alergia allergia
brak odpowiedzi na bodziec zapaleniotwórczy- anergia
zmienność odczynów chorobowych zależna od właściwości ustroju patergia
nadmierny odczyn na bodziec zapaleniotwórczy hyperergia
odporność immunitas
nadwrażliwość hypersensitivitas
zapalenie (zaczerwienienie, ocieplenie, obrzmienie, bolesność i upośledzenie funkcji) inflammatio (rubor, calor, tumor, dolor et functio laesa)
naciek zapalny infiltratum inflammatorium
makrofag (monocyt)macrophagus (monocytus)
histiocyt histiocytus
granulocyt obojętnochłonny granulocytus neutrophilus
granulocyt kwasochłonny granulocytus acidophiluskomórka tuczna mastocytus
granulocyt zasadochłonny granulocytus basophilus
limfocyt T, Th, Ts, K, NK, B lymphocytus T, Th, Ts, K, NK, B
komórka plazmatyczna plasmocytus
odpowiedź immunologiczna reactio immunologia
typ anafilaktyczny typus anaphylacticus
typ cytotoksyczny typus cytotoxicus
typ kompleksów immunologicznych typus complexsus immunologicus
typ nadwrażliwości późnej typus allergiae Tarda
mediatory chemiczne zapalenia mediatores chemicae inflammationis
immunoglobulina immunoglobulinom
zapalenie swoiste inflammatio specifica
zapalenie nieswoiste inflammatio non specifica
zapalenie ostre inflammatio acuta
zapalenie podostre inflammatio subacutazapalenie przewlekłe inflammatio chronica
zapalenie przewlekłe zaostrzone inflammatio exacerbata
zapalenie uszkadzające inflammatio alterativa
zapalenie wysiękowe inflammatio exsudativa
zapalenie wytwórcze (inflammatio productiva = i. proliferativa)
zapalenie nieżytowe inflammatio catarrhalis
zapalenie surowicze inflammatio serosa
zapalenie włóknikowe inflammatio fibrinosa
zapalenie włóknikowe powierzchowne inflammatio superficialis
zapalenie włóknikowe rzekomobłoniaste inflammatio pseudomembranosa
zapalenie włóknikowe głębokie inflammatio profunda
zapalenie wrzodziejące inflammatio ulcerosa
zapalenie włóknikowe zestrupiające inflammatio escharotica
zapalenie krwotoczne inflammatio haemorrhagica
zapalenie nadżerkowe inflammatio erosiva
zapalenie zgorzelinowe inflammatio gangraenosa vel ichorosa
uogólnione zatrucie organizmu w zgorzeli intoxicatio putrida
zapalenie wytwórcze inflammatio productiva /proliferativa/
polipowato wrzodziejące septyczne zapalenie wsierdzia endocarditis ulcero-polyposa septica
zapalenie płuc pneumonia
zapalenie płuc płatowe albo włóknikowe albo krupowe pneumonia lobaris sive fibrinosa sive crouposa sive pleuropneumonia
ropień po zapaleniu płatowym płuc abscessus pulmonis post pneumoniam crouposam
zmięsowacenie płuca carnificatio pulmonis
wędrujące zapalenie pluc pneumonia migrans
zapalenie płacikowe, zrazikowe płuc bronchopneumonia lobularis, acinosa
zlewające się, odoskrzelowezapalenie płuc bronchopneumonia confluens
zapalenie płuc z tworzeniem ropni pneumonia (bronchopneumonia) abscedens
zapalenie śródmiąższowe płuc pneumonia interstitialis (pneumonitis)
posocznica sepsis
ostre zapalne obrzmienie śledziony tumor lienis acutus (reactio lienis inflammatoria acuta)-
posocznica o ukrytym miejscu pochodzenia sepsis cryptogenes
Nazewnictwo zapaleń:
zapalenie wsierdzia endocarditis
zapalenie mięśnia sercowego myocarditis
zapalenie osierdzia pericarditis
serce kosmate cor villosum
zapalenie opłucnej pleuritis
zapalenie oskrzeli bronchitis
zapalenie wątroby hepatitis
zapalenie trzustki pancreatitis
zapalenie pęcherzyka żółciowego cholecystitis
zapalenie dróg żółciowych cholangitis
zapalenie błony śluzowej żołądka gastritis
zapalenie jelita cienkiego enteritis
zapalenie błony śluzowej okrężnicy colitis
wrzodziejące zapalenie jelita colitis ulcerosa
zapalenie wyrostka robaczkowego appendicitis
zapalenie dziąseł gingivitis
zapalenie jamy ustnej stomatitis
zapalenie migdałków tonsilitis
zapalenie gardła i migdałków angina
zapalenie błony śluzowej nosa rhinitis
zapalenie ucha otitis
zapalenie tchawicy tracheitis
zapalenie krtani laryngitis
zapalenie pęcherza moczowego urocystitis
zapalenie zatok sinusitis
zapalenie mózgu encephalitis
