Wpływ alkoholu na metabolizm żelaza 561
Wpływ alkoholu na metabolizm żelaza
BOGDAN CYLWIK, LECH CHROSTEK, MACIEJ SZMITKOWSKI
Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Zakład Diagnostyki Biochemicznej, kierownik: prof. dr hab. med. M. Szmitkowski
Wpływ alkoholu na metabolizm żelaza The effect of alcohol on iron metabolism
Cylwik B., Chrostek L., Szmitkowski M. Cylwik B., Chrostek L., Szmitkowski M.
Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Zakład Diagnostyki Bioche- Medical University of Bialystok, Poland, Department of Biochemical
micznej, e-mail: [e-mail] Diagnostics, e-mail: [e-mail]
Alkoholizm jest jednym z najczęściej występujących uzależnień u Alcoholism is one of the most frequent dependences among people
ludzi prowadzącym do wyniszczenia organizmu i śmierci. Spożywa- leading to organism destruction and death. Excessive alcohol intake
nie nadmiernych ilości alkoholu wywołuje liczne zmiany biochemiczne causes a number of metabolic changes and disturbs homeostasis of
i zaburza homeostazę makro- i mikropierwiastków w organizmie. macro- and microelements in the body.
W pracy przedstawiono znaczenie alkoholu w regulacji ogólnoustro- In this paper, the role of alcohol in the regulation of systemic iron
jowego metabolizmu żelaza i wpływ jego spożycia na wielkość wskaz
- metabolism and the effect of its consumption on indices of body iron
ników zasobów żelaza w organizmie i zwrotnie ich wpływ na marke- stores and vice versa, the influence of these stores on alcohol abu-
ry nadużywania etanolu. se markers have been presented.
Picie alkoholu zwiększa zawartość żelaza w organizmie. Nawet Alcohol drinking increases the body iron stores. Even moderate con-
umiarkowane jego spożywanie prowadzi do zwiększenia stężenia sumption leads to the elevation of the iron concentration, ferritin and
żelaza, ferrytyny i wysycenia transferyny w surowicy oraz zawarto- transferrin saturation in serum and the hepatic iron content. Both
ści żelaza w wątrobie. Zarówno żelazo, jak i alkohol wywołują stres iron and alcohol cause the oxidative stress and lipid peroxidation
oksydacyjny i peroksydację lipidów, a w konsekwencji uszkodzenie leading to the liver injury. The excessive iron accumulation can be
wątroby. Nadmierne gromadzenie żelaza może być jedną z przy- one of the reasons involved in alcoholic liver disease. Body iron sto-
czyn powstania alkoholowej choroby wątroby. Zasoby żelaza ustro- res affect the indicators of liver function, such as GGT, AST and ALT
jowego wpływają na wskaz
niki funkcji wątroby, takie jak: GGT, AST and the concentration of alcohol abuse marker such as carbohydra-
i ALT oraz na stężenie wskaz
nika nadużywania alkoholu, jakim jest te-deficient transferrin (CDT) in the serum.
transferyna ubogowęglowodanowa (CDT) w surowicy.
Słowa kluczowe: spożywanie alkoholu, metabolizm żelaza Key words: alcohol consumption, iron metabolism
Pol. Merk. Lek., 2008, XXIV, 144, 561 Pol. Merk. Lek., 2008, XXIV, 144, 561
Alkohol etylowy w niektórych populacjach jest stałym składni- chanizmów predysponujących do powstawania alkoholowej
kiem diety. Spożywany w umiarkowanych ilościach (15-30 g/ choroby wątroby [15]. Podwyższona zawartość żelaza w
dobę) zyskał przyzwolenie społeczne (tzw. picie towarzyskie) wątrobie zwiększa śmiertelność z powodu poalkoholowej
nie tylko jako używka poprawiająca samopoczucie, ale też z marskości tego narządu [12]. Biochemicznym dowodem prze-
uwagi na względy zdrowotne (korzystny wpływ na układ krą- ładowania organizmu żelazem jest stężenie ferrytyny w su-
żenia). Należy jednak pamiętać, że alkohol spożywany w więk- rowicy powyżej 1000 mg/l i/lub wysycenie transferyny żela-
szych dawkach (50-100 g/dobę) może działać toksycznie, pro- zem powyżej 60% [11].
