtórne ana-

lizy MADIT II, AVID), że także statyny w różnych

grupach pacjentów – od bezobjawowej hiperlipidemii

przez chorobę niedokrwienną bez zawału serca lub po

zawale i kardiomiopatię niezwiązaną z niedokrwieniem

(DEFINITE), aż po chorych z VT/VF i implantowanym

ICD – powodują redukcję śmiertelności ogólnej oraz

epizodów złośliwych arytmii komorowych [2].

Eksperci są zgodni [22], że w różnych rodzajach

kanałopatii należy wykonywać badania genetyczne

i próbować ocenić zagrożenie SCD. Ponadto zalecają

agresywnie leczyć niedokrwienie mięśnia sercowego,

a tym samym zapobiegać SCD. Obecnie najważniejszą

metodą zapobiegania SCD o udokumentowanej skutecz-

ności w prewencji pierwotnej i wtórnej jest wspomniana

już implantacja ICD. Decyzja, czy i jak leczyć chorego

z arytmią komorową, powinna być podjęta indywi-

dualnie, z uwzględnieniem oczekiwanych korzyści

i ponoszonego ryzyka [2,3].

Podsumowanie

W zaleceniach dotyczących postępowania w komo-

rowych zaburzeniach rytmu serca i w prewencji SCD

powinno się uwzględniać:

1) rodzaj proponowanego leczenia (wszczepialny ICD, le-

ki antyarytmiczne, operacja, angioplastyka, ablacja);

2) prewencję pierwotną lub wtórną;

3) cel leczenia, tj. zachowanie przy życiu lub zmniejsze-

nie dolegliwości/poprawa jakości życia;

4) etiologię zaburzeń rytmu serca;

5) wydolność ﬁzyczną chorego (klasa NYHA);

6) frakcję wyrzutową lewej komory serca;

7) rodzaj arytmii, tj. utrwalony jednokształtny VT, wie-

lokształtny VT oraz VF.

W SCD rolę odgrywają niekorzystne współistnienie

podłoża arytmii, czynniki modulujące i wyzwalające

złośliwą arytmię komorową. Bardzo ważne są me-

tody, które służą wykrywaniu markerów zagrożenia

SCD (dane demograﬁczne, kliniczne, standardowy

12-odprowadzeniowy EKG, 24-godzinny zapis EKG

metodą Holtera, test wysiłkowy, badanie ECHO, ko-

ronarograﬁa, EPS, badania biochemiczne, genetyczne).

Należy pamiętać, że wiedza na temat oceny zagrożenia

SCD zmienia się w czasie, ponieważ nowoczesne re-

perfuzyjne metody leczenia zawału serca (pierwotna

angioplastyka wieńcowa) oraz nowoczesna farmako-

terapia wpływają na wartość prognostyczną różnych

markerów ryzyka.

Piśmiennictwo

[1] Naccareli GV. Cardiac arrhythmias. A practical approach. Futura Publishing Company, Mout Kisco, New York 1991. [2] Trusz-Gluza M, Kornacewicz-Jach Z,

Kargul W, Kułakowski P, Musiał W, Świątecka G. Standardy Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Rok 2001. Komorowe zaburzenia rytmu serca. Kardiol

Pol 2001; 55: 246–268. [3] Trusz-Gluza M. Leczenie komorowych zaburzeń rytmu serca: rola leków przeciwarytmicznych i wszczepialnego deﬁbrylatora serca.

W: Kardiologia. Red. Szwed H. Medical Science International Sp. z o.o. Warszawa 1999, 104–111. [4] Vaughan-Williams EM. Classiﬁcation of antiarrhythmic

drugs. W: Symposium on Cardiac Arrhythmias. Red. Sandoe E. Flenstedt-Jensen E. Olesen KH. Sodertalje, Sweden: AB Astra 1970, 440–469. [5] Preliminary

report: effect of encainide and ﬂecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. The Cardiac Arrhythmia Sup-

pression Trial (CAST) Investigators. N Engl J Med 1989; 321: 406–412. [6] Randomized antiarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest (the CASCADE

Study). The CASCADE Investigators. Am J Cardiol 1993; 72: 280–287. [7] Priori SG, Aliot E, Blømstrom-Lundqvist C, Bossaert L, Breithardt G, Brugada P,

Camm JA, Cappato R, Cobbe SM, Di MC i wsp. Task Force on Sudden Cardiac Death European Society of Cardiology. Europace 2002; 4: 3–18. [8] Teo KK,

Yusuf S, Furberg C. Effects of prophylactic antiarrhythmic drug therapy in acute myocardial infarction: an overview of results from randomized controlled trials.

