Wykład 5 Histofizjologia narządów limfatycznych. Podstawowe zagadnienia
immunologiczne.
OBRONA PRZED MIKROORGANIZMAMI, CIAA
AMI OBCYMI I INNYMI CZYNNIKAMI:
1. Ochrona swoista
2. Ochrona nieswoista
W obronie biorą udział komórki tkanki łącznej wywodzące się ze szpiku (makrofag, komórka
plazmatyczna, komórka tuczna) oraz wszystkie elementy morfotyczne krwi (oprócz trombocytów
i erytrocytów).
Krwiobieg należy traktowad jako autostradę, którą przedostają się dojrzałe krwinki ze szpiku do
otaczających tkanek łącznych (tam też spełniają swoje funkcje życiowe). Na ogół leukocyty w krwioobiegu
zostają przez bardzo krótki okres (od kilku do kilkunastu godzin).
OCHRONA POWIERZCHNIOWA:
1. Keratynocyty - keratyna,
2. Gruczoły skórne:
·ð Å‚ojowe
·ð potowe
Wydzielina zawiera kwas moczowy, mocznik, które obniżają pH (silna ochrona przed mikroorganizmami).
3. Nabłonki (drzewo oddechowe, błony śluzowe np. przewód pokarmowy)
·ð Å›luz
OSTRE ZAPALENIE - odpowiedz
tkanek na substancje obce lub uszkodzenia tkanek
REAKCJA ODPORNOÅšCIOWA  odpowiedz
immunologiczna
rozpoznanie obcego ciała przez specyficzne komórki > odpowiedz
tych komórek > powstanie odpowiednich
komórki zdolnych do zwalczenia obcego ciała
Przykład:
Nabłonek jelitowy pokrywający kępki Peyera > komórki M wychwytują antygen ze światła jelita > przekazanie
do makrofagów > w pogotowiu limfocyty B i T > w razie potrzeby odpowiedz
immunologiczna (najczęściej typu
humoralnego)
Na powierzchni nabłonka, oprócz śluzu, ochroną jest również immunoglobulina IgA (produkowane w dużej
ilości przez limfocyty)
ODPOWIEDy
:
a. komórkowa (limfocyty i makrofagi)  na powierzchni komórki, która ma byd zniszczona powstaje
odpowiedni antygen. Przeciwko niemu kierowane są odpowiednie szczepy limfocytów T
cytotoksycznych, które posiadają odpowiedni powierzchniowy receptor wiążący antygen.
Antygen  substancja obca niszczona przez specyficzne komórki organizmu
b. humoralna  pobudzenie makrofaga > rozpoznanie cząsteczki > rozłożenie cząsteczki ale nie do kooca
> w makrofagu synteza MHC klasy II > subst. wyodrębniona z cząsteczki obcej jest łączona z MHC II >
deponowanie na błonie komórkowej > rozpoznawane przez limfocyty TH wydzielając limfokiny typu 2
pobudzają limfocyty do klonowania w narządach limfopoetycznych > powstanie komórek
plazmatycznych produkujących odpowiednie przeciwciała > opsonizacja substancji obcej
limfocyty B  posiadają w błonie ok. 100 000 różnorodnych receptorów tożsamych z produkowanymi
immunoglobulinami
limfocyty T  charakteryzują się występowanie receptorów TCR (T Cell Receptor) alfa i beta (90%) oraz
receptorów TCR gamma, delta (10%).
