TRZUSTKA
dr n. med. Agnieszka Skierczyńska
Wydział Pielęgniarstwa AWF
Trzustka
Trzustka
Trzustka położona jest w jamie brzusznej.
Wyróżnia się głowę, trzon i ogon trzustki.
Trzustka pełni 2 funkcje  zewnątrz i wewnątzwydzileniczą.
Trzustka
Trzustka
Funkcja wewnÄ…trzwydzielnicza
Poza komórkami wydzielania zewnętrznego (pęcherzyki)
w trzustce znajdujÄ… siÄ™ tzw. wyspy trzustkowe
Langerhansa  skupiska komórek dokrewnych.
Wyspy trzustkowe są rozrzucone w całym narządzie, ale
najwięcej znajduje się ich w odrębnie ogona trzustki.
wyspa Langerhansa
wyspa Langerhansa
przewód trzustkowy
komórka Ä… komórka ²
komórka ´
GLUKAGON INSULINA
SOMATOSTATYNA
Trzustka
Trzustka
Funkcja zewnÄ…trzwydzielnicza
Miąższ trzustki jest zbudowany z pęcherzyków wydzielniczych.
Każdy pęcherzyk jest drenowany - powstaje sieć przewodów,
które łączą się i ostatecznie tworzą główny przewód trzustkowy,
Który uchodzi do dwunastnicy poprzez brodawkę większą (Vatera).
Sok trzustkowy  to enzymy trawiące składniki pokarmowe,
głównie tłuszcze (lipaza, amylaza, trypsyna, chymotrypsyna...).
OSTRE
ZAPALENIE TRZUSTKI
Agnieszka Skierczyńska
Wydział Pielęgniarstwa AWF
Zapalenie trzustki
Zapalenie trzustki
Ostre zapalenie trzustki jest stanem zapalnym
związany z przedwczesną aktywacja proenzymów
trzustkowych i uszkodzeniem -w rożnym stopniu
sąsiadujących tkanek i niekiedy narządów odległych.
W ostrym zapaleniu na ogół dochodzi do
histologicznej i czynnościowej normalizacji.
OZT jest najbardziej nieprzewidywalnym stanem z
ostrych stanów jamy brzusznej.
Etiologia OZT
Etiologia OZT


kamica żółciowa ok. 30-60%


alkohol ok. 30%


idiopatyczne ok. 10% - czynnik sprawczy OZT
pozostaje nieznany ?


hiperlipidemia


nieprawidłowości strukturalne  zmiany w odrębnie
dróg żółciowych (torbiel przewodu żółciowego, zwężające
zapalenie dróg żółciowych)
Patogeneza zapalenia trzustki
Patogeneza zapalenia trzustki
Niezależnie od czynnika etiologicznego główną
przyczynÄ… zmian zapalnych jest
PRZEDWCZESNA AKTYWACJA
PROENZYMÓW TRZUSTKOWYCH
Trypsynogen
Trypsyna
Proces uszkodzenia i martwicy
tk. śródmiąższowej
Aktywacja mediatorów prozapalnych
 ciężkość
Patogeneza zapalenia trzustki
Patogeneza zapalenia trzustki
przebiegu
A
AGODNA
Etapy:


odpowiedz
miejscowa  zapalenie lokalne 
zapalenie dotyczące trzustki (obrzęk, martwica
tkanki tłuszczowej)


zmiany okołotrzustkowe, martwica tk. trzustkowej,
gromadzenie płynów i elektrolitów w przestrzeni
trzeciej, uogólniona odpowiedz zapalna