zapalenie opon mózgowych meningitis
zapalenie opon miękkich mózgowia leptomeningitis
zapalenie skóry dermatitis
zapalenie stawów arthritis
zapalenie zapalenie kości ostitis
zapalenie zapalenie kości i szpiku osteomyelitis
martwak sequestrum
zapalenie naczyń angiitis
zapalenie węzłów chłonnych lymphonodulitis
zapalenie mięśni myositis
zapalenie błony śluzowej macicy endometritis
zapalenie błony śluzowej kanału szyjki endocervicitis
zapalenie szyjki macicy cervicitis
alergia alergia- uczulenie, nadwrażliwość) - patologiczna, jakościowo zmieniona odpowiedź tkanek na alergen, polegająca na reakcji immunologicznej związanej z powstaniem swoistych przeciwciał, które po związaniu z antygenem doprowadzają do uwolnienia różnych substancji - mediatorów stanu zapalnego. Może się objawiać łagodnie, jak w przypadku kataru czy łzawienia, aż po zagrażający życiu wstrząs anafilaktyczny i śmierć. W reakcjach alergicznych obserwuje się nadprodukcję IgE. Zagadką, była obserwacja, iż u jednych osób kontakt z konkretnym antygenem doprowadzał do odpowiedzi typu I, podczas gdy u innych antygen ten jej nie wywoływał. Przebieg odpowiedzi immunologicznej organizmu na stymulację alergenem zachodzi w dwóch fazach. Pierwszą z nich jest reakcja natychmiastowa zachodząca w kilka minut po stymulacji. Reakcja późna osiąga swoje apogeum w 6 do 10 godzin od kontaktu z alergenem.
brak odpowiedzi na bodziec zapaleniotwórczy- anergia-brak reaktywności na dany antygen (lub grupę antygenów) powodujący upośledzenie funkcji odpornościowych. Jest to wynik mechanizmu tolerancji immunologicznej i jest to proces aktywny polegający na czynnym hamowaniu rozwijającej się odpowiedzi przez specyficzne limfocyty hamujące Ts.
zmienność odczynów chorobowych zależna od właściwości ustroju patergia- zjawisko chorobowe polegające na zaburzeniu odczynowości (reaktywności na bodziec) (altered reactivity), polega na powstania zmian zapalnych dotyczących skóry po je niewielkim urazie bądź drażnieniu, jest patologiczną formą odpowiedzi immunologicznej.
nadmierny odczyn na bodziec zapaleniotwórczy hyperergia- jest to stan gwałtownego wzrostu wrażliwości na alergen u osoby wcześniej reagującej normalnie bądź tylko niewielkim stanem zapalnym. Spowodowana jest aktywacją różnych mechanizmów wczesnej i późnej odpowiedzi.
odporność immunitas
nadwrażliwość hypersensitivitas- nieprawidłowa reakcja uczulonego wcześniej organizmu na powtórne zetknięcie z antygenem. W jej wyniku może dochodzić do bardzo silnej odpowiedzi, zarówno typu komórkowego, jak i humoralnego, a w krańcowych wypadkach nawet do niszczenia własnych komórek. Wyróżnia się 4 typy reakcji nadwrażliwości według Coombsa: Typ I (potocznie zwany alergią) - reakcja antygenów z przeciwciałami klasy IgE związanymi z receptorami powierzchniowymi FcεR1 komórek tucznych, bazofilów i eozynofilów prowadząca do wydzielenia mediatorów procesu zapalnego. Typ II - cytotoksyczny zależny przede wszystkim od przeciwciał klasy IgM i IgG. Uszkodzenie tkanek jest wynikiem zabijania komórek obcych lub komórek posiadających na powierzchni nowe antygeny (np. po przybyciu infekcji bakteryjnej lub wirusowej fragmenty struktur tych drobnoustrojów pozostają w organizmie, są następnie opsonizowane, co może prowadzić do uszkodzenia narządów). Typ III - reakcja z udziałem kompleksów immunologicznych antygen-przeciwciało. Typ IV -(późny) przewaga reakcji komórkowej z udziałem limfocytów T (nadwrażliwość kontaktowa, próba tuberkulinowa, reakcja odrzucania gospodarza przez przeszczep tzw.”Graf vs Host”)
