TRZUSTKA  wg dr Ewy Cieślar-Marczak
1.Budowa trzustki
- głowa, trzon, ogon
- w przestrzeni zaotrzewnowej
- 12-20 cm x 4-5 cm x 2-3 cm (grubość)
- waga 70-100 gram
- budowa zrazikowa
- kom. pęcherzykowe produkują enzymy soku trzustkowego
2.Funkcja zewnątrzwydzielnicza  regulacja na drodze nerwowej ( nerw błędny X ) i hormonalnej
+ sekretyna, cholecystokinina = pankreozynina, gastryna , VIP, GRP (hormon uwalniajÄ…cy
gastrynę), hymodeina, somatostatyna ( w małym stopniu)
-polipeptyd trzustkowy (PP), somatostatyna
Sekretyna - uwalniana z błony śluzowej jelita czczego i dwunastnicy w wyniku obni\
enia pH przez
kwaśną treśc zoładka, pobudza kom. kanalików wyprowadzających do wydzielania soków ( bogatych w
wodę i wodorowęglany, elektrolity), hamuje wydzielanie soku \
ołądkowego i gastryny, stymuluje
wydzielanie wodorowęglanów.
Cholecystokinina(CCK)  uwalniana z bł. Śluzowej jelita czczego i dwunasnicy wskutek kontaktu
pokarmu ze śluzówką dwunastnicy, działa bezpośrednio na kom. pecherzykowe- wydzielanie soku
trzustkowego bogatego w enzymy. Powoduje obkurczanie pęcherzyka zółciowego i rozkurcz zwieracza
banki wÄ…trobowo- trzustkowej, hamuje wydzielanie soku \
ołądkoweg, zwalnie motorykę \
oładka,
wzmaga wydzielanie glukagonu
Gastryna  wytwarzana w części przedodz
wiernikowej \
ołądka pod wpływem bodz
ca pokarmowego,
pobudza komórki okładzinowe do produkcji HCl i pepsyny. Za pośrednictwem n.X wpływa na
wydzielanie enzymów trzustkowych. Wzmaga wydzielanie insuliny i pobudza wydzielanie \
ółci.
Sok trzustkowy  obj. zale\
y od spo\
ycia pokarmu = 1  2,5 l na dobę, pH 8  8,3 - zobojętnia kwaśną
treśc pokarmową, dezaktywuje pepsynę, osmolarność zbli\
ona do krwi. Skład: woda, elektrolity ( K+,
Na+ = stęzenie stałe niezalezne od obj.; Ca 2+, Mg2+, Cl- = stęzenie maleje gdy rośnie obj. soku;
HCO3- = stęzenie wzrasta proporcjonalnie do ilości wydzielanego soku), proste związki organiczne i
enzymy trzustkowe.
Enzymy trzustkowe:
a) proteolityczne- produkowane w formie zymogenu  ochrona przed samostrawieniem, np.
trypsynogen, chymotrypsynogen, proelastaza, prokarboksypeptydaza A i B; aktywacja w
dwunastnicy (enterokinaza i aktywna trypsyna  autokataliza)
b) glikolityczne  alfa-amylaza produkowana w formie aktywnej
c) lipolityczne - lipaza , do aktywności wymaga kolipazy i kw. \
ółciowych, fosfolipaza A1 i A2,
DNAza, RNAza,
3. Wydzielanie wewnętrzne
Odpowiednie komórki endokrynne tworzą wyspy Langerhansa, rozsiane w miązszu trzustki (ok. 1%
masy trzustki). Nale\
a do serii APUD  czyli dostają się bezpośrednio do krwiobiegu.