zapalenie uogólnione i powikłania wielonarządowe


translokacja bakteryjna  posocznica
(śmiertelność po 1 tygodniu głównie z powodu infekcji)
CI
ŻKA
Patogeneza zapalenia trzustki
Patogeneza zapalenia trzustki
U 60-70% chorych występuje postać łagodna ,
niestanowiÄ…ca problemu klinicznego.
Postać ciężka występuje u 30-40% chorych. W przebiegu
ciężkiej postaci OZT występują 2 okresy zwiększonej
śmiertelności:
Wczesny (60% zgonów) - w ciągu pierwszych 7-14 dni
od wystÄ…pienia choroby, spowodowany jest wczesnÄ…
niewydolnością narządową, a szczególnie ostrym
uszkodzeniem płuc.
Póz
ny (40%) - po upływie 3-4 tygodni, wywołany
zakażeniem martwiczych tkanek i zbiorników płynowych,
rozwojem posocznicy i niewydolnością wielonarządową
Śmiertelność w OZT
Śmiertelność w OZT
1. OZT 1-2%
2. Powikłania narządowe: wstrząs, płucne, nerkowe,
DIC, wÄ…trobowe 20-50%
3. Posocznica do 80%
Nie ma zasadniczych różnic w przebiegu OZT w
zależności od etiologii.
W ciągu 30 lat nie zmniejszyła się śmiertelność z
powodu OZT.
ZGODNOŚĆ POST
POWANIA Z  PAKIETEM
TERAPEUTYCZNYM A ŚMIERTELNOŚĆ SZPITALNA
Gao F.Crit.Care 05,9,764
50%
50%
50%
50%
45%
45%
45%
45%
40%
40%
40%
40%
35%
35%
35%
35%
50%
50%
49%
49%
30%
30%
30%
30%
25%
25%
25%
25%
20%
20%
20%
20%
15%
15%
15%
15%
23% 29%
23% 29%
10%
10%
10%
10%
5%
5%
5%
5%
0%
0%
0%
0%
Zgodne Niezgodne Zgodne Niezgodne
Zgodne Niezgodne Zgodne Niezgodne
Zgodne Niezgodne Zgodne Niezgodne
Zgodne Niezgodne Zgodne Niezgodne
6-godz. 24-godz.
6-godz. 24-godz.
6-godz. 24-godz.
6-godz. 24-godz.
 SEPSIIS BUNDLE  SEPSIIS BUNDLE
 SEPSIIS BUNDLE  SEPSIIS BUNDLE
 SEPS S BUNDLE  SEPS S BUNDLE
 SEPS S BUNDLE  SEPS S BUNDLE
Obraz kliniczny OZT
Obraz kliniczny OZT


ból brzucha  zwykle pierwszy objaw, pojawia się nagle,
b.silny, zlokalizowany w nadbrzuszu lub górnym lewym
kwadrancie brzucha, czasami promieniuje do kręgosłupa


nudności, wymioty nieprzynoszące ulgi


gorÄ…czka


niedrożność porażenna jelit -brak perystaltyki jelit


wzmożone napięcie powłok brzusznych , zapalenie
otrzewnej


tachykardia


hipotensja


wysięk w jamie opłucnowej


zaburzenia świadomości -zaburzenia orientacji, niepokój
Diagnostyka
Diagnostyka


Bad. lab: wzrost aktywności enzymów trzustkowych  amylaza
i lipaza, wzrost leukocytozy i CRP, w żółciopochodnej OZT 
wzrost wskaz
ników uszkodzenia wątroby


USG j.brzusznej  powiększenie, zatarcie jej granic,
niejednorodna echogeniczność miąższu, często nie udaje się
uwidocznić trzustki


Tomografia komputerowa  złoty standard w rozpoznawaniu
OZT pozwala na ocenę zmian w jamie brzusznej i rozległość
martwicy trzustki


Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ECPW) 
wykonana w ciężkim OZT w trybie pilnym ze sfinkterotomią
staje się zabiegiem leczniczym, gdyż ułatwia odpływ żółci i
umożliwia usunięcie kamieni żółciowych z dróg żółciowych


Rtg klp i brzucha  ocena płynu w jamach opłucnowych,
rozdęcia pętli jelitowych jako niedrożność jelit
Leczenie
Leczenie


postępowanie przeciwstrząsowe  przetaczanie płynów
celem uzupełnienia deficytu objętości
wewnatrznaczyniowej


zwalczanie ból


wczesne żywienie dojelitowe  katastroficzny metabolizm
wymaga hiperalimentacji


antybiotykoterapia w ciężkim przebiegu przy zakażeniu tkanek
martwiczych


tlenoterapia


sfinkterotomia endoskopowa


leczenie chirurgiczne  martwica zakażona, drenaż ropni,
niedożność/martwica jelit


leczenie powikłań
PRZEWLEKA
E
ZAPALENIE TRZUSTKI
Agnieszka Skierczyńska
Wydział Pielęgniarstwa AWF
Zapalenie trzustki
Zapalenie trzustki
Przewlekłe zapalenie trzustki jest stanem
zapalnym, w którym stwierdzane są postępujące,
nieodwracalne zmiany w tkance trzustkowej,
prowadzące do stopniowego upośledzenia jej funkcji
egzo- i endokrynnej.
Etiologia PZT
Etiologia PZT


nadużywanie alkoholu 65-80%


idiopatyczne 15-30%


autoimmunologiczne


genetyczne...
OZT i PZT maja odrębne patogenezę i na ogół OZT
nie przechodzi w PZT.
Objawy kliniczne PZT
Objawy kliniczne PZT


ból brzucha  główny objaw  w formie napadów trwających od
kilku godzin do kilkunastu dni. Prowokuje go spożycie alkoholu
lub posiłek bogatotłuszczowy. Epizody bólu występują coraz
częściej lub mogą mieć charakter stały. Utrata masy ciała z
zastępowym wyniszczeniem(następstwo zmniejszenia
czynności egzokrynnej trzustki i zaburzeń trawienia pokarmów
oraz obawy chorego przed jedzeniem nasilającym ból)