1
Ponadto komórki układu limfocytarnego rozpoznawane są przez dodatkowe receptory CD:
- CD 19  limfocyty B
- CD 2 i 3  limfocyty grasiczozależne
- CD 4  limfocyty pomocnicze
- CD 8  limfocyty cytotoksyczne/supresorowe
Z komórki macierzystej krwi wywodzą się:
Eozynofile, neutrofile, bazofile, kom. tuczna, monocyt > makrofag, kom. dendrytyczne
Osobno powstaje limfocyt NK
Limfocyt niezróżnicowany
> limf B obdarzony IgM przechodzi do krwioobiegu
> komórka dziewicza
- wychodzÄ… ze szpiku i osiadajÄ… w grasicy
- w kontakcie z komórkami opiekuoczymi grasicy przechodzą kilka pięter
otrzymujÄ…c odpowiednie receptory powierzchniowe
ODPORNOÅšD NIESWOISTA - ZAPALENIE
Na komórkach układu immunologicznego (makrofagi, kom. dendrytyczne) znajdują się receptory TLR,
zaś na limfach obojętnochłonnych receptory TREM. Patogeny wnikające przyłączane są na powierzchni
komórek przez powyższe receptory. Połączenie receptora z patogenem drobnoustrojów prowadzi do
transkrypcji > translacji > antybiotyki i cytokiny w tym interleukiny 6 > hepatocyty wydzielają białko
c-reaktywne, które uważane jest za znacznik toczącego się procesu zapalnego.
Komórki tkanek uwalniają około 40 rodzajów białek tzw. chemokiny oraz eikozanoidy działające
chemotaktycznie na komórki układu immunologicznego. Komórki tuczne leżące przynaczyniowo wydzielają
histaminę, która powoduje obkurczenie komórek śródbłonka, zwiększenie przepuszczalności, rozcieoczenie
związków powstających w wyniku przemiany materii, obniżenie pH.
Mediatory zapalenia wczesnego, które przedłużają okres zapalenia  eikozanoidy
w makrofagach, kom. dendrytycznych i tucznych. Produkowane są z fosfolipidów znajdujący się w błonie
komórkowej. W momencie doraz
nej potrzeby odcinany jest kwas arachidynowy, który posiada 20 połączeo
węglowych (eikosi  dwadzieścia). Z eikozanoidów wytwarzane są mediatory zapalenia póz
nego  leukotrieny,
tromboksany.
Mediatory zapalenia wywołują cztery klasyczne objawy: zaczerwienienie, obrzmienie, podwyższona
temperatura i ból.
PRZYLEGANIE I CHEMOTAKSJA
Czynniki chemotaktyczne powodują, że komórki wędrują w stronę zwiększenia stężenia substancji
chemicznej.
Aby komórka zaczęła produkowad cytokiny musi zaprzestad wędrówki, przytwierdzid się do podłoża za
pomocÄ… fibronektyny.
FAGOCYTOZA
1. niespecyficzna  niezależna od receptorów. Wnikanie przez błony konwencjonalne otoczone klatryną.
2. specyficzna - cząsteczki opłaszczone przeciwciałami klasy IgG (antygeny) i składnikami dopełniacza
zostają związane ze specyficznymi receptorami na powierzchni komórki, a następnie sfagocytowane.
Powstałe fagosomy natychmiast łączą się z ziarnami swoistymi, a następnie azurochłonnymi.
Ziarna swoiste (zawierające żelazo, wit. B12), nieswoiste (tożsame z lizosomami).
Opsonizacja - na komórce docelowej znajdują się receptory dla Fc (dla łaocucha immunoglobuliny). Antygen
pokryty przeciwciałami.
Adherencja immunologiczna (do makrofaga) - na komórce docelowej znajdują się receptory dla Fc jak
i receptory C 3 dopełniacza.
Adherencja immunologiczna (do erytrocytów i płytek)  krwinki wymiatają duże kompleksy antygen-
przeciwciało. Obładowany erytrocyt dostaje się do śledziony, gdzie wykrywany przez makrofagi zostaje
zniszczony.
2
Przeciwciała cytofilne  przeciwciała które mają receptory bezpośrednio na komórce (IgG, IgM  na
makrofagach i obojętnochłonnych oraz IgE  na komórkach tucznych)
KOMÓRKI PREZENTUJ
CE ANTYGEN
Komórki przetwarzają obcy materiał, tak aby najbardziej charakterystyczne cząsteczki pod względem
budowy chemicznej są reprezentowane na białkach zgodności tkankowej klasy I i II.