Wyró\
niamy :
- komórki A  glukagon
- B  insulina
- D  somatostatyna
- PP  polipeptyd trzustkowy
1
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
Created by Neevia Document Converter trial version
Wytwarza te\
neuropeptydy:
VIP, GRP, enkefalina 1
Insulina  czynnik hipoglikemizujący, prod. w postaci prohormonu aktywowanego przez odcięcie 33
aminokwasów C-końca
- aktywuje transport Glu do komórek insulinozale\
nych ( kom. mm, hepatocyty, tk. tł.)
- nasilenie glikogenogenezy
- nasila synteze makrocząsteczek ( białek, lipidów) -zmniejsza ste\
enie zastępczych substratów
glikolitycznych
- hamuje glikogenolizÄ™, lipolize, ketogenezÄ™
- podlega regulacji hormonalnej i nerwowej: glukagon  pobudza, somatostatyna i adrenalina 
hamujÄ…
Glukagon  działa hiperglikemizująco, antagonistycznie do insuliny
- stymuluje glikogenolizÄ™ i glukoneogenezÄ™ w hepatocytach
- działa lipolitycznie
- ujemne sprzezenie zwrotne z Glu
Hormon wzrostu (GH)
- hiperglikemizujacy
- stymuluje go hipoglikemia i wzrost stęzenia kw. tłuszczowych ( glukogennych)
Aminy katecholowe
- stymulujÄ… glukoneogeneze w wÄ…trobie
- działa lipolitycznie
A. Glikokortykosteroidy
- hamuje glikolizÄ™
- stymuluje glukonenogeneze z aminokwasów ( zwłaszcza w wątrobie)
B. Somatostatyna
- hamuje sekrecjÄ™ insuliny i glukagonu
4.Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń czynności zewnątrzwydzielniczych trzustki.
Trudna bo:
- niedostępnośc narządu
- podobienstwo objawów klinicznych i diagnostyki do chorób wątroby, pęcherzyka \
ółciowego i
dwunastnicy
- olbrzymie rezerwy czynnościowe trzustki
Najczulsze testy dają wynik dodatni gdy ponad 70% uszkodzonych komórek, testy mniej czułe nie dają
wyniku nawet gdy tylko 10  15% komórek działa
Schemat postępowania:
1. Wywiad  choroby pęcherzyka \
ółciowego, nadu\
ywanie alkoholu
2. Badanie fizykalne
- biegunki
- chudnięcie
- nagłe \
ółtaczki
- bardzo silne bóle
3. Diagnostyka laboratoryjna:
a) ocena aktywności enzymów trzustkowych w surowicy, moczu i kale
2
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
Oceniamy aktywnośc amylazy, lipazy, trypsyny i chymotrypsyny. Jeśli występuje
\
ółtaczka to tez enzymy cholestazy ( ALAT, AspAT, GGT, 5 -nukleotydaza, fosfataza
alkaliczna)
b) testy czynnościowe narządu
A  bezpośrednie ( rzadko bo inwazyjne):
·ð próba sekretynowo-pankreozyninowa
·ð próba sekretynowa
·ð test Lundha
B  pośrednie
·ð test NBT-PABA  mniej inwazyjny, nieobciÄ…\
ający dla pacjenta, zwł. dzieci
C  badanie obrazujÄ…ce
·ð TK
·ð Scyntygrafia
Amylaza (endoamylaza, diastaza) :
- hydrolizuje wiÄ…zanie 1,4 glikozydowe w sacharydach
- metaloenzym (wymaga Ca2+)
- mała masa czasteczkowa
- przechodzi do moczu ( jedyny enzym osocza fizjologicznie wyst. w moczu)
- nie jest narządowo specyficzna: izoenzymy P (trzustkowy) i S (śliniankowy), oznaczamy
ilościowo i rozró\
niamy elektroforetycznie, izoelektroogniskowo i chromatograficznie
- w niewielkich ilościach w mięśniach, płucach, jajnikach, podskórnej tk. tł.
