Gospodarka wapniowa
dr n. med. Agnieszka Skierczyńska
Wydział Pielęgniarstwa AWF
 Gospodarka wapniowa
U dorosłego człowieka 99% wapnia jest w:


kościach
Pozostała część pierwiastka występuje


w tkankach miękkich (przestrzeń wewnątrzkomórkowa)


we krwi (przestrzeń zewnątrzkomórkowa)
 Gospodarka wapniowa
WAPC

50% Ca zjonizowany
Forma aktywna biologicznie
40% Ca związany z białkami
10% Ca kompleksowy 
związany z cytrynianami...
 Gospodarka wapniowa
Wiązanie białka z albuminami zależy od pH krwi
Wzrost pH krwi (zwiększenie zasadowości krwi)
obniża poziom wapnia zjonizowanego
Spadek pH krwi (odczyn kwaśny)
zwiększa poziom wapnia zjonizowanego
Rola wapnia w ustroju
1. składnik budowy kości
2. wpływ Ca w płynie pozakomórkowy
- pobudliwość nerwowo-mięśniową
- aktywność enzymów osocza, w tym procesów
krzepnięcia
- wbudowanie substancji mineralnych do tkanki
kostnej (mineralizacja kości)
3. wpływ Ca w płynie wewnątrzkomórkowy
- wtórny przekaz
nik wewnątrzkomórkowy
- skurcz komórki
4. składnik błon komórkowych
- decyduje o przepuszczalności błon dla
różnych substancji
Regulacja gospodarki wapniowo-fosforanowej
3 składniki mineralne
3x3x3


wapń


fosfor


magnez
3 narządy docelowe


kości  magazynują składniki mineralne


jelita  wchłanianie składników mineralnych


nerki- wydalanie składników mineralnych
3 hormony


parathormon - produkowany przez przytarczyce


kalcytonina - produkowana przez tarczyce


wit.D3 - aktywowana w nerkach
aktywność fizyczna
inne hormony płciowe, h.wzrostu..
Regulacja gospodarki wapniowo-fosforanowej
PARATHORMON
KALCYTONINA
Witamina D3
(aktywna postać)
Remodeling kości
CI
GA
A PRZEBUDOWA KOŚCI
CI
GA
A PRZEBUDOWA KOŚCI
resorpcja przez odbudowa przez
osteoklasty osteoblasty
OSTEOKLASTY
REMODELING
KOŚCI
OSTEOBLASTY
Rola parathormonu i kalcytoniny
Parathormon  zwiększa poziom wapnia we krwi


nasila resorpcję kości


zwiększa aktywność i długość życia osteoklastów


hamuje osteoblasty


zmniejsza wchłanianie wapnia w nerkach


aktywuje wit. D3


zwiększa wtórnie wchłanianie wapnia w p.pokarmowego
Kalcytonina  zmniejsza poziom wapnia we krwi


hamuje resorpcję kości


zmniejsza aktywność i długość życia osteoklastów


aktywuje wit. D3


zwiększa wydalanie wapnia w nerkach
Witamina D3
Wytwarzana w skórze pod wpływem promieni słonecznych (UV)
i ze z
ródeł pokarmowych (20%).
Aktywna forma witaminy powstaje dopiero w nerkach.
Synteza zależy od pory roku (w Polsce od IV do IX)
i dnia (godz. 10-15) oraz stosowania filtrów
(kremy, ubranie). U osób starszych wystarczy ekspozycja rąk,
twarzy i przedramion 3x/tydzień po 30 min.
Witamina D wytwarzana
Witamina D z żywności
w skórze
Wątroba
Nerka
Rola witaminy D3 w ustroju
Witamna D3  niezbędna dla rozwoju i wzrostu
szkieletu u dzieci i utrzymywania jego stanu
przez całe życie.