MHC klasy I jest charakterystyczne dla wszystkich komórek organizmu, zaś MHC klasy II tylko na
komórkach ukł. immunologicznego.
Komórki prezentujące antygen (APCs) pobierają materiał antygenowy, obrabiają go i prezentują jego
fragmenty limfocytom. Mają liczne wspólne cechy:
·ð PochodzÄ… z monocytów i wykazujÄ… ekspresjÄ™ markerów leukocytów, m.in. LCA (leukocyte common
antigen).
·ð MajÄ… niewielkie rozgaÅ‚Ä™zione wypustki cytoplazmatyczne, zwiÄ™kszajÄ…ce powierzchniÄ™ komórki reagujÄ…cÄ… z
innymi komórkami i antygenami. Ze względu na ich kształt stosuje się opisową nazwę: dendrytyczne
komórki prezentujące antygen (Sawicki pomija w komórkach APC makrofagi, które są sztandarowymi
komórkami APC!)
·ð Chociaż wykazujÄ… dużą aktywnoÅ›d endocytotycznÄ…, majÄ… niewiele enzymów lizosomalnych, co różni je od
innych komórek wywodzących się z monocytów, wyspecjalizowanych w kierunku fagocytozy.
·ð CechujÄ… siÄ™ dużą zawartoÅ›ciÄ… biaÅ‚ek MHC (major histocompatability complex) klasy II (HLA-Dr),
koniecznych do prezentacji nowych antygenów limfocytom T.
·ð Na wszystkich komórkach znajduje siÄ™ receptor CD 56
Do komórek prezentujących antygen zaliczamy:
" aktywne makrofagi
" komórki Langerhansa skóry
" komórki dendrytyczne węzłów chłonnych
" komórki dendrytyczne śródmiąższowe, tworzące populację komórek prezentujących antygen
w tkance łącznej wielu narządów
" komórki welonowate krwi, uważane za formy krążące APCs, znajdujące się w czasie
przemieszczania pomiędzy tkankami
" komórki welonowate układu limfatycznego  zmienione komórki dendrytyczne, wychodzące
z naskórka. Są obładowane antygenami i zmieniając kształt na bardziej opływowy dostają się do węzła
regionalnego.
" mikroglej w ośrodkowym układzie nerwowym
Mimo kilku wspólnych cech każdy typ tych komórek jest przystosowany do swego mikrośrodowiska
i każdy ma nieznacznie różne receptory powierzchniowe i białka, adaptujące je do prezentacji antygenów w
różnych środowiskach.
Niezależnie od APCs, których podstawowa rola polega na prezentacji antygenu, także inne komórki
mogą wykonywad tę funkcję, szczególnie makrofagi niespecyficznie fagocytujące.
Komórki dendrytyczne jak i limfocyty wytwarzają substancje które modyfikują jak i wpływają na funkcje
innych komórek.
LIMFOKINA PRODUKOWANA PRZEZ FUNKCJA
IL-1 Komórki prezentujące antygen Aktywacja limfocytów TH
IL-2 limfocyty TH1 Stymulacja proliferacji limfocytów T
IL-3 limfocyty TH1 Stymulacja wzrostu komórek hemopoetycznych
IL-4 limfocyty TH2 Aktywacja limfocytów B, limfocytów T, komórek
tucznych
IL-5 limfocyty TH2 Pobudzenie proliferacji i dojrzewania limfocytów B
IL-6 makrofagi, limfocyty TH2 Aktywacja limfocytów T i pobudzenie produkcji IgG przez
limfocyty B
Interferon makrofagi, limfocyty TH Indukcja ekspresji MHC klasy II i aktywacja makrofagów
Limfokina  cytokina produkowana przez limfocyty.
3
Makrofag wydziela:
- monokiny  oddziałujące na komórki układu immunologicznego
- czynnik nekrotyczny
- składniki dopełniacza
- enzymy rozkładające kolagen, elastynę (kolagenazę) oraz glikozaminoglikany  kontrolują wymianę między
komórkami na łożyskiem naczyniowym.