- Powyzej 200 metod enzymatycznych, wartości zaleza od metody i zakresów referencyjnych
- Oznaczenia:
·ð w surowicy krwi (pobrane na skrzep)
·ð w osoczu heparynizowanym
·ð w moczu ( główne znaczenie w ozt i pzt); w ozt (ostre zapalenie trzustki) osiaga
wy\
szy poziom i dłu\
ej siÄ™ utrzymuje (7-10 dni) max. wyrzut po 1 dobie.
- w surowicy przy ozt izoenzym P podnosi się między 2 a 4 godziną po ataku bólu, max. wyrzut
po 12 godzinach, podwy\
szony poziom utrzymuje się 3-4 dni ( 80-90% pacjentów ma wzrost
stęzenia, reszta nie, zwłaszcza gdy mają hiperlipidemię).Im większy wzrost poziomu izoenzymu
tym większe prwdopodobieństwo wystąpienia ozt. Wzrost nawet 20x normalny poziom.
- Przy pzt ( przewlekłe zapalenie trzustki) występuja naprzemienne zaostrzenia i normalizacje
poziomu, wzrost poziomu amylazy w okresach zaostrzenia
Lipaza
- stęzenie w trzustce ok. 100x większe ni\
w innych tkankach
- hydrolizuje TAG na glicerol i kw. tłuszczowe
- niewielka glikoproteina
- ró\
ne metody oznaczania
·ð w surowicy pobranej na skrzep
·ð w pÅ‚ynie otrzewnowym
·ð w wysiÄ™ku opÅ‚ucnowym
·ð w treÅ›ci dwunastniczej
- wzrost poziomu występuje w :
·ð ozt (nawet 50x norma), roÅ›nie zazwyczaj miÄ™dzy 4 a 8 h, max wyrzut 12-24 h,
podwy\
szony poziom utrzymywany 3  7 dni, normalizacja 8  14 dnia
·ð w nowotworze trzustki
·ð w chorobach z objawem  ostrego brzucha
·ð niewydolnoÅ›c nerek ( rzadziej)
3
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
I. OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI  OZT:
- Samostrawienie trzustki przedwczesna aktywacja enzymów proteolitycznych
- PATOMECHANIZM:
" ę!ciśnienia w przewodach trzustkowych
" zarzucanie \
ółci i / lub treści dwunastniczej do przewodów trzustkowych
- PRZYCZYNY:
" choroby dróg \
ółciowych
" nadu\
ywanie alkoholu => częste wymioty => zarzucanie treści dwunastniczej
" uraz brzucha (pobicie, ostry brzuch rowerowy)
" zaka\
enie wirusowe (świnka, odra, ró\
yczka)
" zaburzenia metaboliczne (ę!Ca, Hiperglicerydemia, otyłość, cukrzyca)
" po lekowe (moczopędne, paracetamol, amfetamina i inne.)
" choroby wrodzone (mukowiscydoza, hiperlipoproteinemia, nadczynność przytarczyc
- POSTACIE
" Postać obrzękowa - 85%
o Å‚agodniejsza
o odczyn obrzękowo-zapalny
o odkładanie kolagenu w płacikach
o rozplem fibroblastów
" Martwiczo-krwotoczna 15%
o Całkowita/częściowa martwica tkanki
o Mo\
e rozwinąć się postać ropna
- OBJAWY KLINICZNE:
" bardzo silny ból nadbrzusza (promieniujący do lewej łopatki lub we wszystkie strony do
klatki piersiowej)
" nudności
" wymioty  uporczywe, z małą ilością treści
" pora\
enia gazów i stolca  dopuchliny brzuszne
" gorÄ…czka “!35st potem gwaÅ‚townie Ä™! 40st
" objawy wstrzÄ…su / “! ciÅ›nienia
" 40% przypadków => \
ółtaczka (ucisk powiększonej błony na przewód \
ółciowy
wspólny).
