Diagnostyka laboratoryjna Mielogram:
Wykład - w lżejszych przypadkach prawidłowy, ze zmniejszeniem odsetka granulocytów dojrzałych
Diagnostyka laboratoryjna chorób układu białokrwinkowego Copyright by dziku - w innych hiperplazja szpiku z wybitnym przesunięciem w lewo do mielocyta i promielocyta
- zupełna lub prawie zupełna aplazja układu granulocytów z odczynem ze strony komórek układu
siateczki
Objawy kliniczne w chorobach układu białokrwinkowego wynikają:
- z niedostatecznej lub nadmiernej liczby granulocytów (leukopenie, leukocytozy)
- przesunięd w obrazie: w lewo, w prawo, eozynofilia, bazofilia, limfocytoza, monocytoza Różnicowanie z ostrą białaczką przebiegającą z leukopenią w białaczce w szpiku:
- nieprawidłowej czynności granulocytów (np. fagocytozy) - naciek blastów
- rozrost określonego typu komórek (białaczki) - przerwa leukemiczna
- niedokrwistośd i małopłytkowośd
Leukopenia ! liczby krwinek białych poniżej 4000/L
Granulocytopenia ! liczby granulocytów obojętnochłonnych poniżej 1600/L Białaczki
Granulocytopenia etiopatogeneza: Ostre białaczki złośliwe choroby nowotworowe wywodzące się z różnych linii komórkowych
- zahamowanie wytwarzania granulocytów (promieniowanie jonizujące, nacieki nowotworowe, układu krwiotwórczego lub limfatycznego, o charakterze klonalnym, wykazujące nieprawidłowy
proliferacja białaczkowa) wzrost lub różnicowanie
- zahamowanie dojrzewania (związki chemiczne, leki, niedobory wit. B12, B6, kw. foliowego)
- zaburzenia wydostawania się dojrzałych granulocytów ze szpiku do krwi obwodowej Obraz kliniczny:
- skrócenie czasu przeżycia granulocytów we krwi na skutek zmniejszonej żywotności (działanie - nagły przebieg, utrata masy ciała, stany gorączkowe, poty, bóle kostno-stawowe
czynników immunologicznych przeciwciał, nadczynna śledziona) - uczucie ucisku w jamie brzusznej, hepato- i splenomegalia
- owrzodzenia na błonach śluzowych jamy ustnej, nacieki białaczkowe w narządach wewnętrznych
- podatnośd na zakażenia
Agranulocytoza - krwawienia z nosa, dziąseł, dróg rodnych, przewodu pokarmowego
Objawy kliniczne:
- nagły początek z gorączką, dreszcze, bóle głowy, bóle stawowo-mięśniowe, brak łaknienia Podział ostrych białaczek
- zmiany zapalno-martwicze na:
- błonach śluzowych jamy ustnej, nosowo-gardłowej
Cytochemiczna klasyfikacja ostrych białaczek
- migdałkach
- zewnętrznych narządach płciowych MPO lub Sudan
Typ ostrej białaczki PAS Esteraza nieswoista TdT
czarny B
Krew obwodowa:
Szpikowe M1-3 (typ
- ! liczba leukocytów, najczęściej 1-3 tys/L ++ - -/+ -
peroksydazowy)
- ! bezwzględnej liczby granulocytów 200-500/L
Mielomonocytowe i
- rozmaz:
+ -/+ ++ +
monocytowe (typ esterazowy)
- odsetek granulocytów obojętnochłonnych 0-20%
- względna limfocytoza, pojedyncze plazmocyty, komórki siateczki
- w cytoplazmie granulocytów grube ziarnistości toksyczne i wodniczki (zaburzenia Limfoblastyczne L1-3 - ++ - +
dojrzewania)
- liczba erytrocytów w normie, bez zmian jakościowych
Niezróżnicowane - - - -
- liczba płytek krwi w normie
- ę! OB
* wynik dodatni w ~50% przypadków, reakcja gruboziarnista lub blokowa zwykle hamowana
fluorkiem sodu
MPO mieloperoksydaza; TdT końcowa transferaza deoksynukleotydowa