wadząc do uszkodzenia wielu narządów (m.in. wątroby, trzustki, Wysycenie transferyny  TfS (ang. transferrin saturation)
mięśni), a systematyczne picie dużych ilości może prowadzić obliczamy dzieląc stężenie żelaza w surowicy przez całkowi-
do wystąpienia tzw. choroby alkoholowej wątroby [19]. Spoży- tą zdolność wiązania żelaza  TIBC (ang. total iron binding
cie etanolu wywołuje wiele zmian biochemicznych, wpływając capacity) oraz mnożąc wynik przez 100%. Wysycenie trans-
na funkcjonowanie żywych komórek. W pracy tej dokonano feryny jest najczulszym wskaz
nikiem nadmiaru żelaza w or-
oceny jego wpływu na metabolizm żelaza. ganizmie. Osoby z wieloletnim uzależnieniem od alkoholu
wykazują wyższe o około 50% stężenie ferrytyny w surowicy
w stosunku do abstynentów.
WPA
YW ALKOHOLU NA ŻELAZO USTROJOWE Nie obserwowano znaczących różnic w stężeniu ferryty-
ny w surowicy pomiędzy spożywającymi nadmierne ilości
Spożycie alkoholu silnie wpływa na metabolizm żelaza w or- etanolu w ostatnim roku, a osobami uzależnionymi przez wiele
ganizmie. Dowodem na to jest fakt, że w grupie osób uzależ- lat. Interpretując zmiany stężenia ferrytyny należy pamiętać,
nionych od alkoholu oraz nadużywających alkoholu zasoby że zwiększenie jej stężenia w surowicy może być związane z
żelaza ulegają istotnemu zwiększeniu [13]. Znajduje to po- reakcją ostrej fazy (dodatnie białko ostrej fazy; nawet kilka-
twierdzenie w zmianie stężenia wskaz
nika puli zapasowej krotne zwiększenie stężenia), marskością wątroby (np. wy-
żelaza, jakim jest ferrytyna. Podwyższenie stężenia ferryty- wołaną przez alkohol) oraz niektórymi chorobami nowotwo-
ny obserwowano także u osób spożywających małe ilości rowymi.
alkoholu [21]. Zwiększone stężenie ferrytyny w surowicy wy- Zwiększenie stężenia ferrytyny w stanach zapalnych i
stępuje u 40-70% osób przewlekle nadużywających alkoho- zakażeniach związane jest jednak ze zmniejszeniem stęże-
lu [3, 4, 17]. Należy podkreślić, że ferrytyna we krwi stanowi nia żelaza w surowicy [16]. Jednoczesne zwiększenie stęże-
tylko niewielką część jej tkankowych zasobów znajdujących nia ferrytyny i żelaza w surowicy wskazuje więc na alkohol
się głównie w wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym. jako przyczynę tych zaburzeń. Spożycie alkoholu w ilości 20-
Niektórzy autorzy sugerują, że kumulacja żelaza w wą- 30 g dziennie (picie towarzyskie) nie wpływa na stężenie bia-
trobie w postaci ferrytyny i hemosyderyny jest jednym z me- łek ostrej fazy [5, 23].
562 B. Cylwik, L. Chrostek, M. Szmitkowski
Istotne wydaje się być poznanie ilości spożywanego al- szone u chorych na alkoholową chorobę wątroby (58%) niż u
koholu, która zmienia parametry oceniające zasoby żelaza chorych na przewlekłe niealkoholowe choroby tego narządu
w organizmie. Wykazano m.in., że wraz ze zwiększeniem ilo- (22%), takimi jak schorzenia autoimmunologiczne i zapale-
ści spożywanego alkoholu, od 10 do 280 g (tzw. picie towa- nie wątroby typu C [1].