" W postaci martwiczo-krwotocznej płyn otrzewnowy ma charakter krwisty =>
charakterystyczne niebieskie zabawienie powłok brzusznych
- DIAGNOSTYKA LABOLATORYJNA:
" USG
" Wykonanie TK z kontrastem w 5 dobie (ocena zaistniałych zmian w trzustce)
" Ä™! :
o amylazy (mocz, surowica)
o lipaza (surowica) => rzut trzustkowy
o hiperglikemia
o hiperlipidemia
o Ca
o K
o Markery stanu zapalnego (CRP, Fibrynogen, OB, Neutrofile)
o Bilirubina, enzymy cholestazy (GGT, AlAT, AspAT, Fosfataza alkaliczna)
\
ółtaczka
4
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
II. PRZEWLEKA
E ZAPALENIE TRZUSTKI - PZT:
- postępujący rozwój zmian włóknistych => zniszczenie trzustki => niedomoga zewnątrz i
wewnÄ…trzwydzielnicza
- PRZYCZYNY (jak w OZT  alkohol!!!)
- OBJAWY:
" ból
" wzdęcia
" nudności
" odbijania
" wymioty
" brak Å‚aknienia
" biegunki tłuszczowe (z upływem czasu) => chudnięcie
" nawracajÄ…ce \
ółtaczki
- okresy zaostrzeń i normalizacji
- z czasem zachodzÄ… zmiany anatomiczne  zwÄ™\
enie/zniekształcenie przewodu trzustkowego,
ogniska zwapnień i torbiele rzekome
- DIAGNOSTYKA (tylko w okresach zaostrzeń):
" Testy bezpośrednie
" Testy pośrednie
" Ä™! elastazy, chymotrypsyny w kale
III. NOWOTWÓR TRZUSTKI (najczęstszy zaraz po
okrÄ™\
nicy i \
ołądku):
- PIERWOTNY  rzadko,
- PRZERZUT:
" trudne rozpoznanie, trudne leczenie, złe rokowanie
" OBJAWY (zale\
ne od umiejscowienia):
o GÅ‚owa  podobne do zapalenia trzustki, \
ółtaczki, jasne stolce, ciemny mocz,
osÅ‚abienie, zmÄ™czenie, Å›wiÄ…d skóry, brak Å‚aknienia, “! masy ciaÅ‚a,
o Trzon  silne bóle w nadbrzuszu zwłaszcza w nocy
o Ogon  niemal bezobjawowo, nawet brak silnych bólów
- DIAGNOSTYKA:
" badania obrazujÄ…ce
" zmiany aktywności enzymów:
o Ä™! lipazy i amylazy niedro\
ność przewodów trzustkowych
o ę! enzymy cholestazy i bilirubina uciskany przewód \
ółciowy wspólny
o Ä™! markery nowotworowe (PATI , CA19-9, CA50, CEA)
" patologiczne próby czynnościowe zaawansowany nowotwór
5
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
IV. KLASYFIKACJA CUKRZYCY
1. CUKRZYCA PIERWOTNA:
C. TYP 1 = insulinozale\
na = cukrzyca młodzieńcza
- najczęściej przed 40 r.\
.
