CUKRZYCA W WIEKU
ROZWOJOWYM
Klinika Chorób Dzieci UM w A
odzi
Definicja
" Cukrzyca jest chorobą metaboliczną
o złożonej etiologii charakteryzującą się
przewlekłą hiperglikemią spowodowaną
zaburzeniem sekrecji insuliny i/lub
zaburzeniem jej działania.
ROZPOZNAWANIE
CUKRZYCY
Kryteria diagnostyczne cukrzycy
Nieprawidłowa Nietolerancja Cukrzyca
glikemia na glukozy
czczo IFG
Stężenia glukozy w osoczu e" 100 do < 126 e" 126
na czczo (mg/dl mmol/l) e" 6,1 do <7,0 e" 7,0
Stężenie glukozy w osoczu < 140 e" 140 do < 200 e" 200
w 2 h po doustnym < 7,8 e" 7,8 do < 11,1 e" 11,1
obciążeniu glukozą (mg/dl
mmol/l)
Stężenie glukozy w osoczu e" 200
w przypadkowym badaniu e" 11,1
(mg/dl mmol/l)
+ objawy
Objawy kliniczne wskazujące na
możliwość występowania cukrzycy
" Polidypsja  wzmożone pragnienie
" Poliuria - wielomocz
" Utrata masy ciała
" Osłabienie
" Zaburzenia łaknienia
" Pojawienie się zmian ropnych na skórze
oraz stanów zapalnych narządów
moczowo-płciowych
Jeżeli nie występują objawy
hiperglikemi badanie w kierunku
cukrzycy należy przeprowadzić:
raz w ciągu 3 lat u każdej osoby
powyżej 45 roku życia.
niezależnie od wieku co roku u osób
z grup ryzyka
Grupy ryzyka wystąpienia cukrzycy
" Cukrzyca w rodzinie (rodzice,
rodzeństwo, dzieci, dziadkowie)
" Grupa środowiskowa, etniczna częściej
narażona na cukrzycę
" Nadwaga BMI e" 25 kg/m2
" IGT, IFG w poprzednim badaniu
" Osoby z nadciśnieniem tętniczym
" Osoby z hiperlipidemią
Grupy ryzyka wystąpienia cukrzycy
" Przebyta cukrzyca ciążowa
" Kobiety, które urodziły dziecko z masą
urodzeniową > 4 kg
" Kobiety z zespołem policystycznych
jajników
" Mała aktywność fizyczna
" Osoby z chorobą układu sercowo-
naczyniowego
OZNACZANIE GLIKEMII
" W osoczu krwi żylnej w laboratorium
spełniającym kryteria jakości, za pomocą
analizatora biochemicznego.
" W próbce krwi krwinki powinny być
oddzielone od osocza w ciągu 60 minut od
pobrania. Jeżeli nie jest to możliwe
powinno się dodać substancję hamujące
glikolizę.
OZNACZANIE GLIKEMII
" Krew na czczo musi być pobrana 8 -14
godzin od ostatniego posiłku.
" W celach diagnostycznych nie można
stosować oznaczeń stężenia glukozy
w krwi pełnej żylnej lub włośniczkowej
wykonywanych za pomocą metod
laboratoryjnych lub glukometrów.
Podejrzewając u chorego cukrzycę,
należy wykonać następujące
badania:
" Oznaczenie glikemii przygodnej
w momencie występowania objawów
hiperglikemii
 jeżeli wynosi ona e" 200 mg/dl, wynik jest
podstawą rozpoznania cukrzycy,
 jeżeli wynosi ona < 200 mg/dl, należy
wykonać oznaczenie glikemii na czczo
w osoczu krwi żylnej
Podejrzewając u chorego cukrzycę,
należy wykonać następujące
badania:
" Przy braku występowania objawów lub
przy współistnieniu objawów i glikemii
przygodnej < 200 mg/dl, należy dwukrotnie
w kolejnych dniach oznaczyć glikemię
na czczo.
" Jeżeli glikemia dwukrotnie wyniesie
e" 126 mg/dl  rozpoznaje się cukrzycę.