rzyskie i umiarkowane) w tygodniu poprzedzającym bada- Przewlekłe spożywanie alkoholu, po którym nie stwier-
nie, istotnie rośnie stężenie żelaza i ferrytyny oraz wysyce- dzono objawów uszkodzenia wątroby charakteryzuje się
nie transferyny w surowicy mężczyzn i kobiet [29]. zwiększeniem stężenia żelaza w surowicy, ferrytyny całko-
Stężenie transferyny (wskaz
nik puli transportowej) wyka- witej, ferrytyny glikozylowanej i wolnej (nieglikozylowanej)
zuje jedynie tendencję wzrostową u kobiet [29]. Określono, oraz zwiększonym stopniem wysycenia transferyny i zmniej-
że wypicie 0,5 l wódki o mocy 40% w ciągu tygodnia (np. po szonym stężeniem transferyny [22]. Nie stwierdzono istot-
3 kieliszki 25 ml dziennie przez 7 dni) zwiększa stężenie że- nych różnic w stężeniu żelaza, transferyny i wysyceniu trans-
laza w surowicy (pula czynnościowa) o około 15%, wypicie feryny w surowicy w zależności od stopnia uszkodzenia wą-
0,7 l wina o mocy 10% (np. po 1 lampce 100 ml dziennie troby (od umiarkowanego do ostrego przebiegającego z mar-
przez tydzień) podwyższa stężenie żelaza o około 6%, a spo- skością) [22]. W miarę postępującego uszkodzenia komórki
życie 4 małych kufli piwa (np. po 200 ml o mocy 5%) w ciągu wątrobowej, stężenie ferrytyny całkowitej, glikozylowanej i
7 dni zwiększa stężenie tego pierwiastka o ponad 30% w wolnej w surowicy wykazywały tendencję wzrostową, przy
stosunku do osób niepijących [29]. czym dla formy glikozylowanej było to zwiększenie istotne
Oceniając wpływ rodzaju napoju alkoholowego na wskaz
- [22]. W okresie abstynencji, stężenie glikozylowanej i wolnej
niki zasobów żelaza w organizmie wykazano, że to spożycie ferrytyny w surowicy zmniejsza się o około 40% w czasie 11
piwa wywierało najsilniejszy wpływ na stężenie ferrytyny i dni [22]. Z uwagi na to, że zwiększenie stężenia ferrytyny
żelaza oraz na wysycenie transferyny w surowicy [29]. Z ko- całkowitej w surowicy jest częściowo wywołane postacią gli-
lei, wino miało istotny wpływ na stężenie żelaza w surowicy kozylowaną, należy sądzić, że alkohol indukuje wątrobową
kobiet i mężczyzn oraz na wysycenie transferyny u kobiet, sekrecję ferrytyny [22].
nie wpływało zaś na stężenie ferrytyny u obu płci [29]. Spo- Nadmierne spożywanie alkoholu wywołuje zmiany stęże-
żywanie napojów wysokoprocentowych znacząco zwiększa- nia żelaza nie tylko w osoczu, ale i w komórkach wątrobo-
ło stężenie żelaza w surowicy i wysycenie transferyny u ko- wych, erytrocytach i w szpiku [14, 20]. W grupie alkoholików
biet. Żaden z napojów alkoholowych nie wpływał istotnie na z chorobami wątroby stwierdzono istotnie wyższą zawartość
stężenie transferyny w surowicy [29]. żelaza w tkance wątrobowej w porównaniu z grupą kontrol-
W badaniach określających wpływ wina na wskaz
niki za- ną, natomiast nie wykazano istotnej zależności pomiędzy ilo-
sobów żelaza u chorych na chorobę wieńcową wykazano ścią żelaza, a dziennym spożyciem etanolu, okresem trwa-
istotną dodatnią współzależność pomiędzy wielkością spo- nia uzależnienia oraz stopniem ciężkości przebiegu choroby
życia wina, a stężeniem żelaza i ferrytyny oraz aktywnością [14]. Z kolei pomiar ilości ferrytyny w krwince czerwonej u
-glutamylotransferazy w surowicy  GGT (ang. -glutamyl- chorych na alkoholową chorobę wątroby jest dobrym wskaz
-
transferase), co podważałoby hipotezę, że spożycie wina nikiem depozytów żelaza w organizmie, podobnie jak bada-
zmniejsza zapasy żelaza i w ten sposób zmniejsza ryzyko nie szpiku kostnego i biopsja wątroby [14].