biegunka tłuszczowa (częste, tłuszczowe stolce)  zaburzenia
trawienia i wchłaniania tłuszczów


objawy dyspeptyczne - wzdęcia, nudności, brak łaknienia,
niekiedy wymioty


żółtaczka (rzadko)  cechy cholestazy w wyniku ucisku
powiększonej lub zawierająca zwłóknienia głowy trzustki


zaburzenia tolerancji glukozy /cukrzyca
Diagnostyka
Diagnostyka


Bad. lab. aktywność enzymów trzustkowych 
amylaza, lipaza zwykle w normie


USG i CT j.brzusznej  ocena miąższu,
charakterystyczne zwapnienia i złogi przewodu
trzustkowego


Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna
(ECPW)
Leczenie PZT
Leczenie PZT


zwalczanie bólu


uzupełnienie niedoborów enzymów trzustkowych


wyrównanie zaburzeń gospodarki węglowodanowej


leczenie powikłań


leczenie przyczynowe tylko w autoimmunologicznym
PZT  sterydy


leczenie operacyjne - ból niepozwalający na normalne
funkcjonowanie, żółtaczka z powodu ucisku przez guz
zapalny na drogi żółciowe
RAK TRZUSTKI
Agnieszka Skierczyńska
Wydział Pielęgniarstwa AWF
Rak trzustki
Rak trzustki
Rak trzustki  nowotwór złośliwy, częściej występuje
u mężczyzn po 50 r.ż., lokalizuje się najczęściej w
głowie trzustki.
Czynniki ryzyka:


palenie tytoniu


przewlekłe zapalenie trzustki


predyspozycja genetyczna


otyłość


cukrzyca
Objawy kliniczne
Objawy kliniczne
Objawy wczesne niecharakterystyczne:


dyskomfort w j.brzusznej


wzdęcia


spadek masy ciała


nudności


biegunka
Objawy kliniczne
Objawy kliniczne
Gdy guz osiągnie duże rozmiary to objawy są bardziej
charakterystyczne:


ból u 80% chorych w nadbrzuszu , czasem z
promieniowaniem do pleców


spadek masy ciała  w chwili rozpoznania u 90% chorych -
przyczyna jest utrata apetytu i zaburzenia trawienia i
wchłaniania pokarmów


żółtaczka  bez bólowa ze świądem skóry (charakterystyczna
cecha)


powiększony, niebolesny pęcherzyk żółciowy


cukrzyca/nietolerancja glukozy


osłabienie i wyczerpanie
W badaniu przedmiotowym we wczesnej fazie występować
może tylko żółtaczka. W zaawansowanym stadium:
wyczuwalny guz w nadbrzuszu, powiększenie wątroby,
żółtaczka i wyniszczenia.
Rozpoznanie i leczenie
Rozpoznanie i leczenie
Rozpoznanie:


Bad. Lab. cechy cholestazy : Alat, bilirubina, GGTP,
niedokrwistość


USG


CT  podstawowa metoda diagnostyczna
Leczenie:


resekcja trzustki  jedyna metoda wyleczenie lecz możliwa do
zastosowania tylko w przypadku 20% przypadków chorych


paliatywne: chemioterapia, zwalczanie bólu, endoskopowe
protezowanie dróg żółciowych
W
TROBA
Agnieszka Skierczyńska
Wydział Pielęgniarstwa AWF
WÄ…troba
WÄ…troba
Wątroba - zlokalizowana jest pod przeponą. Jej większa
część jest w prawym podżebrzu. Zajmuje również górne
części nadbrzusza i lewego podżebrza, sięgając aż do
linii sutkowej. U osoby dorosłej niepowiększona wątroba
jest w całości przykryta prawym łukiem żebrowym.
Zbudowana jest z 2 płatów.
Funkcja wÄ…troby
Funkcja wÄ…troby


synteza białek krwi (albuminy, globuliny, czynniki
krzepnięcia)


współudział w regulacji gospodarki węglowodanowej:
po posiłku 80% glukozy jest zamieniana i magazynowana
w wÄ…trobie w postaci glikogenu
w okresie głodu następuje rozpad glikogeny
(glikogenoliza) i produkcja glukozy (glukoneogeneza)