zapalenie (zaczerwienienie, ocieplenie, obrzmienie, bolesność i upośledzenie funkcji) inflammatio (rubor, calor, tumor, dolor et functio laesa)- uporządkowany proces rozwijający się w tkance unaczynionej pod wpływem czynnika uszkadzającego. Zapalenie może być spowodowane czynnikami: chemicznymi, fizycznymi, biologicznymi (zakażenie drobnoustrojami chorobotwórczymi) - ogólnie czynnikami egzogennymi lub endogennymi. Celem zapalenia jest szybkie i selektywne zgromadzenie komórek zdolnych do usunięcia danego czynnika szkodliwego i rozpoczęcie naprawy powstałego uszkodzenia. U podłoża reakcji zapalnej są zmiany w naczyniach krwionośnych. Dochodzi do rozszerzenia naczyń, zwiększenia ukrwienia tkanki i przepuszczalności naczyń, dzięki czemu do zaatakowanej tkanki mogą przedostawać się różne białka osocza, pełniące funkcje obronne, np. przeciwciała lub dopełniacz. Niezależnie od tego ścisłego znaczenia, nazwa zapalenie odnosi się również do zespołu objawów np. zaczerwienienie, ból, podwyższona temperatura, obrzęk, które towarzyszą wymienionym procesom. Każda reakcja zapalna zachodzi w kilku krokach, które w sensie ogólnym są takie same, zaś dzięki pewnym różnicom obserwowane efekty mogą być zupełnie odmienne. Te różnice dotyczą głównie zestawu białek, które na każdym z etapów odgrywają zasadniczą rolę. Mamy bowiem do czynienia z określonymi rodzinami białek, których przedstawiciele mogą między sobą różnić się dosyć subtelnymi szczegółami, ale mającymi niebagatelny wpływ na całość. Rubor czyli zaczerwienienie wynikające ze zwiększonego przepływu krwi w tym rejonie
Tumor czyli obrzmienie będące skutkiem wycieku białek i komórek z naczyń do tkanki. Dolor czyli ból powstający na skutek pobudzenia receptorów bólowych przez mediatory reakcji zapalnej i ucisk przez migrujące komórki układu odpornościowego Calor czyli ocieplenie będące również wynikiem zwiększonego przepływu krwi, Functio laesa czyli utrata funkcji (częściowa lub całkowita) danego narządu. Ogólnie w przebiegu zapalenia można wyróżnić następujące etapy, przedstawione dalej w sposób bardziej szczegółowy: marginację, która zwykle nie bywa w ogóle wyodrębniana, jest bowiem zależna jedynie od fizycznych właściwości krwi; toczenie się, które jest procesem zależnym od selekty; aktywację, w której główną rolę odgrywają cytokiny, zwłaszcza ich duża grupa zwana chemokinami; ścisłą adhezję, zależną głównie od grupy białek noszących nazwę integryn; diapedezę, czyli proces przechodzenia leukocytu przez barierę śródbłonka oraz tkankę do miejsca występowania antygenu.
Naciek zapalny infiltratum inflammatorium- Nacieczenie zapalne, naciek zapalny, miejscowy odczyn zapalny (reakcja zapalna) jako odpowiedź na zakażenie. Objawia się obrzmieniem części ciała lub narządu wskutek pojawienia się w przestrzeniach tkankowych wysięku zapalnego. Nacieczenie występuje niekiedy pod postacią guza, np. w przypadku nacieku okołowyrostkowego (zapalenie wyrostka robaczkowego).Jeżeli w nacieczeniu dominującym składnikiem komórkowym są neutrofile - granulocyty obojętnochłonne (mikrofagi, krwinki białe), jest to nacieczenie ropne. Nacieczenie zapalne nieropne składa się głównie z limfocytów i po pewnym czasie ulega wchłonięciu. W nacieczeniu ropnym powstaje ropień, który się nacina i sączkuje.
makrofag (monocyt)macrophagus (monocytus) - to komórka tkanki łącznej, wywodząca się z komórek prekursorowych pochodzących ze szpiku kostnego. Bezpośrednio wywodzi się z monocytów, które opuściły krew.Makrofagi dzielą się na osiadłe i wędrujące. Głównym ich zadaniem jest funkcja obronna organizmu: fagocytoza oraz synteza różnych produktów biorących udział w procesach immunologicznych. Przeciętny makrofag może sfagocytować do 100 bakterii.
histiocyt histiocytus - komórka należąca do ludzkiego układu odporności. Wszystkie histiocyty powstają w szpiku kostnym z podziałów komórek pnia, a potem przez kilka dni krążą we krwi jako monocyty. Następnie przedostają się przez ścianę naczyń włosowatych lub małych żył do tkanki łącznej właściwej, gdzie dojrzewają i znajdują się tam przez kilka miesięcy. Histiocyty znajdują się we wszystkich narządach. Mają owalny kształt i owalne lub w kształcie nerki jądra. Cytoplazma zawiera dużo lizosomów i fagosomów, jest więc kwasochłonna. Histiocyty wydzielają enzymy - hydrolazy, cytokiny - interleukiny i peptydowe antybiotyki - defensyny.
