Anafilaksja, symptomatologia i leczenie wstrząsu anafilaktycznego

al ergol ogi a
Anafilaksja, symptomatologia i leczenie wstrząsu anafilaktycznego
Anaphylaxis, symptoms and treatment of anaphylactic shock
Jerzy Kruszewski
S t r e s z c z e n i e
S
t
r
e
s
z
c
z
e
n
i
e
Wstrząs anafilaktyczny jest reakcją alergiczną zagrażającą życiu, będącą wynikiem gwałtownego uwolnienia
mediatorów z komórek tucznych i bazofilów w układzie krążenia i narządach wstrząsowych. W praktyce każdy
czynnik zdolny do bezpoSredniej lub poSredniej aktywacji i degranulacji komórek tucznych i bazofilów może wywołać
wstrząs anafilaktyczny. Reakcja zachodzi zwykle przy udziale przeciwciał IgE. Najczęstszymi przyczynami wstrząsu
anafilaktycznego, które można zidentyfikować, są leki (antybiotyki �-laktamowe), pokarmy (orzeszki ziemne, inne
orzechy, skorupiaki), jady owadów żądlących i immunoterapia alergenowa. W niniejszym artykule omówiono też
inne przyczyny, patomechanizm, obraz kliniczny, zasady profilaktyki i leczenia wstrząsu anafilaktycznego.
Słowa kluczowe: anafilaksja, wstrząs anafilaktyczny.
S
ł
o
w
a
k
l
u
c
z
o
w
e
:
A b s t r a c t
A
b
s
t
r
a
c
t
Anaphylactic shock is an example of life-threatening anaphylaxis resulting from the sudden release of mast cell-
and basophil-derived mediators into the circulation and shock organs. Theoretically any agents capable of directly
or indirectly activating and degranulating mast cells and basophils can cause anaphylactic shock. Practically the
reaction is usually mediated by IgE antibody. Medicines (�-lactam antibiotics), foods (peanuts, other nuts,
crustaceans), sting insect venoms and allergen immunotherapy cause most anaphylactic shock episodes for which
a cause can be identified. This review also discusses other causes, pathophysiological mechanism, clinical picture,
prophylactic principles and treatment of anaphylactic shock.
Key words: anaphylaxis, anaphylactic shock.
K
e
y
w
o
r
d
s
:
Grupa ekspertów Europejskiej Akademii Alergologii wania lekarzy praktyków [5, 6], zwłaszcza w aspekcie ry-
i Immunologii Klinicznej (EAACI) zaproponowała zyka wystąpienia w trakcie wykonywania czynnoSci me-
w 2001 r. nową definicję anafilaksji, jako ciężkiej, zagraża- dycznych, oraz zaleceń w zakresie pomocy doraxnej
i intensywnego leczenia [7, 8], a w ostatnich latach w wie-
jącej życiu, systemowej lub uogólnionej, natychmiastowej
lu krajach opracowano lub uaktualniono stanowiska i wy-
reakcji nadwrażliwoSci na powtórny kontakt z czynnikiem,
który uprzednio był dobrze tolerowany [1]. Nadwrażli- tyczne dotyczące anafilaksji [9].
woSć zaS została okreSlona jako obiektywnie występujące,
Epidemiologia
powtarzalne objawy, wywołane przez ekspozycję na bodziec
o sile (dawce) dobrze tolerowanej przez zdrowe osoby.
Ustalenie podstawowych wskaxników epidemiologicz-
W odróżnieniu od poprzednich definicji, a zwłaszcza sfor-
nych jest trudne, ponieważ jak wspomniano wyżej ru-
mułowanej w 1902 r. przez Richeta i Portiera [2], zapro-
tynowe klasyfikacje chorób nie uwzględniają anafilaksji
ponowana nowa definicja nie podkreSla koniecznoSci
i zbieranie danych wymaga zwykle specjalnych zabiegów.
immunologicznego podłoża anafilaksji. NadwrażliwoSć,
alergia i anafilaksja okreSlają zdolnoSć organizmu do dane-
Tab. 1. Narządy wstrząsowe (anafilaksji) u człowieka
T
a
b
.
1
.
go typu reagowania i nie są obecnie klasyfikowane jako
odrębne jednostki chorobowe. Brak takiego przyporząd-
skóra i tkanka podskórna
kowania powoduje duże trudnoSci w zbieraniu danych i oce- pokrzywka i/lub obrzęk naczynioruchowy
nie skali problemu. Uważa się, że anafilaksja występuje
układ krążenia
znacznie częSciej, niż jest rozpoznawana.
omdlenia, spadek ciśnienia tętniczego (RR), arytmie,
Anafilaksja może przebiegać pod postacią różnie nasi- bóle wieńcowe
lonych objawów ze strony jednego lub wielu narządów
układ oddechowy
(tab. 1.), co decyduje o ciężkoSci stanu chorego (tab. 2.).
chrypka, obrzęk krtani, kaszel, duszność, napad astmy
Trudno przewidzieć przebieg reakcji anafilaktycznej i dla-
przewód pokarmowy
tego zawsze należy liczyć się z wystąpieniem wstrząsu ana-
nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka
filaktycznego najcięższej postaci klinicznej anafilaksji,
stanowiącej duże zagrożenie dla życia [3, 4]. Z tego po- reakcja ogólnoustrojowa
wstrząs anafilaktyczny
wodu anafilaksja jest przedmiotem ciągłego zaintereso-
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
44 przewodnik lekarza
al ergol ogi a
Tab. 2. Klasyfikacja reakcji anafilaktycznych na jady owadów [18] kiej anafilaksji związanej ze spożyciem pokarmów [12].
T
a
b
.
2
.
