MIKROBIOLOGIA JAMY USTNEJ, WYKA
AD 3, 28.03.2013 dr n.med. Małgorzata Brauncajs
Bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne wywołujące zakażenia w obrębie jamy ustnej- rodzaj
Actinomyces, Mycobacterium, Corynebacterium, Neisseria, Treponema, Legionella.
Actinomyces
 Gram-dodatnie, beztlenowe bakterie zaliczane do tzw. promieniowców z rodziny
Actinomycetaceae, głównie Actinomyces israelii.
 Bakterie te wykazują morfologiczne podobieństwo do grzybów, w obrazie mikroskopowym
przybierają często postać splątanych, rozgałęzionych nitek.
 Promieniowce z rodzaju Actinomyces nie występują w środowisku, lecz wchodzą w skład flory
fizjologicznej błon śluzowych zwierząt i ludzi.
 Bytują one na śluzówkach górnych dróg oddechowych oraz na błonach śluzowych jelit i układu
moczowo-płciowego.
 Głównym miejscem ich występowania jest jama ustna  występują w ślinie, na szkliwie zębów
(płytce nazębnej), na zdrowych powierzchniach dziąseł i migdałków. Promieniowce szczególnie
obficie występują u osób z próchnicą zębów.
 Bakterie z rodzaju Actinomyces są warunkowo chorobotwórcze tzn., że ich właściwości patogenne
ujawniają się w przypadku przedostania się do głębiej położonych tkanek. Wrotami zakażenia jest
na ogół uszkodzenie śluzówki jamy ustnej spowodowane urazem lub inwazyjnym zabiegiem
stomatologicznym.
PROMIENICA
� Zakażenie mieszane o pochodzeniu endogennym
� Promienica jest rzadką chorobą bakteryjną, lokalizującą się najczęściej w obrębie twarzy i szyi
� Przebiegającą z tworzeniem nacieków, często imitujących chorobę nowotworową
� Promienica nie jest chorobą zaraz
liwą, aby doszło do rozwoju zakażenia, bakterie muszą znalez
ć się
w obszarze, w którym miał miejsce uraz lub okolicy charakteryzującej się zmniejszoną odpornością
z
ródłem są najczęściej:
" zęby z zaawansowaną próchnicą
" zainfekowane kanały korzeniowe
" szczeliny dziąsłowe
" krypty migdałków
" zębodół po ekstrakcji;
" uszkodzenia tk. miękkich;
Promienica - etiologia
A. israeli
- najczęstszy czynnik etiologiczny promienicy
- należy do naturalnej mikroflory j. ustnej;
- schorzenia przyzębia,
- zakażenia po zabiegach chirurgicznych j. ustnej;
- tworzą wyraz
ne agregacje widoczne gołym okiem, określane jako  ziarenka siarkowe
27 | S t r o n a
A. naeslundi  kolonizują powierzchnię zębów (zwłaszcza na obnażonym kostniwie szyjki ); kieszonki
dziąsłowe, zmiany promienicze twarzoczaszki, brzucha;
Actinomyces odontolyticus - silne powinowactwo do hydroksyapatytu tk. zębowych; udział w rozwoju
próchnicy zębów (korzeni) i schorzeniach przyzębia;
Actinomyces hominis  ozębna.
Promienica  postacie:
1. Twarzowo-szyjna
Najczęstsza postać.; obrzęk i stwardnienie dziąseł, obejmuje następnie tkanki miękkie. powstaje
charakterystyczne niebolesne  deskowate stwardninienie w kącie żuchwy. możliwe zropienie,
powstanie przetok skórnych, zajęcie jamy czaszki i mózgu.
2. Piersiowa
Przez ciągłość z jamy brzusznej lub szyi, czasem pierwotne umiejscowienie infekcji o niejasnym
punkcie wniknięcia (aspiracja zakażonego materiału z jamy ustnej). możliwe nacieczenie żeber i
kręgosłupa, powstanie przetok płucno-opłucnowych, ropniaka opłucnej. zwykle znaczne zniszczenia
tkanki płucnej.
3. Brzuszna
Zwykle po połknięciu plomby lub zranieniu mięśniówki jelita przez ciało obce. czasem objawia się
jako perforacja wyrostka lub okrężnicy z nieznanych przyczyn. Tendencja do formowania ropni
otrzewnowych penetrujących do przyległych pętli jelitowych, przestrzeni zaotrzewnowej,
kręgosłupa i skóry. Możliwy krwiopochodny rozsiew do wątroby. Groz
nym powikłaniem jest
przebicie przepony.
4. Miedniczna
Prawie wyłącznie u kobiet używających spiral antykoncepcyjnych (rozpoczyna się od kolonizacji
spirali). W przeciwieństwie do pozostałych postaci często przebieg skryty (subkliniczny), możliwa
jednak ropna infekcja mięśnia macicy i przydatków. Rzadko spotyka się w tej postaci typowe dla
innych form promienicy  ziarna promienicze  siarkowożółte kolonie bakteryjne o średnicy do 3
mm, znajdywane w wydzielającej się z przetok ropie.
Promienica
Mikroskopowo  ropna reakcja zapalna bez cech specyficznych, z dużą tendencją do formowania niczym
niewyróżniającej się ziarniny. O rozpoznaniu decyduje znalezienie w badanym histologicznie materiale
(wycinki tkankowe, ropa) kolonii promieniowców:
28 | S t r o n a
Mycobacterium
Prątki wywołujące gruz
licę  MBT ( Mycobacterium tuberculosis ) complex
" Mycobacterium tuberculosis
" Mycobacterium bovis
" Mycobacterium bovis BCG
" Mycobacterium africanum
" Mycobacterium microti
" Mycobacterium canettii,
" Mycobacterium caprae
" Mycobacterium pinnipedii
" Mycobacterium mungi
GRUy
LICA
Etiopatogeneza gruz
licy
Wrota zakażenia  układ oddechowy i przewód pokarmowy, kontakt bezpośredni
Zawarte w kropelkach plwociny mykobakterie są wdychane i przedostają się do pęcherzyków płucnych.
