Wpływ alkoholu etylowego na układ krążenia 299
Wpływ aIkohoIu etyIowego na układ krążenia
WOJCIECH JELSKI, TUFIK ALIZADE SANI, MACIEJ SZMITKOWSKI
Akademia Medyczna w Białymstoku, Zakład Diagnostyki Biochemicznej, kierownik: Zakładu: prof. dr hab. M. Szmitkowski
Wpływ alkoholu etylowego na układ krążenia Effects of ethanol on circulatory system
Jelski W., Alizade Sani T., Szmitkowski M. Jelski W., Alizade Sani T., Szmitkowski M.
Akademia Medyczna w Białymstoku, Zakład Diagnostyki Biochemicz- Medical University of Bialystok, Department of Biochemical Diagno-
nej, e-mail: zdb@amb.edu.pl stics, e-mail: zdb@amb.edu.pl
Umiarkowane spożywanie alkoholu etylowego obniża ryzyko choro- Moderate alcohol consumption decreases the risk of coronary heart
by niedokrwiennej serca. Badania epidemiologiczne wykazały, że disease (CHD). Epidemiological studies indicate that consumption
spożycie alkoholu w iloSci 20-30 g dziennie zmniejsza ryzyko tej of alcohol at the level 20-30 g per day can reduce risk of CHD by at
choroby o co najmniej 20-25%. Mechanizm tego protekcyjnego dzia- least 20-25%. The mechanism of this protection has been associa-
łania alkoholu jest związany ze zwiększeniem stężenia frakcji HDL ted with an increase in the level of HDL-cholesterol. Second of the
cholesterolu. Drugi proponowany mechanizm ochronnych efektów proposed mechanisms of the protective effect of moderate alcohol
umiarkowanego spożycia alkoholu wynika z jego korzystnego wpły- intake is its beneficial effect on homeostasis.
wu na proces krzepnięcia.
Słowa kIuczowe: alkohol etylowy, układ krążenia Key words: ethanol, circulatory system
Pol. Merk. Lek., 2006, XXI, 123, 299 Pol. Merk. Lek., 2006, XXI, 123, 299
W wielu badaniach epidemiologicznych przeprowadzonych drinków przez kobiety. Wyniki bardzo licznych badań nie są
w różnych krajach, wpływ alkoholu etylowego na ogólną jednolite i często różnią się oceną wpływu jednakowej dawki
umieralnoSć, przedstawiono graficznie na wykresie w kształ- alkoholu na układ sercowo-naczyniowy. Różnice te mogą
cie litery J [1]. Spożycie etanolu zwiększa ryzyko rozwoju wynikać z okreSlenia różnego punktu końcowego. Badania
niektórych nowotworów, zwłaszcza przewodu pokarmowe- przyjmujące za punkt końcowy Smierć osobnika z powodu
go, oraz może prowadzić do stłuszczenia i marskoSci wą- chorób układu krążenia mają tendencję do opisywania mniej
troby. Etanol powoduje także zaburzenia oSrodkowego ukła- korzystnych efektów spożycia alkoholu w stosunku do ba-
du nerwowego w wyniku toksycznego działania na komórki dań, w których punkt końcowy stanowi wystąpienie choroby
kory mózgowej i niebezpieczeństwo uzależnienia [2]. Alko- niedokrwiennej serca.
hol etylowy jest także prawdopodobnie główną przyczyną Według Klatskiego dostępne wyniki badań pozwalają
niedoborów wielu składników pokarmowych (witamina A, stwierdzić, że ryzyko choroby wieńcowej serca ulega zmniej-
kwas foliowy, tiamina, pirydoksyna, cynk). Mimo tego zwięk- szeniu bez względu na iloSć spożytego alkoholu, ale ogólna
szonego ryzyka wystąpienia groxnych chorób, stwierdzo- umieralnoSć z przyczyn sercowo-naczyniowych wzrasta przy
no, że etanol spożywany w umiarkowanych iloSciach może spożyciu więcej niż 3 drinków dziennie. Jest to spowodo-
wykazywać pożądane działania. Dotyczy to m.in. wpływu wane stymulującym wpływem alkoholu na rozwój nadciSnie-
alkoholu etylowego na układu krążenia. Manttari i wsp. nia tętniczego i kardiomiopatii [5]. Na podstawie analizy licz-
stwierdzili, że zależnoSć pomiędzy spożyciem etanolu, a czę- nych badań epidemiologicznych można przyjąć, że spożycie
stoScią występowania chorób układu sercowo-naczyniowe- 8 - 9 lub więcej drinków (ponad 96 g alkoholu) w ciągu 2-3
go można wyrazić graficznie jako krzywą w kształcie litery godzin prowadzi do zwiększenia ryzyka chorób układu ser-
U [3]. Oznacza to, że u całkowitych abstynentów oraz ludzi cowo-naczyniowego [6]. Są jednak badania mówiące o nie-
nadużywających alkoholu umieralnoSć z powodu chorób pożądanych efektach już 5 standardowych drinków dzien-
układu krążenia jest większa niż u spożywających napoje nie [7].