zwiększa wchłanianie wapnia i fosforanów w
jelitach


zmniejsza wydalanie wapnia przez nerki


hamuje wydzielanie PTH


pobudza osteoklasty i osteoblasty


zwiększa mineralizację kości


niedobór wit. D3 powoduje wzrost wydzielania
PTH i resorpcję kości
Remodeling kości
CI
GA
A PRZEBUDOWA KOŚCI
CI
GA
A PRZEBUDOWA KOŚCI
resorpcja przez odbudowa przez
osteoklasty osteoblasty
OSTEOKLASTY
REMODELING
KOŚCI
OSTEOBLASTY
Remodeling kości
Wymaga:


szybkiego dostarczania składników mineralnych
(wapnia) do potrzeb całego organizmu


zwiększenia wytrzymałości i elastyczności kości
w stosunku do zmiennych obciążeń


regeneracji i naprawy mikrouszkodzeń kości
Remodeling kości
Do 30r.ż. - okres gromadzenia masy kostnej
szczytowa masa kostna
- okres podatny najbardziej na wpływ
czynników genetycznych i środowiskowych
- decyduje o rozwoju osteoporozy w
przyszłości
Remodeling kości
W wieku 90 lat ubytek szczytowej masy kostnej
SENIOR SENIORKA
mężczyz
ni 27% kobiety 40%
OSTEOPOROZA
Agnieszka Skierczyńska
Wydział Pielęgniarstwa AWF
Definicja
Osteoporoza  to choroba szkieletu
charakteryzująca się rosnącym ryzykiem
złamań kości w następstwie spadku jej
odporności mechanicznej.
Odporność mechaniczna kości jest
uwarunkowana jej gęstością mineralną i
jakością tkanki kostnej.
Osteoporoza - za mało kości w kości
KOŚĆ ZDROWA KOŚĆ Z OSTEOPOROZ

Remodeling kości
OSTEOKLASTY
REMODELING
KOŚCI
OSTEOBLASTY
Osteoporoza


Istotą procesu osteoporotycznego jest
przewaga resorpcji nad kościotworzeniem


Zaburzenie równowagi prowadzi do
zmniejszenia masy kostnej i zmniejszenia jej
wytrzymałości mechanicznej.
Obrót kostny nieprawidłowy
Obrót kostny zrównoważony
(przewaga resorpcji nad odbudową
(równowaga między resorpcją a
kości  wzrost ryzyka złamań)
odbudową kości)
Osteoporoza - za mało kości w kości
KOŚĆ ZDROWA OSTEOPOROZA
Obraz kliniczny
Osteoporoza zwykle nie daje objawów do
chwili złamania kości występujących po
niewielkim urazie lub bez uchwytnej
przyczyny.
Typowe miejsca złamań osteoporotycznych
Typowe miejsca złamań osteoporotycznych:


trzony kręgów (złamania kompresyjne)


szyjka kości udowej


nadgarstek
Próg złamań:


kobiety ok. 60 lat


mężczyz
ni ok. 75 lat
Typowe miejsca złamań osteoporotycznych
Złamanie szyjki kości udowej
Złamania kompresyjne kręgów
Złamania kompresyjne kręgów


stopniowe zmniejszenie wzrostu 2-4 cm przy
każdym załamaniu


bóle pleców


osłabienie i bóle szyi, trudności w pionowym
utrzymaniu głowy (ograniczenie widoczności)


deformacja klatki piersiowej -  wdowi garb


zmniejszenie pojemności klp - utrudnione
oddychanie, częste infekcje ukł. oddechowego


zmniejszenie pojemności jamy brzusznej 
zaburzenia Utrudnione trawienia i motoryki jelit,
zaparcia
Czynniki ryzyka osteoporozy
Czynniki demograficzne i genetyczne:


Płeć żeńska  po 50 r.ż. Przyspieszenie utraty masy kostnej
4-8% rocznie.