CYTOTOKSYCZNOŚD polega na bezpośrednim kontakcie komórki limfocytu cytotoksycznego z receptorem na
powierzchni komórki APC. Cytotoksycznośd odnosi się do komórek nowotworowych względnie zakażonych
wirusem.
Przykład:
Wirus wnika drogą błon konwencjonalnych > endosomy wczesne, póz
ne > synteza białek wirusowych >
przyłączenie do białek ubikwityny > proteasomy > rozłożenie do prostych peptydów > przekazanie peptydu do
siateczki szorstkiej > synteza limfoproteiny MHC klasy I > połączenie peptydu z MHC I > wystawienie kompleksu
na powierzchnię komórki nabłonkowej   wywieszka > rozpoznanie wywieszki przez receptory TCR limfocytu
cytotoksycznego > wstrzyknięcie białek  perforyn, które zmieniają układ kanałów czego efektem jest
wydostanie się zawartości komórki na zewnątrz.
Cytotoksycznośd wykazują komórki cytotoksyczne/supresorowe (CD8) oraz limfocyty NK (CD57).
Limfocyty NK różnią się wielkością, produkują granzyny (naturalne antybiotyki) oraz perforyny.
BUDOWA IMMUNOGLOBULIN
2 łaocuchy ciężkie (ok. 470 aminokwasów)
2 łaocuchy lekkie (ok. 250 aminokwasów)
Obszary zawiasowe (mostki siarczkowe)
Części zmienne  miejsca wiążące antygen
Po zadziałaniu odpowiednimi enzymami możemy otrzymad 3 części, z czego ta z ciężkimi łaocuchami nazywamy
fragmentem Fc.
WTARGNI
CIE OBCEGO CIAA
A
1. Odpowiedz
pierwotna
a. IgM jako pierwsza  4 dzieo po zakażeniu - mniej specyficzna
b. IgG  7 dzieo  bardziej specyficzna do danego obcego ciała
c. Powstają komórki długożyjące (krążące, komórki B pamięci)
2. Odpowiedz
wtórna  bardzo szybka  już po 3 dniach
a. IgM i IgG w tym samym momencie
b. Miano IgG w ciągu 10 dni niesłychanie wzrasta
c. W śledzionie  komórki kontrsupresorowe utrzymują ciągle pewien poziom IgG w organizmie
POCHODZENIE
Układ limfatyczny jest pochodzenia mezodermalnego (mezenchynia). Pierwsze naczynia limfatyczne
powstają ok. 5 tyg. życia zarodka. Zrąb narządów limfatycznych jest zasiedlany przez limfocyty od 3 miesiąca
życia płodowego. Intensywny rozwój narządów limfatycznych trwa do 12-14 roku życia. Następnie układ
limfatyczny ulega stopniowej inwolucji.
NarzÄ…dy limfatyczne:
I-rzędowe  szpik kostny i grasica
II-rzędowe (obwodowe)  otorbione węzły chłonne, migdałki podniebienne, śledziona, wolne skupiska np.
kępki Peyera
W
ZA
Y CHA
ONNE
Węzły chłonne są obwodowymi narządami limfatycznymi, leżącymi na przebiegu naczyo limfatycznych.
Najbliższy węzeł, do którego przedostają się komórki APC w celu wywołania odpowiedzi immunologicznej
nazywamy węzłem terytorialnym.