granulocyt obojętnochłonny granulocytus neutrophilus- komórki układu odpornościowego należące do granulocytów. Pełnią zasadniczą rolę w odpowiedzi odpornościowej przeciwko bakteriom, ale nie pozostają obojętne również względem innych patogenów. Ich znaczenie wynika głównie z faktu szybkiego reagowania na obce organizmowi substancje. Jest ono możliwe dzięki obecności odpowiednich receptorów na powierzchni komórki z jednej strony, z drugiej zaś dzięki możliwości wytwarzania wolnych rodników oraz użycia całej gamy białek o właściwościach bakteriobójczych i bakteriostatycznych.
granulocyt kwasochłonny granulocytus acidophilus- rodzaj krwinek białych, zawierające w cytoplazmie ziarnistości, które przy barwieniu eozyną barwią się na kolor ceglastoczerwony. Granulocyty kwasochłonne należą do komórek układu odpornościowego, które odgrywają zasadniczą rolę w zwalczaniu pasożytów oraz reakcjach alergicznych. Eozynofile powstają w szpiku kostnym z wielopotencjalnej komórki pnia CD34+ pod wpływem licznych cytokin i czynników wzrostowych. Później przemieszczają się do krwi i krążąc docierają do tkanek, gdzie się osiedlają. Podstawową funkcją tych krwinek jest niszczenie obcych białek (na przykład białek alergennych), są także intensywnie wytwarzane w okresie zakaźnych chorób bakteryjnych i wirusowych. Ich liczba wzrasta w czasie infestacji pasożytniczych — biorą udział w neutralizacji antygenów wielokomórkowych. Ich zupełny brak obserwuje się w niektórych ciężkich infekcjach bakteryjnych, a podwyższenie poziomu w okresie rekonwalescencji. Wytwarzają histaminazę i fagocytazę. Wykazują one słabe właściwości żerne (fagocytoza). Zaburzenie współdziałania eozynofili z komórkami tucznymi (mastocytami) prowadzi do reakcji alergicznych.
komórka tuczna mastocytus- komórki tkanki łącznej oraz błon śluzowych, mające okrągły lub owalny kształt, powstające z prekursorów szpikowych (prawdopodobnie tych samych, co bazofile), do miejsca ostatecznego osiedlenia docierają wraz z krwią. Najczęściej można spotkać je w okolicy niewielkich naczyń krwionośnych w narządach stykających się ze środowiskiem zewnętrznym. Są składnikiem układu immunologicznego i biorą udział w obronie organizmu przed pasożytami, bakteriami i innymi drobnoustrojami. Ich główną rolą jest wywoływanie lokalnego stanu zapalnego (m.in. alergie) w reakcji na obce substancje. W czasie nasilonych reakcji alergicznych substancje wydzielane w dużych ilościach przez mastocyty (degranulacja) głównie histamina! wywołują objawy układowe, w tym wstrząs anafilaktyczny. Bezpośredni sygnał do degranulacji (degranulacja jest to gwałtowne wyrzucenie na zewnątrz zawartości ziaren) stanowi przyłączenie antygenu do przeciwciał znajdujących się na powierzchni błony komórkowej komórki tucznej. Innym sposobem uwalniania substancji jest uwalnianie ciągłe, nie wymagające aktywacji (w ten sposób są uwalnianie np. heparyna i histamina).
granulocyt zasadochłonny granulocytus basophilus- morfotyczne składniki krwi z grupy leukocytów (stanowią ok. 0,5% wszystkich krwinek białych), których cytoplazma zawiera ziarnistości. Bazofile są to komórki wielkości 8-10 mikrometrów. Cytoplazma jest lekko kwaśna, cała komórka wypełniona grubymi, okrągłymi zasadochłonnymi ziarenkami barwiącymi się na ciemnofioletowo. Ziarenka często przesłaniają jądro i często uwypuklają zarys komórki, która wygląda jak "nabita grochem". Wykazują zdolności do fagocytozy. Spełniają także ważną funkcję obronną. Magazynują histaminę, którą wydzielają, kiedy zostają pobudzone do reakcji (co ma znaczenie w reakcji alergicznej). Produkują również interleukinę 4 (IL-4), która pobudza limfocyty B oraz heparynę i serotoninę.
limfocyt T, Th, Ts, K, NK, B lymphocytus T, Th, Ts, K, NK, B- komórka układu odpornościowego, należąca do leukocytów, zdolna do swoistego rozpoznawania antygenów. Pierwotnie, zanim poznano funkcję tych komórek, mianem limfocytów oznaczano wszystkie okrągłe komórki, zawierające duże jądro i wąski rąbek cytoplazmy. Barwniki stosowane do barwienia preparatów krwi powodują jasnoniebieskie zabarwienie cytoplazmy limfocytów niepobudzonych i ciemnoniebieskie u limfocytów pobudzonych. Limfocyty dzielimy na limfocyty B i limfocyty T, często też zalicza się do nich komórki NK, głównie ze względu na morfologię i sposób uśmiercania zakażonych komórek podobny do limfocytów T. Niemniej jednak, komórki NK nie potrafią swoiście rozpoznawać antygenów, zatem nazywając je limfocytami trzeba pamiętać, że tego określenia używamy w kontekście historycznym, a nie ścisłym. Istnieje też subpopulacja limfocytów T wykazujących pewne cechy wspólne z komórkami NK, które określane są mianem limfocytów NKT.