Prątki nie wytwarzają toksyn, ich obecność w organizmie może wywoływać zmiany:
� Wysiękowe w tkance płucnej ( ostra reakcja zapalna z pojawieniem się wokół prątków płynu
obrzękowego, leukocytów wielojądrzastych i monocytów)
 Stan ten może ulec samoistnemu cofnięciu się, lub może prowadzić do martwicy i przejść w
zmiany wytwórcze
 Test tuberkulinowy jest dodatni
� Wytwórcze  wyróżniamy 3 strefy:
 Centralną z wielojądrzastymi komórkami olbrzymimi wypełnionymi prątkami, ulega ona z
czasem serowaceniu i martwicy, taką postać nazywamy gruzełkiem gruz
liczym
 Środkową z komórkami nabłonkowatymi
 Obwodową z fibroblastami, limfocytami, monocytami
Prątki chorobotwórcze dla człowieka:
� Rozprzestrzenianie prątków w organizmie: przez naczynia chłonne, krwionośne, oskrzela, przewód
pokarmowy.
� Gruz
lica pierwotna płuc- rozwija się ogniskowe, wysiękowe zapalenie zwane OGNISKIEM
PIERWOTNYM GHONA.
� Zmiana pogruz
licza -zwapniałe ogniska, pozostałość po rozsiewach krwiopochodnych tzw. OGNISKA
SIMONA.
PRÓBA TUBERKULINOWA
QuantiFERON
Test QuantiFERON  TB Gold IT wykazuje wysoką czułość i swoistość wobec zakażenia prątkiem gruz
licy
również w populacji szczepionej szczepionką BCG. Zasada działania testu opiera się na pomiarze IFN-
gamma, wydzielanego przez swoiste limfocyty T stymulowane przez antygeny specyficzne dla M.
tuberculosis i nielicznych innych gatunków prątków (M. kansasi, M. szulgai, M. microti), niestymulowane
jednak przez antygeny szczepu M. bovis BCG, znajdującego się w szczepionce BCG.
29 | S t r o n a
Leczenie gruz
licy
Jest prowadzone przez okres 6-9 m-cy 3 lub 4 lekami (rifampicyna, izoniazyd, pyrazynamid,
etambutol, streptomycyna) w zależności od stanu klinicznego pacjenta
W przypadku pojawiania się szczepów wieloopornych (czyli opornych na co najmniej 2 leki tj.
rifampicynę i izoniazyd), leczeni musi być oparte o wynik badania lekowrażliwości, dłuższe - nawet
do 18 miesięcy i zawsze zgodne z wytycznymi WHO.
Gruz
licę leczy się przy pomocy antybiotyków. Najczęściej stosowane są ryfampicyna i izoniazyd. W
przeciwieństwie do większości infekcji bakteryjnych leczenie gruz
licy wymaga długotrwałej
antybiotykoterapii (od 6 do 12 miesięcy). Zapewnia to wyeliminowanie bakterii z organizmu
Zakażenie latentne leczy się zwykle przy pomocy jednego antybiotyku, natomiast przy aktywnej
postaci choroby najlepsze efekty uzyskuje się stosując kombinację antybiotyków, co pozwala
uniknąć rozwoju oporności na antybiotyki.
Leczenie osób z latentną infekcją ma na celu zapobieganie przejściu tej formy w formę aktywną
choroby w póz
niejszym czasie. Jednakże leczenie za pomocą izoniazydu i ryfampicyny u pacjentów z
tą formą choroby obarczone jest ryzykiem.
Centra kontroli i prewencji chorób (CDC) doniosły o poprawionych rekomendacjach, w których
specjaliści sprzeciwiają się stosowaniu schematu ryfampicyna+ izoniazyd w leczeniu zakażeń
latentnych, ze względu na wysoki odsetek hospitalizacji i zgonów wynikający z uszkodzenia wątroby
związanego ze stosowaniem tej kombinacji leków.
Leki przeciprątkowe I rzutu
 Rifampicyna (RMP) jest najważniejszym lekiem I rzutu działającym na wszystkie populacje prątków
 Izoniazyd (INH) również działa na wszystkie populacje prątków, ale ma szczególnie silne działanie na
mnożące się bakterie
 Pirazynamid (PZA) jest lekiem działającym na prątki znajdujące się w makrofagach ma silne
właściwości wyjaławiające i słabe bakteriobójcze
 Etambutol (EMB) to syntetyczny lek bakteriostatyczny,który chętnie kojarzy się z innymi lekami w
celu zapobieżenia powstania oporności. EMB
 Streptomycyna (SM) jest aminoglikozydem, który wykazuje działanie bakteriobójcze w stosunku do
bakterii zewnątrzkomórkowych i szybko się mnożących się
Leki przeciprątkowe II rzutu
" Kwas paraaminosalicylowy (PAS)
" Etionamid (ETA)
" Cykloseryna (CS)
" Klofazymina,
" Rifabutyna
" Rifapentyna
" Tiacetazon
" Fluorochinolony
" Makrolidy
Gruz
lica jest chorobą uleczalną, chociaż leczenie jest długie (przynajmniej 6 miesięcy) i złożone (chory musi
przyjmować 4 leki przez 2 miesiące, a następnie 2 leki przez kolejne 4 miesiące, aby zostać wyleczonym).
