Udar Mózgu
2003, tom 5, nr 1, 17 22
Copyright © 2003 Via Medica
ISSN 1505 6740
PRACA POGL
DOWA
Udar mózgu postępujący
Progressing stroke
Magdalena Nowaczewska, Barbara Książkiewicz
Katedra i Klinika Neurologii Akademii Medycznej w Bydgoszczy
________________________________________________________________________
Streszczenie
Udar postępujący jest słabo poznanym, wieloczynnikowym schorzeniem, tylko częściowo przewidywalnym na podstawie
klinicznych, laboratoryjnych i neuroobrazowych danych, dostępnych obecnie w praktyce szpitalnej. Zmiany hemodynamicz-
ne w krążeniu mózgowym oraz biochemiczne mechanizmy, wpływające na ewolucję obszaru penumbry, mają zasadnicze
znaczenie w narastaniu deficytu neurologicznego w początkowej fazie udaru, chociaż czynniki systemowe mogą dodatkowo
pogarszać rokowanie. Leki neuroprotekcyjne oraz trombolityczne stanowią obecnie najbardziej obiecującą grupę leków,
potencjalnie zdolnych do ocalenia tkanki mózgowej i poprawy funkcji neurologicznych. Jednakże, aby leczenie było efektyw-
ne, należy przede wszystkim udoskonalić procesy diagnostyczne, a zwłaszcza techniki neuroobrazujące oraz wykrywające
wskaz
niki biochemiczne progresji. Tylko wtedy będzie możliwa selekcja pacjentów zagrożonych udarem postępującym
i wdrożenie odpowiedniego leczenia zapobiegającego jego progresji.
Słowa kluczowe: udar postępujący, definicje, kryteria diagnostyczne, czynniki ryzyka, mechanizmy, leczenie
____________________________________________________________________________
Abstract
Progressing stroke is a poorly understood, multifactoral event only partially predictable by means of clinical, laboratory and
imaging data currently available in clinical practice. The hemodynamic changes in local cerebral blood flow and the
biochemical mechanisms that influence on evolution of ischemic penumbra are crucial in the early neurologic deterioration
of acute stroke, although systemic factors may have additional worsening effects. Trombolytic and neuroprotective drugs
are the more promising group to salvage potentially reversible ischemic tissue and improve functional outcome. However,
for the best treatment choices we need to advance knowledge of new diagnostic processes especially neuroimaging
techniques and biochemical markers. Only then the selection of patients and giving them appropriate treatment would be
possible.
Key words: progressing stroke, definitions, diagnostic criteria, risk factors, mechanisms, treatment
Narastanie ogniskowego deficytu neurologicz-
Definicje i kryteria diagnostyczne
nego i globalnych zaburzeń czynności mózgu
w pierwszych godzinach od zachorowania wystę- W piśmiennictwie anglojęzycznym udar móz-
puje u 26 43% chorych z udarem niedokrwiennym gu, w przebiegu którego stan kliniczny ulega pogor-
[1 4] i u 33 51% z udarem krwotocznym; częściej szeniu, określa się mianem: progressing stroke, evol-
w obszarze kręgowo-podstawnym (40 60%) niż ving stroke, deteriorating stroke, stroke in evolution,
w dorzeczu tętnic szyjnych (15 30%) [5]. Niezależ- stroke in progression, malignant infarction (space-
nie od typu udaru, narastanie deficytu neurologicz- occupying cerebral infarction). Termin  udar postÄ™-
nego wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością pujący odnosi się do pogorszenia stanu neurolo-
i umieralnością [1, 3, 5]. Do tej pory jednak istnie- gicznego związanego z poszerzeniem ogniska nie-
je wiele kontrowersji dotyczÄ…cych nazewnictwa, dokrwiennego lub krwotocznego [5, 6]. Narastanie
mechanizmów powstawania i leczenia tej postaci deficytu neurologicznego nie zawsze wiąże się z pro-
udaru mózgu. gresją ogniska zawałowego, u niektórych pacjentów
pogorszenie następuje z przyczyn ogólnoustrojo-
wych. Według Castillo: w przypadku jakiegokolwiek
pogorszenia stanu neurologicznego, zarówno z przy-
czyn mózgowych, jak i pozamózgowych, należało-
by używać terminu  pogarszający się udar [5].