- skłonność do ketozy
- dziedziczona w sposób zło\
ony nie mendlowski
- zazwyczaj w wywiadzie rodzinnym nie było cukrzycy
- pojawienie się specyficznych antygenów leukocytarnych HLA i antygenów zgodności
tkankowej szeregu DL34 i DL
- ETIOPATOGENEZA: autoagresja układu immunologicznego - bezwzględny niedobór
insuliny:
" infiltracja trzustki aktywnymi limfocytami T
" obecność autoprzeciwciał (przeciw wyspowych, przeciw insulinowych, przeciw
proinulinowych, przeciwciał przeciwko białku błonowemu komórek B trzustki)
" remisja po immunosupresji
- mechanizm inicjujący uszkodzenie kom B  infekcje wirusowe (np. ró\
yczka podczas
ciÄ…\
y => 25% dzieci póz
niej ma cukrzycę; świnka)
- sekwencja zdarzeń:
" zmiana pow. Kom B
" uwolnienie białek immunogennych
" zapoczÄ…tkowanie reakcji autoimmunologicznej
" 75% kom B ulega zniszczeniu => pojawia upośledzenie tolerancji glukozy
(infekcja/operacja => manifestacja pierwszych objawów)
" 80-90% kom B ulega zniszczeniu => Cukrzyca pełnoobjawowa
- OBJAWY:
" rozwój gwałtowny
" objawy nie charakterystyczne: zmÄ™czeni, “! sprawnoÅ›ci fiz, uczucie rozbicia,
ucisku w głowie (ę!glu => przyłączanie glukozy do białek osocza, błon
podstawnych, limfocytów [zab. Obrony immunologicznej, “! migracji],
hemoglobiny [20%HB ulega glikacji = upośledzenie transportu O2]),
" poliuria, odwodnienie
" ę! glu => hiperosmolarność krwi => pobudza ośrodek pragnienia, zmo\
one
pragnienie = polidypsja
" utrata masy ciała (spalanie białek, lipidów)
" przedłu\
ajÄ…ca siÄ™ proteoliza
" ę! apetytu z powodu braku insuliny kom otrzymują zbyt mało glukozy
" zaburzenia elektrolitowe: nocne kurcze Å‚ydek, zaburzenia widzenia, zmienione
napięcie soczewki oka, zmiany skórne, świerzbiączka, zaka\
enia grzybicze,
bakteryjne,
" infekcje dróg moczowych i zapalenia nerek (głównie u dzieci  cukier w moczu
 mniam mniam dla bakterii :& )
" zab. Immunologiczne
6
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
B. TYP 2 = insulinoniezale\
na = cukrzyca dorosłych
- najczęściej powy\
ej 40 r.\
.
- powolne pogarszanie siÄ™ funkcji wewnÄ…trzwydzielniczych kom B przy jednoczesnej
rozwijającej się insulinooporności
- chorzy często nie mają kwasicy ketonowej bo pewna część insulin jest wydzielana
(hamowanie glikolizy)
- dziedziczna  prawdopodobieństwo urodzenia chorego dziecka gdy jeden z rodziców
chory  40%
- cechy charakterystyczne: przekarmienie i otyłość
- ETIPOATOGENEZA:
" Insulinooporność: “! wra\
liwości kom obwodowych na działanie insuliny. ę! glu
=> mechanizm ujemnego sprzÄ™\
enia zwrotnego => “! iloÅ›ci receptorów i “!
powinowactwa do insuliny; => Ä™! glukoneogenezy w wÄ…trobie przy
jednoczesnym niewykorzystaniu glukozy w tkankach obwodowych
" upośledzenie sekrecji insuliny  jest produkowana ale zabu\
ona jest jej
dynamika wydzielania  wydzielana w sposób ciągły, brak periodyczności =>
rozwija się insulinooporność;
- OKRESY CHOROBY:
" bez cech chorobowych, podwy\
szona i/lub zmieniona sekrecja insuliny
" okres wstępny = Zespół metaboliczny  brak tylko nie wyrównania glikemi; na
tym etapie, dietÄ…, “! masy ciaÅ‚a, aktywnoÅ›ciÄ… fizycznÄ… => “! ryzyka wyst.