Klasyfikacja immunofenotypowa badanie tzw. antygenów różnicowania komórkowego (cluster Ostra białaczka limfoblastyczna ALL
determinant CD)
Klasyfikacja cytogenetyczna:
- zmiany cytogenetyczne ilościowe lub strukturalne (niektóre białaczki są według nich klasyfikowane, Krew obwodowa i szpik:
pozostałe według FAB) - niedokrwistośd, neutropenia, małopłytkowośd
- ostre białaczki ze zmianami cytogenetycznymi przede wszystkim z translokacją chromosomów - białaczki z lini T, bardzo duża i szybko narastająca leukocytoza
- podtyp pro H" 25% leukocytoza > 100 tys/L, we wczesnej fazie leukopenia
- rozmaz: limfoblasty PAS(+), MPO(-), ciała tłuszczowe (-)
Białaczki ostre - szpik jeden typ komórek blastycznych, regresja linii erytro- i megakariocytopoetycznej
Krew obwodowa:
- niedokrwistośd Rozpoznanie różnicowe ostrej białaczki limfoblastycznej ALL:
- małopłytkowośd - AML
- leukocytoza (umiarkowana lub duża > 100 tys/L - 5% badanych) - mononukleoza zakazna
- rzadko leukopenia - infekcje wirusowe przebiegające z małopłytkowością i niedokrwistością hemolityczną
- blasty w rozmazie 5-95% i pojedyncze dojrzałe granulocyty (przerwa białaczkowa - hiatus
leucaemicus)
Blasty duże jądro o luznej strukturze, z jąderkami i monobłękitną cytoplazmą, czasami z
ziarnistościami azurochłonnymi lub pałeczkami Auera, atypowe komórki, rozpoznanie morfologiczne Klasyfikacja morfologiczna ostrej białaczki limfoblastycznej wg FAB
niemożliwe
Typ limfoblastyczny Typ limfoblastyczny
Cechy cytologiczne Typy limfocytowy (L1)
Szpik - biopsja aspiracyjna:
(L2) (L3)
- bogatokomórkowy
- jednorodny typ komórek dojrzałych
- 70-95% komórek blastycznych
Wielkośd komórek małe duże i małe duże
- ! (zanik) liczby erytroblastów, megakariocytów
homogenna
Badania nieswoiste:
Chromatyna jądra homogenna heterogenna
drobnopunktowa
- ę! aktywnośd LDH
- ę! aktywnośd ALAT (nacieki w wątrobie)
- ę! stężenia kwasu moczowego w osoczu i w moczu regularny wyjątkowo nieregularny, często regularny, owalny i
Kształt jądra
- ę! poziomu kreatyniny wglobiony wglobiony okrągły
- niekiedy laboratoryjne cechy rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (białaczka
promielocytarna)
wyrazne
niewidoczne lub małe jedno lub więcej,
- obecnośd komórek białaczkowych w płynie mózgowo-rdzeniowym (rozprzestrzenianie się choroby
Jąderka pęcherzykowate
niepozorne często duże
poza układ krwiotwórczy, białaczka lifmoblastyczna)
jedno lub więcej
Rozpoznanie różnicowe ostrej białaczki szpikowej:
o zróżnicowanej dośd obfita, silnie
- mononukleoza zakazna
skąpa, umiarkowanie
Cytoplazma obfitości, zasadochłonna z
- ALL
zasadochłonna
zasadochłonności licznymi wodniczkami
- przełom blastyczny w przewlekłej białaczce szpikowej
Zespoły mieloproliferacyjne
Zespoły mielodysplastyczne MDS
Przewlekła białaczka szpikowa
Zespoły mielodysplastyczne (MDS) choroby klonalne układu krwiotwórczego, z nieefektywną
hematopoezą i transformacją w ostre białaczki
Objawy kliniczne:
- wiek 20-50 lat, gorączka, brak łaknienia, utrata masy ciała, nocne poty, znużenie, bóle i zawroty
Krew obwodowa: głowy
- niedokrwistośd normocytowa lub makrocytowa o różnym nasileniu - zaburzenia oddychania, kołatanie serca (niedokrwistośd), ucisk w lewym podżebrzu (masywna
