bialaczki


Diagnostyka laboratoryjna Mielogram:
Wykład - w lżejszych przypadkach prawidłowy, ze zmniejszeniem odsetka granulocytów dojrzałych
Diagnostyka laboratoryjna chorób układu białokrwinkowego Copyright by dziku - w innych hiperplazja szpiku z wybitnym przesunięciem w lewo do mielocyta i promielocyta
- zupełna lub prawie zupełna aplazja układu granulocytów z odczynem ze strony komórek układu
siateczki
Objawy kliniczne w chorobach układu białokrwinkowego wynikają:
- z niedostatecznej lub nadmiernej liczby granulocytów (leukopenie, leukocytozy)
- przesunięd w obrazie: w lewo, w prawo, eozynofilia, bazofilia, limfocytoza, monocytoza Różnicowanie z ostrą białaczką przebiegającą z leukopenią  w białaczce w szpiku:
- nieprawidłowej czynności granulocytów (np. fagocytozy) - naciek blastów
- rozrost określonego typu komórek (białaczki) - przerwa leukemiczna
- niedokrwistośd i małopłytkowośd
Leukopenia  ! liczby krwinek białych poniżej 4000/L
Granulocytopenia  ! liczby granulocytów obojętnochłonnych poniżej 1600/L Białaczki
Granulocytopenia  etiopatogeneza: Ostre białaczki  złośliwe choroby nowotworowe wywodzące się z różnych linii komórkowych
- zahamowanie wytwarzania granulocytów (promieniowanie jonizujące, nacieki nowotworowe, układu krwiotwórczego lub limfatycznego, o charakterze klonalnym, wykazujące nieprawidłowy
proliferacja białaczkowa) wzrost lub różnicowanie
- zahamowanie dojrzewania (związki chemiczne, leki, niedobory wit. B12, B6, kw. foliowego)
- zaburzenia wydostawania się dojrzałych granulocytów ze szpiku do krwi obwodowej Obraz kliniczny:
- skrócenie czasu przeżycia granulocytów we krwi na skutek zmniejszonej żywotności (działanie - nagły przebieg, utrata masy ciała, stany gorączkowe, poty, bóle kostno-stawowe
czynników immunologicznych  przeciwciał, nadczynna śledziona) - uczucie ucisku w jamie brzusznej, hepato- i splenomegalia
- owrzodzenia na błonach śluzowych jamy ustnej, nacieki białaczkowe w narządach wewnętrznych
- podatnośd na zakażenia
Agranulocytoza - krwawienia z nosa, dziąseł, dróg rodnych, przewodu pokarmowego
Objawy kliniczne:
- nagły początek z gorączką, dreszcze, bóle głowy, bóle stawowo-mięśniowe, brak łaknienia Podział ostrych białaczek
- zmiany zapalno-martwicze na:
- błonach śluzowych jamy ustnej, nosowo-gardłowej
Cytochemiczna klasyfikacja ostrych białaczek
- migdałkach
- zewnętrznych narządach płciowych MPO lub Sudan
Typ ostrej białaczki PAS Esteraza nieswoista TdT
czarny B
Krew obwodowa:
Szpikowe M1-3 (typ
- ! liczba leukocytów, najczęściej 1-3 tys/L ++ - -/+ -
peroksydazowy)
- ! bezwzględnej liczby granulocytów 200-500/L
Mielomonocytowe i
- rozmaz:
+ -/+ ++ +
monocytowe (typ esterazowy)
- odsetek granulocytów obojętnochłonnych 0-20%
- względna limfocytoza, pojedyncze plazmocyty, komórki siateczki
- w cytoplazmie granulocytów grube ziarnistości toksyczne i wodniczki (zaburzenia Limfoblastyczne L1-3 - ++ - +
dojrzewania)
- liczba erytrocytów w normie, bez zmian jakościowych
Niezróżnicowane - - - -
- liczba płytek krwi w normie
- ę! OB
* wynik dodatni w ~50% przypadków, reakcja gruboziarnista lub blokowa zwykle hamowana
fluorkiem sodu
MPO  mieloperoksydaza; TdT  końcowa transferaza deoksynukleotydowa