30 | S t r o n a
� Definicja lekooporności MDR i XDR TDR wśród szczepów Mycobacterium tuberculosis
� Oporność na leki
� Typy oporności
 INH + RMP
 INH + RMP + SM
 INH + RMP + EMB MDR
 INH + RMP + SM + EMB
 MDR + fluorochinolon + amikacyna
 MDR + fluoroquinolone + amikacin
 MDR + fluorochinolon + kapreomycyna XDR 2006
 MDR + fluoroquinolone+ capreomycin
 MDR + fluorochinolon + amikacyna + kapreomycyna
 MDR + fluoroquinolone + amikacin + capreomycin
 INH + RMP + SM + EMB + fluorochinolon + aminoglikozyd+ polipeptyd + tioamid +
cykloseryna + kwas paraaminosalicylowy
Oporność
�� MDR-TB, multidrug resistant tuberculosis) definiowana jako oporność na co najmniej izoniazyd i
rifampicynę
�� XDR-TB, extensively drug resistant tuberculosis na izoniazyd, rifampicynę, chinolony oraz
aminoglikozydy lub kapreomycynę
�� TDR- totaly drug resistant
Grupa prątków niegruz
liczych (NTM MOTT) wywołuje choroby u osób
 z niedoborami immunologicznymi,
 niewykazujących niedoborów odporności
" M. marinum
" M. ulcerans
" M. xenopi.
Są to prątki środowiskowe, występujące głównie w rozwijających się krajach Afryki, ale mogą być
także przenoszone na inne kontynenty.
Prątki takie powodują głównie
 zmiany skórne (przebarwienia, guzy, owrzodzenia)
 zapalenie stawów.
Mycobacterium spp
 Pałeczki, lekko zakrzywione
 Wymagają podłóż wzbogaconych wybiórczych Lowensteina-Jensena
 Kwasooporne Ziehla-Neelsena
 W warunkach tlenowych na podłożach sztucznych prątki rosną w postaci różnorodnych kolonii -
gładkich, szorstkich, przezroczystych i barwnych. Zabarwienie kolonii występuje ze względu na
wytwarzane przez mikobakterie barwniki karotenoidowe, których produkcja może być indukowana
jest przez światło
31 | S t r o n a
Mycobacterium  ściana komórkowa
� Charakterystyczną cechą prątków jest budowa ściany komórkowej, której skład nawet w 60% mogą
stanowić lipidy.
� W budowie ściana komórkowa prątków ma charakter hydrofobowy
� Zapewnia im dużą kwasooporność
� Ochronę przed wysuszeniem, niskim wysokim pH
� Względnie podwyższoną temperaturą.
Prątki niegruz
licze
 Są szeroko rozpowszechnione w środowisku,
 Występują głównie w glebie i zbiornikach wodnych
 Saprofity, kolonizują drogi oddechowe, przewód pokarmowy i układ moczowo-płciowy
� Nie ma dowodów na przenoszenie zakażenia ze zwierząt na ludzi ani pomiędzy ludz
mi
� Zachorowania u ludzi są najprawdopodobniej spowodowane kontaktem z prątkami znajdującymi
się w środowisku
� W obronie przed infekcją istotne znaczenie ma nieuszkodzony naskórek, kwaśna treść żołądka oraz
sprawny mechanizm oczyszczania dróg oddechowych
Podział i przykładowe gatunki MOTT wolnorosnące (wzrost trwa 2-7 tygodni):
 Fotochromatogenne - wydzielają barwnik pod wpływem światła:
" M. marinum
" M. simiae
" M. kansasii
" M. asiaticum
" M. genavense
 Skotochromatogenne - wydzielają barwnik bez względu na obecność lub brak światła:
" M. flavescens (zaliczany też do szybkorosnących)
" M. xenopi
" M. gordonae
" M. cooki
 Niefotochromatogenne - nie wydzielają barwnika:
" M. avium-intercellulare - najczęściej izolowany MOTT, obejmuje kilka gatunków
serologicznie nierozróżnialnych (określany również, jako M. avium complex - MAC)
" M. malmoense
" M. haemophilum
" M. ulceranus
" M. shimoidei
" M. terre complex - kilka gatunków serologicznie nierozróżnialnych
" M. gastri
" M. nonchromasenicum
Podział i przykładowe gatunki MOTT:
Szybkorosnące (RGM - ang. rapidly growing mycobacteria):
 M. fortuitum complex
 M. smegmatis
 M. vaccinae - zmutowany szczep BCG
 M. phlei
 M. chelonae
 M. abscessus
32 | S t r o n a
Inne MOTT:
� M. scrofulaceum
� M. peregrinum
� M. celatum
� M. mucogenicum
� M. szulgai
� M. paratuberculosis
Mikobakterioza
Na 100 000 osób na 1,4 (w 1970 r.) i 4,3 liczbę zachorowań na mikobakteriozy na przestrzeni ostatnich
dwudziestu lat
Większą liczbę zachorowań można częściowo tłumaczyć udziałem zakażeń prątkami niegruz
liczymi w
rosnących populacjach pacjentów należących do grup ryzyka, między innymi: chorych na AIDS
mukowiscydozę ,leczonych immunosupresyjnie i preparatami osób po transplantacji narządów najczęściej -
choroba płuc, znacznie rzadziej - inne narządy
 zapalenie węzłów chłonnych
 Skóry
 tkanek miękkich
 chorobę rozsianą u osób z zaburzeniami odporności
Objawy kliniczne mikobakteriozy płuc
Kliniczne mikobakteriozy płuc są niecharakterystyczne, często wynikają z chorób współistniejących,
towarzyszących zakażeniom prątkami niegruz
liczymi.