JAMA 1993; 270: 1589–1595. [9] Trusz-Gluza M. Arytmogenne działanie leków przeciwarytmicznych. Kardiol Pol 1991; 34: 41–45. [10] Julian DG, Camm AJ,

Frangin G, Janse MJ, Munoz A, Schwartz PJ, Simon P. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left ventricular dysfunction after

recent myocardial infarction: EMIAT. Lancet 1997; 349: 667–674.

[11] Randomised trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisation: CAMIAT. Lancet

1997; 349: 675–682.

[12] Amiodarone Trial Meta-Analysis Investigators. Effect of prophylactic amiodarone on mortality after acute myocardial infarction and

J. Lelakowski i wsp.

557

Nr 11–12

Komorowe zaburzenia rytmu serca

in congestive heart failure: meta-analysis of individual data from 6500 patients in randomized trials. Lancet 1997; 350: 1417–1424. [13] The Antiarrhythmics

Versus Implantable Deﬁbrillators (AVID) Investigators. A comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable deﬁbrillators in patients resuscitated

from nearfatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1997; 337: 1576–1583. [14] Connolly S. Heart failure and arrhythmia: Results from Canadian Implantable

Deﬁbrillator Study (CIDS). American College of Cardiology. News Online, March 31, 1998. [15] Kuck KH, Cappato R, Siebels J, Ruppel R. for the CASH

Investigators. Randomized comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable deﬁbrillators in patients resuscitated from cardiac arrest. Circulation

2000; 102: 748–754. [16] Steinbeck G. Evolution of implantable cardioverter deﬁbrillator indications: comparison of guidelines in the United States and Europe.

J Cardiovasc Electrophysiol 2002; 13: 96–99. [17] Zipes DP. Implantable cardioverter-deﬁbrillator: A Volkswagen or a Rolls Royce: how much will we pay

to save a life? Circulation 2001; 103: 1372–1374. [18] Ohe T, Kusano KF, Morita H, Emori T, Suyama K, Shimizu W. Catheter ablation of idiopathic ventricu-

lar tachycardia and bundle branch reentrant ventricular tachycardia. W: Catheter ablation of arrhythmias. Red. Zipes DP. Haissaguerre M. Futura Publishing

Company, Inc. Armonk, NY 2002, 345–374. [19] Walczak F. Miejsce przezskórnej ablacji prądem o częstotliwości radiowej w leczeniu zaburzeń rytmu serca.

W: Kardiologia. Red. Szwed H. Medical Science International Sp. z o.o. Warszawa 1999, 121–144. [20] CIBIS II Investigators and Committees. The Cardiac

Insufﬁciency Bisoprolol Study II (CIBIS II): a randomised trial. Lancet 1999; 353: 9–13.

[21] Trusz-Gluza M. Komorowe zaburzenia rytmu serca i nagła śmierć sercowa: Wytyczne ACC/AHA/ESC/PTK 2006 – komentarz. Kardiol Pol 2006; 64:

1415–1418. [22] Eksperci ACC/AHA/ESC. Wytyczne dotyczące postępowania u chorych z komorowymi zaburzeniami rytmu serca i zapobiegania nagłemu

zgonowi sercowemu – wersja skrócona. Kardiol Pol 2006; 64: 1373–1415.

Adres autorów: Jacek Lelakowski, Klinika Elektrokardiologii IK CM UJ, Krakowski Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II, ul. Prądnicka 80, 31-202 Kraków,

tel. 504 299 354, (0-12) 614 22 77, fax (0-12) 633 23 99, e-mail: jlelakow@szpitaljp2.krakow.pl

J. Lelakowski, J. Majewski, J. Bednarek, B. Małecka

THE PRINCIPLES OF TREATMENT OF VENTRICULAR ARRHYTHMIAS

AND THE PREVENTION OF SUDDEN CARDIAC DEATH

Summary

The treatment of ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death should be focused on the optimal therapy of primary

cardiac disease. Antiarrhythmic drugs and non-pharmacological therapies (radiofrequency ablation, surgery, cardiac pacing, cardioversion and

deﬁbrillation) play also an important role. Despite the recognition that the goal should be to prevent the arrhythmia, implanted cardioverter-

-deﬁbrillators (ICDs) became the major form of therapy used.

Key words: ventricular arrhythmias, antiarrhythmic drugs, implantable cardioverter-deﬁbrillator (ICD), catheter RF ablation.