Klasyfikacja immunofenotypowa  badanie tzw. antygenów różnicowania komórkowego (cluster Ostra białaczka limfoblastyczna ALL
determinant  CD)
Klasyfikacja cytogenetyczna:
- zmiany cytogenetyczne ilościowe lub strukturalne (niektóre białaczki są według nich klasyfikowane, Krew obwodowa i szpik:
pozostałe według FAB) - niedokrwistośd, neutropenia, małopłytkowośd
- ostre białaczki ze zmianami cytogenetycznymi przede wszystkim z translokacją chromosomów - białaczki z lini T, bardzo duża i szybko narastająca leukocytoza
- podtyp pro H" 25% leukocytoza > 100 tys/L, we wczesnej fazie leukopenia
- rozmaz: limfoblasty PAS(+), MPO(-), ciała tłuszczowe (-)
Białaczki ostre - szpik  jeden typ komórek blastycznych, regresja linii erytro- i megakariocytopoetycznej
Krew obwodowa:
- niedokrwistośd Rozpoznanie różnicowe ostrej białaczki limfoblastycznej ALL:
- małopłytkowośd - AML
- leukocytoza (umiarkowana lub duża > 100 tys/L - 5% badanych) - mononukleoza zakazna
- rzadko leukopenia - infekcje wirusowe przebiegające z małopłytkowością i niedokrwistością hemolityczną
- blasty w rozmazie  5-95% i pojedyncze dojrzałe granulocyty (przerwa białaczkowa - hiatus
leucaemicus)
Blasty  duże jądro o luznej strukturze, z jąderkami i monobłękitną cytoplazmą, czasami z
ziarnistościami azurochłonnymi lub pałeczkami Auera, atypowe komórki, rozpoznanie morfologiczne Klasyfikacja morfologiczna ostrej białaczki limfoblastycznej wg FAB
niemożliwe
Typ limfoblastyczny Typ limfoblastyczny
Cechy cytologiczne Typy limfocytowy (L1)
Szpik - biopsja aspiracyjna:
(L2) (L3)
- bogatokomórkowy
- jednorodny typ komórek dojrzałych
- 70-95% komórek blastycznych
Wielkośd komórek małe duże i małe duże
- ! (zanik) liczby erytroblastów, megakariocytów
homogenna
Badania nieswoiste:
Chromatyna jądra homogenna heterogenna
drobnopunktowa
- ę! aktywnośd LDH
- ę! aktywnośd ALAT (nacieki w wątrobie)
- ę! stężenia kwasu moczowego w osoczu i w moczu regularny wyjątkowo nieregularny, często regularny, owalny i
Kształt jądra
- ę! poziomu kreatyniny wglobiony wglobiony okrągły
- niekiedy laboratoryjne cechy rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (białaczka
promielocytarna)
wyrazne
niewidoczne lub małe jedno lub więcej,
- obecnośd komórek białaczkowych w płynie mózgowo-rdzeniowym (rozprzestrzenianie się choroby
Jąderka pęcherzykowate
niepozorne często duże
poza układ krwiotwórczy, białaczka lifmoblastyczna)
jedno lub więcej
Rozpoznanie różnicowe ostrej białaczki szpikowej:
o zróżnicowanej dośd obfita, silnie
- mononukleoza zakazna
skąpa, umiarkowanie
Cytoplazma obfitości, zasadochłonna z
- ALL
zasadochłonna
zasadochłonności licznymi wodniczkami
- przełom blastyczny w przewlekłej białaczce szpikowej
Zespoły mieloproliferacyjne
Zespoły mielodysplastyczne MDS
Przewlekła białaczka szpikowa
Zespoły mielodysplastyczne (MDS)  choroby klonalne układu krwiotwórczego, z nieefektywną
hematopoezą i transformacją w ostre białaczki
Objawy kliniczne:
- wiek 20-50 lat, gorączka, brak łaknienia, utrata masy ciała, nocne poty, znużenie, bóle i zawroty
Krew obwodowa: głowy
- niedokrwistośd normocytowa lub makrocytowa o różnym nasileniu - zaburzenia oddychania, kołatanie serca (niedokrwistośd), ucisk w lewym podżebrzu (masywna
