Zapalenie ropne inflammatio purulenta – gromadzenie się wysięku zawierającego liczne granulocyty obojętnochłonne. Zapalenie ropne wywołują zwykle gronkowce i paciorkowce.
Ropa pus stanowi gęstą, lepką ciecz o konsystencji śmietany, w której oprócz granulocytów znajdują się bakterie i ich toksyny, martwicze komórki oraz enzymy proteolityczne, pochodzące z granulocytów obojętnochłonnych i rozpadłych tkanek.
Zapalenie ropne dzieli się na: ograniczone i rozległe.
zapalenia powierzchowne inflammatio purulenta superficialis- toczące się na powierzchni błon śluzowych i jam surowiczych i innych zamkniętych przestrzeni anatomicznych.
Zapalenie ropne błon śluzowych zwane jest ropotokiem pyorhoea - Często występuje ono w górnych drogach oddechowych, moczowych i w uchu środkowym. Przykładem jest zapalenie cewki moczowej w zakażeniu dwoinkami rzeżączki.
Zapalenie głębokie - i. purulenta profunda bywa rozległe i ograniczone
Zapalenie ropne ograniczone i. purulenta circumscripta
Zapalenie ropne rozlane i. purulenta diffusa
Ropniak/zapalenie ropne powierzchniowe i ograniczone empyeama - Zbiorowisko ropy w jamie surowiczej w narządzie jamistym.
Rozległy ropny stan zapalny w jamie otrzewnej jest nazywany ostrym ropnym zapaleniem otrzewnej (peritonitis purulenta acuta diffusa).
Ropniak opłucnej (e. pleurae) – wynik gromadzenia się ropy w jamie opłucnej na skutek szerzenia się przez ciągłość procesu ropnego z płuc lub ściany klatki piersiowej.
Ropniak otorbiony e saccatum
Ropniak pęcherzyka żółciowego e. vesicae fellae
Ropniak stawu e. articulationis
Ropniak osierdzia (e. pericardii),
Ropniak wyrostka robaczkowego (e. vesicae felleae),
Ropniak jamy macicy (pyometra/ e cavi uteri),
Ropniak jajowodu (pyosalphinx).
Nagromadzenie ropy w miedniczce nerkowej – roponercze (pyonephrosis),
Ropniak komór mózgu – pyocephalus internus.
ropowica (phlegmone). Zmiana ta jest typowa dla zakażenia bakteriami produkującymi hialuronidazy (destrukcja substancji podstawowej tk łącznej), fibrolizyny(destrukcja bariery ochronnej z włóknika) i lecytynazy (destrukcja błony kom). Ropowica lokalizuje się zwykle w skórze i tkance łącznej międzymięśniowej, także w pęcherzyku żółciowym, wyrostku robaczkowym, ścianie żołądka, śródpiersiu, macicy i przymaciczach. W przebiegu ropowicy może dojść do zapalenia żył i naczyń chłonnych co prowadzi do ropnicy.
zastrzał panaritium - ropowica umiejscowiona na końcu palca. Rozwija się w następstwie nieznacznych urazów skóry pod wpływem gronkowców i paciorkowców. Następstwa i właściwości zastrzału zależą między innymi od stosunków anatomicznych. Krótkie, napięte włókna łącznotkankowe skóry właściwej dłoniowej pow palców przebiegają prostopadle w głąb. Sprzyja to szerzeniu się ropowicy ku warstwom głębokim, na pochewki zginacza, okostną i kość paliczka. Odpowiedni fragment kości ulega martwicy. Ze względu na zasięg zmiany rozróżnia się zastrzały: podskórny, ścięgnowy, okostny, kostny, stawowy, podpaznokciowy. Wskutek szerzenia się stanu zapalnego, wzdłuż brzegu palca do zastrzału może się dołączyć ropowica grzbietu ręki. Często zdarza się zapalenie naczyń chłonnych (pręgi skórne) i węzłów. Do innych powikłań należy ropne zapalenie pochewek ścięgnistych zginaczy. Jeśli ropa przedostanie się do długich jam maziówkowych, bardzo prędko wypełnia je całkowicie. Z nich dostaje sie do pochewki ścięgien mięśni zginaczy nadgarstka, a stąd na przedramię. Ropienie tkanki łącznej i zakażona zakrzepica żył powodują ropnicę. Najbardziej niebezpieczny jest zastrzał wielkiego i małego palca.