Adres do korespondencji:
Lek. med. Magdalena Nowaczewska
W piśmiennictwie niemieckim udar w rejonie
Katedra i Klinika Neurologii AM
unaczynienia tętnicy środkowej mózgu, z towarzy-
ul. M. Curie-Skłodowskiej 9
85 094 Bydgoszcz
szącym zespołem wzmożenia ciśnienia śródczaszko-
Praca wpłynęła do Redakcji: 20 maja 2003 r.
wego, określa się mianem malignant Mediainfarct [7].
Zaakceptowano do druku: 11 lipca 2003 r.
www.um.viamedica.pl
17
Udar Mózgu 2003, tom 5, nr 1
Ze względu na czas, w którym dochodzi do po- krwotocznym (53%) niż niedokrwiennym (25%)
gorszenia stanu klinicznego, wyróżniono wczesny [8]. Wczesnemu postępującemu udarowi mózgu
(28% ostrych udarów) i póz
ny (3% ostrych udarów) sprzyjają cukrzyca i choroba wieńcowa. Oba czyn-
pogarszajÄ…cy siÄ™ udar. W zwiÄ…zku z tym Castillo pro- niki sÄ… wskaz
nikami wewnątrz- i zewnątrzmózgo-
ponuje, aby terminem  wczesny określać udar wte- wej miażdżycy oraz ubogiego krążenia obocznego.
dy, gdy pogorszenie stanu neurologicznego następuje W udarze postępującym wczesnym 2-krotnie czę-
w ciągu pierwszych 72 godzin od początku udaru, co ściej stwierdza się migotanie przedsionków
najczęściej wiąże się z powiększaniem się ogniska [4 6, 8]. Niezależnymi czynnikami ryzyka póz
ne-
niedokrwiennego lub krwotocznego, a termin  póz
ny go postępującego udaru są wiek i początkowy sto-
pogarszający się udar odnieść do pogorszenia stanu pień nasilenia deficytu neurologicznego [4 6].
neurologicznego między 3 a 7 dniem od rozpoczęcia Według Castillo, również nieprawidłowe ciśnienie
udaru, najczęściej z przyczyn ogólnoustrojowych (in- tętnicze przyczynia się do progresji udaru, głów-
fekcje, zmiany metaboliczne, wahania ciśnienia tęt- nie w jego wczesnym okresie [5]. Zarówno nadciś-
niczego, niewydolność krążeniowo-oddechowa) [5, 6]. nienie, jak i hipotensja (jatrogenna lub wtórna do
Według obowiązujących kryteriów klinicznych, udar choroby serca), mogą prowadzić do poszerzenia
postępujący rozpoznaje się wtedy, gdy punktacja we- ogniska niedokrwiennego. Davalos i wsp. w swo-
dług Kanadyjskiej Skali Udaru (CSS, Canadian Stro- ich badaniach wykazali, że podwyższone ciśnie-
ke Scale) spadnie o 1 lub więcej punktów, 2 lub wię- nie tętnicze na początku udaru znacząco zwiększa
cej punktów według Skandynawskiej Skali Udaru ryzyko progresji [2]. W przeciwieństwie do nich,
(SSS, Scandinavian Stroke Scale) lub 2 i więcej punk- Jorgensen i wsp. stwierdzili, że im wyższe warto-
tów w Skali Udaru Narodowego Instytutu Zdrowia ści ciśnienia tętniczego na początku udaru, tym ry-
(NIHSS, National Institutes Health Stroke Scale) [1, 2, zyko progresji jest mniejsze [9]. Bardzo dużą rolę
4, 5]. Według danych Europejskiej Bazy Udarów odgrywa hipertermia w ciągu pierwszych 24 go-
(ESDB, European Stroke Database) publikowanych dzin udaru. Wzrost temperatury o 1°C zwiÄ™ksza
w Internecie, pogorszenie najczęściej objawia się na- relatywne ryzyko wczesnej progresji udaru 9,2 razy
rastaniem zaburzeń przytomności (56%), niedowła- [10]. Gorączka rozwijająca się po 24 godzinach od
du kończyny górnej (40%), niedowładu kończyny początku udaru, szczególnie u pacjentów z istnie-
dolnej (48%), zaburzeń motoryki gałek ocznych (18%) jącym ogniskiem infekcyjnym, traci swoje znacze-
oraz zaburzeń mowy (12%) [6, 8]. nie prognostyczne. Kolejnym klinicznym wskaz
ni-
U niektórych pacjentów rozróżnianie udaru kiem udaru postępującego są również występują-
postępującego i powtarzającego się jest trudne. Przy- ce na początku udaru uogólnione bóle głowy [5, 6].