- leukopenia z neutropenią (> 50%) splenomegalia)
- liczba neutrofilów < 1500/L (30-55%)
- odsetek blastów 0-20% Krew obwodowa:
- zmniejszona liczba segmentów jądra neutrofilów, zmniejszona ilośd ziarnistości w cytoplazmie - ę! leukocytoza 50-400 tys/L
- małopłytkowośd (25-50%) - odmłodzenie granulocytów do mieloblasta z przewagą mielocytów i metamielocytów, często
- pancytopenia (H" 50%) odczyn kwaso- lub zasadochłonny
- retikulocytopenia - zaburzenia dojrzewania granulocytów
- znaczne obniżenie lub brak aktywności FAG
- liczba erytrocytów prawidłowa, niekiedy niedokrwistośd
Szpik: - liczba płytek prawidłowa lub podwyższona, rzadko obniżona
- biopsja:
- bogatokomórkowy lub normokomórkowy (80%) Mielogram:
- zaburzenia hematopoezy (1, 2, 3-liniowej) - szpik wybitnie bogatokomórkowy
- asynchroniczne dojrzewanie jądra i cytoplazmy - przewaga granulocytów obojętnochłonnych (do 95%) ze zwiększeniem odsetka mielocytów
- nieprawidłowe rozmieszczenie ziarnistości w cytoplazmie - liczba mieloblastów nie przekracza 15%
- paraerytroblasty, mikromegakariocyty, duże jednojądrowe megakariocyty - ę! linii granulocytów kwaso- i zasadochłonnych
- zwiększony odsetek blastów - ę! liczby megakariocytów
- trepanobiopsja:
- nieprawidłowa hematopoeza Inne badania:
- nieprawidłowe rozmieszczenie komórek prekursorowych - ę! poziomu witaminy B12 w osoczu (zwiększenie zdolności wiązania witaminy B12 przez białka
- czasami włóknienie osocza pochodzące z granulocytów, co powoduje obniżenie klirensu nerkowego i akumulację wit.
B12 w osoczu)
- prawidłowy lub podwyższony poziom żelaza
Różnicowanie zespołów mielodysplastycznych MDS: - ę! stężenia kwasu moczowego
- niedokrwistośd - obecnośd chromosomu Ph (patologicznie mały chromosom pary 22)
- leukopenia z neutropenią - zaostrzenie mieloblastyczne: co najmniej 12% mieloblastów we krwi, w szpiku 20%
- małopłytkowośd
- niedokrwistośd Addisona-Biermera
- samoistne włóknienie szpiku Różnicowanie przewlekłej białaczki szpikowej:
- odczyn białaczkowy
- przesuniecie obrazu granulocytów w lewo (ę! FAG)
- osteomielofibroza
- przewlekła białaczka eozynochłonna
- nadpłytkowośd pierwotna i wtórna
Badania układu czerwonokrwinkowego:
Badania różnicujące przewlekłe choroby mieloproliferacyjne z odczynem białaczkowym
- ę! liczby erytrocytów do 7-10 mln/L
- obecnośd erytroblastów we krwi obwodowej
Przewlekła
- ę! Ht powyżej 55%
Odczyn Czerwienica Zwłóknienie
białaczka
- stężenie Hb ponad 18 g/dL
białaczkowy prawdziwa szpiku
szpikowa
- ! MCHC (wyczerpanie rezerw żelaza ustrojowego)
ę!ę!,N,!
- MCV dolna granica normy
Liczba płytek krwi N,ę!,! ę!ę!,N ę!ę! (zależnie od
- często nakrapianie zasadochłonne erytrocytów
fazy chorego)
- czas przeżycia erytrocytów prawidłowy
- liczba retikulocytów prawidłowa lub nieco podwyższona
Wartośd Hb, Ht, liczba
- OB zwolnione
N,! ! ę!ę! !
erytrocytów
- ! oporności osmotycznej erytrocytów (niedobór żelaza)
Liczba granulocytów
Inne badania:
N ę!ę! N,ę! N,ę!
zasadochłonnych
- ę! liczba leukocytów 15-30 tys/L lub więcej
- przesuniecie w lewo do mielocyta
Aktywnośd fosfatazy
- FAG wybitnie podwyższony nawet do 300 score
alkalicznej granulocytów ę! ! lub 0 ę!ę! ę!ę!,ę!