wystąpienia choroby wieńcowej w populacji śródziemnomor- Z uwagi na to, że podwyższona zawartość ferrytyny w
skiej [8]. krwince czerwonej u alkoholików z syderozą wątrobową jest
Przewlekłe spożywanie alkoholu może prowadzić do roz- związana ze zwiększonym odkładaniem się żelaza w szpiku
woju schorzeń wątroby [10]. Najczęściej występuje liniowa kostnym, oznaczanie ferrytyny krwinkowej może być użytecz-
zależność pomiędzy ilością wypijanego alkoholu i okresem nym testem do różnicowania tych alkoholików z chorymi
jego nadużywania, a rozwojem chorób wątroby. Kilkuletnie mającymi prawidłową zawartość żelaza w szpiku [14].
spożywanie nawet małych ilości alkoholu (20 g dziennie przez Zawartość żelaza w szpiku kostnym, zarówno wśród cho-
kobiety i 60 g przez mężczyzn) może prowadzić do uszko- rych ze schorzeniami wątroby (w grupie alkoholików i niepi-
dzenia komórki wątrobowej. Spożywanie wyższych dawek jących) oraz u zdrowych jest istotnie wyższa u mężczyzn niż
etanolu (150-200 g w ciągu 10-12 dni) może doprowadzić do u kobiet i istotnie koreluje z stężeniem ferrytyny i transferyny
stłuszczenia wątroby. Alkoholowe zapalenie wątroby rozwija w surowicy [20]. Poza tym, żelazo szpikowe jest ściśle zwią-
się na skutek spożycia 80 g etanolu w ciągu doby przez 10 zane ze średnią objętością krwinki czerwonej MCV (ang.
dni. Przewlekłe spożywanie nadmiernych ilości alkoholu jest mean corpuscular volume) u alkoholików, a u osób zdrowych
ważnym czynnikiem powstawania marskości wątroby (doty-  ze stężeniem tego pierwiastka w surowicy, wysyceniem
czy 10-20% przypadków), która rozwija się w wyniku spoży-
cia co najmniej 160 g alkoholu dziennie przez okres od 8 do
Tabela 1. Badania laboratoryjne stosowane do oceny ogólnoustrojowych
10 lat [10].
zasobów żelaza
Dowodem na związek konsumpcji alkoholu z uszkodze-
Table 1. Laboratory tests used for assessment of systemic iron stores
niem wątroby jest fakt, że zmiany stężenia ferrytyny w suro-
wicy korelują z aktywnością aminotransferazy asparaginia-
Parametr Jawny niedobór Nadmiar żelaza Alkoholizm
nowej  AST (ang. aspartate aminotransferase) i aminotrans-
żelaza
ferazy alaninowej  ALT (ang. alanine aminotransferase) [11].
Żelazo w surowicy
Z kolei, odstawienie alkoholu zmniejsza stężenie ferrytyny i
żelaza oraz stopień wysycenia transferyny w surowicy [1, 11].
Całkowita zdolność
Przypuszcza się, że zwiększona zawartość żelaza w wą- wiązania żelaza
(TIBC)
trobie lub alkohol, lub jedno i drugie razem, sprzyjają powsta-
waniu lub zaostrzają przebieg niektórych chorób, takich jak Transferyna
w surowicy
porfiria skórna póz
na, rak wątrobowo-komórkowy czy wiru-
sowe zapalenie wątroby typu C [2, 25, 26, 28]. Dodatkowo,
Stopień wysycenia
transferyny żelazem
zarówno żelazo zgromadzone w wątrobie, jak i alkohol, mogą
(TfS)
inicjować powstawanie wolnych rodników i prowadzić do
wystąpienia stresu oksydacyjnego [9, 24]. Rozpuszczalny
receptor transferyny
U niektórych chorych z poalkoholowym stłuszczeniem
w surowicy (sTfR)
wątroby stwierdzono zwiększoną pulę żelaza zapasowego
w komórkach miąższowych wątroby i w komórkach Browi- Ferrytyna w surowicy
cza-Kupffera. Jednocześnie wykazano, że stężenie ferryty-
 zmniejszenie stężenia / decrease of concentration,  zwiększenie stę-
ny w surowicy i wysycenie transferyny jest częściej podwyż- żenia / increase of concentration
Wpływ alkoholu na metabolizm żelaza 563
transferyny oraz stężeniem hemoglobiny u kobiet [20]. Oce- było wyższe u kobiet przyjmujących leki antykoncepcyjne [18].