jęto zatem, że w udarze postępującym pogorszenie Castillo i wsp. wykazali, że takie bóle głowy
następuje powoli, w zakresie istniejącego deficytu zapowiadają progresję z czułością wynoszącą 56%
neurologicznego, lub stopniowo występują nowe ob- i specyficznością sięgającą 99% [6].
jawy z tego samego obszaru unaczynienia. W prze-
ciwieństwie do tego, w udarze powtarzającym się Radiologiczne czynniki ryzyka
nowe objawy występują nagle, po okresie stabiliza- Główną rolę w progresji udaru spełniają praw-
cji stanu klinicznego, ponad 7 dni po pierwotnym dopodobnie mechanizmy wewnątrzmózgowe, dla-
epizodzie i w innym obszarze unaczynienia [5]. tego część badaczy zajęła się wczesnymi zmianami
neuroradiologicznymi, zwiastującymi obrzęk móz-
gu i rozszerzanie się martwicy tkankowej. Obecność
Czynniki ryzyka
wczesnej hipodensji korowej lub korowo-podkoro-
W ostatnich latach przeprowadzono wiele wej w tomografii komputerowej (CT, computed to-
badań w celu określenia czynników ryzyka udaru mography) [4 6] oraz objaw hiperdensji w zakresie
postępującego. Ich identyfikacja pozwoliłaby leka- tętnicy środkowej mózgu (HMCA sign, hyperdensi-
rzom przewidzieć pogorszenie, a co się z tym wią- ty in arca of middle cerebral artery) [5, 6] są ważny-
że, zastosować odpowiednie leczenie zatrzymują- mi wskaz
nikami wczesnej progresji. U pacjentów
ce progresję lub zapobiegające jej. Wyodrębniono z udarem złośliwym duży obszar hipodensyjny
kliniczne, radiologiczne, ultrasonograficzne i bio- w obszarze tętnicy środkowej mózgu jest widoczny
chemiczne parametry, związane z ryzykiem wcze- w CT zwykle już w pierwszych godzinach od za-
snego lub póz
nego pogorszenia. chorowania [4, 6, 11]. Ważnym czynnikiem ryzyka
jest również zamknięcie dużego naczynia wewnątrz-
Kliniczne czynniki ryzyka lub zewnątrzczaszkowego  najczęściej tętnicy
Według danych ESDB, wczesne pogorszenie środkowej mózgu [4]. Z wczesną hipodensją w CT
występuje znacznie częściej u pacjentów z udarem koreluje widoczne w badaniu arteriograficznym
www.um.viamedica.pl
18
Magdalena Nowaczewska i Barbara Książkiewicz, Udar mózgu postępujący
Tabela I. Czynniki ryzyka udaru postępującego (oceniane
zamknięcie pnia tętnicy, z istniejącym ubogim krą-
przy przyjęciu do szpitala)
żeniem obocznym lub jego brakiem.
Table I. Risk factors of progressing stroke (estimated
during admission to hospital)
Ultrasonograficzne czynniki ryzyka
Brak przepływu w tętnicy środkowej mózgu
Kliniczne
w badaniu przezczaszkowej ultrasonografii dop-
Clinically
plerowskiej (TCD, transcranial doppler), w ciÄ…gu
" wiek
pierwszych 6 godzin od poczÄ…tku udaru, stwierdza
age
się u 40% pacjentów z udarem postępującym, a tyl-
" cukrzyca
ko u 22% chorych, których stan jest stabilny, i u 7%
diabetes
pacjentów z udarem, których stan się poprawiał
" choroba niedokrwienna serca
[5, 12].