- liczba płytek krwi zwiększona do 1 mln/L i wyżej
(FAG)
Szpik (hiperplazja 3 układów, a szczególnie czerwonokrwinkowego):
Gen fuzyjny BCR/ABL,
- ! poziomu żelaza w surowicy
(-) (+) (-) (-)
chromosom Ph
- ę! poziomu bilirubiny w surowicy
Czerwienica prawdziwa  różnicowanie:
Stężenie witaminy B12 w
N ę! ę! ę!
surowicy - nadkrwistości wtórne (niedotlenienie)
- nadkrwistości wtórne (ę! wytwarzania EPO)
- nadkrwistości rzekome (odwodnienie ustroju)
Ziarnistości toksyczne w
cytoplazmie + - - -
granulocytów Różnicowanie czerwienicy prawdziwej, wtórnej i rzekomej
Czerwienica
Cecha
prawdziwa wtórna rzekoma
Masa krążących erytrocytów ę! ę! N
Liczba leukocytów ę! N N
Czerwienica prawdziwa
Liczba płytek krwi ę! N N
rozrost linii
Mielogram rozrost 3 linii N
erytropoetycznej
Czerwienica prawdziwa - nowotworowa proliferacja zmutowanego klonu wywodzącego się z
wielopotencjalnej krwiotwórczej komórki macierzystej szpiku Powiększenie śledziony u 80% chorych - -
Świąd skory + - -
SaO2 N N lub ! N
Obraz kliniczny:
Stężenie witaminy B12 w surowicy ę! N N
- bóle i zawroty głowy, zaburzenia widzenia
FAG ę! N N
- świąd skóry
Stężenie EPO w surowicy !lub N ę! lub Na N
- choroba wrzodowa (upośledzenie krążenia w śluzówce)
Samoistny wzrost kolonii erytroidalnych + - -
a
- zakrzepica, nadciśnienie tętnicze
 w nadkrwistości rodzinnej
- osłabienie, chudnięcie
ę! - zwiększone, ! - zmniejszone, EPO  erytropoetyna, FAG  fosfataza alkaliczna granulocytów
N- norma, SaO2  wysycenie hemoglobiny krwi tętniczej tlenem
Nadpłytkowośd samoistna Objawy kliniczne:
- osłabienie, brak łaknienia, chudnięcie, dusznośd, przyśpieszone tętno
- powiększenie śledziony
Nadpłytkowośd samoistna - zespół mieloproliferacyjny ze zwiększoną liczbą płytek krwi i wzmożoną - powiększenie wątroby
proliferacją megakariocytów - powiększenie węzłów chłonnych
- ogniska krwiotworzenia w płucach, osierdziu, OUN, przewodzie pokarmowym (dolegliwości)
- zaniki mięśni  nasilony katabolizm
Objawy kliniczne:
- objawy związane z zakrzepami w drobnych i dużych naczyniach Krew obwodowa:
- krwawienia z błon śluzowych i przewodu pokarmowego wywołane zaburzeniami czynności płytek - niedokrwistośd normocytowa
- umiarkowane powiększenie śledzony (20-50% chorych) - !/ę! leukocytozy lub prawidłowa
- ę! liczby płytek krwi, nieprawidłowości morfologiczne i czynnościowe
Krew obwodowa: - w rozmazie anizocytoza, poikilocytoza erytrocytów, obecne erytrocyty w kształcie łez (lakrymocyty)
- ę! liczby płytek krwi  nieprawidłowy kształt i wielkośd oraz erytroblasty
- zaburzenia czynności płytek: upośledzona agregacja pod wpływem adrenaliny, ADP i kolagenu - przesunięcie w lewo w układzie granulocytarnym
- ę! OB
Szpik: - przeważnie skrócony czas przeżycia erytrocytów
- biopsja  proliferacja w układzie megakariocytów, liczne olbrzymie megakariocyty, często w - ę! stężenia bilirubiny