4
Budowa:
Torebka łącznotkankowa wytwarzająca beleczki promieniste (w korze) i rdzenne (w części rdzennej)
ZrÄ…b: tkanka Å‚Ä…czna siateczkowata
=> Częśd korowa:
Zatoki limfatyczne: brzeżna, promienista, grudki chłonne
Pas przykorowy tzw. kora głęboka (limfocyty Th i Tc/s i komórki palczaste - APCs)
=> Częśd rdzenna:
Zatoki limfatyczne rdzenne (przedłużenie zatok promienistych)
Sznury rdzenne (przedłużenie pasm zagęszczania grudek chłonnych)
Makrofagi:
Zatokowe - w zatokach brzeżnych i promienistych
Welonowate - w zatokach brzeżnych
Z barwliwą cytoplazmą - centrach rozmnażania grudek chłonnych
Brzeżne - w obrębie grudek chłonnych pod zatokami brzeżnymi
Dendrytyczne - posiadają wypustki, w obwodowej części grudek
Charakteryzują się tym, że są otoczone grubą torebką łącznotkankową, do której wnikają liczne
naczynia limfatyczne. Tkanka łączna dzieli częśd korową na tzn. nisze. W niszach zgrupowane są limfocyty B w
grudkach chłonnych (strefa grasiczo-niezależna). Wyróżniamy grudki chłonne pierwotne - nie widad
namnażania - oraz grudki chłonne wtórne  widad przejaśnienia (centrum namnażania limfocytów 
transformacja blastyczna  limfocyt > limfoblast).
Zrąb narządów limfopoetycznych: węzłów chłonnych, szpiku, śledziony, migdałków oprócz grasicy
tworzy tkanka łączna siateczkowata!! (a nie tkanka łączna włóknista wiotka!)
Charakterystyka tkanki Å‚Ä…cznej siateczkowatej:
- komórki splatające się (2 rodzaje):
komórki podobne do fibroblastów wytwarzające włókna srebrochłonne  tworzą szkielet narządu
komórki APC dendrytyczne (CD56)
Przy opisaniu narządu trzeba wspomnied o komórkach APC  bardzo ważne!!!
Między torebką, a niszą znajduje się zatoka brzeżna, a między poszczególnymi niszami zatoki
promieniste. Zatokami płynie limfa. Obszar ten jest oddzielony przez komórki fibroblastopodobne, do których
dochodzą wypustki komórek prezentujących antygen. Jeżeli w zatoce znajduje się obce ciało, jest
wychwytywane przez komórki APC i inicjowana jest odpowiedz
typu komórkowego.
Pas przykorowy (grasiczo-zależny)  skumulowane są tam limfocyty T (CD2). W razie odpowiedzi
komórkowej następuje rozrost pasa przykorowego.
Czynnośd:
" filtracja cząsteczek upostaciowanych i mikroorganizmów;
" interakcje limfocytów z limfą - wyłapywanie antygenów obecnych w limfie z udziałem komórek APC
" agregacja, aktywacja i proliferacja limfocytów B i limfocytów T
PRZERZUTY NOWOTWORÓW DO W
ZA
ÓW CHA
ONNYCH
Jeżeli powstaje nowotwór, często komórki nowotworowe drogą naczyo krwionośnych, potem
limfatycznych przedostają się do najbliższego węzła chłonnego, gdzie jeżeli organizm nie dał sobie rady ze
zniszczeniem komórek nowotworowych przy pomocy układu NK i CD8, trzeba sądzid iż odpowiedz
komórkowa
jest upośledzona. Komórki pozostają w węz
le i dalej proliferują w obrębie zatok.
Dlatego też w czasie operacji oprócz guza zawsze usuwa się najbliższe węzły chłonne.
ÅšLEDZIONA
Śledziona jest pojedynczym narządem leżącym w lewym podżebrzu Na przekroju nie barwionej
śledziony widoczne jest ciemnowiśniowe tło zwane miazgą czerwoną i grudkowate oraz pasmowate
srebrzystobiaławe ogniska zwane miazgą białą.
Budowa:
Torebka łącznotkankowa wytwarzająca beleczki śledzionowe, na której znajduje się nabłonek płaski względnie
sześcienny (pochodzenia mezodermalnego).