Aż u 59,8% chorych był to wstrząs anafilaktyczny,
I świąd, pokrzywka, niepokój, nudności
w 1 przypadku zakończony zgonem, u 18,7% wystąpiły
II obrzęk naczynioruchowy, chrypka, wymioty, bóle brzucha,
mniej groxne reakcje systemowe, u 15,9% obrzęk krtani,
biegunka, zawroty głowy
a u 5,6% napad ciężkiej astmy (1 zgon) [12]. Do naj-
III duszność, granie w piersiach, stridor, dysartria, dysfagia, częstszych przyczyn należały: spożycie orzeszków ziem-
lęk, zamroczenie
nych, innych orzechów, owoców morza, purr� z roSlin
strączkowych oraz mąki pszennej. W Stanach Zjednoczo-
IV spadek ciśnienia tętniczego, utrata świadomości,
bezwiedne oddanie stolca i moczu, sinica nych oceniono, że reakcje anafilaktyczne dotyczą 1 3%
populacji [9, 13]. Na podstawie szczegółowo przebada-
O zaliczeniu do kolejnego stopnia ciężkości decyduje obecność
nej populacji w Minnesocie oszacowano, że w 280-milio-
co najmniej jednego objawu stopnia poprzedniego i dwóch
stopnia następnego. nowej populacji amerykańskiej rocznie może wystąpić ok.
84 tys. przypadków anafilaksji, z czego 840 może zakoń-
czyć się zgonem. Z innych badań wynika, że anafilaksja
Tab. 3. Czynniki ryzyka anafilaksji
T
a
b
.
3
.
jest przyczyną 154/mln hospitalizacji/rok [14].
anafilaksja w wywiadzie (anafilaksja idiopatyczna)
atopia (reakcje krzyżowe pyłków roślin, kurzu domowego,
Przyczyny
alergenów grzybów pleśniowych i pokarmów)
W zasadzie rzadko można przewidzieć wystąpienie re-
niedobory IgA
akcji anafilaktycznej oraz jej przebieg. Ryzyko anafilak-
leczenie �-blokerami sji jest wysokie, kiedy wiadomo, że dojdzie do narażenia
osoby nadwrażliwej (np. z epizodem anafilaksji w wywia-
przerywane, powtarzane kursy leczenia drogą parenteralną
dzie) na czynnik ją wywołujący (pewny lub domniema-
stosowanie leków (antybiotyki, niesteroidowe leki
ny). Takie sytuacje nie występują często, z reguły np.
przeciwzapalne, urokinaza)
w przypadku prób prowokacyjnych z alergenami, wstrzy-
kiwania szczepionek do immunoterapii alergenowej, ko-
przetoczenia krwi i produktów krwiopochodnych
niecznoSci podawania niektórych leków lub wykonania
bierne uodparnianie, stosowanie surowic
badań z podaniem jodowanych Srodków kontrastowych.
badania z kontrastem
W praktyce osoby nadwrażliwe nie muszą być Swiadome
swego stanu i ryzyka z tym związanego. Uprzedni kon-
zabiegi z lateksem
takt z niektórymi czynnikami wyzwalającymi często trud-
immunoterapia alergenowa
no wykazać, z kolei narażenie na inne czynniki ma
charakter powszechny. W tab. 3. przedstawiono pewne
diagnostyka alergologiczna in vivo
i domniemane czynniki mogące sprzyjać wystąpieniu ana-
pokarmy (konserwowane, mieszanki różnych produktów)
filaksji, obejmujące cechy osób z ryzykiem nadwrażliwo-
użądlenia owadów
Sci, jak również sytuacje, w których istnieje zwiększone
ryzyko uczulenia lub działania czynników wywołujących
anafilaksję [6]. Uważa się, że osoby przyjmujące leki blo-
kujące receptor � stanowią grupę ryzyka wystąpienia cięż-
Niemniej publikowane są dane pozwalające ocenić skalę
kich epizodów anafilaksji, charakteryzujących się
problemu oraz zasadnicze czynniki sprawcze. W latach
paradoksalną bradykardią, głęboką hipotonią, ciężkimi
1994 1999 w Wielkiej Brytanii w jednej z baz danych
napadami kurczu oskrzeli, co może stwarzać koniecznoSć
dotyczących ok. 8 mln pacjentów zarejestrowano 675
stosowania bardzo wysokich dawek leków, np. aż 80 razy
przypadków anafilaksji, co pozwoliło oszacować jej czę-
większych dawek adrenaliny [15].
stoSć na 8,4 epizodów/100 tys. osób/rok [10]. Około 10%
W tab. 4. przedstawiono czynniki będące bezpoSrednią
z tych przypadków to reakcje ciężkie, przebiegające ze
i poSrednią przyczyną wystąpienia reakcji anafilaktycznej
spadkiem ciSnienia tętniczego i wymagające intensywne-
u osób nadwrażliwych. Mechanizm ich działania może być
go leczenia. W latach 1966 1968, w szwajcarskim kan-
różny. Warto też pamiętać, że niekiedy do wystąpienia ana-
tonie Berno, zamieszkałym przez 940 tys. osób, u 226
filaksji konieczne jest jednoczesne działanie kilku z nich.
pacjentów stwierdzono 246 przypadków uogólnionej ana-
W Stanach Zjednoczonych najczęstszą przyczyną wstrzą-
filaksji, co pozwoliło wyliczyć podobną częstoSć 7,9 9,6
epizodów/100 tys. osób/rok [11]. Trzech chorych zmar- su anafilaktycznego jest stosowanie leków, zwłaszcza anty-
ło, a głównymi przyczynami anafilaksji były użądlenia biotyków �-laktamowych, które są przyczyną zgonu
owadów (58,8%), leki (18,1%) i pokarmy (10,1%); tylko 400 800 chorych rocznie, w dalszej kolejnoSci pokarmy
w 5,3% przypadków nie udało się ustalić przyczyny. 150 zgonów (zwłaszcza orzechy), użądlenia 50 zgonów,
Do francuskiej bazy danych (The French Allergy Vigilance
oraz immunoterapia alergenowa (1 zgon/2 mln wstrzyk-
Network), do której nadsyłane są informacje od 302 aler- nięć) [16]. U ok. 34 tys. chorych w Stanach Zjednoczo-
gologów, tylko w 2002 r. zgłoszono 107 przypadków cięż-
nych przyczyna anafilaksji pozostaje nieznana [9, 17].
przewodnik lekarza 45
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
al ergol ogi a
Tab. 4. Czynniki wywołujące anafilaksję je działanie uwolnionych mediatorów, tj. histaminy, tryp-
T
a
b
.