komórka plazmatyczna plasmocytus- są komórkami układu immunologicznego, których funkcją jest produkcja i wydzielanie przeciwciał (immunoglobulin). Komórki plazmatyczne powstają w wyniku pobudzenia limfocytów B i są jedynymi komórkami zdolnymi do produkcji przeciwciał, dzięki czemu odgrywają poważną rolę w odporności humoralnej i usuwaniu antygenu. Po zakończeniu odpowiedzi odpornościowej komórki te ulegają apoptozie.
odpowiedź immunologiczna reactio immunologia- całokształt zmian, jakie zachodzą w organizmie pod wpływem kontaktu z antygenem. Każda odpowiedź odpornościowa składa się z:
fazy indukcji, podczas której dochodzi do rozpoznania antygenu i jego prezentacji limfocytom; na tym etapie działają już czynniki nieswoiste; fazy efektorowej, podczas której czynniki nieswoiste działają nadal, ale jednocześnie zaczynają działać limfocyty, które w zasadzie przejmują kontrolę nad całą reakcją odpornościową. Ze względu na mechanizmy, można wyróżnić: odpowiedź humoralną,; odpowiedź komórkową. Ze względu na swoistość: odpowiedź nieswoistą (wrodzoną), odpowiedź swoistą (nabytą). Ze względu na szybkość reakcji i długość trwania: odpowiedź pierwotną, odpowiedź wtórną.
typ anafilaktyczny typus anaphylacticus- I typ nadwrażliwości, jest gwałtownym i najgroźniejszym objawem klinicznym alergii o charakterze ogólnoustrojowym. Zależy od reakcji przeciwciała typu IgE z alergenem, którym jest najczęściej lek lub wstrzyknięte białko. Wstrząs anafilaktyczny jest gwałtowną reakcją anafilaktyczną w ogólnoustrojowej, najcięższej postaci. W jej wyniku uwolnione zostają silne mediatory chemiczne działające głównie na mięśnie gładkie i układ naczyniowy. Warunkiem wystąpienia takiej reakcji jest, co najmniej dwukrotne zetknięcie się organizmu z danym antygenem. Pierwsze pobudza układ immunologiczny do produkcji przeciwciał, drugie wyzwala reakcję antygen-przeciwciało wśród objawów anafilaksji. Przykłady: wstrząs anafilaktyczny atopowe zapalenie skóry pokrzywkę astmę alergiczną atopowe zapalenie spojówek alergiczny nieżyt nosa egzema alergia pokarmowa.
typ cytotoksyczny typus cytotoxicus- cytotoksyczny zależny przede wszystkim od przeciwciał klasy IgM i IgG. Uszkodzenie tkanek jest wynikiem zabijania komórek obcych lub komórek posiadających na powierzchni nowe antygeny (np. po przybyciu infekcji bakteryjnej lub wirusowej fragmenty struktur tych drobnoustrojów pozostają w organizmie, są następnie opsonizowane, co może prowadzić do uszkodzenia narządów).Wyróżniamy następujące mechanizmy uszkadzania tkanek: Cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał - ADCC; Działanie dopełniacza poprzez utworzenie kompleksu atakującego błonę. Prawdopodobnie na nadwrażliwość typu II ma też wpływ cytotoksyczność limfocytów Tc, komórek NK i makrofagów. Przykłady nadwrażliwości typu II: reakcja poprzetoczeniowa anemia hemolityczna z dodatnim odczynem Coombsa lekopochodne cytopenie choroba hemolityczna noworodków. Miastenia zespół Goodpasture'a pęcherzyca zwykła zapalenie tarczycy Hashimoto choroba Gravesa-Basedowa
typ kompleksów immunologicznych typus complexsus immunologicus- Typ III - reakcja z udziałem kompleksów immunologicznych antygen-przeciwciało: choroba posurowicza reakcja Arthusa reumatoidalne zapalenie stawów toczeń rumieniowaty układowy paciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek guzkowe zapalenie tętnic zewnątrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzykówpłucnych: płuco farmera, płuco hodowcy pieczarek, płuco hodowcy gołębi przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek w przebiegu tocznia rumieniowatego
typ nadwrażliwości późnej typus allergiae Tarda-typ IV nadwrażliwość kontaktowa: wyprysk kontaktowy alergiczny, wyprysk kontaktowy niealergiczny; nadwrażliwość ziarniniakowa - w nacieku komórkowym występują bardzo charakterystyczne komórki nabłonkowate (makrofagi aktywowane w warunkach przewlekłej stymulacji cytokinami) i komórki olbrzymie (komórki nabłonkowate połączone w wielojądrowe komórki typu Langhansa lub komórki olbrzymie typu dookoła ciała obcego): trąd (postać tuberkuloidowa) gruźlica sarkoidoza choroba Leśniowskiego-Crohna
odczyn tuberkulinowy; przewlekłe odrzucanie przeszczepu allogenicznego; reakcja odrzucania gospodarza Cecha wspólna: długotrwale utrzymujący się patogen, czyli długotrwały bodziec antygenowy.
