Przewlekła Choroba Nerek
Definicja i Podział
Etiologia i Patofizjologia
Klinika
Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych
Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
2012/2013
PChN - definicja
Nieodwracalne, w większości przypadków
postępujący proces chorobowy
Powoduje uszkodzenie, a następnie zmiany
w budowie i czynności nerek
Prowadzi do zmiany składu oraz objętości
płynów ustrojowych, a tak\
e upośledzenia
czynności innych narządów i/lub układów
PChN - definicja
Mo\
na rozpoznać przy utrzymującym się
e" 3 miesiÄ…ce:
1. uszkodzeniu morfologicznym lub
czynnościowym (np. białkomocz)
lub
2. obni\
onym d" 60 ml/min GFR (przy braku
zmian z pkt-u 1)
Tempo redukcji GFR zale\
y od:
rodzaju nefropatii
wielkości białkomoczu
ciśnienia tętniczego
wysokości glikemii (w przypadku cukrzycy)
przyjmowanych leków
kontaktu z nefrotoksynami (środki kontrastowe!)
stanu nawodnienia
dro\
ności dróg moczowych
Patogeneza PChN
PRZEWLEKA
E
PIERWOTNE
ZMIANY
USZKODZENIE
W
KA

BUSZKÓW
KA

BUSZKACH
PRZEWLEKA
E
PIERWOTNE
ZMIANY
USZKODZENIE
W TKANCE
CEWEK
ŚRÓDMI
śSZOWEJ
NERKOWYCH
PChN - etiologia
Inne
Nefropatia
Przyczyny
cukrzycowa
nieznane
Wielotorbie-
lowatość
nerek
Pierwotne
Nefropatia
kzn
nadciśnieniowa
Śródmią\
szowe
zapalenia nerek
Raport polski 2012
PChN- metody oceny wydolności nerek
StÄ™\
enie kreatyniny w surowicy
Ocena filtracji kłębuszkowej  GFR
- metody klirensowe (substancje endo i
egzogenne)
- oszacowanie na podstawie gotowych wzorów
(wzór MDRD, Cockrofta-Gaulta)
- stÄ™\
enie i klirens cystatyny C
PChN- zale\
ność między stę\
eniem
kreatyniny a GFR
Skreatyniny
(mg/dl)
Czynność nerek powinna być
oceniana na podstawie GFR!
PChN- jak ocenić stopień wydolności
nerek?
Klirens endogennej kreatyniny:
Ukreatyniny (mg/dl) x V (ml)
Ckreatyniny (ml/min) =
Skreatyniny (mg/dl) x t (min)
Ukreatyniny  stÄ™\
enie kreatyniny w moczu
Skreatyniny stÄ™\
enie kreatyniny w surowicy
V - objętość moczu
T  jednostka czasu
Stadia PChN
Stadium Opis GFR (ml/min/1,73m2)
1. Uszkodzenie nerek z prawidłowym
lub zwiększonym GFR (+ albuminuria) e" 90
2. Uszkodzenie nerek z niewielkim
obni\
eniem GFR (+ albuminuria) 60  89
3. Umiarkowane zmniejszenie GFR 30  59
4. Znaczne zmniejszenie GFR 15  29
5. Schyłkowa niewydolność nerek < 15 (lub dializy)
wg NKF K/DOQI
Następstwa PChN
Upośledzenie czynności wydalniczej:
Gromadzenie toksyn mocznicowych, wody,
potasu, H +
Upośledzenie czynności wydzielniczej
EPO
Hydroksylacja witaminy D
Czynniki natriuretyczne, renina, angiotensyna
Upośledzenie czynności metabolicznej
Degradacja hormonów (m.in. insuliny, GH, prolaktyny,
PTH, hormonów tarczycy, steroidowych)
Postęp choroby nerek - stadium 2
Skreatyniny
0%
Uszkodzenie PChN 2
nerek
Dyslipidemia
Nadciśnienie tętnicze
Upośledzenie zagęszczania moczu
100%
GFR
Czas (miesiÄ…ce?  lata?)
PChN stadium 2
(GFR 60  89 ml/min)
Najczęściej przebieg subkliniczny!
DominujÄ… objawy podstawowej
choroby nerek
PChN stadium 2
(GFR 60  89 ml/min)
Upośledzenie zdolności
Zatrzymywanie sodu
zagęszczania moczu
i wody w tkankach
(izostenuria)
Hyperwolemia
Wielomocz i nykturia
Niebezpieczne
Hiponatremia
" Odwodnienie
(ogr. płynów, wymioty,
biegunka, gorÄ…czka)
Niewydolność
" Wzrost/spadek RR
serca
" Zaka\
enie
SkÄ…pomocz i spadek GFR
PChN stadium 2
(GFR 60  89 ml/min)
Nadciśnienie tętnicze
" Mo\
e towarzyszyć ka\
dej chorobie nerek
" CzÄ™stość wystÄ™powania narasta wraz ze “!GFR
" W stadium 3 PChN  u 30-50% chorych
" W stadium 5  u ~90% chorych
Nadciśnienie tętnicze
Uszkodzenie nerek
16
Kliniczne następstwa nadciśnienia
nerkopochodnego w PChN
" progresja zmian w nerkach
" przerost lewej komory
" niewydolność serca
" mia\
d\
yca
" przebudowa ściany naczyń
" zmniejszenie podatności naczyń
" dysfunkcja śródbłonka (zmniejszenie aktywności
naczyniorozkurczajÄ…cej)
PChN stadium 2
(GFR 60  89 ml/min)
Dyslipidemia
Ä™! TG Ä™!CH(LDL);
Ä™! cholesterolu (LDL) Ä™!TG
“! HDL “!HDL
PChN, HD
ZN, DO, Tx
Kliniczne następstwa dyslipidemii
w PChN
przyspieszanie progresji niewydolności nerek
przyspieszanie zmian mia\
d\
ycowych w układzie
sercowo-naczyniowym
Postęp choroby nerek  stadium 3
Skreatyniny
0%
Uszkodzenie
PChN 2
PChN 3
nerek
Niedo\
ywienie
Dyslipidemia
Nadciśnienie tętnicze
Upośledzenie zagęszczania moczu
Zaburzenia gosp. mineralnej
Niedokrwistość
100%
GFR
Czas (miesiÄ…ce?  lata?)