alkoholowe w umiarkowanych iloSciach. Istotne są jednak Kauhanen i wsp. stwierdzili, że wypicie ponad 3 litrów piwa
oprócz iloSci, częstoSć i rodzaj spożywanego alkoholu, tak w krótkim odstępie czasu powoduje ponad 2-krotne zwięk-
aby jego potencjalne korzySci wynikające z ochronnego dzia- szenie ryzyka Smierci sercowo-naczyniowej w stosunku do
łania przed miażdżycą równoważyły ujemny wpływ na zdro- pijących mniej niż trzy piwa [8]. Z kolei u pijących 1 - 2 drin-
wie. Alkohol spożywany w nadmiernych iloSciach zamiast ki (20 - 25 g alkoholu) dziennie stwierdza się obniżenie ryzy-
pozytywnego może wykazywać negatywne działanie na ka wystąpienia chorób układu krążenia o około 20 - 25% w
układ sercowo-naczyniowy. porównaniu z ludxmi niepijącymi [9]. Należy jednak pamię-
tać o różnym wpływie etanolu na układ sercowo-naczyniowy,
wynikającym z różnic płciowych i rasowych. U kobiet najsil-
ILORĆ, CZĘSTORĆ I RODZAJ SPOŻYWANEGO niej zaznaczony efekt protekcyjnego działania alkoholu na
ALKOHOLU układ krążenia występuje przy spożyciu 10 g alkoholu dzien-
nie (mniej niż jeden drink), ewidentne działanie szkodliwe
W badaniach nad iloScią spożywanego alkoholu autorzy po- natomiast stwierdza się już przy 52 g (około 4 drinków). Te
sługują się przeważnie liczbą standardowych drinków wy- dane sugerują szybsze występowanie u kobiet zarówno ko-
pijanych przeciętnie w ciągu dnia. Standardowy drink za- rzystnych, jak niepożądanych objawów ze strony układu ser-
wiera około 12 - 15 g alkoholu, co odpowiada Srednio 30 - 40 ml cowo-naczyniowego w wyniku spożycia alkoholu [9]. Z dru-
wódki, 100 - 150 ml wina lub 300 - 350 ml piwa [4]. Jako stan giej strony należy zwrócić uwagę, że w tego typu badaniach
ciężkiego upojenie definiuje się stan po wypiciu jednorazo- kobiety bardziej niż mężczyxni mają tendencję do zaniżania
wo 8 lub więcej drinków przez mężczyzn oraz co najmniej 5 faktycznych iloSci spożytego alkoholu. Takie zachowanie
300 W. Jelski, T. Alizade Sani, M. Szmitkowski
może również tłumaczyć uzyskane wyniki [10]. Jeżeli chodzi nie stwierdza się po spożyciu wina białego [20]. Paradoks
o różnice rasowe to Pletcher i wsp. stwierdzili, że wSród czar- francuski może być także częSciowo związany z typową die-
nych mężczyzn, w przeciwieństwie do populacji białych, na- tą Sródziemnomorską zawierającą duże iloSci Swieżych owo-
wet umiarkowane picie alkoholu jest związane ze zwiększe- ców i warzyw.
niem ryzyka miażdżycy i chorób serca [11]. Doniesienia piSmiennictwa wykazują ewidentnie, że zna-
Obok Sredniej iloSci jednorazowo wypijanego alkoholu cząca częSć korzystnych efektów wynika z działania na układ
szczególnie istotnym czynnikiem związanym z wpływem eta- krążenia samego alkoholu, a nie innych składników czerwo-
nolu na układ sercowo-naczyniowy jest częstoSć jego spo- nego wina [21]. Według Rimma i wsp. wino, piwo i wódka
żywania. Osoby pijące, np. 14 drinków jednego dnia i piją- wpływają w identyczny, pozytywny sposób na zmniejszenie
cy 2 drinki dziennie wypijają taką samą iloSć alkoholu w ryzyka choroby niedokrwiennej serca [22]. Z kolei Renaud i
ciągu tygodnia, ale to u tych pierwszych występuje bardzo wsp. analizując ogólną liczbę zgonów stwierdzili niższy współ-
duże ryzyko niepożądanych efektów ze strony układu krąże- czynnik umieralnoSci u osób preferujących wino, jednak już
nia, z nagłą Smiercią sercową włącznie. W drugiej grupie w przypadku zgonów z powodu chorób serca te wskaxniki
stwierdza się natomiast obniżenie ryzyka choroby niedo- były takie same jak u pijących piwo [23].