- leukopenia z neutropenią (> 50%) splenomegalia)
- liczba neutrofilów < 1500/L (30-55%)
- odsetek blastów 0-20% Krew obwodowa:
- zmniejszona liczba segmentów jądra neutrofilów, zmniejszona ilośd ziarnistości w cytoplazmie - ę! leukocytoza 50-400 tys/L
- małopłytkowośd (25-50%) - odmłodzenie granulocytów do mieloblasta z przewagą mielocytów i metamielocytów, często
- pancytopenia (H" 50%) odczyn kwaso- lub zasadochłonny
- retikulocytopenia - zaburzenia dojrzewania granulocytów
- znaczne obniżenie lub brak aktywności FAG
- liczba erytrocytów prawidłowa, niekiedy niedokrwistośd
Szpik: - liczba płytek prawidłowa lub podwyższona, rzadko obniżona
- biopsja:
- bogatokomórkowy lub normokomórkowy (80%) Mielogram:
- zaburzenia hematopoezy (1, 2, 3-liniowej) - szpik wybitnie bogatokomórkowy
- asynchroniczne dojrzewanie jądra i cytoplazmy - przewaga granulocytów obojętnochłonnych (do 95%) ze zwiększeniem odsetka mielocytów
- nieprawidłowe rozmieszczenie ziarnistości w cytoplazmie - liczba mieloblastów nie przekracza 15%
- paraerytroblasty, mikromegakariocyty, duże jednojądrowe megakariocyty - ę! linii granulocytów kwaso- i zasadochłonnych
- zwiększony odsetek blastów - ę! liczby megakariocytów
- trepanobiopsja:
- nieprawidłowa hematopoeza Inne badania:
- nieprawidłowe rozmieszczenie komórek prekursorowych - ę! poziomu witaminy B12 w osoczu (zwiększenie zdolności wiązania witaminy B12 przez białka
- czasami włóknienie osocza pochodzące z granulocytów, co powoduje obniżenie klirensu nerkowego i akumulację wit.
B12 w osoczu)
- prawidłowy lub podwyższony poziom żelaza
Różnicowanie zespołów mielodysplastycznych MDS: - ę! stężenia kwasu moczowego
- niedokrwistośd - obecnośd chromosomu Ph (patologicznie mały chromosom pary 22)
- leukopenia z neutropenią - zaostrzenie mieloblastyczne: co najmniej 12% mieloblastów we krwi, w szpiku 20%
- małopłytkowośd
- niedokrwistośd Addisona-Biermera
- samoistne włóknienie szpiku Różnicowanie przewlekłej białaczki szpikowej:
- odczyn białaczkowy
- przesuniecie obrazu granulocytów w lewo (ę! FAG)
- osteomielofibroza
- przewlekła białaczka eozynochłonna
- nadpłytkowośd pierwotna i wtórna
Badania układu czerwonokrwinkowego:
Badania różnicujące przewlekłe choroby mieloproliferacyjne z odczynem białaczkowym
- ę! liczby erytrocytów do 7-10 mln/L
- obecnośd erytroblastów we krwi obwodowej
Przewlekła
- ę! Ht powyżej 55%
Odczyn Czerwienica Zwłóknienie
białaczka
- stężenie Hb ponad 18 g/dL
białaczkowy prawdziwa szpiku
szpikowa
- ! MCHC (wyczerpanie rezerw żelaza ustrojowego)
ę!ę!,N,!
- MCV dolna granica normy
Liczba płytek krwi N,ę!,! ę!ę!,N ę!ę! (zależnie od
- często nakrapianie zasadochłonne erytrocytów
fazy chorego)
- czas przeżycia erytrocytów prawidłowy
- liczba retikulocytów prawidłowa lub nieco podwyższona
Wartośd Hb, Ht, liczba
- OB zwolnione
N,! ! ę!ę! !
erytrocytów
- ! oporności osmotycznej erytrocytów (niedobór żelaza)
Liczba granulocytów
Inne badania:
N ę!ę! N,ę! N,ę!
zasadochłonnych
- ę! liczba leukocytów 15-30 tys/L lub więcej
- przesuniecie w lewo do mielocyta
Aktywnośd fosfatazy
- FAG wybitnie podwyższony nawet do 300 score
alkalicznej granulocytów ę! ! lub 0 ę!ę! ę!ę!,ę!