zanokcica paronychia - ropowica podminowująca paznokieć i prowadząca do jego obumarcia i odpadnięcia
czyrak furunculus - ropne zapalenie torebki włosa lub gruczołu potowego. Najpierw dookoła mieszka tworzy się w skórze żywoczerwony, twardy, wzniesiony bolesny naciek. W jego środku sterczy włos otoczony czopem martwiczej tkanki. Czop powoli rozpuszcza się i po lekkim nacieku wydostaje na zewnątrz wraz ze sporą ilością ropy. W takim miejscu powstaje blizna. Czyraki tworzą się najczęściej na karku, plecach, pod pachami, na twarzy. Szczególnie ciężki przebieg mają czyraki wargi dolnej, brody i policzków, ponieważ ropa może sie stamtąd łatwo szerzyć na okolice sąsiednie. Powstaje wtedy zakrzepowe zapalenie żył, które może być powodem zapalenia opon, ropnicy lub posocznicy. Pojawienie się licznych czyraków to czyraczność. Po wypadnięciu czopów skóra jest podminowana, a gojenie prowadzi do rozległej blizny.
karbunkuł/czyrak mnogi carbunculus – to liczne czyraki występujące obok siebie
jęczmienia hordeolum - to czyrak torebki rzęsy
przetoka fistula
Ropień/ zapalenie ropne powierzchowne i rozlane abscessus/inflammatio purulenta superficialis et diffusa to przykład zapalenia ropnego ograniczonego – zbiorowisko ropy w jamie
powstałej z rozpadłych tkanek pod wpływem enzymów proteolitycznych. W miejscu działania czynnika ropotwórczego zostają uruchomione mediatory zewnętrzne zapalenia, będące produktami bakterii. Mediatory te powodują zmiany w śródbłonku włośniczek żylnych u umożliwiają wydobywanie się wysięku zapalnego obfitującego w granulocyty obojętnochłonne (chemotaksja). Fazę tę nazywa się nacieczeniem ropnym (infiltratio purulenta). Z obumierających granulocytów (po ok. 7 godz) uwalniają się proteazy, które trawią komórki uszkodzone, a także sąsiadujące z ogniskiem zapalnym. Ze zniszczonych komórek uwalniają się komórkowe mediatory zapalenia, pogłębiające odczyn zapalny. Powstaje ognisko zniszczenia. Tę fazę rozwoju ropnia nazywa się ropniem
niedojrzałym (abscessus immaturus). W chwili rozpłynięcia się takiego ogniska wytwarza się ropień dojrzały (a. maturus). Warunkiem gojenia się ropnia jest usunięcie z niego ropy. Jeżeli ropień znajduje się w pobliżu powierzchni narządu lub w tkance podskórnej, może ulec samoistnej ewakuacji. Czasem ropień goi się nawet wtedy gdy nie zostaje opróżniony, po zneutralizowaniu czynnika ropotwórczego, następuje enzymatyczne trawienie ropy, które może kończyć się wytworzeniem blizny lub torbieli rzekomej wypełnionej płynem surowiczym (gdy zmiany były rozległe). Ropnia niedojrzałego nie można nacinać, gdyż nie usunie się nacieku, natomiast rozprzestrzeni zakażenie. A otwarcie ropnia dojrzałego jest warunkiem jego wyleczenia.
Ropień przerzutowy abscessus metastaticus
Ropień zgorzelinowy abscessus gangranescens
Ropień opadowy abscessus hypostaticus
Błona ropotwórcza membrana pyogenes – gdy ropień utrzymuje sie dłużej wytwarza się wokół niego torebka łącznotkankowa, początkowo bogata w naczynia (są źródłem dopływu stale nowych granulocytów)
Ropnica (pyaemia/ septicopyaemia) - jest to zasadniczo posocznica, z tym, że wysoce zjadliwe bakterie ropotwórcze osiedlają się w różnych narządach tworząc w nich liczne na ogół drobne ropnie przerzutowe.