krwiennej serca. Osoby spożywające umiarkowane iloSci al-
koholu przez przynajmniej 4 - 5 dni w tygodniu mają mniej-
sze ryzyko zawału mięSnia sercowego niż nawet ludzie piją- MECHANIZM PROTEKCYJNEGO DZIAŁANIA
cy mniej niż raz w tygodniu. Rwiadczy to, że częstotliwoSć ALKOHOLU ETYLOWEGO NA UKŁAD KRĄŻENIA
picia 1 - 2 drinków dziennie jest odwrotnie proporcjonalnie
związana z ryzykiem chorób układu krążenia i jest to SciSle
związane z mechanizmami działania alkoholu na organizm Proponowany mechanizm protekcyjnego działania alkoholu
człowieka [12]. etylowego na układ krążenia uwzględnia jego wpływ na syn-
W przypadku spożywania nadmiernych iloSci alkoholu tezę lipoprotein, głównie poprzez zwiększanie stężenia lipo-
częstoSć nie wpływa w istotny sposób na zwiększenie ryzy- rotein o wysokiej gęstoSci (HDL), zmniejszenie reaktywnoSci
ka. Porównując osoby pijące powyżej 9 drinków 1 - 2 dni w i adhezyjnoSci płytek krwi oraz regulację metabolizmu eiko-
tygodniu z pijącymi takie iloSci codziennie uzyskano zbliżo- zanoidów w kierunku hamowania syntezy tromboksanu A2
ne współczynniki ryzyka (2,62 vs 2,50) chorób układu serco- mającego właSciwoSci silnie agregujące płytki krwi [24]. Po-
wo-naczyniowego [9]. Każde, nawet stosunkowo rzadkie, nadto stwierdza się jeszcze korzystne działanie antyoksyda-
epizody upojenia alkoholowego mogą być przyczyną bardzo cyjnych składników wina czerwonego z grupy związków poli-
niepożądanych efektów ze strony układu krążenia. fenolowych.
Obserwuje się również różnice efektów spożywania alko- Jedna z głównych dróg działania HDL polega na hamo-
holu w poszczególnych regionach Swiata. Badania prowa- waniu pobierania cząstek lipoproteinowych o niskiej gęsto-
dzone w państwach Sródziemnomorskich wykazują większe Sci (LDL) przez komórki i transporcie zwrotnym cholesterolu
działania protekcyjne etanolu na układ sercowo-naczyniowy z komórek obwodowych do wątroby. Ponadto wykazano, że
niż w badaniach przeprowadzonych w innych regionach. HDL zmniejsza wychwyt i degradację Sródkomórkową LDL
Wynika to z różnic we wzorach zachowań i zwyczajach doty- w fibroblastach, Sródbłonku aorty oraz miocytach tętnic. Duże
czących picia alkoholu, a w szczególnoSci rodzaju spożywa- znaczenie ma to w komórkach Sródbłonka sprzyjając zwięk-
nych napojów alkoholowych w różnych państwach [13]. W szeniu stosunku HDL/LDL, co zapobiega rozwojowi miażdży-
regionie Sródziemnomorskim dominuje spożycie codziennie cy. HDL wpływa także na interreakcję LDL z kwaSnymi gliko-
stałych iloSci alkoholu, głównie różnych rodzajów win (63%). zaminoglikanami Scian naczyń. Zapobiega to powstaniu kom-
W Europie Północnej i Stanach Zjednoczonych alkohol pleksów LDL-mukopolisacharydy (głównie z siarczanem der-
jest pity w weekendy w postaci piwa i wódki (89%). Klatsky i matanu).
wsp. w badaniach przeprowadzonych w Kalifornii stwierdzili, Jak wykazały badania alkohol bezpoSrednio zwiększa
że pijący wino mają o 30 - 40% niższe ryzyko Smierci spowo- wątrobowe wytwarzanie apolipoprotein klasy A w cząstecz-
dowanej chorobami serca w porównaniu z pijącymi wódkę. kach lipoproteinowych zawierających to białko. Według Rim-
Stwierdzono, że wypijanie 3-5 kieliszków wina dziennie po- ma i wsp. dzienna dawka 30 g etanolu powoduje zwiększe-
woduje prawie 50-procentowe zmniejszenie współczynnika nie stężenia HDL Srednio o 3,99 mg/dl, a stężenia apolipro-
umieralnoSci z powodu zaburzeń sercowo-naczyniowych w teiny A I o 8,82 mg/dl [24]. Alkohol etylowy powoduje rów-
stosunku do niepijących wina [14, 15]. Umiarkowane spoży- nież zwiększenie aktywnoSci lipazy triglicerydowej i obniże-
wanie wina wpływa także na obniżenie ryzyka Smierci wSród nie usuwania HDL z krążenia [25]. Zwiększenie wytwarzania
chorych na nadciSnienie tętnicze [16]. Wino wykazuje rów- zewnątrzwątrobowych lipaz lipoproteinowych jest odpowie-
nież bardzo pozytywny wpływ na zmiennoSć częstoSci rytmu dzią na podwyższenie stężenia triglicerydów. Lipoliza czą-
serca (HRV) w przypadkach choroby wieńcowej u kobiet. stek bogatych w triglicerydy zwiększa przepływ cholesterolu
Efektu tego nie obserwowano u pijących piwo i wódkę [17]. do cząstek HDL z krążących remnantów lipoprotein o bardzo
Interesujące obserwacje przeprowadzono na terenie Fran- niskiej gęstoSci VLDL (ang. very low density lipoprotein) i
cji, gdzie wykazano tzw. paradoks francuski, polegający na podnosi całkowite stężenie HDL [26]. Stwierdzono także
zmniejszonym ryzyku miażdżycy mieszkańców południowych wpływ alkoholu na zwiększenia aktywnoSci białek przenoszą-
regionów kraju, gdzie zwyczajowo systematycznie spożywa cych estry cholesterolu CETP (ang. cholesteryl ester trans-
się czerwone wino, w porównaniu z innymi regionami, w któ- fer protein) i zmniejszenie przechodzenia estrów cholestero-
rych spożycie wina jest mniejsze przy podobnym spożyciu lu z cząsteczek HDL w cząstki bardziej miażdżycorodne [27].