Grupa etnicza  rasa bała


Predyspozycje rodzinne  szczytowa masa kości i tempo
zaniku są uwarunkowane genetycznie


Budowa ciała -wątła i niska masa ciała (poniżej 50 kg)
związana jest z mniejszą masą kostnąstatus prokreacyjny
Zaburzenia hormonalne:


Przedwczesne klimakterium (przed 45 r.ż.)


Deficyt hormonów płciowych


Zaburzenia miesiączkowania (przedłożone braki)


Nierodzenie (ciąża reguluje wydzielanie hormonów)
Choroby


Nadczynność przytarczyc, nadnerczy, cukrzyca...
Leki stosowane przewleke


Sterydy, HT, odwadniające (furosemid)  utrata wapnia i
ujemnego jego bilansu
Czynniki środowiskowe


Mała aktywność fizyczna -unieruchomienie to ubytek 0,5 %
masy kostnej na miesiąc  zwiększa resorpcję


Systematyczne obciążenia układu kostnego dostosowane do
wieku są niezbędnym czynnikiem prawidłowego rozwoju
kości i zwiększenia szczytowej masy kostnej.


Palenie papierosów


Zmniejsza produkcje h.płciowych i przyspiesza menopauzę


Podwyższa poziom PTH i hamuje aktywność osteoblastów
Czynniki żywieniowe


Niedobór wapnia, magnezu, fosforanów, Vit D3
Rozpoznanie i leczenie
1. Badania lab. gospodarki wapniowo-fosforanowej
oraz parametry związane z podejrzeniem danej
choroby
2. Rtg kości  zmniejszenie gęstość kości, lepsze
uwidocznienie beleczek podporowych
3. Densytometria
4. Leczenie
- zapobieganie złamaniom (korekcja widzenia,
odpowiednie obuwie, ćwiczenia wzmacniające
mięśnie, unikanie śliskich podłóg)
- przyjmowanie wapnia i wit. D3
- bisfosfoniany...
Profilaktyka i leczenie osteoporozy
1. Prewencja pierwotna - w okresie
dzieciństwa i dojrzewania do 30r.ż.


osiągnięcie maksymalnej masy kostnej


ograniczenie czynników ryzyka


prozdrowotny styl życia


działania żywieniowe i farmakologiczne 
zmniejszenie resorpcji, zwiększenie
kościotworzenia
Profilaktyka i leczenie osteoporozy
2. Prewencja wtórna - u osób dorosłych,
starszych i w okresie okołomenopauzalnym
- zapobieganie złamaniom (korekcja widzenia,
odpowiednie obuwie, ćwiczenia wzmacniające
mięśnie, unikanie śliskich podłóg)
- przyjmowanie wapnia i wit. D, bisfosfoniany...
3. Leczenie farmakologiczne - osoby z
rozpoznaną osteoporozą (przyjmowanie wapnia i
wit. D, bisfosfoniany...)
Profilaktyka i leczenie osteoporozy
Ograniczenie ryzyka kolejnych złamań u chorych
z zaawansowaną osteoporozą - prewencja
wtórna
a w konsekwencji -
zmniejszenie liczby powikłań
klinicznych i śmiertelności
Odleżyna
Odleżyna
PRZYTARCZYCE
Agnieszka Skierczyńska
Wydział Pielęgniarstwa AWF
Przytarczyce
Przytarczyce  to cztery małe gruczoły (1-8)
zlokalizowane na tylnej powierzchni tarczycy.
Dwa po górnymi i dwa pod dolnymi biegunami.
PARATHORMON
Regulacja gospodarką wapniowo-fosforanową
Rola parathormon w ustroju
proces tworzenia i wchłanianie wapnia wchłanianie zwrotnego wapnia
przebudowy kości i fosforanów i hamowanie wchłaniania
w p.pokarmowym zwrotnego fosforanów
w cewkach nerkowych
synteza aktywnej wit. D3
Regulacja gospodarką wapniowo-fosforanową
Nadczynność przytarczyc
pierwotna trzeciorzędowa
wtórna
Pierwotna nadczynność przytarczyc
Pierwotna nadczynność przytarczyc  to
zespół zaburzeń gospodarki wapniowo-
fosforanowej i metabolizmu kostnego wywołany
zwiększoną produkcją PTH oraz brakiem
stężenia zwrotnego pomiędzy poziomem wapnia
w surowicy a sekrecją PTH.
Przyczyny:


pojedynczy gruczolak


przerost


rak
Nadmiar parathormonu
Osteoliza wchłaniania wapnia wchłaniania zwrotnego wapnia
przewaga resorpcji kości i fosforanów i hamowania wchłaniania
nad ich syntezą w p.pokarmowym zwrotnego fosforanów
w cewkach nerkowych
syntezy aktywnej wit. D3
Wzrost poziomu wapnia we krwi
Obraz kliniczny
Wieloletni przebieg bezobjawowy
Zmiany w układzie kostnym


złamania w wyniku miejscowej/uogólnionej osteoporozy


resorpcja podokostnowa


bóle kostne, stawowe
Zmiany w p. pokarmowym


zwolnienie motoryki jelit: nudności, wymioty,
brak łaknienia, zaparcia


wrzody żołądka i XII


zapalenie trzustki
Zmiany w układzie moczowym

Zmiany w układzie nerwowo-mięśniowym:
nawracająca kamica nerkowa
osłabienie i zaniki mięśniowe


poliuria i polidypsja
Obj. neuropsychaitryczne :
depresja sennośćc


niewydolność nerek
Rozpoznanie i leczenie
1. W bad. lab.:


HIPERKALCEMIA (wzrost poziomu wapnia we krwi)


HIPOFOSFATEMIA (spadek poziomu fosforanów we krwi)


Podwyższony poziom PTH we krwi
2. USG, CT, scyntygrafia  w celu zlokalizowania
patologicznej tkanki przytarczyc
3. Leczenie  chirurgiczne usunięcie tkanki
wydzielającej nadmierną ilość PTH
Wtórna nadczynność przytarczyc
Wtórna nadczynność przytarczyc  jest to
schorzenie, w którym zwiększone wydzielanie
PTH jest odpowiedzią na hipokalcemię.
Jest to mechanizm kompensacyjny w stanach,
w których dochodzi do spadku poziomu wapnia
we krwi.
Z chwilą usunięcia przyczyny, nadczynność
wtórna cofa się, ponieważ jest procesem
wyrównawczym.
Patogeneza wtórnej nadczynności
Przyczyny hipokalcemii:


PRZEWLEKA
A NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
(spadek syntezy aktywnej wit. D3, wzrost
poziomu fosforanów we krwi i spadku poziomu
wapnia)


niedostateczna podaż wapnia z pożywieniem


niedostateczne wchłanianie wapnia i wit. D3 z
p.pok.


nadmierne odkładnie się wapnia w tk. miękkich


nadmierna utrata wapnia przez nerki (diuretyki)
Nadczynność przytarczyc
PIERWOTNA WTÓRNA III-RZ
DOWA
NORMOKALCENIA HIPOKALCENIA
gruczolak
przerost
autonomia tkanki
PARATHOTMON
PARATHOTMON
wzrost poziomu
prawidłowy poziom
wapnia we krwi
wapnia we krwi
PARATHOTMON
ustąpienie
wzrost poziomu
nadczynności
wapnia we krwi
przytarczyc
Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc
Trzeciorzędowa nadczynność przytarczyc  to
pojawienie się hiperkalcemii u osób z wtórną
nadczynnością przytarczyc.
Po usunięciu przyczyny wywołującej wtórną
niedoczynność przytarczyc PTH jest nadal wydzielany w
nadmiarze.
Najczęstsze przyczyny III rzędowej nadczynności:


nieskuteczne leczenie wtórnej nadczynności


przewlekła niewydolność nerek


używanie płynu dializacyjnego o nieoptymalnym
stężeniu wapnia
Niedoczynność przytarczyc
pierwotna rzekoma
wtórna
Niedoczynność przytarczyc
Pierwotna niedoczynność przytarczyc -
spowodowana niedoborem/brakiem lub syntezą
biologicznie nieczynnego PTH. Najczęściej jest
nabyta, w rzadkich przypadkach wrodzona.
Przyczyny:


operacyjne usunięcie przytarczyc (podczas
tyreoidektomii lub innych operacji w odrębnie szyi)


zniszczenie przytarczyc w wyniku naświetlania
tarczycy promieniami jonizującymi, urazu szyi, na
skutek odkładania się żelaza (hemochromatoza,
miedzi -ch.Wilsona)


wrodzony brak przytarczyc (+ aplazja grasicy =
zespół DiGeorge'a)
Niedobór/brak parathormonu
Spadek mobilizacji wchłaniania wapnia wchłaniania zwrotnego wapnia
wapnia z kości i fosforanów i hamowania wchłaniania
w p.pokarmowym zwrotnego fosforanów
w cewkach nerkowych
syntezy aktywnej wit. D3
Spadek poziomu wapnia we krwi
Obraz kliniczny
Zaburzenia OUNi
Spada próg pobudliwości
struktur nerwowo-mięśniowych
HIPOKALCEMIA
Zmiany trofizcne
Równoważniki
T
ŻYCZKA
teżyczki
(jawna/utajona)
HIPERFOSFATEMIA
Sprzyja odkładaniu się soli wapnia
w OUN i tkankach miękkich
Obraz kliniczny
Tężyczka jawna


napad charakteryzuje się drgawkami przy
zachowanej świadomości, kurcze mięśni są
symetryczne i bolesne


kurcze obejmują mięśnie rąk (ręka
położnika),kończyn dolnych (ustawienie końsko-
szpotawe), potem kolejno - przedramion, ramion,
twarzy, skurcz mięśni powiek, usta karpia), klatki
piersiowej
Obraz kliniczny
Tężyczka utajona


dodatni objaw Chvostka  po uderzeniu nerwu
twarzowego w okolicy policzka występuje
podciągnięcie kącika ust)


dodatni objaw Trousseau  po 1- minutowym ucisku
ramienia mankietem manometru dłoń układa się w
kształcie ręki położnika
Równoważniki tężyczki


skurcz powiek, głośni , oskrzeli, naczyń wieńcowych
mózgowych


zmiany troficzne  zaćma (b.szybko postępująca),
zwapnienia jąder podstawy mózgu, nieprawidłowości
wzrostu paznokci, włosów
Rozpoznanie i leczenie
1. W bad. Lab.


niski poziom wapnia we krwi i moczu


podwyższony poziom fosforanów we krwi


niski/nieoznaczany poziom PTH oraz


spadek aktywnej wit. D3 we krwi
2. Rtg, CT  zwapnienia w OUN
3. EMG - badanie przewodnictwa nerwowego
4. Leczenie - przy napadzie tężyczki -sole wapnia iv.
W celu normalizacji poziomu wapnia we krwi -
przewlekła suplementacja wapnia i aktywnych
metabolitów wit D3, korygowanie zaburzeń gosp.
magnezowej
Niedoczynność przytarczyc
Wtórna niedoczynność przytarczyc 
zmniejszone wydzielanie PTH na skutek
istniejącej w ustroju hiperkalcemii PTH-niezależnej
(np. unieruchomienie i nowotwory/przerzuty do
kości -nasilona osteoliza).
Rzekoma niedoczynność przytarczyc 
oporność tkanek docelowych na działanie PTH z
powodu defektu receptora dla PTH (defekt
uwarunkowany genetycznie).
KONIEC :)