Większość pacjentów ma
 przewlekły lub nawracający kaszel
 często z wykrztuszaniem wydzieliny
 osłabienie,
 zmęczenie,
 stany podgorączkowe,
 duszność,
 krwioplucie,
 ból w klatce piersiowej,
 chudnięcie
Mikobakterioza płuc ma kilka postaci radiologicznych.
 Zmian włóknisto-jamistych (podobnie do gruz
licy)
 Zmian guzkowych z rozstrzeniami oskrzeli
 Mogą też pojawiać się dobrze wysycone nacieki zapalne lub pojedyncze guzki w płucach
Mycobacterium leprae
 Według Światowej Organizacji Zdrowia (ŚOZ), jeszcze w połowie lat 80-tych XX wieku liczba osób
chorujących na trąd wynosiła 10-12 milionów.
 Jedynie połowa przypadków była rozpoznawana i rejestrowana, z czego zaledwie część podlegała
skutecznemu leczeniu
 W roku 1988 w 122 krajach trąd szerzył się endemicznie, stanowiąc poważny problem społeczny
 Liczne badania i obserwacje wykazały, że M. leprae jest słabo patogennym mikroorganizmem, o
niewielkiej sile inwazyjnej, wywołującym chorobę po długim okresie wylęgania (średnio 5-10 lat),
który u małych dzieci może ulec skróceniu nawet do 3 miesięcy.
 Zakażenie następuje najczęściej po długotrwałym, intensywnym kontakcie bezpośrednim, zwłaszcza
z uszkodzoną skórą lub wydzieliną z jamy nosowo-gardłowej chorego na lepromatyczna postać
trądu, a także drogą kropelkową i pyłową.
33 | S t r o n a
TR
D
Mycobacterium leprae  postacie kliniczne
Tuberkuloidową  80%
Chorzy wykazują obecność niewielkiej liczby zmian skórnych, zwanych leprydami
Zmiany te są nieliczne (1-5). Występują najczęściej na twarzy lub tułowiu, w sposób
niesymetryczny. Powierzchnia zmian jest szorstka, sucha, niekiedy pozbawiona włosów.
W obrębie zmian występują zaburzenia czucia: dotyku, ciepła, a nawet bólu. Badanie neurologiczne
obwodowego układu nerwowego pozwala na stwierdzenie bolesności zgrubiałych i stwardniałych
pni nerwów powierzchniowych.
Lepromatyczna.
Jest to najcięższa postać trądu.
Procesem chorobowym objęta jest skóra, układ nerwowy, narządy wewnętrzne, kościec.
Zmiany na skórze są liczne (>5), umiejscowione przeważnie symetrycznie.
Zmiany w układzie nerwowym mają charakter zapaleń wielonerwowych z pogrubieniem, obrzękiem
i bolesnością pni nerwowych.
Przebiegają z niedowładami ze zmniejszaniem czucia na dotyk, ciepło a nawet ból.
Zmiany mogą rozszerzać się na układ chrzęstny i kostny.
Z narządów wewnętrznych najczęściej atakowane są: węzły chłonne, wątroba, narządy rozrodcze,
narząd wzroku.
Trąd - leczenie
ż� Aż do lat 50-tych XX wieku praktycznie nie było skutecznego sposobu leczenia trądu
ż� Dapson  sulfonamid - w 1946 roku w Indiach. (4,4-dwuamino-dwufenylosulfon) lekiem tanim,
dobrze tolerowanym przez chorych.
ż� Zażywanie go jednak nieregularnie lub w zbyt niskich dawkach szybko wywołuje oporność prątków
na ten lek.
ż� Oporność na dapson w latach 70-tych stwierdzano u 50% (Chiny), a nawet 70% (Nepal) osób
leczonych tym lekiem. Inne leki przeciwprątkowe były wielokrotnie droższe od Dapsonu
ż� W 1981 r. WHO zaleciło leczenie chorych na trąd systemem wielolekowym MDT - Multidrug
Therapy
ż� Zasada terapii wielolekowej (MDT) powoduje, że rifampicyna jako najsilniejszy lek
przeciwprątkowy, po podaniu trzech kolejnych dawek zabija > 99,999% prątków trądu, a dwa
pozostałe leki: dapson i klofazimina zapewniają eliminację rifampicynoopornych mutantów w
populacji pozostałych prątków.
ż� nie zarejestrowano ani jednego przypadku rifampicynoopornego po leczeniu systemem MDT.
ż� Leczona wczesna postać trądu
Corynebacterium
� Kwasy mykolowe, woski: związki te to jeden z podstawowych elementów budowy ściany komórkowej
bakterii rzędu Actinomycetales, podrzędu Corynebacterineae, rodzin:
 Corynebacteriaceae,
 Dietziaceae
 Gordoniaceae
 Mycobacteriaceae
 Nocardiaceae
 Segniliparaceae
 Tsukamurellaceae
 Williamsiaceae
34 | S t r o n a
Rodzaj Corynebacterium obejmuje bardzo liczne drobnoustroje, zarówno saprofityczne, jak i
chorobotwórcze dla roślin, zwierząt i ludzi.
Maczugowce stanowią istotny składnik stałej mikroflory skóry i błon śluzowych człowieka.
 w jamie nosowo-gardłowej,
 krtani,
 końcowym odcinku jelita cienkiego i w jelicie grubym
 w układzie moczowo-płciowym oraz worku spojówkowym.