alkoholu ogółem [18]. WyjaSnienie tego zjawiska zapropo- Najbardziej rozpowszechniony jest podział HDL na dwie
nowali m.in. Frankel i wsp., stwierdzając w badaniach in vitro podfrakcje HDL2 i HDL3. W obrębie każdej z nich stwierdzo-
hamowanie przez związki polifenolowe występujące w winie no subpopulacje różniące się wielkoScią i ruchliwoScią elek-
czerwonym modyfikacji oksydacyjnej LDL niezbędnej do for- troforetyczną. Stosując metody immunologiczne, HDL podzie-
mowania blaszki miażdżycowej w Sródbłonku naczyń krwio- lono na dwie główne populacje: cząstki zawierające apo AI i
noSnych [19]. apo AII (LpAI/AII) oraz cząstki zawierające apo AI, ale nie
Wino czerwone dzięki zawartoSci naturalnych flawono- zawierające apo AII (LpAI). Stwierdzono, że aktywnoSć po-
idów, m.in.: kwercetyny i rezweratrolu, ma właSciwoSci silne- szczególnych subpopulacji w procesie usuwania cholestero-
go antyoksydanta, silniejszego nawet niż witamina E. Ponadto lu z komórek różni się w zależnoSci od rodzaju tkanki. Cząst-
związki te (szczególnie kwercetyna) hamują agregację pły- ki HDL typu LpAI usuwają cholesterol zarówno z adipocytów,
tek i obniżają ciSnienie poprzez wpływ na endotelium naczyń jak i fibroblastów, a cząstki typu LpAII wykazują aktywnoSć
krwionoSnych. Jak wykazali Demrow i wsp. działania takiego tylko w fibroblastach [28]. Wielu badaczy sugeruje, że alko-
Wpływ alkoholu etylowego na układ krążenia 301
hol szczególnie podwyższa stężenie cząstek HDL3, które ADP, kolagen, epinefrynę i adrenalinę. Natomiast mechanizm
zawierają apo AI i apo AII, chociaż Clevidence i wsp. zauwa- zmniejszenia stopnia agregacji trombocytów indukowanej
żyli podobne zwiększanie stężenia cząstek HDL zawierają- przez trombinę wydaje się być niezależny od TXA2. Duże
cych tylko apo AI [29, 30]. dawki alkoholu mogą powodować zmniejszenie liczby miejsc
Umiarkowane spożycie alkoholu etylowego wpływa rów- wiążących trombinę lub powinowactwa do receptorów bło-
nież na obniżenie stężenia genetycznie uwarunkowanego, nowych [42].
niezależnego czynnika rozwoju miażdżycy i wystąpienia za- Dodatkowo oprócz hamowania agregacji płytek induko-
wału mięSnia sercowego, jakim jest lipoproteina (a) Lp(a). wanej przez różnych agonistów w wyniku zmniejszenia uwal-
Lipoproteina (a) odgrywa istotna rolę w procesie rozwoju niania tromboksanu A2, etanol wydaje się wykazywać korzyst-
miażdżycy, sprzyjając tworzeniu komórek piankowatych i ne efekty poprzez prostacykliny i inne prostanoidy o poten-
nacieczenia tłuszczowego w Scianach naczyń. Ponadto duże cjalnym antyagregacyjnym działaniu. Prostacykliny wydzie-
podobieństwo do plazminogenu sprawia, że obecnoSć Lp(a) lane do krwi przez płytki hamują ich agregację i rozkurczają
wiąże się z zaburzeniami krzepnięcia i fibrynolizy. Lipoprote- Sciany naczyń. Mehta i wsp. stwierdzili, że etanol w bardzo
ina (a) nie tylko obniża efektywnoSć układu fibrynolityczne- małym stężeniu (10 mg/dl) wzmacnia antyagregacyjne dzia-
go, ale także zwiększa hamowanie działania powstałej pla- łanie prostacyklin na trombocyty. Ponadto zauważono wzmo-
zminy przez jej inhibitor =2 antyplazminę [31]. Sharpe i wsp. żoną syntezę prostacyklin w obecnoSci etanolu [40].