na zawartości żelaza szpikowego związanego z hemosyde- Po menopauzie wyższe stężenie CDT jest też związane z
ryną u chorych z jego niedoborami ma większą wartość dia- estrogenową terapią zastępczą [27]. Sugeruje to, że estro-
gnostyczną niż ocena zawartości żelaza hemosyderyny w geny wywierają silniejszy wpływ na bogato- niż ubogosjalo-
wątrobie [20]. wane izoformy transferyny [7].
Nadmierne magazynowanie żelaza w organizmie może
wpływać na wyniki testów oceniających funkcję wątroby i
WPA
YW ZASOBÓW ŻELAZA NA MARKERY będących markerami nadużywania alkoholu, takich jak GGT,
NADUŻYWANIA ALKOHOLU AST i ALT [29]. Zwiększonym zapasom żelaza towarzyszy
zwiększona aktywność GGT, AST i ALT w surowicy. Aktyw-
Zwiększone zapasy żelaza w organizmie w następstwie prze- ność tych enzymów dodatnio koreluje ze stężeniem ferryty-
wlekłego picia nie pozostają bez wpływu na stężenie marke- ny zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn. Wyjaśnieniem tej
rów nadużywania alkoholu, takich jak transferyna ubogowę- zależności może być hipoteza, że nadmierne spożywanie
glowodanowa  CDT (ang. carbohydrate-deficient transfer- alkoholu zwiększając zawartość żelaza w tkance wątrobo-
rin), GGT, AST i ALT. Wykazano, że u osób nadużywających wej (a tym samym zwiększając stężenie ferrytyny) dopro-
alkoholu ze stanem przeładowania organizmu żelazem  wadza do uszkodzenia komórki i uwolnienia GGT [29]. Hi-
powyżej 150 g/100 mg suchej tkanki wątroby  stężenie potetyczny mechanizm tego uszkodzenia zakłada powsta-
CDT w surowicy było istotnie niższe w stosunku do naduży- wanie wolnych rodników pod wpływem jonów żelaza i
wających, ale bez nadmiaru żelaza (poniżej 150 g/ 100 mg zmniejszenie zawartości endogennych antyoksydantów (np.
suchej tkanki) [10]. Podobne wyniki otrzymano u osób nie- glutationu) w komórce wątrobowej z jednoczesną indukcją
nadużywających z genetycznie uwarunkowaną hemochroma- aktywności GGT [29].
tozą, podczas gdy u chorych z niedokrwistością z niedoboru
żelaza stężenie CDT było istotnie wyższe niż w grupie kon-
trolnej. PODSUMOWANIE
Suplementacja żelazem u chorych nieuzależnionych od
alkoholu z niedokrwistością z niedoboru żelaza istotnie Spożywanie alkoholu wpływa negatywnie na metabolizm
zmniejsza stężenie CDT w surowicy, a terapia polegająca na żelaza w organizmie. Nawet jego niewielka ilość powoduje
zmniejszaniu zawartości żelaza ustrojowego w hemochro- gromadzenie się tego pierwiastka w różnych tkankach i na-
matozie (krwioupusty) znacząco zwiększa stężenie CDT [6]. rządach, prowadząc do zwiększenia stężenia w surowicy
U nadużywających alkoholu występuje bardzo silna współ- wskaz
ników oceniających zasoby żelaza w organizmie. Bio-
zależność pomiędzy zawartością żelaza w wątrobie a stęże- rąc pod uwagę rodzaj napoju alkoholowego, stwierdzono, że
niem CDT (r=0,65; p<0,0001), zaś u nienadużywających, napoje niskoprocentowe (piwo) wywierają najsilniejszy wpływ
istotna korelacja pomiędzy stężeniem transferyny i CDT na stężenie tych wskaz
ników. Odstawienie alkoholu obniża
(r=0,72; p<0,0001). ich stężenie.