regulacja gospodarki lipidowej : synteza cholesterolu,
VLDL


detoksykacja substancji endogennych i egzogennych


produkcja żółci  trawienie tłuszczy


magazynowanie witamin, makro- i mimkroelementów


udział w termoregulacji
Diagnostyka chorób wątroby
Diagnostyka chorób wątroby
1. Ocena uszkodzenia hepatocytów: Alat, Aspat, GGTP
2. Ocena zdolności do syntezy: czynniki krzepnięcia
zależne od witaminy K
3. Wskaz
niki cholestazy (zaburzenia produkcji lub
wydzielania żółci): GGTP, fosfataza zasadowa
4. Inne: stężenie amoniaku we krwi
Żółtaczka
Żółtaczka
Żółtaczka - żółte zabarwienie skóry, błon śluzowych i
białkówek oczu wynikające z podwyższonego
poziomu bilirubiny we krwi.
Produkcja żółci
Produkcja żółci
Hem
Bilirubina wolna
transport bilirubiny zwiÄ…zanej
z albuminami do wÄ…troby
Bilirubina wolna + kw.glukuronowy = bilirubina zwiÄ…zana
Żółć
Rola żółci
Rola żółci
Rola żółci
Rola żółci
Żółć - wydzielana przez wątrobę, a magazynowana w
pęcherzyku żółciowym, z którego przez przewody
żółciowe spływa do dwunastnicy w czasie trawienia
pokarmów.
Żółć jest niezbędna w procesie emulgowania tłuszczów,
czyli rozbijania ich na drobną zawiesinę umożliwiającą
trawienie.
Żółć wspomaga trawienie i wchłanianie tłuszczów oraz
witamin rozpuszczalnych w tłuszczach: A, D, E, K i F.
Razem z żółcią wydalany jest cholesterol, kwasy
żółciowe, leki, toksyny, barwniki żółciowe i substancje
nieorganiczne,
Podział żółtaczek
Podział żółtaczek
Żółtaczka
przedwÄ…trobowa
Żółtaczka
wÄ…trobowa
Żółtaczka
pozawÄ…trobowa
Żółtaczka przedwątrobowa
Żółtaczka przedwątrobowa
1. Żółtaczka hemolityczna  wzrost stężenia bilirubiny wolnej w
surowicy jest spowodowany nadmiernym rozpadem krwinek
czerwonych (przetoczenie niezgodnej grupowo krwi, enzymopatie krwinek).
masywna hemoliza
w układzie siateczkowo-śródbłonkowym powstają duże ilości
bilirubiny, której wątroba nie jest w stanie metabolizować
wątroba sprzęga więcej bilirubiny i produkuje więcej
zagęszczonej żółci
2. Nadmierna produkcja prekursorów hemoglobiny np.
porfirie (mechanizm jak wyżej)
Produkcja żółci
Produkcja żółci
ŻÓA
TACZKA
PRZEDW
TROBOWA
Hem
Bilirubina wolna
transport bilirubiny zwiÄ…zanej
z albuminami do wÄ…troby
Bilirubina wolna + kw.glukuronowy = bilirubina zwiÄ…zana
Żółć
Żółtaczka wątrobowa
Żółtaczka wątrobowa
Żółtaczka miąższowa  jest spowodowana
spadkiem zdolności wątroby w metabolizowaniu
bilirubiny na skutek uszkodzenia miąższu
wÄ…trobowego.
upośledzenie zdolności wychwytywania bilirubiny
wolnej
upośledzenie procesów sprzęgania z
kw.glukuronowym
upośledzenie wydalania bilirubiny z żólcią
Produkcja żółci
Produkcja żółci
Hem
Bilirubina wolna
transport bilirubiny zwiÄ…zanej
z albuminami do wÄ…troby
ŻÓA
TACZKA
W
TROBOWA
Bilirubina wolna + kw.glukuronowy = bilirubina zwiÄ…zana
Żółć
Żółtaczka wątrobowa
Żółtaczka wątrobowa
Etiologia żółtaczki miąższowej:


czynniki infekcyjne  wirusy WZW A B C D E, EBV


czynniki toksyczne  leki hepatotoksyczne, alkohol,
alkaloidy grzybów


marskość wątroby - pozapalna, poalkoholowa,
żółciowa


defekty enzymatyczne
Żółtaczka pozawątrobowa
Żółtaczka pozawątrobowa
Żółtaczka zastoinowa (cholestatyczna)  wywołana
przeszkoda w odpływie żółci na drodze od hepatocytów
do dwunastnicy.
Etiologia:


cholestaza wewnątrzwątrobowa: leki, ciążą


cholestaza zewnatrzwątrobowa: złogi w drogach
żółciowych, zwężenia pozapalne dr. żółciowych,
nowotwory dr, żółciowych, powodujących ucisk na dr.
Żółciowe
Przedłużająca się cholestaza powoduje uszkodzenie
hepatocytów i żółtaczka przekształca się w żółtaczkę
mieszana (cholestaza+ uszkodzenie miąższu)
Produkcja żółci
Produkcja żółci
Hem
Bilirubina wolna
transport bilirubiny zwiÄ…zanej
z albuminami do wÄ…troby
Bilirubina wolna + kw.glukuronowy = bilirubina zwiÄ…zana
Żółć
ŻÓA
TACZKA
POZAW
TROBOWA
 KONIEC
WESOA
YCH ÅšWI
T :))