4
.
tazy, chymazy i heparyny, jak również generowanych de no-
białko obce gatunkowo (surowice zwierzęce, szczepionki, krew
vo prostaglandyn, tromboksanów, leukotrienów oraz
i preparaty krwiopochodne, albumina, enzymy, hormony, jady,
preparaty odczulające oraz alergeny do diagnostyki in vivo)
czynnika aktywującego płytki, przede wszystkim w ukła-
dzie krążenia. Warto zauważyć, że niektóre z mediatorów
pokarmy (ryby, krewetki, orzechy, owoce)
mogą korzystnie modulować przebieg reakcji, np. chyma-
jady owadów żądlących
za (aktywuje angiotensynę II) czy heparyna (hamuje krzep-
nięcie, produkcję kalikreiny i plazminy) [15]. Obecnie
leki i proste związki chemiczne (polisacharydy dekstran,
jako alergeny niepełne antybiotyki, witaminy, cytostatyki, nadal główne znaczenie przypisuje się działaniu histami-
inne leki niesteroidowe leki przeciwzapalne, opiaty, leki
ny poprzez receptory H1 i H2 oraz tryptazy [9].
zwiotczające, zanieczyszczenia leków) oraz preparaty
Surowicze stężenia histaminy korelują z ciężkoScią ob-
diagnostyczne i ich zanieczyszczenia
jawów występujących ze strony układu krążenia i przewo-
lateks
du pokarmowego oraz nasileniem Swiądu, a w przypadku
wstrząsu anafilaktycznego mogą osiągać poziom nawet po-
toksyny, jady
wyżej 10 ng/ml, podczas gdy poziom >1 ng/ml wiąże się
błona dializatora
z wystąpieniem znaczącej hipotonii [19]. Receptory H1
i H2 dla histaminy występują w Sródbłonku naczyń i jed-
składniki pokarmów, ich zanieczyszczenia oraz środki
konserwujące
noczesne ich pobudzenie prowadzi do rozkurczu naczyń
i zwiększenia ich przesiąkania, co klinicznie manifestuje się
kompleksy immunologiczne
zaczerwienieniem skóry, bólami głowy, spadkiem oporu ob-
przeciwciała cytotoksyczne
wodowego i ciSnienia tętniczego krwi oraz zaburzeniami ze
strony serca. JeSli działanie to jest ograniczone, reakcja ana-
wysiłek fizyczny
filaktyczna ma miejscowy charakter, jeSli uogólnia się, to
oziębienie
w skrajnej postaci prowadzi do wstrząsu anafilaktycznego.
Pobudzenie receptorów H1 przez histaminę stymuluje ko-
nieznane (idiopatyczne)
mórki Sródbłonka naczyń do produkcji tlenku azotu, któ-
ry powoduje rozszerzenie naczyń poprzez aktywację cyklazy
Przyjmuje się, że mimo żmudnej diagnostyki, czynnik guanylowej. Rozszerzenie naczyń i wzrost ich przepusz-
wywołujący anafilaksję pozostaje nieznany u ok. 30% cho- czalnoSci odpowiadają za gwałtowną ucieczkę płynów z ło-
rych w tych przypadkach okreSla się ją mianem anafilak- żyska naczyniowego. Ocenia się, że w skrajnych sytuacjach
sji idiopatycznej. Pod tym pojęciem rozumie się reakcję
w ciągu 10 min do przestrzeni pozanaczyniowej może prze-
natychmiastową, manifestującą się pokrzywką, obrzękami
mieScić się nawet do 50% płynu z łożyska naczyniowego
naczynioruchowymi, skurczem oskrzeli i wstrząsem o nie- [20], co ma oczywiste negatywne konsekwencje kliniczne.
znanej przyczynie (należy wykluczyć mastocytozę i zespół
Dodatkowo powoduje to aktywację systemu renina-angio-
rakowiaka). Niektórzy autorzy jako złoSliwą okreSlają po-
tensyna-aldosteron oraz wyrzut katecholamin, co przyczy-
stać anafilaksji idiopatycznej, gdy do opanowania napadu
nia się do pogorszenia sytuacji. Histamina może również
konieczne jest stosowanie więcej niż 60 mg prednizonu/do-
bezpoSrednio wpływać na mięsień sercowy [21]. Pobudze-
bę, a w profilaktyce powyżej 20 mg prednizonu/dobę.
nie receptorów H1 w węxle zatokowym serca wpływa
na zwiększenie częstoSci jego depolaryzacji, a pobudzenie
Patogeneza
tych receptorów w dużych naczyniach wieńcowych odpo-
wiada za ich skurcz. Pobudzenie receptorów H2 w sercu
Do niedawna rozważano wstrząs anafilaktyczny przede
wywiera dodatnie działanie inotropowe i chronotropowe,
wszystkim w aspekcie jego immunopatogenezy, przyjmu-
co sprzyja występowaniu migotania przedsionków lub ko-
jąc podział reakcji immunologicznych wg Gela i Coomb-
mór, a pobudzenie w naczyniach wieńcowych powoduje ich
sa. Główne znaczenie przypisywano reakcjom typu I
rozszerzenie. Mimo że pobudzenie receptorów H1 i H2
(reakcje natychmiastowe, IgE-zależne, anafilaktyczne),
choć podkreSlano, że możliwy jest też udział reakcji cyto- wywiera przeciwstawny wpływ na naczynia wieńcowe, ich
toksycznych i cytolitycznych typu kompleksów immuno- jednoczesne pobudzenie skutkuje skurczem oraz często de-
stabilizacją zmian miażdżycowych i wystąpieniem zawałów
logicznych, jak również nieswoisty wpływ na różne
mechanizmy immunologiczne, m.in. składowe dopełnia- oraz martwicy mięSnia serca, stwierdzanych w badaniach
cza [4 6]. W zależnoSci od rodzaju działającego czynni- autopsyjnych osób zmarłych w wyniku reakcji anafilaktycz-
ka patomechanizm anafilaksji może być różny. Obecnie nych. Dodatkowo, silny skurcz naczyń wieńcowych wywo-
nadal podkreSla się udział reakcji natychmiastowych, za- łują czasami także leukotrieny (LTC4, LTD4, LTE4).