skupiskach o nieprawidłowym kształcie, wielopłatowym jądrze i dojrzałej cytoplazmie
Szpik:
Inne badania laboratoryjne: - biopsja:
- ę! aktywności FAG - wczesny obraz  szpik bogatokomórkowy z rozrostem w układzie granulocyto- i
- ę! stężenia mocznika megakariocytopoetycznym, megakariocyty często o nieprawidłowej morfologii
- ę! stężenia TPO w surowicy (mikro i makromegakariocyty)
- pózny okres włóknienia i sklerotyzacji  pusta biopsja
Różnicowanie: - trepanobiopsja:
- nadpłytkowośd towarzysząca: - włóknienie retikulinowe, zwiększona liczba włókien kolagenowych, rozrost
- czerwienicy prawdziwej zatok szpiku, pogrubienie i przebudowa beleczek kostnych (faza sklerotyzacji)
- przewlekłej białaczce szpikowej pozostają nieliczne ogniska krwiotworzenia
- samoistnemu włóknieniu szpiku
- nadpłytkowośd odczynowa: Różnicowanie:
- nowotwory lite (płuc, trzustki) - włóknienie szpiku w chorobach nowotworowych: MDS, ziarnica złośliwa, szpiczak mnogi,
- w niedokrwistości z niedoboru Fe przewlekła białaczka szpikowa
- po ostrych krwotokach - włóknienie szpiku w chorobach nienowotworowych: zatrucie benzenem, gruzlica, kiła
- po usunięciu śledziony
- przewlekły alkoholizm
- choroby zapalne i infekcyjne Zespoły limfoproliferacyjne
Przewlekłe białaczki limfatyczne - klonalne choroby limfoproliferacyjne u osób dorosłych
Samoistne włóknienie szpiku (mielofibrosis)
Podział:
- przewlekła białaczka limfocytowa (B-komórkowa, najczęstsza  98%)
Samoistne włóknienie szpiku - zespół mieloproliferacyjny, zwłóknienie szpiku, powstawanie - białaczka włochatokomórkowa
pozaszpikowych ognisk krwiotworzenia, powiększenie śledziony - białaczka prolimfocytowa
- białaczka z dużych ziarnistych limfocytów
Przewlekła białaczka limfatyczna Klasyczne i nowe czynniki rokownicze w przewlekłej białaczce limfocytowej
Czynniki Korzystny Niekorzystny
Klasyczne
Objawy kliniczne:
Binet A B, C
- powiększenie węzłów chłonnych
Rai 0 I, II, III, IV
- uogólnione bóle brzucha spowodowane powiększeniem wątroby, śledziony
Nacieczenie szpiku kostnego
- nacieki białaczkowe we wszystkich narządach
Trepanobiopsja typ grudkowy typ rozlany
- chudniecie, gorączka
Biopsja aspiracyjna < 80% limfocytów > 80% limfocytów
Leukocytoza < 50 000 L > 50 000 L
Prolimfocyty we krwi < 10% > 10%
Czas podwojenia liczby
Stadia zaawansowania klinicznego przewlekłej białaczki limfatycznej z komórek B (B-CLL) wg Raia
> 12 mies. < 12 mies.
limfocytów
Nowe
Markery surowiczea prawidłowe zwiększone
Stadium Kryteria Czas przeżycia
Obraz cytogenetyczny izolowana del (13q) del (11q) del(17p)
Ekspresja CD38 < 30% > 30%
Liczba limfocytów we krwi
0 ponad 10 lat
IgVH zmutowany niezmutowany
obwodowej > 15 tys/L
Zwiększona ekspresja ZAP-70 - +
a
LDH, 2-mikroglobulina, kinaza tymidynowa sCD23 i in.