- liczba płytek krwi zwiększona do 1 mln/L i wyżej
(FAG)
Szpik (hiperplazja 3 układów, a szczególnie czerwonokrwinkowego):
Gen fuzyjny BCR/ABL,
- ! poziomu żelaza w surowicy
(-) (+) (-) (-)
chromosom Ph
- ę! poziomu bilirubiny w surowicy
Czerwienica prawdziwa różnicowanie:
Stężenie witaminy B12 w
N ę! ę! ę!
surowicy - nadkrwistości wtórne (niedotlenienie)
- nadkrwistości wtórne (ę! wytwarzania EPO)
- nadkrwistości rzekome (odwodnienie ustroju)
Ziarnistości toksyczne w
cytoplazmie + - - -
granulocytów Różnicowanie czerwienicy prawdziwej, wtórnej i rzekomej
Czerwienica
Cecha
prawdziwa wtórna rzekoma
Masa krążących erytrocytów ę! ę! N
Liczba leukocytów ę! N N
Czerwienica prawdziwa
Liczba płytek krwi ę! N N
rozrost linii
Mielogram rozrost 3 linii N
erytropoetycznej
Czerwienica prawdziwa - nowotworowa proliferacja zmutowanego klonu wywodzącego się z
wielopotencjalnej krwiotwórczej komórki macierzystej szpiku Powiększenie śledziony u 80% chorych - -
Świąd skory + - -
SaO2 N N lub ! N
Obraz kliniczny:
Stężenie witaminy B12 w surowicy ę! N N
- bóle i zawroty głowy, zaburzenia widzenia
FAG ę! N N
- świąd skóry
Stężenie EPO w surowicy !lub N ę! lub Na N
- choroba wrzodowa (upośledzenie krążenia w śluzówce)
Samoistny wzrost kolonii erytroidalnych + - -
a
- zakrzepica, nadciśnienie tętnicze
w nadkrwistości rodzinnej
- osłabienie, chudnięcie
ę! - zwiększone, ! - zmniejszone, EPO erytropoetyna, FAG fosfataza alkaliczna granulocytów
N- norma, SaO2 wysycenie hemoglobiny krwi tętniczej tlenem
Nadpłytkowośd samoistna Objawy kliniczne:
- osłabienie, brak łaknienia, chudnięcie, dusznośd, przyśpieszone tętno
- powiększenie śledziony
Nadpłytkowośd samoistna - zespół mieloproliferacyjny ze zwiększoną liczbą płytek krwi i wzmożoną - powiększenie wątroby
proliferacją megakariocytów - powiększenie węzłów chłonnych
- ogniska krwiotworzenia w płucach, osierdziu, OUN, przewodzie pokarmowym (dolegliwości)
- zaniki mięśni nasilony katabolizm
Objawy kliniczne:
- objawy związane z zakrzepami w drobnych i dużych naczyniach Krew obwodowa:
- krwawienia z błon śluzowych i przewodu pokarmowego wywołane zaburzeniami czynności płytek - niedokrwistośd normocytowa
- umiarkowane powiększenie śledzony (20-50% chorych) - !/ę! leukocytozy lub prawidłowa
- ę! liczby płytek krwi, nieprawidłowości morfologiczne i czynnościowe
Krew obwodowa: - w rozmazie anizocytoza, poikilocytoza erytrocytów, obecne erytrocyty w kształcie łez (lakrymocyty)
- ę! liczby płytek krwi nieprawidłowy kształt i wielkośd oraz erytroblasty
- zaburzenia czynności płytek: upośledzona agregacja pod wpływem adrenaliny, ADP i kolagenu - przesunięcie w lewo w układzie granulocytarnym
- ę! OB
Szpik: - przeważnie skrócony czas przeżycia erytrocytów
- biopsja proliferacja w układzie megakariocytów, liczne olbrzymie megakariocyty, często w - ę! stężenia bilirubiny