Liczne zwykle świeże rozsiane ropnie przerzutowe i zawały septyczne płuc, mięśnia sercowego, wątroby mózgu, śledziony, skóry i tkanki podskórnej oraz nerek i tkanki okołonerkowej.
Ropne i surowiczo-ropne zapalenie opłucnej, osierdzia i ewentualnie otrzewnej, ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Ropne zapalenie stawów i tkanki okołostawowej, zwłaszcza stawów biodrowych i kolanowych
Świeże przeważnie polipowate i wrzodziejące szybko postępujące zapalenie zastawek lewego serca (endocarditi sulcero-polyposaseptica)
Jadzica, toksemia toxaemia–stan kiedy toksyny bakteryjne, a nie bakterie dostają się do krwi (np. błonnica, tężec)
obecność bakterii we krwi, bakteriemia bacteriaemia–bakterie chorobotwórcze dostają się okresowo, zwykle wielokrotnie do krwiobiegu w warunkach dostateczne obrony ustroju (nie rozmnażają się, nie wywołują zmian toksycznych w narządach i tkankach)
zakażenie ogniskowe infectio focalis–to istnienie w ustroju przewlekłych ognisk zapalnych otorbionych tkanką łączną i ziarninową lecz nie odizolowanych całkowicie od krwioobiegu; ogniska te są źródłem stałego lub nawracającego wysięku bakterii chorobotwórczych i ich toksyn; czasem uważa się ją za łagodną postać posocznicy, która może przejść w pełni nasiloną
posocznica utajona sepsis cryptogenes
Odmiedniczkowe zapalenie nerek pyelonephritis
To choroba, w której zmiany zapalne wspólnie obejmują miedniczkę nerkową, kielichy, cewki i podścielisko nerki. Występują w postaci ostrej (zwykle wywołanej zakażeniem bakteryjnym) oraz przewlekłej (o bardziej złożonej patogenezie)
Najczęstszymi czynnikami biologicznymi wywołującymi infekcje dróg moczowych są bakterie (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella), a znacznie rzadziej wirusy, grzyby i pasożyty. Najważniejszym źródłem bakterii prowadzącym do tych zakażeń jest przewód pokarmowy, a w dalszej kolejności zewnętrzne narządy płciowe -> w obu przypadkach mamy do czynienia z infekcją wstępującą
Najczęstszą przyczyną odmiedniczkowego zapalenia nerek jest infekcja wstępująca: kolonizacja bakteriami uropatogennymi okolicy cewki moczowej -> pasaż bakterii przez cewkę moczową -> osiedlanie się i rozmnażanie bakterii w pęcherzu moczowym -> wsteczny odpływ pęcherzowo-moczowodowy -> wsteczny odpływ wewnątrznerkowy ->odmiedniczkowe zapalenie nerek
Przedostawanie się bakterii do pęcherza moczowego jest łatwiejsze u kobiet z powodu jej niewielkiej długości i braku czynników antybakteryjnych, które zawiera wydzielina gruczołu krokowego u mężczyzn
Do zakażenia usposabiają:
wszelkie utrudnienia w odpływie moczu
Powiększenie gruczołu krokowego
Kamica moczowa
Wsteczny odpływ pęcherzowo-moczowodowego
Uchyłki pęcherza
Zaburzenia neurologiczne, w których dochodzi do upośledzenia wypróżniania pęcherza
Wady wrodzone dróg moczowych
Ponadto:
Cukrzyca
Przewlekłe nefropatie
Wewnątrznerkowe blizny (zejście przebytych chorób nerek)
Zapalenia niebakteryjne pęcherza moczowego
Leczenie immunosupresyjne
Wrodzone i nabyte zespoły upośledzonej odporności
Ciąża (z powodu zmniejszenia napięcia mięśniówki układu kielichowo-miedniczkowego, moczowodów i pęcherza moczowego)