mediatory chemiczne zapalenia mediatores chemicae inflammationis- Wskutek oddziaływań międzykomórkowych mających na celu zniszczenie obcej substancji - czytaj alergenu - dochodzi do wystąpienia objawów choroby w tym narządzie, który zetknął się z daną substancją. Bezpośrednią przyczyną tych objawów jest obfite wydzielanie z wyspecjalizowanych komórek odpornościowych białek przekaźnikowych. Są to tzw. mediatory zapalenia - histamina, kininy, prostaglandyny, leukotrieny, tachykininy, cytokiny i in.
immunoglobulina immunoglobulinom- białka wydzielane przez komórki plazmatyczne (czyli pobudzone limfocyty B) w przebiegu odpowiedzi immunologicznej typu humoralnego, które mają zdolność do swoistego rozpoznawania antygenów. Jako część układu odpornościowego u człowieka i innych kręgowców przeciwciała odgrywają zasadniczą rolę w obronie organizmu przed bakteriami i pasożytami zewnątrzkomórkowymi oraz w znacznie mniejszym stopniu, pasożytami i bakteriami wewnątrzkomórkowymi. Głównym zadaniem przeciwciał jest wiązanie antygenu, co umożliwia z kolei zachodzenie innych procesów: opsonizacji, w wyniku której patogen zostaje zneutralizowany[1] i może być łatwiej usuwany na drodze fagocytozy; aktywowania dopełniacza, co skutkuje zniszczeniem niektórych typów patogenów oraz pobudzeniem odpowiedzi odpornościowej; cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał; neutralizowania toksyn; neutralizowania wirusów; oddziaływania bakteriostatycznego; blokowania adhezyn bakteryjnych. Produkcja przeciwciał jest główną funkcją humoralnego układu odpornościowego.
zapalenie swoiste inflammatio specifica- zpalaenia o znanej etiologii i charakterystycznym przebiegu tak, że na podstawie objawów i obrazu klinicznego można postawić rozpoznanie danego zapalenia. Sąchaakterystyczne dla różnych narządów.
zapalenie nieswoiste inflammatio non specifica - zapalenia przebiegające bez cech szczególnych i charakterystycznych. Trudne w leczeniu o najczęściej nieznanej etiologii. Przebieg i oraz kliniczny nie pozwala na postawienie rozpoznania bez specjalistycznych badań.
zapalenie ostre inflammatio acuta - które jest procesem prawidłowym i pozwala na usunięcie patogenu, przekrwienie i wysięk, trwa kilka dni
zapalenie podostre inflammatio subacuta- którego obraz jest wysiękowy i wytwórczy, trwa kilkanaście dni
zapalenie przewlekłe inflammatio chronica- które jest zjawiskiem polegającym na doborze złych mechanizmów efektorowych lub związane jest całkowicie z brakiem możliwości usunięcia patogenu. W tym przypadku mamy do czynienia z utrwaleniem wadliwych mechanizmów albo też z reakcją układu odpornościowego, która jest wręcz szkodliwa. Przykładem zapalenia przewlekłego może być alergia (a wskutek niej np. atopowe zapalenie skóry) lub gruźlica. Obraz wytwórczy, trwania kilka tygodni.
zapalenie przewlekłe zaostrzone inflammatio exacerbata- jest wynikiem nagłego zaostrzenia i intensyfikacji objawów i procesów zapalnych w toczącym się zapaleniu przebiegłym, choremu na przewlekłe zapalenie „pogarsza się”.
w każdym niemal zapaleniu obserwujemy: - uszkodzenie komórek i tkanek - powstanie wysięku zapalnego - zmiany rozplemowi. Poniższy podział powstał w wyniku spostrzeżenia, że zazwyczaj jedna z tych składowych dominuje nad całością obrazu!