Szczepy nietoksynotwórcze odpowiadają za zakażenia oportunistyczne u osób z osłabionym układem
odpornościowym, stając się przyczyną
 zakażeń krwi,
 dróg moczowo-płciowych,
 zakażeń związanych ze stosowaniem biomateriałów.
Wśród czynników predysponujących do zakażeń Corynebacterium można wymienić:
 immunosupresję
 długotrwałą i szeroko zakresową antybiotyko-/sterydoterapię
 wiek > 60 lat
 choroby podstawowe (m.in. choroba niedokrwienna serca, cukrzyca niewydolność
oddechowa/nerek)
 wielonarządowe urazy
 zakażenie wirusami HIV i CMV
 wcześniactwo
Nie mniej ważną rolę odgrywa przeprowadzanie inwazyjnych procedur diagnostycznych i leczniczych
skutkujących przerwaniem ciągłości skóry i błon śluzowych (amputacje, transplantacje, cewnikowanie,
mechaniczna wentylacja).
BA
ONICA
C. diphtheriae - patogeneza
 nie wszystkie szczepy maczugowca błonicy są toksynotwórcze, a jedynie te, które uległy zakażeniu
fagiem (konwersja lizogenna, fag beta niosący gen tox).
 Poza obecnością profaga w chromosomie bakterii, na syntezę toksyny wpływa także dostępność
żelaza. Szybkie tempo wzrostu drobnoustroju powoduje miejscowe wyczerpanie zasobów żelaza, co
z kolei aktywuje ekspresję genów "decydujących" o produkcji toksyny.
C. diphtheriae  błonica ostra choroba zakaz
na
ż� Przenoszona najczęściej drogą kropelkową, bądz
też w wyniku bezpośredniego kontaktu z osobą
chorą lub nosicielem (obecność bakterii w jamie nosowej/gardle); zdecydowanie rzadziej poprzez
uszkodzenia skóry czy przedmioty zakażone wydzieliną zawierającą
ż� Okres inkubacji jest dość krótki i wynosi średnio 2-5 dni. Chory pozostaje zakaz
ny do 4 tygodni.
� Toksyna błonicza hamuje syntezę białek w komórce docelowej (hamowanie czynnika
elongacyjnego EF-2 podczas translacji
� Patogen, rozmnażając się w miejscu wtargnięcia, wytwarza, bowiem egzotoksynę, która będąc
absorbowana przez organizm przenika z pierwotnego ogniska zakażenia do krwiobiegu, prowadząc
tym samym do ogólnej intoksykacji.
35 | S t r o n a
� Toksyna błonicza działając wybiórczo na różne narządy (szczególnie podatne na uszkodzenia są
serce, nerki i ukł.nerwowy)
 uszkadza mięsień sercowy lub jego układ przewodzący (zapaść)
 zaburza akomodację
 odpowiada za porażenie mięśni ruchowych, kończyn, podniebienia miękkiego. Z kolei zmiany w
nerkach i układzie nerwowym mają najczęściej
Błonica gardła (dyfteryt)
 Początkowo objawy są podobne do anginy:
� ból gardła,
� obrzmiałe i bolesne węzły chłonne podżuchwowe,
� utrudnione połykanie
� gorączka (> 38 oC)
� złe samopoczucie, bladość;
� może pojawić się gęsta, śluzowo-ropna, czasem krwawa wydzielina z nosa.
 W krótkim czasie na migdałkach pojawia się charakterystyczny szary nalot, często łączący się w
jednolitą błonę rzekomą, rozprzestrzeniającą się na języczek i łuki podniebienne.
 W ciężkiej postaci błonicy naloty są rozległe i krwawią podczas pobierania wymazu.
 Towarzyszy im znaczne powiększenie węzłów chłonnych ("szyja Nerona").
 Toksyna zatruwa organizm
�� zaburzając pracę serca (zmiany martwicze i zapalne mięśnia sercowego, przyspieszone
tętno),
�� uszkadzając układ nerwowy (porażenie nerwów),
�� porażając mięśnie układu oddechowego.
 W poważnych przypadkach chory traci przytomność i umiera w ciągu 1-2 dni od wystąpienia
pierwszych objawów.
C. diphtheriae  błonica postacie kliniczne
1. Błonica krtani (krup/dławiec) - powstające w krtani błony rzekome zwężają szpary głośni i
utrudniają oddychanie, prowadząc do nasilającej się duszności.
2. Błonica nosa - najlżejsza postać choroby, bez objawów ogólnego zatrucia organizmu. Niewielkim
zmianom błony śluzowej nosa towarzyszą śluzowo-ropna lub krwawa wydzielina, oraz nadżerki
nozdrzy i górnej wargi.
3. Błonica skóry - występuje rzadko, jako zakażenie przyranne. Na skórze mogą pojawić się żółtawe
plamy lub płaskie, ostro odgraniczone owrzodzenia pokryte szarym nalotem.
4. Błonica ucha, spojówek, pępka, zewnętrznych narządów płciowych - rzadkie, o łagodnym
przebiegu, bez charakterystycznych objawów.
Diagnostyka
Diagnostyka laboratoryjna zakażeń wywoływanych przez C. diphtheriae polega na wykryciu
drobnoustroju w preparatach bezpośrednich barwionych metodą Grama i Neissera, hodowli na
podłożach namnażających i wybiórczo-różnicujących, wykazaniu zdolności do wytwarzania toksyny
oraz określeniu antybiotykooporności.