podawali 50 mężczyznom przez 14 dni 24 g alkoholu w po- Protekcyjne działanie alkoholu etylowego na płytki jest
staci wódki lub czerwonego wina i stwierdzili u nich 10-12% dużo silniejsze u osób stosujących dietę bogatą w tłuszcze
obniżenie stężenia Lp(a) w surowicy [32]. nasycone. Prawdopodobnie jest to związane z płynnoScią
Jak wykazało wiele badań zwiększenie stężenia frakcji błon cytoplazmatycznych, która pod wpływem etanolu w wy-
HDL cholesterolu może tłumaczyć tylko 50% ochronnego niku zmian iloSciowo-jakoSciowych receptorów błonowych,
działania alkoholu na układ krążenia. Reszta protekcyjnych znacznie wzrasta u ludzi spożywających tłuszcze zwierzęce.
efektów związana jest z wpływem etanolu na czynniki hemo- U osób stosujących diety oparte na tłuszczach roSlinnych,
statyczne [33]. Udowodniony jest fakt, że zdolnoSć płytek krwi płynnoSć błon cytoplazmatycznych jest duża, ale wynika to z
do agregacji, zwłaszcza samoistnej, wykazuje Scisłą korela- wysokiej zawartoSci nienasyconych kwasów tłuszczowych.
cję z częstotliwoScią występowania niedokrwienia serca oraz Dalsze zwiększenie tej płynnoSci pod wpływem alkoholu nie
nagłej Smierci sercowej wSród chorych po przebytym zawale powoduje już tak samo korzystnych efektów [43]. Przy bada-
serca [34]. W wielu badaniach po dodaniu do probówki z krwią niach wpływu etanolu na agregację płytek istotny jest czas,
(in vitro) lub 10 - 20 min po przyjęciu doustnym etanolu ob- jaki upłynął od konsumpcji alkoholu do pobrania krwi. Przy
serwowano obniżenie stopnia agregacji płytek indukowanej pobraniu krwi po upływie 20 - 30 min od spożycia alkoholu
przez większoSć agonistów: trombinę, adezynodwufosforan można obserwować hamowanie agregacji płytek indukowa-
(ADP), epinefrynę, kolagen [35]. nej przez ADP, kolagen, adrenalinę, przy braku hamowania
Renaud i wsp. jako pierwsi opisali u francuskich farme- agregacji indukowanej trombiną. Z kolei Hillbom i wsp., któ-
rów, pijących głównie wino, hamujący wpływ alkoholu na in- rzy pobierali krew do badań po 4 godzinach od spożycia al-
dukowaną przez ADP agregację płytek [36]. Natomiast agre- koholu w iloSci 1,5 g/kg m.c. stwierdzili znaczące zwiększe-
gacja trombocytów indukowana przez kolagen jest hamowa- nie wtórnej agregacji płytek indukowanej przez trombinę lub
na po 30 min od wypicia etanolu w dawce 1 ml/kg m.c. Dzia- ADP [44].
łanie to trwa około 60 min i zanika [37]. W póxniejszym okre- Ochronne działanie alkoholu przed chorobą niedokrwien-
sie może następować tzw. zjawisko odbicia, polegające na ną serca może odbywać się także za poSrednictwem endo-
nasileniu agregacji, szczególnie widoczne przy agregacji pły- telium przez wpływ na układ fibrynolityczy [45]. Komórki en-
tek indukowanej przez trombinę [38]. Zwiększenie stopnia dotelium Sciany naczyń wydzielają tkankowy aktywator pla-
agregacji płytek nie występuje po wypiciu wina. Jest to praw- zminogenu (t-PA), który działa głównie w pobliżu miejsca
dopodobnie związane z występowaniem w winie tanin obni- uwalniania, chroniąc przed tworzeniem zakrzepów i rozpusz-
żających stężenie koniugatów dienów, będących produktami czając powstałe już we krwi skrzepiki [46]. Umiarkowane pi-
pierwszego etapu peroksydacji lipidów. Zjawisko odbicia zo- cie alkoholu prowadzi do miejscowego zwiększenia aktyw-
stało dobrze udokumentowane u alkoholików w okresie krót- noSci tkankowego aktywatora plazminogenu. Obserwowano,
kotrwałej abstynencji i może wyjaSniać przypadki nagłej Smier- że efekt ten występuje po spożyciu zarówno wina, piwa jak i
ci sercowej i udarów niedokrwiennych po epizodach upoje- wódki przy stężeniu etanolu we krwi poniżej 50 mg/dl [47].