Przeładowanie organizmu żelazem u pijących nadmierne Zwiększenie zawartości żelaza nadreaktywnego w komór-
ilości alkoholu obniża czułość CDT, a w stanach niedoboru ce powoduje wyzwolenie stresu oksydacyjnego, tworzenie
tego pierwiastka u nienadużywających, zmniejsza swoistość wolnych rodników i peroksydację błon komórkowych, prowa-
tego wskaz
nika [6]. Dlatego też, u osób spożywających nad- dząc do uszkodzenia komórki. Nadmiar żelaza zapasowego
mierne ilości alkoholu z nierozpoznawanym wcześniej nie- w wątrobie jest związany z większą śmiertelnością z powodu
doborem żelaza znacząco wzrasta ilość wyników fałszywie alkoholowej marskości wątroby. Alkohol pogarsza przebieg
dodatnich CDT. Problem w interpretacji wyników dotyczy alkoholowej choroby wątroby u chorych z pierwotną hemo-
zwłaszcza kobiet, u których pula zapasowa żelaza, jak i czyn- chromatozą.
nościowa (stężenie Fe w surowicy) są niższe niż u mężczyzn. Przeciążenie organizmu żelazem u pijących nadmierne
Wykazano silniejszą ujemną korelację pomiędzy stęże- ilości etanolu obniża czułość markera nadużywania alkoho-
niem CDT i ferrytyny u kobiet niż u mężczyzn [29]. Różne, z lu, jakim jest CDT, a w stanach niedoboru żelaza u nienadu-
uwagi na płeć, zakresy wartości referencyjnych CDT, wyższe żywających  zmniejsza swoistość diagnostyczną tego te-
dla kobiet (0-26 U/l), a niższe dla mężczyzn (0-20 U/l), mogą stu. Zwiększone zapasy żelaza prowadzą do zwiększenia ak-
wynikać z różnicy w zawartości żelaza w organizmach kobiet tywności GGT, AST i ALT w surowicy.
i mężczyzn. Niedobór tego pierwiastka spowodowany krwa-
wieniem miesiączkowym może prowadzić do kompensacyj-
nego zwiększenia stężenia transferyny, a przez to i CDT [27].
PIŚMIENNICTWO
Wykazano, że kobiety zdrowe przed menopauzą (do 50
roku życia) mają istotnie wyższe stężenie CDT w surowicy
1. Bell H., Skinningsrud A., Raknerud N., Try K.: Serum ferritin and transfer-
niż po menopauzie, podczas gdy u mężczyzn dla tej granicy
rin saturation in patients with chronic alcoholic and non-alcoholic liver
wiekowej takich różnic nie stwierdzono [27]. Powodem zwięk-
diseases. J. Intern. Med., 1994, 236, 3, 315-322.
szenia stężenia CDT u kobiet w wieku rozrodczym może być 2. Bonkovsky H.L., Banner B.F., Lambrecht R.W. i wsp.: Iron in liver di-
seases other than hemochromatosis. Semin. Liver Dis., 1996, 16, 1,
też zwiększone stężenie estradiolu. Stwierdzono, że u ko-
65-82.
biet z wysokim stężeniem estradiolu w surowicy (powyżej 30
3. Chapman R.W., Morgan M.Y., Laulicht M. i wsp.: Hepatic iron stores and
g/ml), stężenie CDT w surowicy było istotnie wyższe niż u
markers of iron overload in alcoholics and patients with idiopathic hemo-
kobiet z niskim stężeniem hormonu [27]. Stężenie CDT nie chromatosis. Dig. Dis. Sci., 1982, 27, 10, 909-916.
4. Chick J., Pikkarainen J., Plant M.: Serum ferritin as a marker of alcohol
wykazywało znaczących różnic ze względu na stężenie że-
consumption in working men. Alcohol Alcohol., 1987, 22, 1, 75-77.
laza w surowicy (powyżej i poniżej 60 g/dl) [27].