Test doustnego obciążenia glukozą
Wskazania:
" Cechy zespołu metabolicznego przy
prawidłowej glikemii na czczo
" Glikemia na czczo w zakresie 100  125
mg/dl
" Glikozuria przy prawidłowej glikemii na
czczo
" Rozpoznawanie cukrzycy ciążowej
Zespół metaboliczny u dzieci 
definicja wg NHANES III
(National Health and Nutrition Examination Survey)
e" 90 pc
1. otyłość centralna 
obwód talii
2. stężenie triglicerydów e" 110 mg/dl
Ł� 40 mg/dl
3. stężenie cholesterolu Obecność e"
3 komponent
HDL
e" 90 pc
4. ciśnienie tętnicze
5. stężenie glukozy na e" 100 mg/dl
czczo*
Test doustnego obciążenia glukozą
Wskazania:
" Cechy zespołu metabolicznego przy
prawidłowej glikemii na czczo
" Glikemia na czczo w zakresie 100  125
mg/dl
" Glikozuria przy prawidłowej glikemii na
czczo
" Rozpoznawanie cukrzycy ciążowej
Test doustnego obciążenia glukozą
Przeciwwskazania:
" Rozpoznana wcześniej cukrzyca
" Klasyczne objawy cukrzycy
" Choroby przewodu pokarmowego
" Stany ostre
Test doustnego obciążenia glukozą
Przygotowania:
" Nie zmieniać diety w ciągu 72 godzin
przed wykonaniem badania,
a w szczególności nie ograniczać spożycia
węglowodanów
" Badanie należy przeprowadzić minimum
8 godzin od spożycia ostatniego posiłku,
po przespanej nocy.
Test doustnego obciążenia glukozą
Przeprowadzenie testu:
" Pobranie próbki krwi na czczo
" Obciążenie glukozą  podanie doustne 75 g
(dzieci 1,75 g/kg m.c.  max. 75 g)
rozpuszczonej w 250  300 ml wody
w ciągu 5 minut
" Po obciążeniu pacjent pozostaje w spoczynku
w pozycji siedzącej
" Po 120 minutach pobranie kolejnej próbki krwi
żylnej.
KLASYFIKACJA CUKRZYCY
Klasyfikacja etiologiczna wg WHO (1999)
TYP 1 - Zniszczenie komórek beta, zwykle prowadzące
do bezwzględnego niedoboru insuliny
- autoimmunologiczny
- idiopatyczny
TYP 2 - od przewagi insulinooporności ze względnym
niedoborem insuliny do przewagi defektu wydzielania
z insulinoopornością lub bez
Report of a WHO Consultation: Definition, Diagnosis and Classification
of Diabetes Mellitus and its Complications. Geneva, 1999
Inne określone typy cukrzycy
Defekty genetyczne czynności komórek beta
Defekty genetyczne działania insuliny
Choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki
Endokrynopatie
Cukrzyca wywołana przez leki lub inne substancje
chemiczne
Cukrzyca wywołana przez zakażenia
Rzadkie postacie cukrzycy wywołane przez proces
immunologiczny
Inne zespoły genetyczne niekiedy związane z cukrzycą
Cukrzyca ciężarnych
Typ 2
Typ 1
MODY
PND
MIDD
T
IR Syndr.