Objawy jak w stadium 0,
I dodatkowo powiększenie 6-8 lat
węzłów chłonnych
Białaczka prolimfocytowa (prolymphocytic leukaemia  PLL)
Objawy jak w stadium 0, I,
II dodatkowo powiększenie 6-8 lat
wątroby i/lub śledziony
- u osób w wieku starszym
- monoklonalna proliferacja prolimfocytów, są bardziej dojrzałe niż limfoblasty w ALL, ale mniej niż
Objawy jak w stadium 0, I, II
limfocyty w CLL
III dodatkowo stężenie
- w ok. 80% komórki te należą do linii komórkowej B, a pozostałe do linii komórkowej T
hemoglobiny <110 g/L (11 g/dL)
- znaczne powiększenie śledziony
- bardzo wysoka liczba krwinek białych, zwykle > 100 tys/L większośd z nich stanowią prolimfocyty
Objawy jak w stadium 0, I, II lub
- znaczne powiększenie węzłów chłonnych (z wyjątkiem T-PLL)
IV II, I, dodatkowo liczba płytek 17-19 miesięcy
- nacieki skórne (jedynie w T-PLL)
krwi < 100 tys/L
- gorsza odpowiedz na leczenie niż CLL
Białaczka włochatokomórkowa
Krew obwodowa:
- ę! leukocytozy od 3,5-15 tys/L lub większa, rzadziej prawidłowa
Białaczka włochatokomórkowa - choroba nowotworowa dojrzałych limfocytów B rzadko T, szczyt
- limfocytoza krwi obwodowej (do 95%), nieliczne prolimfocyty i limfoblasty
zachorowao w 6 dekadzie życia
- obecnośd cieni Gumprechta (jądra uszkodzonych limfocytów)
- niedokrwistośd normocytowa, niekiedy autoimmunohemolityczna
- przeważa skrócony czas przeżycia erytrocytów
Objawy kliniczne:
- często małopłytkowośd
- osłabienie, gorączka, utrata masy ciała, uczucie pełności w jamie brzusznej i ból brzucha
- mielogram: ubogokomórkowy lub normokomórkowy znaczny odsetek (do 95%) limfocytów,
(powiększona śledziona), skłonnośd do krwawieo, zakażeo, powiększone węzły chłonne i wątroba
niewielka liczba prolimfocytów i limfoblastów
Krew obwodowa: Cytometria przepływowa - obecnośd:
- pancytopenia (60-80% chorych) - fenotypu limfocytów B i pre B (antygeny CD10, CD11b, CD19, CD20)
- niedokrwistośd, Hb: 7-10 g/dL - cząsteczek adhezyjnych (CD56, CD54, CD138) odgrywających rolę w rozprzestrzenianiu się
- małopłytkowośd < 70 tys/L szpiczaka
- neutropenia
- monocytopenia Inne badania laboratoryjne:
-  włochate komórki białaczkowe B lub T z nitkowatymi wypustkami cytoplazmatycznymi, - hiperproteinemia  stężenie białka 90-120 g/L
jednojądrowe z jasną zasadochłonną cytoplazmą (20% leukocytów) - hipergammaglobulinemia lub hiperbetaglobulinemia
- obecnośd monoklonalnej globuliny M (2 łaocuchy ciężkie tej samej klasy i 2 łaocuchy lekkie tego
Szpik: samego rodzaju)
- biopsja - często nieskuteczna z powodu włóknienia i nacieczenia szpiku przez komórki białaczkowe - białkomocz, białko Bence Jonesa (monoklonalne łaocuchy lekkie w moczu)
- trepanobiopsja - szpik o zwiększonej komórkowości z naciekami z komórek włochatych - hiperkalcemia (osteoliza i uwalnianie Ca z kości)
- ę! stężenia kwasu moczowego i kreatyniny
- ę! stężenia 2-mikroglobuliny w surowicy (czynnik rokowniczy im ę! tym krótszy czas przeżycia)
- ę! stężenia białka C-reaktywnego (odzwierciedla aktywnośd IL-6 autokrynnie stymulującej
Szpiczak mnogi proliferację komórek szpiczaka)