równo IgE-zależnych, co ma podstawowe znaczenie Pobudzenie receptora H3 przez histaminę może hamować
w przypadku działania substancji pochodzenia białkowe- uwalnianie noradrenaliny z zakończeń nerwowych i w ten
go, jak i nieimmunologicznych, w wyniku działania wielu sposób też przyczyniać się do rozwoju wstrząsu anafilak-
czynników (tab. 4.) powodujących degranulację komórek
tycznego. W modelu zwierzęcym stwierdzono, że profilak-
tucznych i bazofilów. Obraz kliniczny anafilaksji kształtu- tyczne podanie antagonisty receptora H3 znacząco łagodziło
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
46 przewodnik lekarza
al ergol ogi a
krążeniowe objawy wstrząsu anafilaktycznego. Objawy ana- sekwencje rozwijającego się wstrząsu anafilaktycznego.
filaksji może też poSrednio nasilać histamina poprzez ak- W przypadku anafilaksji na jady owadów opracowano
tywację komórek zapalnych (działanie na receptory H1 4-stopniową skalę oceny ciężkoSci, w której stopień IV od-
i H2), układu dopełniacza, krzepnięcia i fibrynolizy, co ma powiada wstrząsowi anafilaktycznemu.
znaczenie dla czasu trwania reakcji anafilaktycznej. Jest ona Wstrząs anafilaktyczny może wymagać różnicowania
również silnym chemoatraktantem dla eozynofilów, pobu- m.in. z zespołem wazowagalnym (brak zmian skórnych
dza Sródbłonek naczyń do uwalniania prozapalnych cyto- i Swiądu, bradykardia, prawidłowe ciSnienie tętnicze),
omdleniem, zespołami pseudoalergicznymi, zatorem płuc-
kin (IL-8). Możliwy jest też jej udział w modulowaniu
nym, zawałem mięSnia sercowego, zaburzeniami rytmu
reakcji anafilaktycznych w wyniku zwrotnego hamowania
serca, zachłySnięciem i krwotokiem wewnętrznym [6, 9].
własnego uwalniania z bazofilów, w wyniku pobudzenia
W monitorowaniu wstrząsu anafilaktycznego pomocna
obecnych na tych komórkach receptorów H2.
W wielu badaniach również poziomy tryptazy (zwłasz- jest ocena tętna, ciSnienia tętniczego krwi, hematokrytu
cza jej formy �) wykazywały zależnoSć z ciężkoScią obja- i układu krzepnięcia, EKG, gazometrii krwi tętniczej, diu-
rezy, a niekiedy też oSrodkowego ciSnienia żylnego [6, 9].
wów anafilaksji, co próbuje się wykorzystywać w celu
wyjaSnienia przyczyn nagłych zgonów o niejasnej przy-
czynie. Mechanizm działania tryptazy nie został do koń- Zasady profilaktyki wstrząsu anafilaktycznego
ca poznany, ale już wiadomo, że jej udział nie dotyczy
Profilaktyka wstrząsu anafilaktycznego obejmuje
wszystkich sytuacji [22]. W przypadku anafilaksji indu-
przedsięwzięcia zarówno ogólne, jak i ukierunkowane
kowanej przez wankomycynę nie obserwowano wzrostu
na okreSlone grupy chorych, co przedstawiono w tab.
poziomów tryptazy.
5. 6.
Za podtrzymywanie i przedłużanie się reakcji anafilak-
tycznej (faza póxna anafilaksji) oraz za jej nawroty odpo-
Leczenie wstrząsu anafilaktycznego
wiedzialne są mediatory generowane. Według częSci
Postępowanie we wstrząsie anafilaktycznym nie zależy
autorów takie sytuacje (reakcje dwufazowe) obserwuje się
w sposób istotny od przyczyny wywołującej [3 5, 9], a je-
u ok. 20% chorych w czasie 5 32 godz. od ostrego epizo-
go zasady mają charakter empiryczny. Oceny skuteczno-
du [23]. Niektóre czynniki wywołujące anafilaksję mogą
Sci postępowania i poszczególnych leków dokonuje się
też bezpoSrednio wpływać na metabolizm kwasu arachi-
na podstawie retrospektywnych badań, ponieważ w tym
donowego (niesteroidowe leki przeciwzapalne, barwniki),
przypadku praktycznie niemożliwe jest zaplanowanie ba-
aktywować składowe dopełniacza (jady), stymulować two-
dań kontrolowanych placebo. Możliwe są badania z ran-
rzenie kompleksów immunologicznych (krew, Srodki kon-
domizacją, porównujące skutecznoSć różnych sposobów
trastowe, leki), lub wpływać na poziomy kalikreiny i kinin
postępowania.
oraz aktywować układ krzepnięcia [3 6, 9].
Postępowanie w stanie zagrożenia wstrząsem, czyli
praktyczne w każdej sytuacji wystąpienia objawów anafi-
Klinika
laksji, obejmuje:
Istotą rozpoznania wstrząsu jest stwierdzenie objawów
" zapewnienie pomiarów ciSnienia tętniczego,
upoSledzenia tkankowego przepływu krwi, co klinicznie wy-
" ograniczenie penetracji czynnika wywołującego (opa-
raża się obecnoScią chłodnych, bladych, pokrytych potem
ska uciskowa),
powłok, zapadnięciem żył podskórnych, tętna nitkowatego,
" zapewnienie pozycji leżącej i dostępu do żyły (płyny,
spadku ciSnienia tętniczego i jego amplitudy, skąpomoczu
ewentualnie lek przeciwhistaminowy),
lub bezmoczu i utratą przytomnoSci [7, 9]. W przypadku
" podanie adrenaliny (0,5 mg/podskórnie lub domięSnio-
wstrząsu anafilaktycznego objawy te pojawiają się po za-
wo).
działaniu czynników wymienionych w tab. 4. i mogą wy- Konieczna jest również ocena drożnoSci dróg oddecho-
stąpić też ze strony innych układów (tab. 1.). Obraz
wych. Niektórzy autorzy zalecają u chorych z ryzykiem
kliniczny wstrząsu anafilaktycznego nie zależy od przyczy- systemowej anafilaksji stosowanie adrenaliny w postaci
ny wywołującej. Wystąpienie po kontakcie z wymieniony- wziewnej z inhalatora typu MDI, jednak nie u dzieci,
mi czynnikami zespołu klasycznych objawów, zwiastujących
gdyż wymaga wielu wziewów i może wywołać objawy nie-
zagrożenie wstrząsem takich jak nagłe zaczerwienie skó- pożądane (kaszel, wymioty) [25].