nia alkoholowego [39]. Ponadto stwierdzono, że wzrasta także aktywnoSć inhibitora
W wielu badaniach zaobserwowano, że u ludzi alkohol w tkankowego aktywatora plazminogenu (PAI-1), która jednak
dużo większym stopniu obniża wtórną agregację płytek in- szybciej wraca do normy. Przy wypiciu 40 g alkoholu łącznie
dukowaną, np. przez ADP, niż agregację pierwotną [37]. Wtór- z posiłkiem t-PA wykazuje maksimum aktywnoSci po 9 go-
na agregacja płytek związana jest z działaniem tromboksa- dzinach, a PAI-1 po 5 godzinach. Ze względu na statystycz-
nu A2 (TXA2), który uwalniany jest przez trombocyty, powo- nie najczęstsze występowanie zawału serca we wczesnych
dując łączenie się płytek krwi w większe agregaty. W ten spo- godzinach rannych najkorzystniejsze ze strony układu krą-
sób zaczyna się powstawanie skrzepu, który zamyka uszko- żenia efekty spożywania alkoholu można uzyskać wypijając
dzone naczynie krwionoSne i zatrzymuje krwawienie. Ponadto umiarkowane jego iloSci podczas posiłku w póxnych godzi-
TXA2 działa na mięSnie gładkie Scian naczyń krwionoSnych i nach popołudniowych. W tej sytuacji aktywnoSć inhibitora
zmusza komórki tych mięSni do skurczu. Zwężenie Swiatła tkankowego aktywatora plazminogenu w nocy wraca do nor-
naczynia dodatkowo hamuje krwawienie. Stwierdzono, że my, a aktywnoSć t-PA wykazuje maksimum działania wcze-
alkohol obniża odpowiedx płytek na tromboksan A2 oraz przede Snie rano, zapobiegając powstawaniu zakrzepów i stymulu-
wszystkich hamuje jego syntezę i uwalnianie. Podczas gdy w jąc rozpuszczanie już istniejących [48].
licznych badaniach stężenie etanolu wymagane do zmniejsze-
nia wydzielania TXA2 było rzędu 50 - 400 mg/dl to Mehta i
wsp. uzyskali 41-procentowe obniżenie stężenia tromboksa- PODSUMOWANIE
nu pod wpływem alkoholu o stężeniu 20 mg/dl [38, 40].
Sugerowany mechanizm działania alkoholu na zmniejsze- Wpływ alkoholu etylowego na zdrowie z jednej strony powo-
nie uwalniania TXA2 polega na hamowaniu aktywnoSci fos- duje zwiększenie ryzyka pewnych chorób, takich jak: mar-
folipazy A2 w płytkach, która jest odpowiedzialna za uwalnia- skoSć wątroby oraz niektóre postacie nowotworów, z drugiej
nie z fosfolipidów kwasu arachidonowego, prekursora trom- strony, jak dowiodło ponad 40 prospektywnych badań na róż-
boksanu A2 [41]. Należy jednak zaznaczyć, że obniżenie stę- nych populacjach, alkohol spożywany regularnie i w umiar-
żenia TXA2 zmniejsza agregację płytek wywoływaną przez kowanych iloSciach wykazuje korzystne działanie, zwłaszcza
302 W. Jelski, T. Alizade Sani, M. Szmitkowski
24. Meijer P., Boon R., Jie A.F.H. i wsp.: Bioimmunoassay for tissue-type
na układ krążenia. Kobiety i mężczyxni pijący 1-2 drinki dzien-
plasminogen activator (t-PA) in human plasma: elevation of blood sam-
nie mają niższe o około 20-25% ryzyko choroby niedokrwien-
pling and handling procedures and comparison with other t-PA activity
nej serca niż niepijący. Przy interpretacji tych danych należy
methods. Fibrinolysis, 1992, 6, 97-101.
jednak pamiętać o zmiennoSci osobniczej dotyczącej tole- 25. Mikhailidis D.P., Jeremy J.Y., Barradas M.A.: Effect of ethanol on vascu-
rancji na alkohol. Ochronne działanie alkoholu na układ ser- lar prostacyclin (prostaglandin I2) synthesis, platelet aggregation, and
platelet thromboxane release. Br. Med. J., 1983, 287, 1495-1498.
cowo-naczyniowy związane jest w połowie z korzystnym od-
26. Mukamal K.J., Conigrave K.M., Mittleman M.A. i wsp.: Roles of drinking
działywaniem etanolu na gospodarkę lipidową organizmu, a
pattern and type of alcohol consumed in coronary heart disease in men.
w 50% wynika z jego wpływu na procesy krzepnięcia i fibry- N. Engl. J. Med., 2003, 348, 109-118.
27. Murray R.P., Connett J.E., Tyas S.L. i wsp.: Alcohol volume, drinking pat-
nolizy.
tern, and cardiovascular disease morbidity and morbility: is there a U-
shaped function? Am. J. Epidemiol., 2002, 155, 242-248.
28. Oikawa S., Mendez A.J., Oram J.F. i wsp.: Effects of high-density lipopro-
PIRMIENNICTWO
tein particles containing apo A-I, with or without apo A-II, on intracellular
cholesterol efflux. Biochem. Biophys. Acta, 1993, 1165, 327-334.