ischemic heart disease
" ciężkość udaru oceniana wg Skali Skandynawskiej
Biochemiczne czynniki ryzyka
severity of the stroke according to the Scandinavian Scale
Wysokie stężenie fibrynogenu i glukozy, rów-
" ból głowy
nież u chorych na cukrzycę, w pierwszych godzi-
headache
nach udaru zwiększa ryzyko wczesnej progresji
" wahania ciśnienia tętniczego
[4 6]. Wyniki badań Davalosa i wsp. wskazują na
blood pressure fluctuation
związek między stężeniem żelaza w surowicy
" gorÄ…czka (w ciÄ…gu pierwszych 24 h)
krwi a pogorszeniem stanu neurologicznego. StÄ™-
fever (during first 24 hours)
żenie żelaza na początku udaru wyższe niż 285
Radiologiczne
ng/ml było niezależnie związane z progresją ob-
Radiologically
jawów [6].
" wczesne ognisko hipodensyjne w CT
Głównym, niezależnym wskaz
nikiem progre-
recent focus of hyperdensity in CT examination
sji udaru jest stężenie glutaminianów. W swoich
" objaw HMCA (hiperdensja w rejonie tętnicy środkowej
badaniach Castillo wykazał, że ich stężenie
mózgu)
w pierwszych godzinach udaru było 3 razy wy-
HMCA sign (hyperdensity in area of middle cerebral artery)
ższe u pacjentów z postępującym udarem niż
" obrzęk mózgu (objaw masy)
u pacjentów ze stabilnym obrazem klinicznym cerebral oedema
[15]. Stężenie glutaminianów w surowicy krwi
" zamknięcie syfonu tętnicy szyjnej wewnętrznej w angiogra-
przekraczajÄ…ce 200 µmol/l, a w pÅ‚ynie mózgowo- fii lub angiografii rezonansu magnetycznego
occlusion of a siphon of internal carotid artery in angiogra-
-rdzeniowym wyższe niż 8,2 mol/l (w ciągu pierw-
phy or in nuclear magnetic resonance angiography
szych 24 h od początku udaru), wskazywało na
Ultrasonograficzne (TCD)
95-procentowe prawdopodobieństwo pogorsze-
Ultrasonographically (TCD)
nia. U pacjentów, których stan się pogarszał, wy-
" brak przepływu w tętnicy środkowej mózgu
sokie wartości stężenia glutaminianów utrzymy-
lack of flow in middle cerebral artery
wały się do 24 h udaru, a u pacjentów w stanie
Biochemiczne
stabilnym wracały do normy w czasie krótszym
Biochemically
niż 6 godzin od początku udaru [1, 4 6]. Stężenie
glutaminianów zależy również od lokalizacji nie-
W surowicy krwi:
dokrwienia. W udarach korowych koreluje z ob- In serum:
jętością ogniska niedokrwiennego i przebiegiem
" `" stężenia glukozy
`" concentration of glucose
klinicznym, co tłumaczy się zwiększoną gęstością
neuronów glutaminergicznych w korze mózgu, " `" stężenia fibrynogenu
`" concentration of fibrinogen
natomiast w udarach zlokalizowanych w głębo-
" `" stężenia glutaminianów > 200 mmol/l
kich strukturach mózgu brak takiej korelacji [6].
`" concentration of glutamates > 200 mmol/l
Ze względu na to, że stężenie glutaminianów
" `" stężenia ferrytyny > 285 ng/ml
jest obecnie najważniejszym biochemicznym
`" concentration of ferritin > 285 ng/ml
wskaz
nikiem progresji, wciąż trwają badania nad
W płynie mózgowo-rdzeniowym:
rozwinięciem wiarygodnych i szybkich laborato-
In cerebrospinal fluid
ryjnych metod jego oznaczania.