PChN stadium 3
(GFR 30  59 ml/min)
Niedokrwistość
najczęściej ma charakter normochromiczny
i normocytarny
PChN stadium 3
(GFR 30  59 ml/min)
Przyczyny niedokrwistości:
" upośledzenie erytropoezy
" niedobory (przede wszystkim \
elaza)
" skrócone prze\
ycie erytrocytów
" przewlekła utrata krwi
" hemodylucja
PChN stadium 3
(GFR 30  59 ml/min)
Zaburzenia gospodarki mineralnej:
Retencja fosforanów (początkowo wewn. komórek)
Ä™! wydzielania hormonu fosfaturycznego FGF-23
Ä™! wydzielania PTH i “! hydroksylacji D w nerkach
Kalcyfikacja układu
Osteodystrofia nerkowa
sercowo-naczyniowego
PChN stadium 3
(GFR 30  59 ml/min)
Zmiany stanu od\
ywienia:
Przy GFR < 50 ml/min
stopniowo spada spo\
ycie białek
zmienia się metabolizm białek
rozwija siÄ™ niedo\
ywienie białkowo energetyczne
Niedo\
ywienie białkowo  energetyczne
jest niezale\
nym czynnikiem rokowniczym
u chorych z PChN
jest składową zespołu MIA (Malnutrition, Inflammation,
Atherosclerosis)
Postęp choroby nerek  stadium 4
0%
Skreatyniny
Uszkodzenie
PChN 2 PChN 3 PChN 4
SNN
nerek
Kwasica metaboliczna
Niedo\
ywienie
Dyslipidemia
Nadciśnienie tętnicze
Upośledzenie zagęszczania moczu
Zaburzenia gosp. mineralnej
Niedokrwistość
100%
GFR
Czas (miesiÄ…ce?  lata?)
PChN stadium 4
(GFR 15  29 ml/min)
Kwasica metaboliczna:
katabolizm i hamowanie syntezy białek
insulinooporność
resorpcja tkanki kostnej
Ä™!syntezy i uwalniania ²2-mikroglobuliny
nasila hipertrójglicerydemię
PChN stadium 4
(GFR 15  29 ml/min)
Objawy kliniczne:
nasilona niedokrwistość
nadciśnienie tętnicze z
le kontrolowane
przewodnienie
upośledzenie łaknienia, nudności, wymioty, niedo\
ywienie
stałe uczucie zmęczenia, gorsza wydolność fizyczna
hiperkaliemia, hipokalcemia, hiperfosfatemia
PChN stadium 4
(GFR 15  29 ml/min)
Powikłania sercowo  naczyniowe:
Przerost lewej komory - 80-85% chorych
Choroba wieńcowa  większość starszych, z
cukrzycÄ…, ale te\
co czwarty młody bez cukrzycy!
Choroba naczyń obwodowych  chorzy z cukrzycą
* Prawidłowe echo serca ma jedynie kilkanaście % chorych!
PChN stadium 5
(GFR <15 ml/min)
Objawy ogólnoustrojowe toksemii mocznicowej
+
powikłania narządowe niewydolności nerek
PChN stadium 5
(GFR <15 ml/min)
Objawy ogólne
osłabienie, uczucie zmęczenia
zmiana rytmu snu i czuwania
niedo\
ywienie, wyniszczenie
zmiany stanu nawodnienia  przewodnienie, odwodnienie
Objawy skórne
suchość, bladość
zadrapania, przeczosy
wybroczyny
PChN stadium 5
(GFR <15 ml/min)
Układ krą\
enia
nadciśnienie tętnicze
niewydolność serca
choroba niedokrwienna serca
zaburzenia rytmu serca i przewodzenia
zapalenie osierdzia
Układ oddechowy
zapalenie opłucnej
 płuco mocznicowe
PChN stadium 5
(GFR <15 ml/min)
Przewód pokarmowy
niesmak w ustach; nudności, wymioty
anoreksja
bóle brzucha
zapalenie błon śluzowych p. pokarmowego
krwawienie z przewodu pokarmowego
Układ krwiotwórczy
niedokrwistość
trombopatie
skaza krwotoczna
PChN stadium 5
(GFR <15 ml/min)
Układ nerwowy
bóle głowy
neuropatia obwodowa  parestezje, zespół niespokojnych nóg,
osłabienie odruchów ścięgnistych
Układ ruchu
bóle kostno  stawowe
złamania patologiczne
osłabienie siły mięśniowej, zaniki mięśni
PChN stadium 5
(GFR <15 ml/min)
Układ rozrodczy
zaburzenia miesiÄ…czkowania
niepłodność
impotencja
Objawy psychiczne
apatia
depresja
pogorszenie pamięci, myślenia, kojarzenia
Powy\
sze przezrocza stanowią własność
Katedry i Kliniki Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewnętrznych
Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
i są przeznaczone wyłącznie do u\
ytku dla studentów medycyny