29. Pletcher M.J., Varosy P., Kiefe C. i wsp.: Alcohol consumption, binge drin-
1. Andreotti F., Kluft C.: Circadian variation of fibrinolytic activity in blood.
king, and early coronary calcification: findings from the coronary artery
Chronobiol. Int., 1991, 8, 336-351.
risk development in young adults (Cardia) study. Am. J. Epidemiol., 2005,
2. Branchi A., Rovellini A., Tomella C. i wsp.: Association of alcohol con-
161, 423-433.
sumption with HDL subpopulations defined by apolipoprotein A-I and apo-
30. Renaud S., Beswick A.D., Fehily A.M. i wsp.: Alcohol and platelet aggre-
lipoprotein A-II content. Eur. J. Clin. Nutr., 1997, 51, 362-365.
gation: the Caerphilly Prospective Heart Disease Study. Am. J. Clin. Nutr.,
3. Chyou P.H., Burchfiel C.M., Yako K.: Obesity, alcohol consumption, smo-
1992, 55, 1012-1017.
king, and mortality. Ann. Epidemiol., 1997, 7, 311-317.
31. Renaud S., De Lorgeril M.: Wine, alcohol, platelets and the French para-
4. Clevidence B.A., Reichman M.E., Judd J.T. i wsp.: Effects of alcohol con-
dox for coronary heart disease. Epidemiology, 1992, 339, 1523-1526.
sumption on lipoproteins of premenopausal women. A controlled diet stu-
32. Renaud S., Dumont E., Godsey F. i wsp.: Platelet functions in relation to
dy. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 1995, 15, 17-184.
dietary fats in farmers from two regions of France. Thromb. Haemost.,
5. Corrao G., Rubbiati L., Bagnardi V. i wsp.: Alcohol and coronary heart
1979, 40, 518-531.
disease: a meta-analysis. Addiction 2000, 95, 1505-1523.
33. Renaud S., Gueguen R., Conard P. i wsp.: moderate wine drinkers have
6. Demrow H.S., Slane P.R., Folts J.D.: Administration of wine and grape
lower hypertension-related mortality: a prospective cohort study in French
juice inhibits in vivo platelet activity and thrombosis in stenosed canine
men. Am. J. Clin. Nutr., 2004, 80, 621-625.
coronary arteries. Circulation, 1995, 91, 1182-1188.
34. Renaud S., Gueguen R., Siest G. i wsp.: Wine, beer and mortality in
7. Doll R., Petro R., Hall E.: Mortality in relation to consumption of alcohol: 13
middle-aged men from Eastern France. Arch. Intern. Med., 1999, 159,
years observations in male British doctors. Brit. Med. J., 1994, 309, 911-918.
1865-1870.
8. Edelberg J.M., PizzoS.V.: Kinetic analysis of the effects of heparin and
35. Renaud S., McGregor L., Martin J.L.: Influence of alcohol on platelet func-
lipoproteins on tissue plasminogen activator mediated plasminogen acti-
tions in relation to atherosclerosis. Pozza G. (red) Diet, diabetes and
vation. Biochemistry, 1990, 29, 5906-5911.
atherosclerosis. Raven Press. New York. 1984, 177-187.
9. Frankel E.N., Kanner J., Germann J.B. i wsp.: Inhibition of oxidation of
36. Rimm E.B., Klatsky A., Grobbee D. i wsp.: review of moderate alcohol
human low-density lipoprotein by phenolic substances in red wine. Lan-
consumption and reduced risk of coronary heart disease: is the effect
cet, 1993, 341, 454-457.
due to beer, wine or spirits? Br. J. Med., 1996, 312, 731-736.
10. Grinback M., Dies A., Sorensen T.I.A.: Influence of sex, age, body mass
37. Rimm E.B., Williams P., Fosher K. i wsp.: Moderate alcohol intake and
index, and smoking on alcohol intake and mortality. Br. J. Med., 1994,
lower coronary heart disease: meta-analysis of effects on lipids and ha-
308, 302-306.
emostatic factors. Br. J. Med., 1999, 319, 1523-1528.
11. Gronbaek D.A., Dies A., Sorensen T.I.A. i wsp.: Mortality associated with
38. Romelsjo A., Branting M., Hallqvist J. i wsp.: Abstynention, alcohol use
moderate intake wine, beer or spirits. Br. J. Med., 1995, 310, 1165-1169.
and risk of myocardial infarction in men and women taking account of
12. Hannuksela M., Marcel Y.L., Kesaniemi Y.A. i wsp.: Reduction in the con-
social support and working conditions: the SHEEP case-control study.
centration and activity of plasma cholesteryl ester transfer protein by al-
Addiction, 2003, 98,1453-1462.
cohol. J. Lipid. Res., 1992, 33, 737-744.
39. Rubin R.: Ethanol interferes with collagen-induced platelet activation by
13. Haut M.J., Cowan D.H.: The effect of ethanol on hemostatic properties of
inhibition of arachidonic acid mobilization. Arch. Biochem. Biophys., 1989,
human blood platelets. Am. J. Med., 1974, 56, 22-33.
270, 99-113.