- ę! stężenia IL-6 odpowiedzialnej za powstawanie hipoalbuminemii, niedokrwistości, osteolizy
Szpiczak mnogi - klonalny rozrost komórek plazmatycznych stanowiących koocowe stadium - ę! aktywności LDH w surowicy
różnicowania limfocytów B, wytwarzających poza immunoglobulinami wiele cytokin, które
stymulują ich proliferację, jest to charakterystyczna cecha tych komórek (szczyt zachorowao 50-70
r.ż.) Mononukleoza zakazna (gorączka gruczołowa)
- choroba zakazna o łagodnym przebiegu najczęściej u dzieci i młodzieży (ślina, krew)
Objawy kliniczne: - zakażenie komórek nabłonkowych jamy nosowo-gardłowej i limfocytów B wirusem Epsteina i Barr
- bóle kostne (zwykle lędzwiowego odcinka kręgosłupa) - okres wylęgania: 5-7 tygodni
- patologiczne złamania kości, najczęściej kręgów dolnego odcinka kręgosłupa piersiowego i górnego
lędzwiowego oraz żeber Objawy kliniczne:
- skłonnośd do powtarzających się zakażeo dróg moczowych - złe samopoczucie, osłabienie, poty,
- znaczne osłabienie, zmniejszenie masy ciała, objawy niedokrwistości, krwawienia, powiększenie - bóle gardła, upośledzenie łaknienia, nudności, bóle głowy i gorączka
wątroby - obustronne powiększenie szyjnych węzłów chłonnych, umiarkowane powiększenie śledziony
Krew obwodowa: Badania laboratoryjne:
- ę! OB przekraczające 100 mm/h - ę! leukocytoza 10-30 tys/L, ze ę! bezwzględnej liczby limfocytów do ok. 10-20 tys/L w 2-3 tyg.
- niedokrwistośd normocytowa i normochromiczna choroby
- rulonizacja erytrocytów - limfocyty o nieprawidłowej morfologii: (wirocyty) duże, z umiarkowanie obfitą wybitnie
- neutropenia lub norma, czasami obecnośd plazmocytów zasadochłonną cytoplazmą, płatowate lub wygięte jądro z rozproszoną cytoplazmą i wyrazne
- małopłytkowośd, trombocytopatia jąderka
- atypowe komórki to: cytotoksyczne i supresorowe limfocyty T
Mielogram: - odczyn Paula i Bunnella (p/ciała heterofilne po ok. 2 tyg., po 2-3 miesiącach niewykrywalne) miana
- odsetka plazmocytów, paraplazmocytów 1:56 u dorosłych, 1:28 u dzieci (rozpoznanie mononukleozy)
- plazmocyty prawidłowe lub o atypowych cechach jak: znaczny polimorfizm, wyrazna - pojawienie się p/ciał klasy IgG po 2-3 miesiącach (trwała odpornośd)
wielojądrzastośd, niedojrzałośd jądra komórkowego (tj. drobno rozproszone włókna chromatyczne i - niedokrwistośd i małopłytkowośd między 3-5 tyg. choroby
jąderka oraz brak korelacji między stopniem dojrzałości jądra i cytoplazmy) - ę! umiarkowany aktywności aminotransferaz w surowicy
- gniazda plazmocytów, stłumienie innych układów szpiku - ę! stężenia immunoglobulin klas: M, G i A
- mielogram prawidłowy lub niewielkie zwiększenie limfocytów i eozynofili


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
OSTRA BIALACZKA SZPIKOWA PROCES PIELEGNOWANIA
Rola apoptozy w białaczkach
OSTRA BIAŁACZKA SZPIKOWA
mw bialaczki chloniaki 13
Hematologia Białaczki(1)
Farmakoterapia przewlekłej białaczki szpikowej new
Bialaczka kotow
Imbir wymusza samobójstwo komórek białaczki
Bialaczki
Bialaczki limfoblastyczne
Bialaczki szpikowe ostre
MOLEKULARNE OBLICZE BIALAC
Nacieki chłoniakowe i białaczkowe w układzie nerwowym
Białaczka kotów

więcej podobnych podstron