5
ZrÄ…b: tkanka Å‚Ä…czna siateczkowata
·ð Miazga czerwona
Zatoki naczyniowe z tzw. komórkami pręcikowymi (śródbłonek) tworzące sznury
śledzionowe tzw. Billortha, fibrocyty, osiadłe makrofagi i liczne włókna srebro chłonne
·ð Miazga biaÅ‚a
Tkanka siateczkowata tworząca pochewki wokół tętnic centralnych (limfocyty T)
Grudki chłonne (limfocyty B)
Unaczynienie:
Tętnica śledzionowa (wnęka) > tętnice torebkowe > tętniczki beleczkowe > pozabeleczkowe = środkowe
(centralne) > sied naczyo pędzelka (z osłonką Schweider - Seigla) > zatoki śledzionowe > żyły miazgi > żyłki
beleczkowe >żyłki torebkowe > żyła śledzionowa
Czynnośd:
" Eliminacja zużytych (starych) erytrocytów
" Udział w recyrkulacji limfocytów T i B
" Udział w zjawiskach obronnych (fagocytoza przez makrofagi)
" Uruchamianie zjawisk immunologicznych (komórki APCs)
" Miejsce dojrzewania płytek krwi i eozynofilów
" Produkcja tetrapeptydu - tuftsyny zwiększającej zdolności makrofagów i granulocytów krwi do fagocytozy
" Udział w przemianie lipidowej
GRASICA
Budowa:
Torebka Å‚Ä…cznotkankowa
Pieo grasicy
Częśd korowa
Komórki korowe podtorebkowe = komórki barierowe
Komórki nabłonkowe wewnętrzne = komórki gwiaz
dziste (tworzÄ… siec w oczkach 
limfocyty=tymocyty=niedojrzałe limfocyty T)
Cześd rdzenna
Komórki rdzenne podobne do kom. gwiaz
dzistych, grubsze z mniejszą liczbą limfocytów
Komórki nabłonkowe ciałek Hassala - ułożone koncentrycznie często z cechami uwapnienia
i martwicy
Inne komórki grasicy
Komórki fagocytujące tzw. komórki palczaste
Eozynofile grasicze często w ciałkach Hassala
Komórki sześcienne, cylindryczne z migawkami, śluzowe tworzą ściany częstych cyst
grasicy
Czynnośd:
Różnicowanie, proliferacja i dojrzewanie limfocytów T
Wpływa na tolerancje immunologiczną na własne antygeny
Produkcja hormonów peptydowych stymulujących limfocyty T:
Tyrozyna
Grasiczy czynnik surowiczy
Tymopoetyna
Tymostmulina
Ewolucja grasicy: po okresie dojrzewania ulega inwolucji, nieraz "grasica przetrwała"
NARZ
DY LIMFOPOETYCZNE ZWI
ZANE ZE ZJAWISKAMI IMMUNOLOGICZNYMI:
1. MIGDAA
KI TWORZ
CE PIERÅšCIEO WALDEYERA TZW. MALT (MUCOSA-ASSOCIATED LYMPHOID TISSUE)
ZAWIERAJ
KOMÓRKI DENDRYTYCZNE  APCS I LIMFOCYTY T I B
MALT nie dotyczy tylko pierścieni, ale również błon śluzowych, czyli występowania tkanki immunologicznie
kompetentnej w błonach śluzowych
6
2. SKUPISKA TKANKI SIATECZKOWATEJ W PRZEWODZIE POKARMOWYM TZW. GALT (GUT-ASSOCIATED
LYMPHOID TISSUE)
a. głównie kępki Peyera w jelicie krętym (zawierają głównie limfocyty B), kryptokępki w jelitach
(zawierają głównie limfocyty T alfa i beta cytotoksyczne) i grudki chłonne samotne
b. Komórki M  APCs, częśd komórek nabłonka przewodu pokarmowego z mikrowypustkami zamiast
rąbka szczoteczkowego  przekazują antygen ze światła jelita do kępek Peyera
c. Guzki w błonie śluzowej przełyku
d. Skupiska tkanki siateczkowatej w wyrostku robaczkowym i jelicie grubym
3. SKUPISKA TKANKI SIATECZKOWATEJ W UKA
ADZIE ODDECHOWYM TZW. BALT (BRONCHUS-