36 | S t r o n a
 Leczenie/Profilaktyka
W przypadku podejrzenia błonicy bardzo ważne jest jak najszybsze podanie pacjentowi antytoksyny
(surowicy) przeciwbłoniczej w celu zniesienia właściwości biologicznych egzotoksyny.
Stosowanie antybiotyków (erytromycyna, penicylina) w leczeniu błonicy ma znaczenie
drugorzędowe (skracanie czasu trwania choroby, zapobieganie wtórnym zakażeniom).
Podstawową czynnością po stwierdzeniu zakażenia maczugowcem błonicy jest zbadanie osób, które
mogły mieć
 kontakt z chorym w czasie 4-6 dni przed wystąpieniem u niego objawów choroby. Zarówno
chorych, jak i potencjalnych nosicieli należy odizolować od otoczenia.
 W celu zapobiegania chorobie przeprowadza się obowiązkowe szczepienia szczepionką
skojarzoną (trójwalentną) Di-Per-Te
Neisseria gonorrhoeae
 względnie beztlenowa dwoinka Gram ujemna
 rezerwuarem zarazka i z
ródłem zakażenia jest człowiek
 nie istnieje stan nosicielstwa
 drogi zakażenia :
ż� kontakty seksualne
ż� zakażenie podczas porodu
RZEŻ
CZKA
Choroba zakaz
na, przenoszona drogą płciową, wywoływana przez Neisseria gonorrhoeae
 okres inkubacji jest krótki (2-7dni).
 choroba jest zakaz
na we wszystkich okresach.
 dwoinka jest wrażliwa na wysychanie i nieprzystosowana do przebywania poza organizmem
człowieka,
 w materiale ropnym może przeżyć do kilkunastu godzin.
 Neisseria gonorrhoeae wiąże się z nabłonkiem cylindrycznym szyjki macicy, cewki
moczowej, odbytnicy, gardła i spojówek,
 nie wiąże się z nabłonkiem pochwy
Chorobotwórczość Neisseria gonorrhoeae
ż� ostre zapalenia cewki moczowej,
ż� zapalenie gruczołu krokowego,
ż� ropnie około cewkowe,
ż� zapalenie jąder,
ż� stany zapalne gardła,
ż� zapalenie odbytu,
ż� zapalenie szyjki macicy,
ż� zapalenie jajników.
Rzeżączkowe zapalenie gardła
Zmiany skórne w rzeżączce
Rzeżączkowe zapalenie spojówek u niemowląt rozwija się wskutek zakażenia dwoinkami w kanale
rodnym matki. Zapobiega mu się przez wkraplanie 1% roztworu azotanu srebra do worków
spojówkowych w ilości 1 2 kropli zaraz po urodzeniu( zabieg Credego).
37 | S t r o n a
Leczenie rzeżączki
Podanie uderzeniowych dawek penicyliny podawanej domięśniowo (1 2 dni), a także leku
powstrzymującego wydalanie przez nerki i zwiększającego stężenie penicyliny we krwi (Probenecyd
 lek moczanopędny); obecnie (ze względu na uodpornienie się bakterii na penicylinę) często też za
pomocą jednorazowej dawki cefalosporyn trzeciej generacji (cefiksym, ceftriakson) oraz
chinolonów (ciprofloksacyna , ofloksacyna, lewofloksacyna)
Neisseria meningitidis
" Gram-ujemna dwoinka (meningokok, dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych) jest
chorobotwórczym drobnoustrojem, wywołującym m.in.ciężkie zakażenia inwazyjne takie jak:
" ZOMR
" sepsa (posocznica),
" Określane łącznie, jako inwazyjna choroba meningokokowa (IChM)
" Szerzenie się choroby meningokokowej odbywa się zazwyczaj za pośrednictwem bezobjawowych
nosicieli (rzadko pomiędzy osobami, które zachorowały
" Ze względu na różnice antygenowe wielocukrów otoczkowych szczepy N. meningitidis podzielono
na 12 grup serologicznych: A, B, C, X, Y, Z, W-135, 29E, H, I, K i L, z których A, B, C, Y i W-135
odpowiadają za ponad 90% zakażeń na całym świecie.
" Dalszą klasyfikację meningokoków na typy i podtypy serologiczne przeprowadza się w oparciu o
różnice antygenowe białek błony zewnętrznej (ang. outer membrane proteins  OMPs).
" To bardziej szczegółowe rozróżnienie może mieć istotne znaczenie w dochodzeniu
epidemiologicznym
Neisseria meningitidis
 Pod względem objawów klinicznych ZOMR wywoływane przez N. meningitidis zasadniczo nie różni
się od innych bakteryjnych ZOMR.
 Częstym objawem sepsy meningokokowej, mogącym występować również w przypadku zakażeń
innymi czynnikami etiologicznymi, jest wysypka krwotoczna, pojawiająca się u około 10-50%
chorych.
 Niekiedy w postaci piorunującej choroby występują wylewy do nadnerczy (zespół Waterhouse-
Friderichsena), będące niekorzystnym czynnikiem rokowniczym.
 Sepsa występująca bez jednoczesnego zajęcia OUN stanowi około 10% przypadków.
Neisseria meningitidis
" Wysypka krwotoczna charakterystyczna dla sepsy meningokokowej to wybroczyny różnej wielkości,
rozsiane po całym ciele, które nie znikają przy nacisku np. brzegiem szklanki.
" Te sinogranatowe plamy i kropki to wylewy krwi, w której znajdują się nagromadzone meningokoki.
" Ten objaw jest alarmujący i wskazuje na potrzebę natychmiastowej interwencji lekarskiej!
dr n. med. Ryszard Konior
Profilaktyka
� W Polsce szczepienia przeciw meningokokom zostały wprowadzone do kalendarza szczepień
w 2003 roku. Są to szczepienia zalecane-finansowane przez pacjenta. Szczepienie ochronne jest
możliwe w każdym memencie życia .