0 0.5 1 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 [years]
Wiek rozpoznania
Cukrzyca w wieku rozwojowym
Typ1
Typ 2
MODY
PNDM
Inne
Cukrzyca typu 1
Objawy kliniczne:
" Polidypsja
" Poliuria
" Utrata masy ciała
" Zaburzenia łaknienia
" Osłabienie
Epidemiologia
Zachorowalność na cukrzycę typu 1 u dzieci (1990-1994)
Korea
Japon
Romania
Russia
Poland
France
Holland
UK
Denmark
Finland
0 10 20 30 40 50
Number of new cases / 100 000 / year
Zapadalność na cukrzycę typu 1
w regionie łódzkim u dzieci
w latach 1983-2007
25
20
15
10
5
0
1980 1985 1990 1995 2000 2005 2010
Lata
4,81 20,09
(95% CI: 2,28-7,34) (95% CI: 17,54-22,64)
(liczba/100 000/rok)
Wskażnik zapalności
Przebieg kliniczny cukrzycy typu1
PREDYSPOZYCJA GENETYCZNA
Prezentacja
100%
kliniczna
Częściowa
remisja
ICA, GADA, IAA, IA2
Stała
zależność
Zaburzenia
od insuliny
metaboliczne
20%
PREDIABETES DIABETES
Cele leczenia cukrzycy
" Zapobieganie ostrym powikłaniom
" Profilaktyka rozwoju przewlekłych powikłań
cukrzycy
" Zapewnienie pacjentom jakości życia jak
najbardziej zbliżonej do sposobu życia osób
zdrowych
Leczenie cukrzycy typu 1
Insulinoterapia
Edukacja
Prawidłowy
model
Regularny
odżywiania
wysiłek
System
fizyczny
WW i WBT
METODA INSULINOTERAPII
optymalnie dobrany schemat insulinoterapii
i samokontroli cukrzycy umożliwiający
utrzymanie normoglikemii, prewencję
ostrych i przewlekłych powikłań choroby
oraz akceptowany przez pacjenta
METODY INSULINOTERAPII
Wybierając sposób insulinoterapii należy uwzględnić:
potrzeby metaboliczne wynikające z indywidualnych
cech patofizjologicznych cukrzycy,
styl życia chorego,
możliwości techniczne, rodzaje preparatów insuliny
oraz sprzęt do wstrzykiwania,
możliwości finansowe i intelektualne pacjenta, jego
rodziny oraz ich preferencje
RODZAJE INSULINY
Analog insuliny
szybko działający
Insulina
krótko działająca
Insulina
o pośrednim czasie działania
Analog insuliny
długo działający
RODZAJE INSULINY
Analog insuliny
szybko działający
Humalog (lispro)
Novorapid (aspart)
Apidra (glulisina)
Początek działania 5 - 20 minut
Szczyt działania 1 - 2 godziny
Czas działania 3 - 5 godzin
RODZAJE INSULINY
Insulina
krótko działająca
Actrapid HM
Gensulin R
Humulin R
Insuman Rapid
Początek działania 20  40 minut
Szczyt działania 1,5 - 4 godzin
Czas działania 5  8 godzin
RODZAJE INSULINY
Insulina
o przedłużonym działaniu
(NPH)
Insulatard HM
Gensulin N
Humulin N
Insuman Basal
Początek działania 1,5  2 godziny
Szczyt działania 4 - 8 godzin
Czas działania 16  20 godzin
RODZAJE INSULINY
Analog insuliny
długo działający
LANTUS (glargina)
LEVEMIR (detemir)
Początek działania 2 - 4 godziny
brak,
Szczyt działania
zależny od dawki
Czas działania 24 godziny
KONWENCJONALNA INSULINOTERAPIA
7 13 19 3
Godziny doby
ZINTENSYFIKOWANA INSULINOTERAPIA
METODA WIELOKROTNYCH WSTRZYKNI
Ć
7 13 19 3
Godziny doby
ZINTENSYFIKOWANA INSULINOTERAPIA
METODA WIELOKROTNYCH WSTRZYKNI
Ć
7 13 19 3
Godziny doby
ZINTENSYFIKOWANA INSULINOTERAPIA
METODA WIELOKROTNYCH WSTRZYKNI
Ć
ANALOGI INSULINOWE
7 13 19 3
Godziny doby
ZINTENSYFIKOWANA INSULINOTERAPIA
CI
GA
A PODSKÓRNA INSULINOTERAPIA
7 13 19 3
Godziny doby
Ciągły podskórny wlew insuliny
Continuous subcutaneus insulin
infusion (CSII)
Ciągłe podawanie insuliny przez wkłucie
podskórne połączone cewnikiem z pompą
insulinową, która podaje insulinę w dawce
ustalonej przez użytkownika
Układ pętli otwartej
POMPA INSULINOWA 
urządzenie elektroniczne
Wielkość ok. 8-10 x 5-6 x 2 cm
Waga ok. 100 g
Składa się z silnika i mikroprocesora
zawiadującego podawaniem insuliny.
W POMPIE INSULINOWEJ
- stosuje się jeden rodzaj insuliny
Analogi insuliny szybko działające
Insuliny krótko działające
Ciągły podskórny wlew insuliny
jest prowadzony w oparciu o dwie
podstawowe funkcję:
Wlew podstawowy (baza) - zastępująca
insulinę o przedłużonym działaniu
Bolus  odpowiednik insuliny krótko
działającej lub jej analogu
RODZAJE BOLUSÓW
5
4,5
4
3,5
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
Bolus Bolus Bolus
normalny prostokątny podwójny
RODZAJE BOLUSÓW
5
4,5
4
3,5
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
0 2 4
Bolus Bolus
Bolus
przedłużony podwójny
prosty
Bolus prosty
Dawka na posiłki węglowodanowe  przeliczana
na wymienniki węglowodanowe (WW).