" `" stężenia glutaminianów > 8,2 mmol/l
W tabeli I przedstawiono czynniki ryzyka uda-
`" concentration of glutamates > 8,2 mmol/l
ru postępującego (oceniane przy przyjęciu do szpi-
tala).
www.um.viamedica.pl
19
Udar Mózgu 2003, tom 5, nr 1
cząco wyższe stężenia glutaminianów w obrębie
Mechanizmy progresji udaru
ogniska zawałowego u pacjentów z podwyższoną
Progresja udaru prowadzi do zmian anatomo- temperaturą ciała w porównaniu z pacjentami
patologicznych i patofizjologicznych. Z anatomo- z temperaturą prawidłową [5, 6].
patologicznego punktu widzenia w postępującym Niejednoznaczny i dyskusyjny jest udział drga-
udarze zwiększa się objętość strefy uszkodzenia wek w narastaniu objawów klinicznych w ostrej
mózgu z powodu rozprzestrzeniania się martwicy fazie niedokrwienia. W badaniach, które przepro-
lub apoptozy tkanek. Natomiast z perspektywy wadzili Arboix i wsp., wykazano, że drgawki wy-
patofizjologicznej jest to przejście od odwracalnych stępują częściej u pacjentów w ciężkim stanie i są
do trwałych zaburzeń czynności mózgu [13]. związane z większą śmiertelnością, szczególnie
w zawałach korowych. Przyczyną tego może być
Zmiany hemodynamiczne wysokie wewnątrzkomórkowe stężenie glutaminia-
Im większy obszar niedokrwienia i strefy pe- nów [16]. Sugeruje to, że drgawki są konsekwencją,
numbry, tym większe jest ryzyko udaru postępują- a nie przyczyną udaru postępującego.
cego. Objętość obszaru penumbry w ciągu pierw- Innym wskaz
nikiem występującym w kaska-
szych godzin udaru może obejmować nawet ponad dzie zmian biochemicznych jest tlenek azotu (NO)
50% poczÄ…tkowego obszaru niedokrwienia. Jest to wytwarzany w neuronach i mikrogleju z aminokwa-
zależne od kalibru i topografii naczynia, które ule- su L-argininy. Powoduje on śmierć komórki poprzez
gło zamknięciu, stanu krążenia obocznego i zmian zatrzymanie funkcji mitochondriów, indukcję apop-
w ciśnieniu perfuzyjnym [5, 8]. Jak wspomniano tozy oraz formowanie wolnych rodników tleno-
wcześniej, zamknięcie dużego naczynia i brak krą- wych. Castillo i wsp. w badaniach obejmujących
żenia obocznego wiążą się z progresją udaru. Za- grupę 194 pacjentów z udarem, wykazali związek
chowane krążenie oboczne i wczesna spontanicz- między niskim stężeniem L-argininy w płynie móz-
na rekanalizacja najczęściej zapowiadają poprawę gowo-rdzeniowym, a objętością ogniska udarowe-
[6, 14]. go i wielkością deficytu neurologicznego w ostrym
Ważną rolę w progresji udaru spełniają rów- okresie udaru [17]. Sugeruje to znacząco większe
nież warunki hemodynamiczne w mikrokrążeniu. zużywanie L-argininy do produkcji tlenku azotu
Brak wczesnej reperfuzji spowodowany obrzękiem podczas niedokrwienia w udarach postępujących.
śródbłonka, przyleganiem leukocytów itd. sprzyja Związek między wysokim stężeniem glukozy
powiększaniu się strefy martwicy i nasilaniu obja- w surowicy krwi i neurologicznym pogorszeniem,
wów klinicznych. Nie zawsze jednak narastanie szczególnie u chorych na cukrzycę, tłumaczy się
skrzepliny w dużym naczyniu koreluje z progresją wzmożoną produkcją mleczanów w strefie niedo-
objawów, czego dowodem są badania przeprowa- krwienia i narastaniem obrzęku mózgu [4 6].
dzone przez Toniego i wsp. [12], w których nie po-
twierdzono związku między narastaniem stenozy
Rokowanie
dużego naczynia lub skrzepliny, na przykład w tęt-
nicy podstawnej, a postępowaniem udaru. Rokowanie u chorych z udarem postępującym
Narastający obrzęk mózgu prowadzi do postę- jest złe, zarówno pod względem śmiertelności, jak
pującej niewydolności mikrokrążenia i powiększa- i stopnia niesprawności.