zapalenie uszkadzające inflammatio alterativa- zapalenia uszkadzające (inflammatio alterativa). dominują zmiany wsteczne i martwica komórek miąższowych narządu (synonim - inflammatio parenchymatosa). przykłady : - zmiany w mięśniu serca w przebiegu dyfterytu (błonicy)
- poliomyelitis anterior (spowodowane wirusem polio zapalenie niszczące komórki motoryczne rogów przednich rdzenia kręgowego) - hepatitis viralis acuta (ostre zapalenie wirusowe wątroby) - pancreatitis acuta (ostre zapalenie trzustki)
zapalenie wysiękowe inflammatio exsudativa- zapalenie wysiękowe (inflammatio exsudativa). dominują zaburzenia krążenia, zwykle zapalenia spowodowane czynnikiem zakaźnym. w zależności od rodzaju wysięku i stopnia
uszkodzenia śródbłonków naczyń wyróżniamy:
a. inflammatio serosa (zapalenie surowicze) dotyczy zwykle błon surowiczych (osierdzie, otrzewna, opłucna) i błon śluzowych (w takich wypadkach płyn surowiczy zawiera na ogół domieszkę śluzu a zapalenie określa się mianem nieżytowego - inflammatio catarrhalis).
b. inflammatio fibrinosa (zapalenie włóknikowe) - większe uszkodzenie kapilar prowadzi do pojawienia się w wysięku włóknika, tworzącego charakterystyczny nalot na powierzchni zmienionych struktur. przykłady : zapalenie włóknikowe powierzchniowe (i.f.superficialis) - dotyczy np. błon surowiczych i opon mózgowo-rdzeniowych; zapalenie włóknikowe głębokie (i.f.profunda)
- - rzekomobłoniaste (i.pseudomembranacea) - złuszczeniu do światła narządu pod postacią błony rzekomej ulega nabłonek do błony podstawnej, powstały ubytek nosi nazwę nadżerki (erosio), przykłady: -"klindamycynowe" zapalenie śluzówki jelit, błonica krtani - - zestrupiające (i.escharotica) - powstają głębsze, sięgające błony mięśniowej (wrzód - ulcus). np. w durze brzusznym w jelitach.
c. inflammatio suppurativa (=purulenta) - zapalenie ropne: powierzchowne, przykłady - ropotok (pyorrhoea) z błon śluzowych, ropniak (empyema - zbiorowisko ropy w narządzie posiadającym światło lub w przestrzeni o granicach anatomicznych - np w opłucnej lub przestrznie podpajęczynówkowej); głębokie - ograniczone = ropień (abscessus) , - rozlane (rozległe ) = ropowica (phlegmone) - rozwiją się w luźnych tkankach (przestrznie międzypowięziowe, ściana przewodu pokarmowego); d. inflammatio ichorosa = i. gangrenosa (zapalenie zgorzelinowe)- w ognisku zapalnym obecne są bakterie gnilne; e. inflammatio haemorrhagica (zapalenie krwotoczne)
możliwe są liczne postacie mieszane zapaleń wysiękowych (np. inflammatio fibrinoso-haemorrhagica).
zapalenie wytwórcze (inflammatio productiva = i. proliferativa) dominują procesy rozplemowe
przykłady : a. zapalenie wytwórcze ostre : lymphonodulitis reactiva acuta (odczyn w węzłach chłonnych w reakcji na zmiany zapalne w ich dorzeczu) glomerulonephritis (kłębkowe zapalenie nerek - mnożą się komórki mezangium); b. zapalenie wytwórcze przewlekłe : - z rozplemem tkanki nabłonkowej ; gastritis hyperplastica; condyloma acuminatum - kłykcina kończysta; nieżyt polipowy nosa - rhinitis polyposa ; - z rozplemem zrębu :marskość wątroby (cirrhosis hepatis) . c. zapalenie ziarniniakowe (inflammatio granulomatosa): gruźlica ,- sarkoidoza ,- brucelloza i wiele innych
Zapalenie płuc pneumonia- stan zapalny miąższu płucnego występujący u ludzi i zwierząt. Najczęstszą przyczyną zapalenia płuc jest dwoinka zapalenia płuc (Streptococcus pneumoniae). Dwoinka wyizolowana w roku 1880 w tym samym czasie niezależnie przez Sternberga i Pasteura, już w roku 1886 uznana została przez Weichselbauma za przyczynę płatowego zapalenia płuc. Do dzisiaj jest najczęściej stwierdzanym drobnoustrojem u osób z zapaleniem płuc i to niezależnie od wieku. Uważa się, że jest ona przyczyną 70% pozaszpitalnych zapaleń płuc. Najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju zapalenia płuc jest wiek (okres niemowlęcy, a także u osób po 65 roku życia), na dalszym miejscu znajduje się alkoholizm, niedożywienie, palenie tytoniu. Czynniki sprzyjające występowaniu zapaleń płuc to: zaburzenia immunologiczne (w tym cukrzyca, leczenie glikokortykosteroidami, cytostatykami, radioterapia, zakażenie HIV) uszkodzenie błon śluzowych i skóry (przewlekłe zapalenie i rozstrzenie oskrzeli, wziewne podawanie leków, intubacja, wentylacja mechaniczna) współistnienie innych chorób takich jak: choroby układu oddechowego, krążenia, nerek, zaburzenia neurologiczne. Przy typowych objawach choroba zaczyna się: osłabieniem bólami mięśni
nagłą wysoką gorączką, która spada po 7-9 dniach dreszczami zlewnymi potami kaszlem, najpierw suchym, a następnie wilgotnym z odkrztuszaniem śluzowej lub ropnej wydzieliny bólem klatki piersiowej przy oddychaniu dusznością o różnym stopniu nasilenia niekiedy krwiopluciem. Podczas osłuchiwania słyszymy szmer oddechowy oskrzeli lub szmer pęcherzykowy zaostrzony. Początkowo we wczesnej fazie choroby występują trzeszczenia, a kolejnym objawem jest rzężenia drobno i średniobańkowe, dźwięczne świsty, furczenia. Stwierdza się stłumiony odgłos opukowy a także wzmożenie drżenia piersiowego. Tarcie opłucnowe może być słyszalne w pierwszych dniach choroby. Gdy w jamie opłucnej pojawia się większa ilość płynu >300 ml - wystąpi przytłumienie lub stłumienie odgłosu opukowego i osłabienie szmerów pęcherzykowych.