� Szczepienie przeciwko meningokokom grupy C jest bezpieczne i przeważnie dobrze tolerowane.
� Już jedna dawka szczepionki koniugowanej wystarcza do uodpornienia dzieci powyżej 1 roku życia,
młodzieży a także dorosłych.
� Szczepienie przyczynia się także do redukcji nosicielstwa meningokoków w nosach i gardłach.
� Liczba przypadków i zapadalność na IChM w Polsce w latach 1997-2010 wg danych NIZP-PZH
38 | S t r o n a
Treponema pallidum
ż� bakteria spiralna,
ż� względnie beztlenowa,
ż� wykazująca ruch,
ż� nie barwi się metodą Grama, zawiera lipopolisacharyd, więc zalicza się ją do bakterii Gram-
ujemnych
ż� nie rośnie na podłożach hodowlanych,
ż� wrażliwą na wahania temperatur, światło,
ż� wrażliwa na wysychanie, związki chemiczne.
KIA
A
Zakażenie kiłą następuje w wyniku wtargnięcia żywych krętków bladych do krwi poprzez nieznacznie nawet
uszkodzony naskórek. Krętki z miejsca zakażenia penetrują do węzłów chłonnych, skąd rozprzestrzeniają się
drogą krwi. Po związaniu z powierzchnią komórek, zwłaszcza śródbłonka naczyń, dochodzi do zapalenie
błony wewnętrznej naczyń, bliznowacenia śródbłonka i rozległej martwicy tkanek.
Postacie kliniczne to:
 kiła pierwotna
 kiła drugorzędowa
 kiła trzeciorzędowa
 kiła wrodzona
1. Kiła pierwotna- objaw pierwotny
 w miejscu wtargnięcia: naciek, niebolesna nadżerka lub grudka
 przekształca się w owrzodzenie śr. 5-8 mm.
 obwałowane brzegi -ulcus durum ( wrzód twardy),
 okres od zakażenia do obj. pierwotnego : najczęściej 3 tygodnie
 zanika samoistnie po 2-6 tygodniach
2. Kiła drugorzędowa, wtórna
 po 6 tyg od objawu pierwotnego (do kilku lat)
 zakażenie ogólnoustrojowe, droga krwionośna
 ogólne rozbicie,
 objawy rzekomogrypowe, wysoka zakaz
ność
 plamisto grudkowa osutka na dłoniach, podeszwach, śluzówkach ( nie boli, nie swędzi)
 łysienie kiłowe
 angina kiłowa, chrypka
 lepieże płaskie (condylomata lata)
 uogólniona limfadenopatia
3. Kiła trzeciorzędowa
 po 2-5 latach
 kilaki: guz tkanki podskórnej, śluzówek, okostnej, kości, mięśni i innych tkanek i narządów (
wątroba, nerki, płuca, mózg, naczynia)
 zajęcie narządów wewnętrznych
 tętniaki aorty, niedomykalność zastawek
 wiąd rdzenia kręgowego
 zanik nerwu wzrokowego
 paraliż postępujący
 kiła oponowo-naczyniowa
39 | S t r o n a
 Kilaki skóry. Pod skórą pojawiają się grudki. Ulegają owrzodzeniu (powodują ubytek skóry podobny
do zranienia, otarcia) i goją się pozostawiając bliznę.
Nie zawierające krętków nieodwracalne zmiany martwicze (kilaki) na skórze, w kościach, układzie
sercowo-naczyniowym i nerwowym (wiąd rdzenia, porażenie postępujące).
4. Kiła wrodzona
Płód ulega zakażeniu po 16 Hbd
Kiła wrodzona wczesna płodowa:
ż� płód urodzony przedwcześnie,
ż� często martwy,
ż� zapalenie śródmiąższowe wątroby,
ż� zap. płuc,
ż� ropnie grasicy
Kiła wrodzona wczesna niemowląt:
 płód żywy,
 sepsa,
 nieżyt nosa (sapka kiłowa),
 kilaki skóry,
 osutki,
 powiększenie węzłów chłonnych, śledziony,
 uszkodzenie chrząstek pośrednich ( ch. Parrota)
Kiła wrodzona póz
na:
 dziecko rodzi się pozornie zdrowe,
 w wieku 14-15 lat- kilaki,
 zmiany skórne,
 rumień guzowaty,
 szablowate kości piszczelowe,
 nos siodełkowaty,
 triada Hutchinsona:
" beczułkowate siekacze,
" zapalenie rogówki, siatkówki, twardówki,
" głuchota
Legionella pneumophila
Legionella pneumophila  Gram-ujemna bakteria, pałeczka wywołująca choroby z grupy legioneloz, z
których najważniejsze znaczenie mają: choroba legionistów oraz gorączka Pontiac.
Właściwości
 bakteria tlenowa
 Gram-ujemna pałeczka
 względnie wewnątrzkomórkowa
 wymiary: 0,3-0,9 źm na 2,0 do 4,0 źm
 ruchliwa, orzęsiona
 optymalna temperatura wzrostu: 35 �C
 temperatura unicestwiania: 60 �C - 65 �C
40 | S t r o n a
� Do zakażenia u ludzi dochodzi drogą kropelkową w wyniku inhalacji aerozoli zawierających bakterie
Legionella pneumophila. Wnika do makrofagów pęcherzyków płucnych. Powoduje obniżenie
odporność komórkową organizmu. Niszczy okoliczne tkanki poprzez wydzielane egzotoksyny.
