Diagnostyka laboratoryjna
pierwotnego hiperaldosteronizmu
(zespół Conna)
Synteza aldosteronu
" 100-150 ug/dobę
" Stymulowana przez Układ Renina-Angiotensina �� �!RR,
hipowolemia, �!perfuzji w nerkach, �!Na
" Hyperkalemia pobudza a hypokalemia hamuje sekrecję
aldosteronu
" ACTH może stymulować w niewielkim stopniu (5-10%)
Angiotensynogen
Renina
Inhibitory
ACE
ANG I
Inhibitory
reniny
ACE
ANG II
Antagoniści
rec AT1
Antagoniści
Aldosteron Receptor
aldosteronu
AT1
Badania hormonalne układu RAA
Przed wykonaniem badań należy:
v�Wyrównać niedobór K+
v�Odstawić na 4 tyg. diuretyki i spironolakton, a przez
2 tyg. nie przyjmowac leków wpływających na ukł.
RAA: klonidyna, metyldopa, pochodne
dihydropirydyny, inhibitory ACE, blokery AT1, NLPZ
v�Można werapamil, ą blokery
ARO  aktywność reninowa osocza
v�Pośredni wskaz
nik wydzielania reniny
v�Określa ilość wytworzonej angiotensyny I z 1 ml krwi w ciągu
1 godziny inkubacji w kontrolowanych warunkach
(czyli jest to pomiar Ag I w jednostce czasu (ng/ml/godz.)
miara aktywności układu RAA, Ag II  metody RIA, ale
szybko się rozkłada
v�U osób zdrowych wartość ARO zależy od:
1) pozycji ciała
2) i zawartości soli w diecie
v�Jednocześnie z ARO oznacza się stęż. aldosteronu we krwi
v�Ocenę ARO i stęż. aldosteronu we krwi przeprowadza się w
warunkach dynamicznych po zastosowaniu czynników
hamujących i pobudzających aktywność ukł. RAA
Pobudza wydzielanie reniny i zwiększa
stęż. aldosteronu:
v�3 dniowa dieta ubogosodowa
(do 20-30 mmol/d  np. dieta ryżowo-owocowa),
potem 3-4 godzinna pionizacja
v�2-3 godzinna pionizacja poprzedzona podaniem
furosemidu (20-40mg)
Hamuje wydzielanie reniny i zmniejsza
stęż. aldosteronu:
v�3-dniowa dieta bogoatosodowa
v�Fludrokortyzon 0,2 mg 2xdz. p.o. przez 3 dni
v�0,9%NaCl 500 ml przez 4 godz. (bo ��Na, ��płynów,
�! aldosteronu)
Wartości prawidłowe:
ARO+aldosteron w spoczynku (pozycja
leżąca):
ARO 0,15-2,15nmol/l/h (0,2-2,8 ng/ml/h)
do około 1 ng/ml/godz. (po pionizacji 3x ��)
Aldosteron 140-555pmol/l (5-20ng/dl)
77 pg/ml, po pionizacji 3x ��
Stymulacja RAA
ARO + aldosteron po 2-3 godz. pionizacji ę!2-3x
a w czasie diety ubogosodowej lub po podaniu
furosemidu ę! kilka razy
Wartości prawidłowe:
Aldosteron w moczu:
5-19 �g/dl
> 15 �g/dl podejrzana wartość
Wydalanie aldosteronu z moczem
Ocena poprzez oznaczenie metabolitów aldosteronu 
pochodne 18-glukuronianu (n. 14-53nmol/24h; 5-19ug/24h)
Wartości prawidłowe:
Hamowanie RAA
W czasie wlewu 0,9%NaCl aldosteron �! do <140
pmol/l (5ng/dl), ARO do < 0,077nmol/l/h
(0,1ng/ml/h)
W teście z fludrokortyzonem aldosteron �! do <166
pmol/l (6ng/dl),
Definicja zespołu Conna
" Hormonalnie uwarunkowane nadciśnienie
tętnicze zależne od autonomicznego wydzielania
aldosteronu
(zatrzymywanie H20 i Na oraz skurcz i uszkodzenie naczyń)
" u < 5-15% z NT
Przyczyny:
1) Gruczolak nadnercza wydzielający aldosteron
(30-60%)
2) Obustronny przerost kory nadnerczy
idiopatyczny (ok.. 50%)
3) Hiperaldosteronizm rodzinny (b. rzadki)
4) Rak kory nadnerczy wydzielający aldosteron
(<1%)
Objawy kliniczne
v� nadciśnienie tętnicze, często o ciężkim
przebiegu, oporne na leczenie hipotensyjne
v� objawy hipokaliemii: osłabienie mięśniowe,
wielomocz, wzmożone pragnienie, parestezje
i kurcze mięśni, tężyczka
Badania laboratoryjne:
" Hipokaliemia
" Zwiększone wydalanie potasu z moczem u osób z
hipokaliemią (> 30 mmol/dobę podejrzane
bardzo), gdy > 50 mmol/dobę nerkowa utrata
potasu
" Hipernatremia (143-152 mmol/l)
" Hipomagnezemia
" Zasadowica metaboliczna
Badania hormonalne:
" ARO w spoczynku <0,77nmol/h (<1,0ng/ml/h)
" ARO po stymulacji  nie wzrasta
" Aldosteron we krwi > 420 pmol/l (15 ng/dl)
" Aldosteron w moczu > 14 �g/d
" Wskaz
nik aldosteronowo-reninowy > 20
(aldosteron w ng/dl, ARO w ng/ml/h)
aldosteron
> 20
ARO
Badania hormonalne:
Testy hamowania wydzielania aldosteronu (ostrożnie, bo
retencja Na, ��RR)
v�3 dniowa dieta bogatosodowa (potwierdzona wydalaniem
sodu z moczem > 200mmol/l/24h)  aldosteron w moczu >
39nmol/24 godz. (> 14ug/24h)
v�Test z kaptoprylem (25 mg p.o)  po 2 godz. nie ma
zmniejszenia aldosteronu
v�Test hamowania 0,9% NaCl  aldosteron we krwi > 277
pmol/l (>10 ng/dl)
v�Test z fludrokortyzonem  aldosteron we krwi > 166 pmol/l
(> 6ng/dl)
U kogo podejrzewać hiperaldosteronizm
pierwotny?