Wyznacza się dawkę insuliny na 1 WW, zależną
od pory dnia i rodzaju węglowodanów.
Dawka korekcyjna  oblicza się o ile obniża
poziom glikemii 1 jednostka insuliny.
Zależna od pory dnia.
Bolus przedłużony
Dawka na posiłki białkowo-tłuszczowe 
wyznacza się dawkę insuliny i czas jej
podawania.
Dawkę insuliny wyznacza się w przeliczeniu na
wymienniki białkowo-tłuszczowe .
Długość podawania bolusa zależy od rodzaju
posiłku.
Bolus złożony
Bolus prosty + bolus przedłużony
Dawka insuliny na posiłki mieszane:
Węglowodanowo-białkowo-tłuszczowe
Pomiary glikemii
" Pomiary glikemii wykonywane przez
pacjenta lub jego opiekunów przy użyciu
glukometru:
" na czczo i przed głównymi posiłkami
" dwie godziny po posiłku
" profil nocny (glikemia o godz. 24, 3, 5)
Kontrola poziomów glikemii
przy użyciu glukometrów
400
300
200
160
100
60
0 3 7 10 13 15 18 21 24
Kontrola poziomów glikemii
przy użyciu glukometrów
400
300
200
160
100
60
0 3 7 10 13 15 18 21 24
System ciągłego
monitorowania glikemii
Continuous glucose monitoring
system (CGMS)
Umożliwia wyznaczenie dobowego
profilu glikemii na podstawie oznaczeń
stężeń glukozy w płynie śródtkankowym
wykonywanym co minutę i uśrednianym
co 5 minut (288 pomiarów na dobę).
System ciągłego
monitorowania glikemii
Glucose Sensor Profile
Modal Day
400
350
300
250
200
150
100
50
0
-50
12:00 AM 4:00 AM 8:00 AM 12:00 PM 4:00 PM 8:00 PM 12:00 AM
Time
Glucose Concentration (mg/dL)
Stopień wyrównania metabolicznego
cukrzycy (CSGM)
Stopień wyrównania metabolicznego
cukrzycy (CSGM)
Guardian RT
System PARADIGM
zintegrowany system podawania insuliny za pomocą pompy
z ciągłym odczytem glikemii w czasie rzeczywistym.
Leczenie cukrzycy typu 1
Insulinoterapia
Edukacja
Prawidłowy
model
Regularny
odżywiania
wysiłek
System
fizyczny
WW i WBT
Edukacja
" Zasady samokontroli cukrzycy
" Zasady dawkowania insuliny
" Zapobieganie ostrym powikłaniom
" Postępowanie w ostrych powikłaniach
" Postępowanie w chorobach infekcyjnych
 CHORZY NA CUKRZYC
,
KTÓRZY WIEDZ
WI
CEJ,
ŻYJ
DA
UŻEJ
PROF. M. JOSLIN 1920 r.
Przeszczepy
trzustki lub wysp trzustkowych
" Krótkotrwale skuteczne
" Obarczone istotnymi objawami ubocznymi
Wskazania u dzieci
" Nawracające, zagrażające życiu
hipoglikemie
" Pacjent po przeszczepie innego narządu
Kolejne przez
rocza -
nadobowiązkowe
Typ 2
Typ 1
0 0.5 1 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 [lata]
Wiek rozpoznania
Hipoteza rozwoju cukrzycy typu 2 :
Dorośli vs Nastolatki
Otyłość / Tkanka
Dojrzewanie
Etniczność
tłuszczowa trzewna
(przejściowa)
Brak
Czynniki
aktywności
genetyczne
Insulinooporność
fizycznej
Zdrowe komórki b� Uszkodzone komórki b�
Prawidłowa Brak możliwości
kompensacja kompensacji
Prawidłowa glikemia
Cukrzyca typu 2
Hiperinsulinemia
Uszkodzenie komórek b�
Cukrzyca typu 2
Wg M. Goran, 2003
Leczenie cukrzycy typu 2
Edukacja
Modyfikacja trybu życia:
-zwiększenie aktywności fizycznej,
-właściwy model odżywiania
Opieka psychologiczna
Leczenie farmakologiczne : Metformina
Cel: glikemia < 126 mg/dl, HbA1c<7%
Osiągnięcie celów leczenia Brak osiągnięcia celów po 3-
Kontynuacja terapii 6 miesiącach terapii
Włączenie analogu insuliny
długodziałającej przed snem
Osiągnięcie celów leczenia Brak osiągnięcia celów po 3-
Kontynuacja terapii 6 miesiącach terapii
Intensywna insulinoterapia
Hannon TS et al. Pediatrics 2005; 116: 473 480.