14. Hendriks H.F., Veenstra J., Velthuis-Te Wierik E.J.M. i wsp.: Effect of
40. Savolainen M.J., Kesaniemi Y.A.: Effects of alcohol lipoproteins in rela-
moderate dose of alcohol with evening meal on fibrinolytic factors. Br. J.
tion to coronary heart disease. Curr. Opin. Lipidol., 1995, 6, 243-250.
Med., 1994, 308, 1003-1006.
41. Sharpe P.C., Young I.A., Evans A.E.: Effect of moderate alcohol con-
15. Hillbom M., Kangasaho., Kaste M. i wsp.: Acute ethanol ingestion incre-
sumption on Lp(a) lipoprotein concentrations. Br. J. Med., 1998, 316, 1675.
ases platelet reactivity: is there a relationship to stroke? Stroke, 1985,
42. Stampfer M.J., Krauss R.M., Ma J. i wsp.: A prospective study of triglice-
16, 19-23.
ryde level, low-densitylipoprotein particle diameter, and risk of myocar-
16. Janszky I., Ericson M., Blom M. i wsp.: Wine drinking is associated with
dial infarction. JAMA, 1996, 276, 882-888.
increased heart rate variability in women with coronary heart disease.
43. Suhonen O., Aromas A., Reunanen A. i wsp.: Alcohol consumption and
Heart, 2005, 91, 314-318.
sudden coronary death in middle-aged Finnish men. Acta Med. Scan.,
17. Kauhanen J., Kaplan G.A., Goldberg D.E. i wsp.: Beer binging and mor-
1987, 221, 335-341.
tality: results from the Kuopio ischaemic heart disease risk factor study, a
44. Szmitko P.E., Verma S.: Antiatherogenic potential of red wine: clinician
prospective population based study. ACP J. Club., 1998, 128, 51-55.
update. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 2005, 288, 2023-2030.
18. Klatsky A.L. Epidemiology of coronary heart disease influence of alco-
45. Trichopoulou A., Lagiou P.: Healthy traditional Mediterranean diet: an
hol. Alcohol. Clin. Exp. Res., 1994, 18, 88-96.
expression of culture, history, and lifestyle. Nutrition Rev., 1997, 55, 383-
19. Klatsky A.L., Armstrong M.A., Friedman G.D.: Alcohol and mortality. Ann.
389.
Intern. Med., 1992, 117, 646-654.
46. Trip M.D., Cats V.M., Capelle F.J.: Platelet hyperreactivity and prognosis
20. Langer R.D., Criqui M.H., Reed D.M.: Lipoproteins and blood pressure
in survivors of myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 1990, 322, 1549-
as biologic pathways for the effect of moderate consumption on coronary
1554.
heart disease. Circulation, 1992, 85, 910-915.
47. Tofler G.H., Brezinski D., Schafer A.I. i wsp.: Concurrent morning incre-
21. Latta E.K., Packham M.A., Da Costa Rand M.A.: Effects of chronic admi-
ase in platelet aggregability and the risk of myocardial infarction and sud-
nistration of ethanol on platelets from rabbits with diet-induced hypercho-
den cardiac death. N. Engl. J. Med., 1987, 316, 1514-1518.
lesterolemia. Unchanged characteristics and responses to ADP but re-
48. White I.R.: The level of alcohol consumption at which all-cause mortality
duction of enhanced thrombin-induced, TXA2-independent platelet re-
is least. J. Clin. Epidemiol., 1999, 52, 967-975.
sponses. Arterioscler. Thromb., 1994, 14, 1372-1385.
22. Manttari M., Tenkanen L., Alikoski T.: Alcohol and coronary heart disease:
the role of HDL-cholesterol and smoking. J.Int. Med., 1997, 241,157-163. Otrzymano: 9 marca 2006-06-15 r.
23. Mehta P., Mehta J., Lawson D., i wsp.: Ethanol stimulates prostacyclin Adres: Wojciech Jelski, Akademia Medyczna w Białymstoku, Zakład Diagno-
biosynthesis by human neutrophils and potentiates anti-platelet aggre- styki Biochemicznej, 15-269 Białystok, ul. Waszyngtona 15 a, tel. 085 746 85
gatory effects of prostacyclin. Thromb. Res., 1987, 48, 653-661. 87, fax 085 746 85 85, e-mail: zdb@anb.edu.pl
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
wpływ alkoholu3wpływ alkoholu4Andrzejczak, Czarnecka Wplyw alkoholu etylowego na poziom cytokinWpływ alkoholu na sprawnośćwpływ alkoholu2wpływ alkoholu5Uzależnienie od alkoholu i jego wpływ na postawy i rozwój dzieci z rodzinwpływ klastrów na konkurencyjnośćwplyw diety eliminac bezmlecznej na odzywienie dzieci do 2 r zWpływ literatury antycznej na twórczość pisarzy epok póź~F4CPsychologiczne problemy dzieci wychowujących się w rodzinach z problemem alkoholowym aktualny stan3 wplyw spolecznyNLP Wplyw na siebie i innychWpływ Recyrkulacji Spalin na Emisjewięcej podobnych podstron