ASSOCIATED IYMPHOID TISSUE)
4. SALT (SKIN-ASSOCIATED LYMPHOID TISSUE)
Keratynocyty, Dendrytyczne komórki Langerhansa, Naskórkowe limfocyty T, Skórne limfocyty T,
Skórne komórki tuczne, Komórki śródbłonka naczyo krwionośnych I limfatycznych, Komórki
dendrytyczne skóry właściwej, Monocyty/makrofagi, Granulocyty krwi (neutrofile, rzadziej bazofile lub
eozynofile), Immunoglobuliny G i A, Układ dopełniacza i białka regulatorowe, Eikozanoidy
i prostaglandyny, Układ krzepnięcia I fibrynolizy, Neuropeptydy
W 1968 Gell i Coombs sklasyfikowali 4 TYPY NADWRAŻLIWOŚCI
I typu u podłoża którego leżą reakcje alergenu z IgE związanymi z receptorami powierzchniowymi
Fc(epsilon)RI na powierzchni komórek tucznych i bazofilów. W grupie tej też są reakcje anafilaktyczne
i anafilaktoidalne (bez podłoża immunologicznego np. po aspirynie, po uropolinie, morfinie, transfuzjach)
Reakcja po kilku - kilkunastu min. od kontaktu z alergenem i ustępuje w ciągu godziny  bezpośrednią
przyczyną są uwalniane z mastocytów i bazofilów mediatory (głównie histamina - prawidłowy poziom
w surowicy 4 ng/ml).
Podczas pierwszego kontaktu z obcym ciałem (składnik kremu, proszku) prowadzi do syntetyzowania
IgE > osiadanie na komórkach tucznych jako ciało cytofilne > degranulacja > mediatory zapalenia wczesnego
(histamina)
II typ - cytotoksyczny (po transfuzji, konflikt serologiczny).
III typ z udziałem kompleksów immunologicznych antygen-przeciwciało (małych dużych i najgorszych
średnich).
IV typ - nadwrażliwośd typu póz
nego - komórkowy limfocyt pomocniczy (Th) wydzielają cytokiny
aktywujące makrofagi > limfocyty T cytotoksyczne > zmiany zapalne (alergiczne zap. skóry, reakcja
tuberkulinowa)
Wg Sell i Epsteina dodatkowo jeszcze występują reakcje:
V typ - neutralizacji lub aktywacji -przeciwciało skierowane jest przeciwko enzymowi, hormonowi lub
innej substancji i prowadzi do jej unieczynnienia
(cukrzyca typu B -p/ko insulinie, miastenia - p/ko receptorowi acetylocholinowemu, choroba Graves
Basedowa - p/ko receptorom stymulującym cAMP prowadzący do uwolnienia hormonów tarczycy T3 i T4)
VI typ  reakcje ziarniakowe - antygen wywołuje powstanie swoistej ziarniny np. w gruz
licy,
ZESPÓL NABYTEGO NIEDOBORU ODPORNOŚCI (Acquired Immunodeficiency syndrome -AIDS)
Retrovirus HIV (Human Immunodeficiency Virus) wykazujący tropizm do limfocytów Th CD4+
powodujący znaczne obniżanie ich liczby (poniżej 200/mm3 - przy normie 800 - 12000/mm3) i wzrost
limfocytów Ts CD8+ (cytotoksycznych).
Przenoszenie droga płciową, krew, łożysko, podczas porodu I karmienia piersią, nie stwierdzono
przenoszenia przez ślinę (wirus występuje w ślinie)
Objawy wiremii i limfopenii: gorączka, biegunka, powiększenie węzłów chłonnych I utrata wagi ciała.
Koocowa faza: pełnoobjawowy zespół AIDS:
lnfekcje spowodowane przez Mycobacterium, Toxoplasma, Candida, Pneumocystis
Nowotwory: chłoniak, mięsak Kaposiego, rak szyjki macicy
Degeneracja ośrodkowego układu nerwowego: zespoły otępienne, zapalenie mózgu
7