Leczenie farmakologiczne
" Metformina (rejestracja ADA 2000r. dzieci > 10 r.ż.):
- zmniejsza produkcję glukozy w wątrobie
- poprawia insulinowrażliwość
- sprzyja redukcji masy ciała
- poprawia profil lipidowy
" Glimepidryd - pochodna sulfonylomocznika
(rejestracja ADA 2005r.):
- stymuluje wydzielanie insuliny
- poprawia insulinowrażliwość
" Insuliny
ALGORYTM LECZENIA CUKRZYCY TYPU 2
U DZIECI I MA
ODZIEŻY
Edukacja Ocena psychologiczna
Monitorowanie glikemii Nauka radzenia ze stresem
Sposób odżywiania Pomoc dla pacjenta
Aktywność fizyczna Pomoc dla rodziny
Glikemia Dyslipidemia Nadciśnienie Powikłania
Coroczny Badania RR na Coroczne badania
HbA1c
profil lipidowy każdej wizycie mikroalbuminuria
<7%
LDL<150 mg/dl rozpoznanie HA badania
Glikemia na
TG <150 mg/dl jeżeli > 95 pc dla okulistyczne
czczo
HDL >35 mg/dl płci i wieku
< 126 mg/dl
KLASYFIKACJA CUKRZYCY
" Inne określone typy cukrzycy
Cukrzyca typu MODY (maturity onset
diabetes in youth)
Przetrwała cukrzyca noworodkowa
Typ 2
Typ 1
MODY
0 0.5 1 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 [lata]
MODY
Maturity-onset diabetes of the young
heterogenna grupa schorzeń o autosomalnie
dominującym sposobie dziedziczenia,
charakteryzujących się pierwotnym defektem
funkcjonowania komórek beta trzustki
Fajans S.S. i wsp. N Engl J Med, 2001
MODY
" Umiarkowana, asymptomatyczna
hiperglikemia
" Młody wiek wystąpienia cukrzycy
" Obciążający wywiad rodzinny, zwykle
dotyczący kilku pokoleń
" Czynniki wpływające na wrażliwość na
insulinę mogą przyspieszać ujawnienie się
cukrzycy
MODY
hepatocytowy czynnik jądrowy-4a�;
MODY 1 HNF-4a�
glukokinaza
MODY 2
hepatocytowy czynnik jądrowy - 1a�
MODY 3 HNF- 1a�
czynnik promotora insuliny 1
MODY 4 IPF 1
hepatocytowy czynnik jądrowy - 1b�
MODY 5 HNF - 1b�
(beta-cell E-box transactivator 2 /
MODY 6 BETA2/
neurogenic differentiation factor
NeuroD1
MODY
MODY 1 doustne leki hipoglikemizujące, insulina
MODY 2 racjonalna dieta i większa aktywność
fizyczna
MODY 3 doustne leki hipoglikemizujące (duża
wrażliwość na pochodne
sulfonylomocznika), insulina
MODY 4 doustne leki hipoglikemizujące, insulina
MODY 5 insulina
MODY 6 insulina
Rozpoznanie MODY
" Badania genetyczne
Typ 2
Typ 1
MODY
PNDM
0 0.5 1 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 [lata]
Regulacja wydzielania insuliny
Niski poziom glikemii Wysoki poziom glikemii
Wydzielanie
Brak wydzielania
Glukoza
insuliny
insuliny
�!ATP
ę!ATP
Ca2+
Otwarty Zamknięty
K+
kanał Kanał
Otwarty
KATP KATP
Zamknięty kanał
kanał Ca2+
-70mV
Ca2+
hiperpolaryzacja
depolaryzacja
Ca2+
Utrwalona cukrzyca noworodkowa
uwarunkowana mutacjami w genie KCNJ11