� Bakteria gwałtownie się namnaża w zbiornikach stojącej ciepłej wody (temp. optymalna 35 �C), co
ma najczęściej miejsce w: termach, klimatyzatorach czy niektórych typach kąpielisk.
� Poza tym w rozpylaczach prysznicowych, kranach, wannach z hydromasażem i fontannach.
Legionella pneumophila dobrze znosi wodę chlorowaną.
ż� Środowisko stojącej, zalegającej wody wraz temp. 35�C niesłychanie sprzyja rozwojowi bakterii.
Dlatego zaleca się okresowe nagrzewanie wody w nagrzewnicach wodnych (bojlerach) do
temperatury od 60 do 65�C, w której bakterie giną. Po czym wodę spuszczamy tak długo, aż
temperatura zakończenia armatury (końcowego kranu i "słuchawki") osiągnie maksimum.
ż� Obecnie wyodrębniono już 50 gatunków i 70 grup serologicznych. Spośród rejestrowanych
zachorowań 80-90% wywołanych jest przez gatunek L. pneumophila, w tym 50-75% przez L.
pneumophila sg 1, 5-20% zachorowań może być spowodowanych przez L. micdadei, L. longbeache,
L. dumofii, L. bozemanii, inne gatunki izolowane są z materiału klinicznego niezmiernie rzadko.
Czynniki determinujące chorobotwórczość Legionella pneumophila
1. L. pneumophilia jest względnie wewnątrzkomórkowym drobnoustrojem; najlepiej poznane
czynniki zjadliwości umożliwiają przeżycie i rozmnażanie wewnątrz komórek fagocytarnych.
a. Adhezja. Białka błony zewnętrznej pośredniczą w adhezji i penetracji do makrofagów. Po
wchłonięciu Legionella podlega dużym zmianom, które dotyczą ekspresji białek, co
odpowiada adaptacji do wewnątrzkomórkowego środowiska.
b. Zdolność do przeżycia wewnątrzkomórkowego. Kilka czynników prawdopodobnie
warunkuje odporność na zabijanie wewnątrzkomórkowe. - toksyna białkowa hamuje
"wybuch" tlenowy makrofaga - katalaza rozkłada resztki nadtlenku wodoru wydzielanego
podczas osłabionego "wybuchu" tlenowego - przed tworzeniem fagolizosomów, jak
również przed mechanizmem transportu elektronów odpowiedzialnymi za zakwaszenie
fagosomów chroni bliżej nieokreślony czynnik
2. Hamowanie odpowiedzi komórkowej. Jak w przypadku większości organizmów
wewnątrzkomórkowych, odpowiedz
komórkowa jest niezbędna do eliminiacji Legionella. Legionella
ma jednakże zdolność obniżania odporności komórkowej. Jeden z możliwych mechanizmów to
zahamowanie ekspresji układu zgodności tkankowej MHC-I i MHC-II w fagosomach makrofagów
zakażonych przez Legionella. Może to powodować osłabienie prezentacji antygenów wobec
komórek pomocniczych T.
3. Wytwarzanie toksyn. Dokładne określenie udziału wielu egzotoksyn (np. hemolizyn, cytotoksyn) i
endotoksyn w patogenezie nie zostało zdefiniowane, ale mogą one odgrywać ważną rolę w
uszkodzeniu tkanek.
Zachorowania wywołane przez pałeczki Legionella określane są, jako legionelozy, a najczęściej występujące
typy zachorowań to: choroba legionistów (ciężkie zapalenie płuc) i gorączka Pontiac. Postać płucna stanowi
od 3 do 8% wszystkich zachorowań wywołanych przez pałeczki Legionella. Towarzyszy jej suchy kaszel,
zaburzenia w oddychaniu, temperatura powyżej 40 �C i zaburzenia świadomości. Śmiertelność pacjentów z
postacią płucną legionelozy jest bardzo duża, wynosi od 15 do 20%, przy czym szacuje się, że postać ta
występuje jedynie u ok. 2% osób narażonych na zakażenie. W przypadku gorączki Pontiac dotychczas nie
zanotowano zgonów, wyleczenie następuje samoistnie po 3-5 dniach, nie występują objawy zapalenia płuc.
Ta postać legionelozy występuje u ponad 90% eksponowanej populacji. Najbardziej narażoną grupą na
wystąpienie postaci płucnej legionelozy są mężczyz
ni w wieku 40-69 lat oraz kobiety w wieku 50-69 lat.
41 | S t r o n a
Profilaktyka:
� W celu monitorowania stanu instalacji wodnych i wentylacyjnych należy przeprowadzać
systematyczne badania polegające na wykrywaniu bakterii z rodzaju Legionella.
� Najpowszechniej obecnie stosowane metody, to metody hodowlane chociaż coraz częściej w
badaniach rutynowych znajduje zastosowanie metoda PCR.
� Dz. U. 2007 r., Nr 61, poz.417 - Wymagania mikrobiologiczne, jakim powinna odpowiadać ciepła
woda: Legionella sp < 100 [jtk] w 100 ml objętości próbki.
� Obecność pałeczek Legionella sp. należy badać w ciepłej wodzie w budynkach zamieszkania
zbiorowego i zakładach opieki zdrowotnej zamkniętej (od dnia 1 stycznia 2008 r.).
� W zakładach opieki zdrowotnej zamkniętej na oddziałach, w których przebywają pacjenci o
obniżonej odporności, w tym objęci leczeniem immunosupresyjnym, pałeczki Legionella sp.
powinny być nieobecne w próbce wody o objętości 1 000 ml.
42 | S t r o n a