choroby od 30-50%;
" okres I  obni\
ona tolerancja glukozy
" okres II  cukrzyca II z hiperinsulinizmem ( stosunek insuliny w mmol/l do
glu w mg% > 0,3)
" okres III  cukrzyca II z pogarszaniem się zdolności wydzielania insuliny
" okres IV  cukrzyca II z wyczerpaną funkcją wydzielniczą komórek B i
wymagajÄ…ca leczenia insulinÄ…
- RODZAJE CUKRZYCY TYPU II:
a) bez otyłości 10%:
- przypomina cukrzycÄ™ TYP I
- ale występuje po 40 roku \
ycia
- dość wcześnie wymaga leczenia insuliną
b) z otyłością 90%
- dobra odpowiedz
na zastosowanÄ… dietÄ™ i terapiÄ™ ruchem
- konieczność insulino terapii dopiero po wielu latach przy du\
ym zaawansowaniu
choroby
c) MODY (typu dorosłego u dzieci)
- choroba rozwija się długo i bezobjawowo
- wychodzi przy rutynowych badaniach krwi
- chorzy nie wiedzÄ…c o chorobie skarzÄ… siÄ™ na wzmo\
one pragnienie, poliurię, bóle
głowy, zaburzenie widzenia, poty
d) CiÄ™\
arnych - 3% kobiet w ciÄ…\
y  pojawia siÄ™ w czasie ciÄ…\
y ale ustępuje po porodzie;
jest sygnałem ostrzegawczym;
C. Upośledzona regulacja poziomu glukozy:
- nieprawidłowa tolerancja glukozy IGT
- hiperglikemia na czczo IFG
7
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
2. CUKRZYCA WTÓRNA:
spowodowana utratÄ… tkanki trzustki choroba/ zabieg chirurgiczny zniszczeniu ulega 90%
miÄ…\
szu trzustki;
spowodowana wadliwym \
ywieniem niedobory białkowe (zwłóknienie trzustki)
zabu\
enia hormonalne ę! syntezy antagonistów insuliny (akromegalia, zesp. Cushinga)
zaburzenia czynności receptora insulinowego => insulino oporność
hiperglikemie wywołane lekami (duiretyki tiazydowe, glikokortykostroidy)
zespoły uwarunkowane genetycznie
V. BADANIA PRZYDATNE PRZY MONITOROANIU
TERAPII:
1. Dobowy profil glikemii  uwzględnia profil \
ycia
2. Oznaczenie raz na 3 miesiące glikowanych białek (glikowana Hemoglobina A1 i Fruktozamina)
=> mo\
liwość retrospektywnej oceny glikemii
3. Oznaczenie mikroalbuminurii i lipidogramu => pozwala ocenić zagro\
enie rozwojem mia\
d\
ycy
4. Stwierdzenie ketonurii
5. Oznaczenie Insuliny lub peptydu C
6. Raz na pół roku wizyta u okulisty zajmującego się cukrzycami !!
VI. INFORMACJE DODATKOWE:
1. Cukrzyca często nie zostaje rozpoznana  dopiero przy komplikacjach
2. Choroba cywilizacyjna (do 2010 ok. 210 mln ludzi zachoruje)
3. Coraz więcej zapada osób tam gdzie do tej pory cukrzyca nie występowała
4. Rozwój cywilizacji, zbyt wysoka poda\
cukru i mała aktywność fizyczna to główne przyczyny
cukrzycy.