ry twarzy z uczuciem gorąca i Swiądu, pokrzywka i obrzęk
W przypadku pełnoobjawowego wstrząsu anafilaktycz-
naczynioruchowy, skurcz mięSni gładkich przewodu pokar- nego postępowanie powinno w pierwszej kolejnoSci obej-
mowego z uczuciem nudnoSci, wymiotami i biegunką, zwią- mować podanie adrenaliny oraz dożylne uzupełnienie
zanych z obrzękiem górnych dróg oddechowych: chrypka, płynów i dalej przebiegać wg tzw. schematu VIP (V ven-
stridor krtaniowy oraz dusznoSć, ze strony dolnych dróg tilate, I infusate, P presssure suport).
oddechowych, związanych ze skurczem oskrzeli czy zabu- V zabezpieczenie i utrzymanie drożnoSci dróg odde-
V

z
a
b
e
z
p
i
e
c
z
e
n
i
e
i
u
t
r
z
y
m
a
n
i
e
d
r
o
ż
n
o
S
c
i
d
r
ó
g
o
d
d
e
-
rzeń ze strony układu krążenia: hipotonia, tachykardia, któ- chowych umożliwiające właSciwą wentylację i utlenowa-
c
h
o
w
y
c
h
u
m
o
ż
l
i
w
i
a
j
ą
c
e
w
ł
a
S
c
i
w
ą
w
e
n
t
y
l
a
c
j
ę
i
u
t
l
e
n
o
w
a
-
rym towarzyszą zaburzenia SwiadomoSci zwykle nie nie krwi. Dostarczenie tlenu, już w początkowym etapie
n
i
e
k
r
w
i
.
pozostawia wątpliwoSci co do rozpoznania i stanowi sygnał leczenia, zapobiega nie tylko niedotlenieniu tkanek i na-
do szybkiego działania. Trudno przewidzieć przebieg i kon- rządów, ale jest również warunkiem właSciwego działania
przewodnik lekarza 47
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
al ergol ogi a
Tab. 5. Zasady profilaktyki wstrząsu anafilaktycznego
T
a
b
.
5
.
1. Podawanie leków:
" leki należy podawać tylko wtedy, gdy są wskazania, i o ile to możliwe drogą doustną,
" nie należy popierać samoleczenia przy użyciu leków, w tym pod wpływem reklamy leków w mediach,
" należy zebrać wywiad w kierunku alergii, zwłaszcza przed dożylnym podaniem leku,
" nigdy nie należy lekceważyć wpisów innych lekarzy lub opinii pacjenta o istnieniu alergii na dany lek,
" należy stosować zalecane sposoby testowania, dawkowania oraz drogi podawania leku mogącego wywołać wstrząs,
" należy stosować oczyszczone postacie leków lub preparaty o zmniejszonej alergogenności (krew i preparaty krwiopochodne,
dekstran),
" nie należy podawać parenteralnie leków prosto z lodówki, z widocznym zmętnieniem lub zanieczyszczeniem,
" przy wstrzyknięciu domięśniowym należy upewnić się, czy igła nie tkwi w naczyniu,
" po podaniu leku mogącego wywołać wstrząs pacjent winien pozostawać pod kontrolą przez 30 60 min,
" przed przetoczeniem krwi trzeba wykonać próby krzyżowe,
" wykrywanie niedoborów IgA (oznaczanie anty-IgA przed przetoczeniem krwi),
" należy zwrócić szczególną uwagę na lateks, inne materiały medyczne i środki dezynfekujące.
2. Szczepienia i bierne uodpornianie:
" należy popierać akcję szczepień profilaktycznych i przestrzegać kalendarza szczepień,
" w przypadku szczepionek przeciwwirusowych trzeba upewnić się co do uczulenia na białko jaja kurzego,
" w przypadku konieczności podania antytoksyny (przeciwtężcowej, przeciwbłoniczej, przeciw jadowi kiełbasianemu lub przeciw
jadowi żmij) dążyć do podawania preparatów pochodzenia ludzkiego, a gdy nie jest to możliwe, w przypadku podejrzenia alergii
stosować odpowiednie zasady postępowania:
gdy próba śródskórna z 0,1 ml surowicy rozcieńczonej 1:10 po upływie 15 20 min jest ujemna podać surowicę domięśniowo,
gdy próba jest dodatnia (bąbel, rumień) podać podskórnie w odstępach 30 60 min najpierw 0,1, potem 0,2 ml surowicy
rozcieńczonej 1:20, następnie 0,1 i 0,2 ml rozcieńczonej 1:10, następnie 0,1 i 0,2 ml nierozcieńczonej, potem resztę domięśniowo,
jeśli przy poprzednim wstrzyknięciu nie wystąpiły objawy alergii,
" w przypadku dodatniej próby u chorego z alergią podać surowicę tą samą drogą, lecz w mniejszych dawkach i w większych
rozcieńczeniach po uprzednim podaniu leków przeciwhistaminowych lub glikokortykosteroidów.