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek - to zapalenie bakteryjne ropne wstępujące lub zstępujące Fizjologicznym czynnikiem usposabiającym do zapaleń wstępujących układu moczowego jest ciąża. Bakteriurię bezobjawową stwierdza się u ok. 4-6% ciężarnych, a wśród nich, jeżeli nie są leczone, u ok. 20-40%dochodzi do rozwoju ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek, najczęściej w II i III trymestrze ciąży. Stan ten zwiększa ryzyko wystąpienia nadciśnienia indukowanego ciążą i jest przyczyną zwiększonej śmiertelności okołoporodowej noworodków. Duże ryzyko stanowią cewniki założone na stałe. Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek jest zapaleniem ropnym, zwykle obustronnym (jednostronne zapalenie jest związane najczęściej z zatkaniem drogi odpływu moczu).Makroskopowo nerki są powiększone, na przekroju i na powierzchni pod torebką stwierdza się drobne, okrągławe, rozsiane żółte ropnie à zmiany te występują ogniskowo, a duże obszary nerki pozostają niezmienione. W ciężkich przypadkach mogą wystąpić trzy poważne powikłania:
Martwica brodawek nerkowych (necrosi spapillarum) - powikłanie to występuje najczęściej u osób starszych chorych na cukrzycę, u których doszło do ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek w związku z utrudnieniem odpływu moczu. W obrazie histologicznym widoczna jest martwica skrzepowa
Roponercze (pyonephros; pyonephrosis) - zmiana w której treść ropna wypełnia światło kielichów, miedniczki i przynajmniej częściowo moczowodu. Do roponercza dochodzi przy zupełnym zamknięciu odpływu moczu i ropy, zwłaszcza w górnym odcinku układu moczowego
Ropień okołonerkowy (abscessus perinephriticus) - powstaje gdy ropny proces zapalny rozprzestrzeni się przez torebkę nerki do tkanek okołonerkowych
Klinika- początek choroby jest nagły, z gorączką, bólami okolicy lędźwiowej i często z objawami dyzurycznymi. W moczu występują liczne leukocyty (pyuria), wałeczki leukocytowe (świadczące o zajęciu procesem zapalnym kanalików nerkowych), znamienna bakteriuria - objawy trwają zazwyczaj kilka dni, a po zastosowaniu odpowiedniej antybiotykoterapi i najczęściej uzyskuje się pełne wyleczenie. W przypadku powikłanego ostrego zapalenia odmiedniczkowego może dojść do ONN i wstrząsu septycznego
Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek - dotyczy cewek i tkanki śródmiąższowej(przewlekłą nefropatią cewkowo-śródmiąższową) z tworzeniem asymetrycznych blizn miąższu nerki leżących ponad zdeformowanymi kielichami z towarzyszącym zniekształceniem miedniczki. Rozwój tej choroby zapoczątkowany jest przez infekcję, ale dalszy jej przebieg nie wymaga obecności bakterii w nerkach
Morfologia - w nerkach stwierdza się nieregularne, niesymetryczne blizny, zaciągające powierzchnię nerki i biegnące od kory aż do kielichów; kielichy są znacznie poszerzone i zniekształcone (a z nimi również miedniczka). Zniekształcenie kielichów z jednoczesnym bliznowaceniem miąższu nerki znajdującego się nad nimi jest cechą charakterystyczną peylonephritis chronica i nefropatii poanalgetycznej.
W obrazie mikroskopowym stwierdza się zmiany głównie w obrębie cewek i tkanki śródmiąższowej. Cewki, o poszerzonych światłach i spłaszczonym nabłonku, zawierają białkową różową substancję(wałeczki szkliste), która nadaje nerce obraz tarczycopodobny (thyreoidisatio).W podścielisku kory i rdzenia pojawia się włóknienie. Wyróżnia się dwie postacie w zależności od patomechanizmu:
Niedrożnościową (obturacyjną) - na skutek utrudnionego odpływu moczu, wzrasta ciśnienie w miedniczce i kielichach à niemal wszystkie kielichy poszerzone i zniekształcone -> prowadzi to do infekcji niemal wszystkich brodawek, a w konsekwencji do powstania w nich zmian bliznowatych i ścieczenia znajdującego się nad nimi miąższu nerek -> powstaje obraz wodonercza(hydronephrosis)
Refluksową - związana z wstecznym odpływem pęcherzowo-moczowodowym (nefropatia refluksowa) na który nakłada się infekcja (szczególnie często u dzieci) -> w konsekwencji dochodzi do wewnątrznerkowego odpływu wstecznego, à tutaj blizny miąższu i zniekształcenia kielichów występują tylko na biegunach nerek, gdyż dotyczą tzw. brodawek refluksowych.