8
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
VII. ZASADY PROWADZENIA BADAC

PRZESIEWOWYCH (u ponad 50% chorych nie
występują \
adne objawy):
1. Objawy wskazujÄ…ce na mo\
liwość rozwoju cukrzycy:
- zmniejszenie masy ciała
- wzmo\
one pragnienie
- wielomocz
- osłabienie
- zmiany ropne na skórze
- stany zapalne narządów moczowo-płciowych
2. Gdy nie występują \
adne objawy => co 3 lata powy\
ej 45 roku \
ycia
Co roku u osób z grup ryzyka:
- nadwaga BMI >= 25
- cukrzyca w rodzinie
- mała aktywność fizyczna
- grupa środowiskowa lub etniczna częściej nara\
ona na cukrzycÄ™
- u osób u których w poprzednim badaniu stwierdzono nieprawidłową glikemię na czczo
>100mg%
- nietolerancja glukozy
- u kobiet po przebytej cukrzycy ciÄ™\
arnych
- u kobiet które urodziły dziecko o masie ciała > 4kg
- z nadciśnieniem tętniczym 140/90
- z hiperlipidemiÄ…
- stÄ™\
enie HDL < 40mg % (norm HDL - min 20% ch. Całkowitego) i/lub trójglicerydów >
250 mg% (norma <<200mg%)
- z zespołem policystycznych jajników
- z chorobą układu sercowo-naczyniowego
3. PodejrzewajÄ…c chorobÄ™ nale\
y:
- oznaczenie glikemi przygodnej w momencie wyst. Objawów hiperglikemi (>=200mg% -
cukrzyca; <200mg% nale\
y wykonać oznaczenie glikemi na czczo w surowicy lub w
osoczu krwi \
ylnej)
- przy braku wyst. objawów lub przy współistnieniu objawów i glikemi przygodnej
<200mg%, nale\
y w kolejnych dniach dwukrotnie oznaczyć glikemię na czczo; jeśli
glikemia dwukrotnie wyniesie >= 126 mg% - rozpoznaje siÄ™ cukrzycÄ™;
- test doustnego obciÄ…\
enia glukozÄ… OGTP
" jednokrotny pomiar glikemi na czczo 100-125mg%
" istnienie podejrzenie nietolerancji glukozy (np. osoby starsze bez nadwagi ale
ze współistniejącymi innymi czynnikami ryzyka cukrzycy)
" WYKONANIE TESTU:
o 72 godz. (3 doby) wcześniej nie mo\
e zmieniać diety ani
ograniczać spo\
ywania węglowodanów
o leki hiperglikemizujÄ…ce kortykosteroidy, diuretyki tiazydowe, beta-
blokery  ODSTAWIĆ
o na czczo min. 8h po ostatnim posiłku
o wypoczęty, po przespanej nocy
o poinformować na czym polega badanie
o pobranie próbki wyjściowej krwi \
ylnej
o obciÄ…\
enie glukozą (75g bezwodnej glukozy rozpuszczonej w ciepłej
wodzie 250-300 ml i wypić w ciągu 5 min)
9
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com
o po obciÄ…\
eniu  pozycja w spoczynku  siedzÄ…ca
o po 120min pobranie 2 próbki krwi \
ylnej i oznaczenie glikemi
" oznaczenie hemoglobiny glikowanej HPLC  wysokosprawna
chromatografia cieczowa, (test musi zostać potwierdzony dwukrotnym
oznaczeniem glikemi na czczo lub testem doustnego obciÄ…\
enia glukozÄ…)
4. Nazewnictwo stanów hiperglikemicznych:
- prawidłowa glikemia na czczo 60  99mg% (3,4-5,5 mmol/l)
- nieprawidłowa glikemia na czczo 100-125mg%
- nieprawidłowa tolerancja glukozy IGP  w drugiej godzinie testu tolerancji glukozy
glikemia 140-199mg%
- stan przed cukrzycowy  nieprawidłowa glikemia na czczo lub nieprawidłowa tolerancja
glukozy
- cukrzyca  objawy hiperglikemi i glikemia przygodna >= 200mg% lub dwukrotnie
glikemia na czczo >= 126 mg % lub glikemia w drugiej godzinie po obciÄ…\
eniu glukozÄ…
>= 200mg%
VIII. TABELA
CUKRZYCA
TYP I TYP II
Budowa ciała
Cukrzyca w rodzinie
Okresy wystÄ…pienia
pierwszych objawów
Rozwój choroby
Pierwsze objawy
Patofizjologia
Liczba czynnych komórek
Langerchansa
Obecność przeciwciał przeciw
wyspowych, przeciw
insulinowych/proinsulinowych
Ketoza
Poziom insuliny i Peptydu C
Przemiana materii
Leczenie insulinÄ…
10
Created by Neevia Document Converter trial version http://www.neevia.com