nia siÄ™ strefy penumbry kosztem otaczajÄ…cych zdro- W grupie chorych badanych przez Toniego
wych tkanek, a w następstwie  do nasilania się i wsp. 30-dniowa śmiertelność wśród chorych
objawów udaru [5, 6]. z udarem postępującym wynosiła 36% (z przyczyn
mózgowych 57%, z sercowych  21,5%, z innych
Zmiany biochemiczne  21,5%), podczas gdy w grupie chorych stabil-
Według cytotoksycznej hipotezy niedokrwien- nych wynosiła 12% (z przyczyn mózgowych 14%,
nego uszkodzenia mózgu przyjmuje się, że obniże- z sercowych  29%, z innych  57%). Autorzy
nie mózgowej perfuzji poniżej wartości krytycznych wykazali, że najgorsze rokowania dotyczą chorych
prowadzi do akumulacji glutaminianów i glicyny z zaburzeniami przytomności, gdyż aż 60% z tych
w obszarze i wokół ogniska niedokrwienia oraz za- pacjentów zmarło, a 35% było niezdolnych do sa-
poczÄ…tkowuje kaskadÄ™ zmian biochemicznych. modzielnego funkcjonowania [18].
W rdzeniu ogniska niedokrwiennego stężenie glu- Jorgensen i wsp. potwierdzili powyższe wyni-
taminianów około 80-krotnie przekracza normę, ki, badając większą grupę pacjentów. Śmiertelność
zwłaszcza w przypadku zawałów korowych [5, 15]. w grupie chorych z udarem postępującym (I) wy-
Do wzrostu stężenia glutaminianów przyczy- nosiła tu 31%, a w grupie chorych bez progresji (II)
nia się między innymi hipertermia. Wykazano zna- tylko 16%. Hospitalizacja była dłuższa u chorych
www.um.viamedica.pl
20
Magdalena Nowaczewska i Barbara Książkiewicz, Udar mózgu postępujący
z grupy I niż z grupy II, odpowiednio 59 i 30 dni. sję udaru, ale na przykład Rordorf i wsp. uzyskali
Tylko 45% pacjentów z udarem postępującym wy- poprawę rokowania po podaniu fenylefryny [6].
pisano do domu w porównaniu z 74% chorych bez Terapeutyczne wnioski niesie za sobą stwier-
narastania objawów. Dalszą opieką w domu pomo- dzenie, że progresja udaru wiąże się ze zmiana-
cy społecznej objęto odpowiednio 24% chorych mi w rejonie penumbry. Uzasadnione wydaje się
z grupy I i 10% z grupy II [9]. zatem Å‚Ä…czne stosowanie neuroprotekcji oraz
Analiza danych w ramach ESDB wykazała, że trombolizy. Leki działające na kilku różnych po-
śmiertelność podczas hospitalizacji była wyższa ziomach kaskady niedokrwienia będą bardziej
u pacjentów z wczesnym pogorszeniem (27%) niż efektywne w porównaniu z lekami o pojedynczym
u pozostałych chorych z udarem mózgu (7%). Rów- punkcie uchwytu działania [18]. Obecnie wiado-
nież stopień niesprawności mierzony skalą Barthel mo, że skuteczność leków neuroprotekcyjnych
był wysoki  poniżej 15 punktów u 88% pacjen- i trombolitycznych jest tym większa, im wcześniej
tów z udarem postępującym, a u chorych bez wcze- się je zastosuje. Mając na uwadze fakt, że stęże-
snego pogorszenia tylko u 46%. Wykazano również, nie glutaminianów w płynie mózgowo-rdzenio-
że obniżanie ciśnienia tętniczego oraz wysokie wym u pacjentów z pogorszeniem utrzymuje się
wartości ciśnienia rozkurczowego na początku na podwyższonym poziomie do 24 godzin, moż-
udaru wpływają na pogorszenie rokowania [8]. na przypuszczać, że okno terapeutyczne dla an-
Bardzo dużą śmiertelność u chorych z zawa- tagonistów glutaminianów jest szersze niż dla
łem złośliwym wykazał w swoim badaniu Hacke innych leków [18].
i wsp. Spośród 52 pacjentów z całkowitym za- W badaniach nie wykazano, aby antykoagu-
mknięciem tętnicy środkowej mózgu przeżyło tyl- lanty wpływały korzystnie na zapobieganie wcze-
ko 12 (22%). Przyczyną śmierci w większości przy- snemu pogorszeniu neurologicznemu; mimo to
padków było wgłobienie (78%) [7]. heparynę często stosuje się w leczeniu udaru po-
stępującego, szczególnie u pacjentów z udarem
pochodzenia zatorowego. Stosowanie heparyny
Leczenie udaru postępującego
wiąże się z ryzykiem powikłań krwotocznych.