skupiskach o nieprawidłowym kształcie, wielopłatowym jądrze i dojrzałej cytoplazmie
Szpik:
Inne badania laboratoryjne: - biopsja:
- ę! aktywności FAG - wczesny obraz szpik bogatokomórkowy z rozrostem w układzie granulocyto- i
- ę! stężenia mocznika megakariocytopoetycznym, megakariocyty często o nieprawidłowej morfologii
- ę! stężenia TPO w surowicy (mikro i makromegakariocyty)
- pózny okres włóknienia i sklerotyzacji pusta biopsja
Różnicowanie: - trepanobiopsja:
- nadpłytkowośd towarzysząca: - włóknienie retikulinowe, zwiększona liczba włókien kolagenowych, rozrost
- czerwienicy prawdziwej zatok szpiku, pogrubienie i przebudowa beleczek kostnych (faza sklerotyzacji)
- przewlekłej białaczce szpikowej pozostają nieliczne ogniska krwiotworzenia
- samoistnemu włóknieniu szpiku
- nadpłytkowośd odczynowa: Różnicowanie:
- nowotwory lite (płuc, trzustki) - włóknienie szpiku w chorobach nowotworowych: MDS, ziarnica złośliwa, szpiczak mnogi,
- w niedokrwistości z niedoboru Fe przewlekła białaczka szpikowa
- po ostrych krwotokach - włóknienie szpiku w chorobach nienowotworowych: zatrucie benzenem, gruzlica, kiła
- po usunięciu śledziony
- przewlekły alkoholizm
- choroby zapalne i infekcyjne Zespoły limfoproliferacyjne
Przewlekłe białaczki limfatyczne - klonalne choroby limfoproliferacyjne u osób dorosłych
Samoistne włóknienie szpiku (mielofibrosis)
Podział:
- przewlekła białaczka limfocytowa (B-komórkowa, najczęstsza 98%)
Samoistne włóknienie szpiku - zespół mieloproliferacyjny, zwłóknienie szpiku, powstawanie - białaczka włochatokomórkowa
pozaszpikowych ognisk krwiotworzenia, powiększenie śledziony - białaczka prolimfocytowa
- białaczka z dużych ziarnistych limfocytów
Przewlekła białaczka limfatyczna Klasyczne i nowe czynniki rokownicze w przewlekłej białaczce limfocytowej
Czynniki Korzystny Niekorzystny
Klasyczne
Objawy kliniczne:
Binet A B, C
- powiększenie węzłów chłonnych
Rai 0 I, II, III, IV
- uogólnione bóle brzucha spowodowane powiększeniem wątroby, śledziony
Nacieczenie szpiku kostnego
- nacieki białaczkowe we wszystkich narządach
Trepanobiopsja typ grudkowy typ rozlany
- chudniecie, gorączka
Biopsja aspiracyjna < 80% limfocytów > 80% limfocytów
Leukocytoza < 50 000 L > 50 000 L
Prolimfocyty we krwi < 10% > 10%
Czas podwojenia liczby
Stadia zaawansowania klinicznego przewlekłej białaczki limfatycznej z komórek B (B-CLL) wg Raia
> 12 mies. < 12 mies.
limfocytów
Nowe
Markery surowiczea prawidłowe zwiększone
Stadium Kryteria Czas przeżycia
Obraz cytogenetyczny izolowana del (13q) del (11q) del(17p)
Ekspresja CD38 < 30% > 30%
Liczba limfocytów we krwi
0 ponad 10 lat
IgVH zmutowany niezmutowany
obwodowej > 15 tys/L
Zwiększona ekspresja ZAP-70 - +
a
LDH, 2-mikroglobulina, kinaza tymidynowa sCD23 i in.