5. Cushman M., Legault C., Barrett-Connor E. i wsp.: Effect of postmeno-
Nie znaleziono istotnej korelacji pomiędzy CDT, stężeniem
pausal hormones on inflammation-sensitive proteins: The Postmenopau-
transferyny całkowitej i stężeniem żelaza oraz pomiędzy CDT sal Estrogen/Progestin Interventions (PEPI) Study. Circulation, 1999, 100,
7, 717-722.
i stężeniem estradiolu w surowicy [27]. U kobiet w wieku roz-
6. de Feo T.M., Fargion S., Duca L. i wsp.: Carbohydrate-deficient transfer-
rodczym przy małym spożyciu alkoholu (poniżej 20 g dzien-
rin, a sensitive marker of chronic alcohol abuse, is highly influenced by
nie), stężenie CDT w surowicy było istotnie wyższe niż u ko-
body iron. Hepatology, 1999, 29, 3, 658-663..
biet po menopauzie. Zwiększone stężenie CDT nie wykazy- 7. de Jong G., Van Noort W.L., Feelders R.A. i wsp.: Adaptation of trans-
ferrin protein and glycan synthesis. Clin. Chim. Acta, 1992, 212, 1-2,
wało istotnych różnic w zależności od fazy cyklu miesięczne-
27-45.
go (folikularna, lutealna) oraz stosowania środków antykon-
8. de Lorgeril M., Salen P., Boucher F. i wsp.: Effect of wine ethanol on
cepcyjnych. Z kolei, w badaniu przeprowadzonym na młod-
serum iron and ferritin levels in patients with coronary heart disease. Nutr.
szej populacji przy większym spożyciu alkoholu, stężenie CDT Metab. Cardiovasc. Dis., 2001, 11, 3, 176-180.
564 B. Cylwik, L. Chrostek, M. Szmitkowski
9. Fernandez-Checa J.C., Garcia-Ruiz C., Colell A. i wsp.: Oxidative stress: 20. Milman N., Graudal N., Hegnhoj J. i wsp.: Relation between bone marrow
Role of mitochondria and protection by glutathione. Biofactors, 1998, 8, hemosiderin iron, serum iron status markers, and chemical and histoche-
1-2, 7-11. mical liver iron content in 82 patients with alcoholic and nonalcoholic he-
10. Fletcher L.M., Bridle K.R., Crawford D.H.: Effect of alcohol on iron stora- patic disease. Ann Hematol., 1993, 66, 4, 203-207.
ge diseases of the liver. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol., 2003, 17, 21. Milman N., Kirchhoff M.: Relationship between serum ferritin, alcohol in-
4, 663-677. take, and social status in 2235 Danish men and women. Ann. Hematol.,
11. Ford C., Wells F.E., Rogers J.N.: Assessment of iron status in associa- 1996, 72, 3, 145-151.
tion with excess alcohol consumption. Ann. Clin. Biochem., 1995, 32, 6, 22. Moirand R., Lescoat G., Delamaire D. i wsp.: Increase in glycosylated and
527-531. nonglycosylated serum ferritin in chronic alcoholism and their evolution
12. Ganne-Carrie N., Christidis C., Chastang C. i wsp.: Liver iron is predicti- during alcohol withdrawal. Alcohol Clin. Exp. Res., 1991, 15, 6, 963-969.
ve of death in alcoholic cirrhosis: A multivariate study of 229 consecutive 23. Mulholland C.W., Elwood P.C., Davis A. i wsp.: Antioxidant enzymes, in-
patients with alcoholic and/or hepatitis C virus cirrhosis  A prospective flammatory indices and lifestyle factors in older men: A cohort analysis.
follow up study. Gut, 2000, 46, 2, 277-282. QJM, 1999, 92, 10, 579-585.
13. Irving M.G., Halliday J.W., Powell L.W.: Association between alcoho- 24. Niemela O.: Aldehyde-protein adducts in the liver as a result of ethanol-
lism and increased hepatic iron stores. Alcohol Clin. Exp. Res., 1988, induced oxidative stress. Front. Biosci., 1999, 4, D506-D513.