Patomechanizm cukrzycy noworodkowej wywołanej
mutacją genu KCNJ11 (Kir6.2) lub ABCC8 (SUR1)
Heterozygotyczne mutacje SUR1
Mutacje aktywujące Kir6.2
aktywujące KATP
Brak sekrecji insuliny
Glukoza
ę!ATP
K+
otwarty kanał KATP
Zamknięty
kanał
hiperpolaryzacja
Ca2+
Cukrzyca
noworodkowa
Proks P et al. 2006 Hum Molec Genet
Gloyn A et al. 2004 NEJM
Bebenko APet al. 2006 NEJM
Fenotypy aktywujących mutacji genu KCNJ11
(Kir6.2) lub ABCC8 (SUR1)
Wiek ujawnienia choroby < 6 miesięcy
PNDM (ang. persistent neonatal diabetes) - utrwalona cukrzyca
noworodkowa
DEND (ang. developmental delay, epilepsy, and neonatal diabetes)
cukrzyca, opóz
nienie rozwoju psychoruchowego, padaczka
i-DEND (ang. intermediate DEND)
cukrzyca, opóz
nienie rozwoju psychoruchowego lub osłabienie
siły mięśniowej
TNDM (ang. transient neonatal diabetes)  przejściowa cukrzyca
noworodkowa
Mechanizm działania pochodnych sulfonylomocznika
Mutacje aktywujące Kir6.2/SUR1
Brak sekrecji insuliny
Glukoza
ę!ATP
K+
otwarty kanał KATP
hiperpolaryzacja
Cukrzyca
noworodkowa
Mechanizm działania pochodnych sulfonylomocznika
Mutacje aktywujące Kir6.2/SUR1
Brak sekrecji insuliny
Glukoza
ę!ATP
K+
SU
hiperpolaryzacja
Cukrzyca
noworodkowa
Mechanizm działania pochodnych sulfonylomocznika
Mutacje aktywujące Kir6.2
Brak sekrecji insuliny
Glukoza
ę!ATP
K+
SU
depolaryzacja
Cukrzyca
noworodkowa
Mechanizm działania pochodnych sulfonylomocznika
Mutacje aktywujące Kir6.2
Brak sekrecji insuliny
Glukoza
ę!ATP
Ca2+
K+
Otwarty kanał Ca2+
SU
depolaryzacja
Ca2+
Cukrzyca
noworodkowa
Mechanizm działania pochodnych sulfonylomocznika
Mutacje aktywujące Kir6.2
Sekrecja insuliny
Glukoza
ę!ATP
K+
Ca2+
Otwarty kanał Ca2+
SU
depolaryzacja
Ca2+
Cukrzyca
noworodkowa
Mechanizm działania pochodnych sulfonylomocznika
Mutacje aktywujące Kir6.2
Sekrecja insuliny
Glukoza
ę!ATP
K+
Ca2+
Otwarty kanał Ca2+
SU
depolaryzacja
Ca2+
normoglikemia Cukrzyca
noworodkowa
Dawka glibenklamidu 0.8 mg/kg/24 h
SU
Insulina+SU
Insulinoterapia
Rozpoznanie PNDM
" Badania genetyczne
Zespół terapeutyczny
Lekarz diabetolog
Pielęgniarka Psycholog
Pacjent
Edukator Dietetyk
Konsultanci
Okulista Nefrolog
Neurolog Kardiolog
Zespół metaboliczny u dorosłych 
definicja wg NCEP/ATPIII
(National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III )
mężczyzna e" 102 cm
1. otyłość centralna 
kobieta e" 88 cm
obwód talii
2. stężenie triglicerydów > 150 mg/dl
mężczyzna < 40 mg/dl
3. stężenie cholesterolu
kobieta < 50 mg/dl
HDL
Obecność e"
3 komponent
skurczowe e" 130
4. ciśnienie tętnicze
mmHg
rozkurczowe e" 85
mmHg
5. stężenie glukozy na e" 100 mg/dl
czczo*