Objawy jak w stadium 0,
I dodatkowo powiększenie 6-8 lat
węzłów chłonnych
Białaczka prolimfocytowa (prolymphocytic leukaemia PLL)
Objawy jak w stadium 0, I,
II dodatkowo powiększenie 6-8 lat
wątroby i/lub śledziony
- u osób w wieku starszym
- monoklonalna proliferacja prolimfocytów, są bardziej dojrzałe niż limfoblasty w ALL, ale mniej niż
Objawy jak w stadium 0, I, II
limfocyty w CLL
III dodatkowo stężenie
- w ok. 80% komórki te należą do linii komórkowej B, a pozostałe do linii komórkowej T
hemoglobiny <110 g/L (11 g/dL)
- znaczne powiększenie śledziony
- bardzo wysoka liczba krwinek białych, zwykle > 100 tys/L większośd z nich stanowią prolimfocyty
Objawy jak w stadium 0, I, II lub
- znaczne powiększenie węzłów chłonnych (z wyjątkiem T-PLL)
IV II, I, dodatkowo liczba płytek 17-19 miesięcy
- nacieki skórne (jedynie w T-PLL)
krwi < 100 tys/L
- gorsza odpowiedz na leczenie niż CLL
Białaczka włochatokomórkowa
Krew obwodowa:
- ę! leukocytozy od 3,5-15 tys/L lub większa, rzadziej prawidłowa
Białaczka włochatokomórkowa - choroba nowotworowa dojrzałych limfocytów B rzadko T, szczyt
- limfocytoza krwi obwodowej (do 95%), nieliczne prolimfocyty i limfoblasty
zachorowao w 6 dekadzie życia
- obecnośd cieni Gumprechta (jądra uszkodzonych limfocytów)
- niedokrwistośd normocytowa, niekiedy autoimmunohemolityczna
- przeważa skrócony czas przeżycia erytrocytów
Objawy kliniczne:
- często małopłytkowośd
- osłabienie, gorączka, utrata masy ciała, uczucie pełności w jamie brzusznej i ból brzucha
- mielogram: ubogokomórkowy lub normokomórkowy znaczny odsetek (do 95%) limfocytów,
(powiększona śledziona), skłonnośd do krwawieo, zakażeo, powiększone węzły chłonne i wątroba
niewielka liczba prolimfocytów i limfoblastów
Krew obwodowa: Cytometria przepływowa - obecnośd:
- pancytopenia (60-80% chorych) - fenotypu limfocytów B i pre B (antygeny CD10, CD11b, CD19, CD20)
- niedokrwistośd, Hb: 7-10 g/dL - cząsteczek adhezyjnych (CD56, CD54, CD138) odgrywających rolę w rozprzestrzenianiu się
- małopłytkowośd < 70 tys/L szpiczaka
- neutropenia
- monocytopenia Inne badania laboratoryjne:
- włochate komórki białaczkowe B lub T z nitkowatymi wypustkami cytoplazmatycznymi, - hiperproteinemia stężenie białka 90-120 g/L
jednojądrowe z jasną zasadochłonną cytoplazmą (20% leukocytów) - hipergammaglobulinemia lub hiperbetaglobulinemia
- obecnośd monoklonalnej globuliny M (2 łaocuchy ciężkie tej samej klasy i 2 łaocuchy lekkie tego
Szpik: samego rodzaju)
- biopsja - często nieskuteczna z powodu włóknienia i nacieczenia szpiku przez komórki białaczkowe - białkomocz, białko Bence Jonesa (monoklonalne łaocuchy lekkie w moczu)
- trepanobiopsja - szpik o zwiększonej komórkowości z naciekami z komórek włochatych - hiperkalcemia (osteoliza i uwalnianie Ca z kości)
- ę! stężenia kwasu moczowego i kreatyniny
- ę! stężenia 2-mikroglobuliny w surowicy (czynnik rokowniczy im ę! tym krótszy czas przeżycia)
- ę! stężenia białka C-reaktywnego (odzwierciedla aktywnośd IL-6 autokrynnie stymulującej
Szpiczak mnogi proliferację komórek szpiczaka)