W ostatnich latach większość badań klinicz- Toni i wsp. uważają, że ukrwotocznienie nie wpły-
nych koncentrowała się na pierwszych godzinach wa w istotny sposób na rokowanie, zalecają jed-
udaru. Wąskie okno terapeutyczne zmieniło podej- nak uważne monitorowanie leczenia antykoagu-
ście do leczenia i skłoniło do jak najwcześniejsze- lantami [6]. Efektywność leczenia przeciwpłytko-
go intensywniejszego postępowania. Strefa penum- wego w udarze postępującym nie była do tej pory
bry i procesy, które przyspieszają jej ewolucję badana.
w kierunku nieodwracalnego uszkodzenia, stano- Ponieważ w udarze postępującym o lokaliza-
wią cel postępowania terapeutycznego. Należy cji korowej istnieje zwiększone ryzyko drgawek,
podkreślić, że leczenie udaru postępującego nie niektórzy badacze są zwolennikami profilaktycz-
różni się zasadniczo od terapii udaru stabilnego, nego leczenia przeciwdrgawkowego, szczególnie
chociaż jest niewiele badań oceniających skutecz- u pacjentów z dużym udarem krwotocznym płata
ność leczenia tej postaci udaru mózgu. skroniowego [5, 6].
Zgodnie z przyjętymi standardami hospitali- Leczenie chirurgiczne, szczególnie endarterek-
zacja powinna odbywać się w centrum udarowym tomia w ostrym okresie udaru, jest korzystne w nie-
lub na oddziale udarowym, gdzie chory ma szan- których przypadkach, jednak decyzja musi być za-
sę na jak najszybsze przeprowadzenie diagnostyki wsze podjęta indywidualnie [5]. Hacke uważa, że
i wdrożenie leczenia. udrożnienie tętnicy szyjnej powinno być wykona-
Postępowanie musi być ukierunkowane przede ne w przypadku potwierdzonego ostrego zamknię-
wszystkim na wyrównanie zmian hemodynamicz- cia tętnicy przy braku ogniska hipodensyjnego
nych i zahamowanie kaskady przemian biochemicz- w tomografii komputerowej. Zamiast endarterek-
nych. Mając na uwadze wymienione powyżej czyn- tomii można wykonać przezskórną angioplastykę
niki kliniczne i biochemiczne, konieczne są: inten- śródnaczyniową. W przypadku postępującego roz-
sywne zapobieganie hipertermii, hiperglikemii, kon- warstwienia tętnic kręgowo-podstawnych bądz

trola ciśnienia tętniczego oraz leczenie zespołu szyjnych wykonuje się chirurgiczne zamknięcie
wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego [4 6]. rozwarstwienia. Interesujące prace dotyczące szyb-
Leczenie nadciśnienia w ostrej fazie udaru po- kiej rewaskularyzacji za pomocą zewnątrz-we-
zostaje wciąż przedmiotem dyskusji. Wprawdzie wnątrzczaszkowej anastomozy u chorych z udarem
większość przeprowadzonych badań nie wykazała, postępującym przedstawili naukowcy z Japonii
aby wywoływane nadciśnienie zmniejszało progre- [11]. Jednak korzystnych rezultatów tych zabiegów
www.um.viamedica.pl
21
Udar Mózgu 2003, tom 5, nr 1
5. Castillo J.: Deteriorating stroke: Diagnostic criteria, predictors,
nie potwierdzono badaniami większej grupy pa-
mechanisms and treatment. Cerebrovasc. Dis. 1999, 9 (supl.) 3,
cjentów.
1 8.