3. Zabezpieczenie procedur medycznych obarczonych ryzykiem wstrząsu anafilaktycznego:
" gabinet zabiegowy winien być wyposażony w sprzęt i leki konieczne do udzielenia pierwszej pomocy w przypadku rozpoczynającego
się wstrząsu:
adrenalina (Adrenalinum 0,1% ampułka 0,001 g/ml),
płyny infuzyjne (PWE, 0,9% NaCl, dekstran butelki 500 ml),
dopamina (dopaminum hydrochloricum ampułki 0,2 g/5 ml),
salbutamol do nebulizacji (Steri-Neb Salamol ampułki 0,0025 g/2,5 ml lub 0,005 g/2,5 ml, Ventolin ampułki 0,001/2,5 ml,
0,005/2,5 ml, 0,005/1,0 ml) lub inhalator z �-mimetykiem o szybkim działaniu,
glikokortykosteroidy (Fenicort fiolki 25 mg, hydrocortisonum hemisuccinatum ampułki 0,1 g/2 ml, Solu-Medrol ampułki 0,04 g/1 ml),
leki przeciwhistaminowe do stosowania parenteralnego (Clemastinum ampułki 0,002 g/2 ml; phenazolinum ampułki 0,1/2 ml),
preparaty wapnia (Calcium ampułki 9 mg/ml),
strzykawki i igły jednorazowe, opaska uciskowa, rurka ustno-gardłowa, aparat Ambu;
" nie należy podawać �-blokerów chorym z reakcjami anafilaktycznymi i napadami astmy w wywiadzie;
" ryzyko związane z podaniem leku lub środka diagnostycznego można zmniejszyć, podając odpowiednio wcześnie (premedykacja)
leki przeciwhistaminowe lub kortykosteroidy, np. [24]:
prednizon 50 mg doustnie na 12, 7 i 1 godz. przed podaniem,
difenhydraminę 50 mg domięśniowo godz. przed podaniem,
efedrynę 25 mg doustnie godz. przed podaniem (z uwzględnieniem przeciwwskazań do stosowania),
ranitydynę 150 mg lub cymetydynę 300 mg doustnie 3 godz. przed podaniem;
" chorzy predysponowani do reakcji anafilaktycznych winni być zaopatrzeni w:
strzykawkę z adrenaliną i powinni umieć ją zastosować,
informację o zagrożeniu (wpis do dokumentu lub na bransolecie itp.).
4. Diagnostyka alergologiczna:
" w wykonywaniu testów skórnych należy preferować metodę punktową,
" nie wykonywać testów w okresie zaostrzenia dolegliwości, szczególnie u chorych z pyłkowicą w okresie pylenia,
" próby prowokacji swoistej oskrzeli wykonywać w warunkach szpitalnych,
" w diagnostyce chorych silnie uczulonych należy posługiwać się metodami in vitro.
5. Zabezpieczenie immunoterapii alergenowej:
" w przypadku standardowego schematu należy:
zebrać wywiad co do reakcji na poprzednie wstrzyknięcie,
ustalić odpowiednią dawkę preparatu,
zbadać chorego (objawy),
obserwować chorego przez ok. 30 60 min po wstrzyknięciu,
po wstrzyknięciu chory powinien unikać wysiłku fizycznego i przegrzania;
" immunoterapię alergenową metodami szybkimi należy wykonywać w warunkach szpitalnych (anestezjolog);
" szczególną ostrożność należy zachować w przypadku immunoterapii alergenowej:
metodami szybkimi,
u chorych w młodym wieku,
u chorych z dużym stopniem uczulenia,
w warunkach dużej ekspozycji na alergen,
u chorych ze zle kontrolowanymi objawami alergii;
" ryzyko reakcji anafilaktycznych związanych z immunoterapią alergenową zmniejsza podawanie leków przeciwhistaminowych
i glikokortykosteroidów.
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
48 przewodnik lekarza
al ergol ogi a
T
a
b
.
6
.
stosowanych leków, ze wspomnianą adrenaliną w pierw- Tab. 6. Profilaktyka wstrząsu anafilaktycznego u chorych z grup wysokiego
ryzyka
szej kolejnoSci. Najbardziej optymalnym sposobem lecze-
nia tlenem jest stosowanie go przez maskę tlenową typu
alergia na leki patrz tab. 5.
Venturiego, z zapewnieniem przepływu 6 8 l/min. Ma-
alergia na pokarmy:
ski takie oznaczone symbolami 24%, 28% i 32% za-
unikanie potraw o nieznanym składzie,
pewniają SciSle okreSlone stężenie tlenu w przestrzeni
stosowanie diet eliminacyjnych, hipoalergenowych,
pod maską zgodnie z podanym symbolem, bez względu specjalne sposoby przyrządzania pokarmów (gotowanie),
unikanie wysiłku po posiłkach i picia alkoholu w trakcie
na to, jak duży jest przepływ tlenu do maski ze xródła tle-
jedzenia,
nu. Korzystną stroną stosowania maski jest także duże na-
unikanie pokarmów konserwowanych, barwionych,
wilżenie powietrza, którym oddycha chory. Tlen powinno
reakcje krzyżowe z pokarmami (zespół anafilaksji jamy
ustnej);
podawać się bez przerwy, aż do uzyskania trwałej popra-
wy wymiany gazowej w płucach. Postępowanie to ma sens,
anafilaksja na zimno:
pod warunkiem zapewnienia drożnoSci dróg oddecho-
unikanie szybkiego wyziębiania dużych powierzchni ciała
wych. W przypadku objawów skurczu oskrzeli, jeSli stan (skoki do wody);
chorego na to pozwala, podaje się �-sympatykomimetyk
anafilaksja powysiłkowa:
o krótkim działaniu z inhalatora MDI. JeSli nie jest to
wysiłek stopniowany pod kontrolą innej osoby,
możliwe lub nieskuteczne, obowiązuje takie postępowa- unikanie wysiłku w okresie przedmiesiączkowym,
unikanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych
nie, jak w przypadku stanu astmatycznego.
i niektórych pokarmów,
I stosowanie płynów. Szybkie przetoczenie płynów
I

s
t
o
s
o
w
a
n
i
e
p
ł
y
n
ó
w
.
unikanie wysiłku po przyjęciu leku (wstrzyknięciu
w celu wypełnienia łożyska naczyniowego to podstawowa
szczepionki alergenowej);
metoda uzupełnienia jego ubytku oraz leczenia rozwija-
alergia na jady owadów:
jącej się hipotonii i upoSledzenia obwodowego przepływu
unikanie gwałtownych ruchów, niezabijanie owadów,
krwi. W celu wyrównania wypełnienia łożyska naczynio-
noszenie ciemnych, czystych ubrań zasłaniających ciało
wego wskazane jest szybkie podawanie 0,9% roztworu (obuwie), nieużywanie perfum itp.,
niespożywanie posiłków na wolnym powietrzu,
NaCl, PWE, dekstranu, 5% albumin itp. Koloidy szyb-
noszenie identyfikatora i strzykawki z adrenaliną (Fastject),
ciej niż krystaloidy pozwalają zwiększyć objętoSć we-
zalecana jest immunoterapia jadami owadów.