12, 1, 7-13. 25. Pagliaro L., Peri V., Linea C. i wsp.: Natural history of chronic hepatitis C.
14. Isa L., Jean G., Silvani A. i wsp.: Evaluation of iron stores in patients with Ital. J. Gastroenterol Hepatol., 1999, 31, 1, 28-44.
alcoholic liver diseases: role of red cell ferritin. Acta Haematol., 1988, 80, 26. Sampietro M., Fiorelli G., Fargion S.: Iron overload in porphyria cutanea
2, 85-88. tarda. Haematologica, 1999, 84, 3, 248-253.
15. Ishii H., Kurose I., Kato S.: Pathogenesis of alcoholic liver disease with 27. Stauber R.E., Vollmann H., Pesseri I. i wsp.: Carbohydrate-deficient trans-
particular emphasis on oxidative stress. J. Gastroenterol. Hepatol., 1997, ferrin in healthy women: relation to estrogens and iron status. Alcohol
12, 9-10, S272-S282. Clin. Exp. Res., 1996, 20, 6, 1114-1117.
16. Konijn A.M.: Iron metabolism in inflammation. Baillieres Clin. Haematol., 28. Turlin B., Juguet F., Moirand R. i wsp.: Increased liver iron stores in pa-
1994, 7, 4, 829-849. tients with hepatocellular carcinoma developed on a noncirrhotic liver.
17. Kristenson H., Fex G., Trell E.: Serum ferritin, gammaglutamyltransfera- Hepatology, 1995, 22, 2, 446-450.
se and alcohol consumption in healthy middle-aged men. Drug Alcohol 29. Whitfield J.B., Zhu G., Heath A. i wsp.: Effects of alcohol consumption on
Depend., 1981, 8, 1, 43-50. indices of iron stores and of iron stores on alcohol intake markers. Alco-
18. La Grange L., Anton R.F., Garcia S. i wsp.: Carbohydrate-deficient trans- hol Clin. Exp. Res., 2001, 25, 7, 1037-1045.
ferrin levels in a female population. Alcohol Clin. Exp. Res., 1995, 19, 1,
100-103. Otrzymano 20 grudnia 2007 r.
19. McFarlaine I., Bomford A., Sherwood R.: Liver disease and laboratory Adres: Bogdan Cylwik, Zakład Diagnostyki Biochemicznej, Uniwersytet Me-
medicine. ACB Venture Publications Association of Clinical Biochemists dyczny w Białymstoku, 15-269 Białystok, ul. Waszyngtona 15A, tel./fax: 085
London 2000, 99-105. 746 85 85, e-mail: [e-mail]
Wybrane zagadnienia z parazytologii klinicznej
10.09.2008 - 12.09.2008
Wrocław
Charakter kursu: Kurs doskonalący: zalecany przez konsultantów krajowych dla lekarzy
specjalizujących się w chorobach zakaz
nych, chorobach wewnętrznych, pediatrii oraz medycynie
rodzinnej (nieobowiązkowy)
Organizator: Akademia Medyczna we Wrocławiu, Katedra i Zakład Biologii i Parazytologii
Lekarskiej, 50-367 Wrocław, ul. J. Mikulicza-Radeckiego 9
Akademia Medyczna we Wrocławiu, Katedra i Klinika Chorób Zakaz
nych, Chorób Wątroby
i Nabytych Niedoborów Odpornościowych, 51-149 Wrocław, ul. Koszarowa 5
Kierownik naukowy: prof. dr hab. Andrzej Gładysz , mgr Maria Wesołowska
Zgłoszenia na kurs: mgr Elżbieta Adamczyk, tel. [phone], Anna Zawłodzka,
tel.: [phone], Dziekanat Wydziału Lekarskiego Kształcenia Podyplomowego,
zapisy na stronie: www.zapisy.am.wroc.pl
Płatność: kurs bezpłatny
Uwagi: miejsce odbywania się zajęć: Sala seminaryjna oraz Pracownia Diagnostyczna Katedry
i Zakłądu Biologii i Parazytologii Lekarskiej, 50-367 Wrocław, ul. J. Mikulicza-Radeckiego 9