- ę! stężenia IL-6 odpowiedzialnej za powstawanie hipoalbuminemii, niedokrwistości, osteolizy
Szpiczak mnogi - klonalny rozrost komórek plazmatycznych stanowiących koocowe stadium - ę! aktywności LDH w surowicy
różnicowania limfocytów B, wytwarzających poza immunoglobulinami wiele cytokin, które
stymulują ich proliferację, jest to charakterystyczna cecha tych komórek (szczyt zachorowao 50-70
r.ż.) Mononukleoza zakazna (gorączka gruczołowa)
- choroba zakazna o łagodnym przebiegu najczęściej u dzieci i młodzieży (ślina, krew)
Objawy kliniczne: - zakażenie komórek nabłonkowych jamy nosowo-gardłowej i limfocytów B wirusem Epsteina i Barr
- bóle kostne (zwykle lędzwiowego odcinka kręgosłupa) - okres wylęgania: 5-7 tygodni
- patologiczne złamania kości, najczęściej kręgów dolnego odcinka kręgosłupa piersiowego i górnego
lędzwiowego oraz żeber Objawy kliniczne:
- skłonnośd do powtarzających się zakażeo dróg moczowych - złe samopoczucie, osłabienie, poty,
- znaczne osłabienie, zmniejszenie masy ciała, objawy niedokrwistości, krwawienia, powiększenie - bóle gardła, upośledzenie łaknienia, nudności, bóle głowy i gorączka
wątroby - obustronne powiększenie szyjnych węzłów chłonnych, umiarkowane powiększenie śledziony
Krew obwodowa: Badania laboratoryjne:
- ę! OB przekraczające 100 mm/h - ę! leukocytoza 10-30 tys/L, ze ę! bezwzględnej liczby limfocytów do ok. 10-20 tys/L w 2-3 tyg.
- niedokrwistośd normocytowa i normochromiczna choroby
- rulonizacja erytrocytów - limfocyty o nieprawidłowej morfologii: (wirocyty) duże, z umiarkowanie obfitą wybitnie
- neutropenia lub norma, czasami obecnośd plazmocytów zasadochłonną cytoplazmą, płatowate lub wygięte jądro z rozproszoną cytoplazmą i wyrazne
- małopłytkowośd, trombocytopatia jąderka
- atypowe komórki to: cytotoksyczne i supresorowe limfocyty T
Mielogram: - odczyn Paula i Bunnella (p/ciała heterofilne po ok. 2 tyg., po 2-3 miesiącach niewykrywalne) miana
- odsetka plazmocytów, paraplazmocytów 1:56 u dorosłych, 1:28 u dzieci (rozpoznanie mononukleozy)
- plazmocyty prawidłowe lub o atypowych cechach jak: znaczny polimorfizm, wyrazna - pojawienie się p/ciał klasy IgG po 2-3 miesiącach (trwała odpornośd)
wielojądrzastośd, niedojrzałośd jądra komórkowego (tj. drobno rozproszone włókna chromatyczne i - niedokrwistośd i małopłytkowośd między 3-5 tyg. choroby
jąderka oraz brak korelacji między stopniem dojrzałości jądra i cytoplazmy) - ę! umiarkowany aktywności aminotransferaz w surowicy
- gniazda plazmocytów, stłumienie innych układów szpiku - ę! stężenia immunoglobulin klas: M, G i A
- mielogram prawidłowy lub niewielkie zwiększenie limfocytów i eozynofili
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
OSTRA BIALACZKA SZPIKOWA PROCES PIELEGNOWANIARola apoptozy w białaczkachOSTRA BIAŁACZKA SZPIKOWAmw bialaczki chloniaki 13Hematologia Białaczki(1)Farmakoterapia przewlekłej białaczki szpikowej newBialaczka kotowImbir wymusza samobójstwo komórek białaczkiBialaczkiBialaczki limfoblastyczneBialaczki szpikowe ostreMOLEKULARNE OBLICZE BIALACNacieki chłoniakowe i białaczkowe w układzie nerwowymBiałaczka kotówwięcej podobnych podstron