wnątrznaczyniową płynów. Stosowanie w początkowym
etapie roztworów glukozy nie jest wskazane, ponieważ hi-
perglikemia to doSć typowa reakcja na stres i może wywo-
domięSniowo lub podskórnie co 15 30 min lub nawet czę-
łać diurezę osmotyczną, której wielkoSć nie zależy od stanu
Sciej, przy czym należy pamiętać, że podanie domięSniowe
układu krążenia, co jeszcze bardziej pogłębia deficyt pły-
jest znacznie skuteczniejsze zarówno u dzieci, jak i u doro-
nowy. ObjętoSć płynów stosowanych w leczeniu wstrząsu
słych (szybciej osiąga się maksymalne stężenia) [26, 27].
ustala się zwykle empirycznie, kierując się uzyskanym
Niektórzy autorzy negują nawet celowoSć podskórnego po-
efektem terapeutycznym pod postacią zwolnienia czę-
dawania adrenaliny [28]. Stosowanie następnych dawek na-
stotliwoSci rytmu serca, poprawy napięcia tętna, wzrostu
leży zawsze ustalać empirycznie, kierując się uzyskanym
ciSnienia tętniczego, poprawy przepływu obwodowego
efektem. W przypadku osób niereagujących na adrenalinę
oraz wzrostu diurezy rzadziej pomiarami oSrodkowego
lub u chorych stosujących leki blokujące receptor �-adre-
ciSnienia żylnego.
nergiczny wskazane jest parenteralne podanie glukagonu,
P utrzymanie ciSnienia tętniczego. Ułożenie chorego
P

u
t
r
z
y
m
a
n
i
e
c
i
S
n
i
e
n
i
a
t
ę
t
n
i
c
z
e
g
o
.
który stymuluje wydzielanie katecholamin endogennych. Za-
w pozycji leżącej z uniesionymi nogami jest korzystne, gdyż
lecana dawka wynosi 0,5 mg u dzieci o wadze do 20 kg oraz
umożliwia centralizację ok. 700 ml krwi, zwykle jednak
1 mg u starszych dzieci i dorosłych. W razie potrzeby daw-
bywa niewystarczające. Lekiem podstawowym do utrzy- kę glukagonu można podać powtórnie po 30 60 min. Nie-
mania ciSnienia tętniczego jest adrenalina (ampułki 1 ml,
kiedy w celu utrzymania ciSnienia tętniczego konieczne jest
roztwór 1:1000 = 1 mg) lub noradrenalina. Adrenalina
podanie dopaminy we wlewie kroplowym (400 mg/500 ml).
korzystnie działa na receptory adrenergiczne [9]:
RównoczeSnie z adrenaliną należy podać domięSniowo
" ą-adrenergiczne przywracając prawidłowe napięcie
(można też dożylnie, jeSli taka postać jest dostępna) lek
naczyń, przez co podnosi ciSnienie tętnicze krwi i tym przeciwhistaminowy blokujący receptory H1, tj. klema-
samym poprawia stan krążenia, zmniejszając jednocze- stin ampułka 2 mg/2 ml, lub fenazolinę ampułka 0,1
Snie przekrwienie i obrzęk, mg/2 ml. Leki te, blokując receptory H1 dla histaminy,
" �-adrenergiczne co daje dodatni efekt izotropowy, zmniejszają jej działanie biologiczne, choć nie są w stanie
przez co poprawia się kurczliwoSć mięSnia sercowego, wyprzeć histaminy z połączeń z receptorem. Często łączy
przyspiesza jego czynnoSć, a dodatkowo dochodzi się ich podawanie z lekami blokującymi receptor H2 (ra-
do rozszerzenia oskrzeli. nitydyna 50 mg w 20 ml glukozy przez 5 min) [29]. Gli-
Powodując wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia cAMP, kokortykosteroidy systemowe (dożylne) mają drugorzędne
adrenalina hamuje też degranulację komórek tucznych i ba- znaczenie. Działają z kilkugodzinnym opóxnieniem i sto-
zofilów oraz uwalnianie mediatorów. Przyjmuje się, że daw- sowanie ich jako leków pierwszego rzutu w leczeniu
wstrząsu anafilaktycznego nie hamuje jego rozwoju. Ma-
ką wyjSciową adrenaliny powinno być 0,01 mg/kg masy ciała
przewodnik lekarza 49
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
al ergol ogi a
14. An epidemiologic study of severe anaphylactic and anaphylactoid
ją jednak znaczenie w zabezpieczeniu przed póxną fazą
reactions among hospital patients: methods and overall risks. The
wstrząsu lub jego nawrotami. W przypadku przedłuża-
International Collaborative Study of Severe Anaphylaxis. Epide-
nia się wstrząsu konieczne może być wyrównanie zabu-
miology 1998; 9: 141-6.
rzeń równowagi kwasowo-zasadowej poprzez podanie
15. Toogood JH. Beta-blocker therapy and the risk of anaphylaxis.
dwuwęglanów. Z badań wynika, że najczęstszą przyczy- CMAJ 1987; 136: 929-33.
ną zejScia Smiertelnego w przebiegu wstrząsu anafilak- 16. Kemp SF, Lockey RF. Anaphylaxis: a review of causes and mecha-
nisms. J Allergy Clin Immunol 2002; 110: 341-8.
tycznego jest jego opóxnione i niewłaSciwe leczenie.
17. Patterson R, Hogan MB, Yarnold PR, Harris KE. Idiopathic ana-
Leczenie nie kończy się z chwilą opanowania objawów
phylaxis. An attempt to estimate the incidence in the United States.
zagrażających życiu chorego. W postępowaniu powstrząso-
Arch Intern Med 1995; 155: 869-71.
wym należy przewidzieć hospitalizację przez co najmniej 48
18. Mueller UR. Insect Sting Allergy, Clinical Picture, Diagnosis, and
godz., z umożliwieniem monitorowania objawów w celu oce- Treatment. Gustav Fisher, New York 1990.
19. Pearce FL. Biological effect of histamine. An overview. Agents
ny ewentualnych nawrotów anafilaksji oraz powikłań wstrzą-
Actions 1991; 33: 4-7.
su (niewydolnoSć oddechowa, niewydolnoSć nerek, zespół
20. Fisher MM. Clinical observations on the pathophysiology and
wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, wrzód stresowy, kwa-
treatment of anaphylactic cardiovascular collapse. Anaesth Intensive
sica, martwice narządowe, nagłe zatrzymanie krążenia).