zapalenie płuc płatowe albo włóknikowe albo krupowe pneumonia lobaris sive fibrinosa sive crouposa sive pleuropneumonia
ropień po zapaleniu płatowym płuc abscessus pulmonis post pneumoniam crouposam
zmięsowacenie płuca carnificatio pulmonis
wędrujące zapalenie pluc pneumonia migrans
zapalenie płacikowe, zrazikowe płuc bronchopneumonia lobularis, acinosa
zlewające się, odoskrzelowezapalenie płuc bronchopneumonia confluens
zapalenie płuc z tworzeniem ropni pneumonia (bronchopneumonia) abscedens
zapalenie śródmiąższowe płuc pneumonia interstitialis (pneumonitis)
posocznica sepsis- stosowany w medycynie termin odnoszący się do specyficznej reakcji organizmu na zakażenie. Sepsa nie jest samodzielną jednostką chorobową, a obecnie definiuje się ją jako zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS) wywołany zakażeniem. W ujęciu historycznym utożsamiana była z zakażeniem krwi - bakteriemią. Aktualnie do rozpoznania sepsy nie jest niezbędne stwierdzenie obecności drobnoustrojów we krwi, aczkolwiek w większości przypadków dochodzi do rozsiewu drobnoustrojów drogą układu krwionośnego. Sepsa stanowi poważny problem epidemiologiczno-terapeutyczny, zwłaszcza na oddziałach intensywnej terapii, ale występuje także w warunkach pozaszpitalnych. Najczęściej przyczyną sepsy są infekcje w obrębie jamy brzusznej, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i infekcje układu moczowego, lecz u osób predysponowanych może ją wywołać każde inne zakażenie. Z bakteriologicznego punktu widzenia przyczyną sepsy może być każdy drobnoustrój, stosunkowo rzadko są to pasożyty, wirusy i bakterie atypowe (np. prątek gruźlicy). Mechanizm sepsy jest skomplikowany, wielopłaszczyznowy, zachodzący na poziomie komórkowym i tkankowym. Sepsa jest reakcją organizmu na czynnik zakaźny (najczęściej jest to lipopolisacharyd). Rozwija się uogólniona reakcja zapalna, w której biorą udział liczne cytokiny i chemokiny. W trakcie rozwoju sepsy dochodzi również do zmian na poziomie narządowym, w wyniku których rozwija się ich niewydolność. W początkowym okresie objawami sepsy są:
czynność serca powyżej 90 uderzeń na minutę; temperatura ciała poniżej 36 °C lub powyżej 38 °C;
częstość oddechów spontanicznych powyżej 20 na minutę; w badaniu gazometrycznym krwi tętniczej PaCO2 poniżej 4,3 kPa (32 mmHg); liczba leukocytów we krwi poniżej 4000 komórek w mm³ lub powyżej 12000 komórek w mm³; lub obecność ponad 10% niedojrzałych granulocytów obojętnochłonnych; dodatkowo mogą być obecne objawy określonego zakażenia, np. zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych; niewydolności określonych narządów i układów w przypadku braku lub nieodpowiedniego leczenia pojawiają się objawy niewydolności określonych narządów i układów.
Rozpoznanie sepsy stawia się na podstawie stwierdzenia objawów SIRS. Następnym etapem jest potwierdzenie obecności specyficznego patogenu w badaniach mikrobiologicznych.
ostre zapalne obrzmienie śledziony tumor lienis acutus (reactio lienis inflammatoria acuta)- w wyniku zakażenia wąglikiem.