6. Davalos A., Castillo J.: Progressing stroke. In Current Reviev of
U pacjentów z udarem złośliwym, obciążo-
Cerebrovascular Disease 1999. Current Medicine, Inc.
nych bardzo wysoką śmiertelnością, postępowa-
7. Hacke W., Schwab S., Horn M., Spranger M.: A malignant middle
cerebral territory infarction. Arch. Neurol. 1996, 53, 314 315.
niem ratującym życie jest prawdopodobnie kra-
8. European Stroke Database Collaboration/Early/Progressing
niektomia dekompresyjna. Zabieg ten, wykonany
Stroke Study (EPSS) Group, http://www.ncl.ac.uk/stroke-re-
odpowiednio wcześnie, u młodych pacjentów search-unit/posters/epssp.htm.
9. Jorgensen H.S, Nakayama H., Raaschou H.O., Olsen T.S.: Effect
może przynosić korzystne rezultaty, choć kryteria
of blood pressure and diabetes on stroke in progression. Lancet
kwalifikacji do dekompresji ciÄ…gle nie sÄ… jedno- 1994, 344, 156 59.
10. Azzimondi G., Bassein L., Nonino F.: Fever in acute stroke wor-
znaczne [19, 20].
sens prognosis. Stroke 1996, 26, 2040 2043.
Według autorów niemieckich wskazaniem do
11. Ogawa A., Yoshimoto T., Mizoi K.: Acute revascularisation for
progressing stroke. Acta Neurochir (Wien) 1991, 112, 100 105.
wykonania kraniektomii dekompresyjnej jest zło-
12. Toni D., Fiorelli M., Zanette E.M., Sachetti M.L.: Early sponta-
śliwy udar w rejonie unaczynienia tętnicy środko-
neous improvement and deterioration of ischemic stroke pa-
tients. A serial study with transcranial Doppler Ultrasonogra-
wej mózgu z towarzyszącym zespołem wzmożone-
phy. Stroke 1998, 29, 1144 1148.
go ciśnienia śródczaszkowego i przesunięciem
13. Fisher M., Garcia J.: Evolving stroke and the ischemic penum-
bra. Neurology 1996, 47, 884 888.
struktur środkowych mózgu widocznym w bada-
14. Davalos A., Castillo J.: Potential mechanisms of worsening.
niu CT. Natomiast w przypadku zawału móżdżku
Cerebrovasc. Dis. 1997, 7 (supl. 5), 19 24.
wskazaniem są: nieprawidłowe słuchowe potencja- 15. Castillo J., Davalos A., Naveiro J.: Neuroexcitatory aminoacids
and their relation to infarct size and neurological deficit in
ły wywołane i obecność wodogłowia [20].
ischemic stroke. Stroke 1996, 27, 1060 1065.
16. Rith J., Jorgensen H.S., Nakayama H.: Seizures in acute stroke:
predictors and prognosis significance. Stroke 1997, 28, 1585
Piśmiennictwo
 1589.
17. Castillo J., Davalos A., Naveiro.: A reduction in L-arginine le-
1. Castillo J., Davalos A., Naya M.: Progression of ischemic stroke
vels during acute stroke is associated with greater cerebral da-
and excitotoxic amino acids. Lancet 1997, 149, 79 83.
mage. Cerebrovasc. Dis. 1997, 7 (supl. 4), 82.
2. Davalos A., Cendra E., Teruel J., Martinez M., Genis D.: Deterio-
18. The European Ad Hoc Consensus Group: Neuroprotection as
raing ischemic stroke: Risk factors and prognosis. Neurology
initial therapy in acute stroke. Cerebrovasc. Dis. 1998, 8,
1990, 40, 1865 1869.
59 72.
3. Roden-Jullig A.: Progressing stroke: Epidemiology. Cerebrovasc.
Dis. 1997, 7 (supl. 5), 19 24. 19. Bogusslavsky J.: Decompressive surgery. In Acute Stroke Treat-
4. Toni D., Fiorelli M., Gentile M., Bastianello S., Sacchetti M.L., ment. Martin Dunitz Ltd. London 1997, 99 102.
Argentino C.: Progressing neurological deficit secondary to 20. Krieger D., Hacke W.: Intensive Care Treatment of Ischemic
acute ischemic stroke. Arch. Neurol. 1995, 52, 670 675. Stroke. In Acute Stroke Treatment. Martin Dunitz Ltd. 1997.
www.um.viamedica.pl
22