Care 1986; 14: 17-21.
W tym okresie stosuje się glikokortykosteroidy dożylne lub 21. Raper RF, Fisher MM. Profound reversible myocardial depres-
sion after anaphylaxis. Lancet 1988; 1: 386-8.
doustne oraz leki przeciwhistaminowe. Przesięk kapilarny
22. Renz CL, Laroche D, Thurn JD, et al. Tryptase levels are not in-
może utrzymywać się przez 24 72 godz., osiągając w tym
creased during vancomycin-induced anaphylactoid reactions. Ane-
czasie duże nasilenie, dlatego wskazane jest dalsze przeta-
sthesiology 1998; 89: 620-5.
czanie płynów w celu stabilizacji stopnia wypełnienia łoży-
23. Stark BJ, Sullivan TJ. Biphasic and protracted anaphylaxis. J Aller-
ska naczyniowego i zapobiegania ponownemu rozwojowi
gy Clin Immunol 1986; 78: 76-83.
24. Lieberman P, Siegle RL, Treadwell G. Radiocontrast reactions.
wstrząsu. W wyniku wstrząsu może dojSć również do za-
Clin Rev Allergy 1986; 4: 229-45.
wału mięSnia sercowego z jego następstwami od niewy-
25. Simons FE, Gu X, Johnston LM, Simons KJ. Can epinephrine
dolnoSci krążenia po wstrząs kardiogenny włącznie.
inhalations be substituted for epinephrine injection in children at
risk for systemic anaphylaxis? Pediatrics 2000; 106: 1040-4.
Piśmiennictwo
26. Simons FE, Roberts JR, Gu X, Simons KJ. Epinephrine absorption
1. Johansson SG, Hourihane JO, Bousquet J, et al. A revised in children with a history of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol
nomenclature for allergy. An EAACI position steatment from the 1998; 101: 33-7.
EAACI nomenclature task force. Allergy 2001; 56: 813-24. 27. Simons FE, Gu X, Simons KJ. Epinephrine absorption in adults:
2. Richet C. Anaphylaxis. Constable & Company Ltd., London 1913. intramuscular versus subcutaneous injection. J Allergy Clin Im-
3. Małolepszy J, Suchnicka R, Wytrychowski K. Anafilaksja. munol 2001; 108: 871-3.
W: Choroby alergiczne i astma. Małolepszy J (red.). Volumed, 28. Project Team of the Resuscitation Council (UK). Emergency medi-
Wrocław 1996; 689-702. cal treatment of anaphylactic reactions. J Accid Emerg Med 1999;
4. Wassermann SI, Marquardt DL. Anaphylaxis. W: Allergy. 16: 243-7.
Principles and Practice. Middleton E Jr. (ed.). The C.V. Mosby 29. Kruszewski J, Grzelewska-Rzymowska I, Jutel M. Leki przeciwhi-
Company, St. Louis 1988; 1365-76. staminowe w ostrych reakcjach alergicznych. W: Leki przeciwhista-
5. Kruszewski J. Polekowy wstrząs anafilaktyczny, immunopatoge- minowe. Zastosowanie w praktyce medycznej. Wyd II. Górski P,
neza, zapobieganie i postępowanie lecznicze. Lek Wojsk 1981; 7/8: Grzelewska-Rzymowska I, Kruszewski J (red.). Seria, Bruksela 2005;
397-400. 207-25.
6. Kruszewski J. Wstrząs anafilaktyczny. W: Stany zagrożenia życia
w pneumonologii i alergologii. Płusa T (red.). Sanmedia, Warsza- prof. dr hab. n. med. Jerzy Kruszewski
wa 1993; 78-86. kierownik Kliniki Chorób Infekcyjnych i Alergologii
Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie
7. Jastrzębski J. Wstrząs. W: Doraxna pomoc lekarska. Kamiński B,
Dziak A (red.). Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1994;
703-24.
8. Springs D, Chambers J. Ostry dyżur. Wydawnictwo Naukowe
PWN, Warszawa 1994; 268-9.
9. Lieberman P, Kemp SF, Oppenheimer J, et al. The diagnosis and
management of anaphylaxis: an updated practice parametr. J Aller-
gy Clin Immunol 2005; 115 (Suppl 3): S483-523.
10. Peng MM, Jick H. A population-based study of the incidence,
cause, and severity of anaphylaxis in the United Kingdom. Arch
Intern Med 2004; 164: 317-9.
11. Helbling A, Hurni T, Mueller UR, Pichler WJ. Incidence of ana-
phylaxis with circulatory symptoms: a study over a 3-year period
comprising 940,000 inhabitants of the Swiss Canton Bern. Clin
Exp Allergy 2004; 34: 285-90.
12. Moneret-Vautrin DA, Kanny G, Morisset M, et al. Severe food
anaphylaxis: 107 cases registered in 2002 by the Allergy Vigilance
Network. Allerg Immunol (Paris) 2004; 36: 46-51.
13. Yocum MW, Butterfield JH, Klein JS, et al. Epidemiology of ana-
phylaxis in Olmsted County: A population-based study. J Allergy
Clin Immunol 1999; 104: 452-6.
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
50 przewodnik lekarza

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Adrenalina w ampułko strzykawkach jako lek pierwszego rzutu w leczeniu wstrząsu anafilaktycznego
Algorytm Wstrzas anafilaktyczny
Wstrząs anafilaktyczny – więcej niż uczulenie
Wstrząs anafilaktyczny
ALGORYTM WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY
Reakcja anafilaktyczna,wstrząs anafilaktyczny
Anafilaksja u dzieci (1)
Anafilaksja
anafilaksja
Medycyna manualna Wprowadzenie do teorii, rozpoznawanie i leczenie
Niekonwencjonalne metody leczenia
07 Kulisy leczenia nowotworów
Cook Wstrząs
03 0000 006 02 Leczenie glejakow mozgu temozolamidem
03 0000 001 02 Leczenie raka piersi docetakselem
Wykorzystanie systemu hivamat 200 w leczeniu ran

więcej podobnych podstron