" U osób z hipokaliemią (również u leczonych
diuretykami),
" w przypadku nadciśnienia tętniczego, którego
przebieg nasuwa podejrzenie nadciśnienia
wtórnego (ciężkie, oporne na leczenie)
" oraz u osób z przypadkowo wykrytymi
guzami nadnerczy
Badania przesiewowe w kierunku
hiperaldosteronizmu pierwotnego:
v� ARO
v� Stęż. aldosteronu w surowicy
Gdy mamy:
v�!ARO < 0,77nmol/l/h (1ng/ml/h)
v�ę!wsk. aldosteronowo-reninowego >20
v�Stęż. aldosteronu > 420 pmol/l
Badania czynnościowe
" Hamowanie wydzielania aldosteronu, pobudzanie
wydzielania reniny
Badania czynnościowe
Hiperaldosteronizm pierwotny potwierdzają:
v�Brak lub niedostateczne hamowanie wydz.
aldosteronu przez bodz
ce fizjologiczne
(dieta bogaotsodowa, wlew 0,9% NaCl, leki- fludorkortyzon,
kaptopryl)
v�Brak wzrostu ARO po pionizacji
Po ustaleniu rozpoznania trzeba
określić przyczynę
v�Złoty standard: pomiar stęż. aldosteronu we krwi
uzyskanej w czasie cewnikowania żył
nadnerczowych umożliwia pewne odróżnienie
przerostu nadnerczy od gruczolaka
v�Stęż. aldosteronu po stronie guza jest 4-5 x ę!
Hiperaldosteronizm wtórny
" W wyniku długotrwałego nadmiernego
pobudzenia układu RAA, wyrażające się
" ę!ARO i ę!Ag. II
" i ę! aldosteronu
Przyczyny:
v�Utrata sodu
v�Hipowolemia
v�Przyjmowanie zbyt dużych dawek leków
przeczyszczających i moczopędnych
v�Marskość wątroby z wodobrzuszem
v�Niewydolność serca
v�Zespół nerczycowy
v�Nadciśnienie tętnicze z powodu zwęzenia t.
nerkowej
v�Guz wydzielający reninę
Hyperaldosteronizm pierwotny cechuje:
" a) Ż�Na, ��K, ��pH
" b) Ż�K, ��Na, ��pH
" c) Ż�K, ��Na, Ż�pH
" d) Ż�Na, Ż�K, ��pH
" e) żadna z powyższych
Aldosteronizm pierwotny (zespół
Conna) charakteryzuje się:
a) nadciśnieniem tętniczym, hipokaliemią i
hiporeninemią
b) zmniejszonym wydalaniem potasu z moczem
c) hiperkaliemią i hiperreninemią w następstwie
nadmiernego wydzielania aldosteronu przez
gruczolak warstwy kłębkowej kory nadnerczy
d) prawidłowe b) i c)
" Najważniejszym testem przesiewowym w
diagnostyce niedoczynności tarczycy jest/są:
a) TSH
b) TSH i fT3
c) TSH i fT4
d) fT3 i fT4
e) TSH, fT3, fT4
" Niska osmolalność moczu, polidypsja i brak
reakcji po desmopresynie to:
A) moczówka prosta
B) moczówka ośrodkowa
C) moczówka nerkowa
D) psychogenna polidypsja
E) uszkodzenie przysadki
" Synacten jest wykorzystywany w:
A) diagnostyce niedoczynności kory (rezerwa
kortyzolu)
B) diagnostyce zespołu Conna
C) diagnostyce pierwotnej i wtórnej niedoczynności
przysadki w zakresie ACTH
D) celu hamowania uwalniania hormonu
adrenokortykotropowego