Klinika - początek choroby na ogół jest powolny i skryty, niekiedy jednak pojawiają się ostre objawy związane z epizodem nawrotowego ostrego odmiedniczkowego zapalenia. Szczególnie nefropatia refluksowa przebiega skrycie i choroba bywa rozpoznawana w momencie daleko posuniętych zmian i nadciśnienia -> właśnie to schorzenie jest częstą przyczyną nadciśnienia u dzieci. Upośledzenie funkcji cewek nerkowych związane z osłabionym zagęszczaniem moczu jest przyczyną poliurii i nykturii. U niektórych chorych wskutek rozległego włóknieni i związanego z nim ubytku miąższu nerek, rozwija się wtórnie(jako zmiana adaptacyjna) gomerulosclerosis focalis segmentalis i występuje znaczna proteinuria. Przypadki niepowikłanego przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek charakteryzują się powolnym, wieloletnim przebiegiem bez cech niewyrównanej niewydolności nerek.
Zapalenia otrzewnej peritonitis
Wynikają z różnych przyczyn ale najczęściej spowodowane są czynnikami infekcyjnymi lub chemicznymi.
”Sterylne” zapalenie otrzewnej może być spowodowane wyciekającą żółcią, lub sokiem trzustkowym.
Perforacja lub pęknięcie pęcherzyka żółciowego prowadzi do ciężkiego zapalenia otrzewnej tym bardziej, że najczęściej towarzyszy temu infekcja.
Ostre, krwotoczne zapalenie trzustki grozi bardzo ciężkim zapaleniem otrzewnej.
Zabiegi chirurgiczne mogą być przyczyną ostrego zapalenia otrzewnej jak i zmian przewlekłych.
Choroby ginekologiczne (od rzeżączki rozprzestrzenionej z jajowodów i ropnego zapalenia jajowodów) po endometriozę mogą być przyczyną zapalenia otrzewnej.
Najczęstsze są zapalenia wynikłe z infekcji i pęknięcia/perforacji odcinka przewodu pokarmowego, przestrzeni zaotrzewnowej, ukł. żółciowego i wątroby, trzustki, śledziony, dr. rodnych i moczowych.
Cała gama bakterii może być odpowiedzialna za zapalenie otrzewnej (czasami u dzieci może rozwinąć się bakteryjne zapalenie otrzewnej bez wyraźnej przyczyny w postacipęknięcia jelit. U dorosłych może takie zapalenie rozwinąć się u tych którzy mają marską wątrobę i płyn w jamie brzusznej)
Morfologicznie w 2-4 godziny po zapoczątkowaniu zapalenia widoczne jest utracenie połysku otrzewnej. W tym czasie otrzewna pokryta jest wysiękiem surowiczym lub niewielką ilością wysięku włóknikowego.Z czasem wysięk staje się wysiękiem włóknikowo – ropnym lub tylko ropnym.Może wytworzyć się ropień nadwątrobowy lub podprzeponowy. Ilość wysięku bywa bardzo różna (Często są to chorzy we wstrząsie, odwodnieni, wtedy wysięk jest w niewielkiej ilości i gęsty. Z czasem (w optymistycznym przebiegu) wysięk albo ulega resorpcji, albo powstają zlepy, a następnie zrosty otrzewnej.). Zapalenie dzieli się na:
ograniczone peritonitis circumscripta– towarzyszy zapaleniom poszczególnych narządów, przyjmuje nazwę od narządu którego dotyczy, np. perigastritis, periduodenitis.
rozlane (rozległe) peritonitis diffusa– przebiega ciężko, nieleczone kończy się śmiercią
Przewlekłe, nieżytowe i zanikowe zapalenie inflammatio catarrhalis chronica atrophica
Przewlekłe, nieżytowe i przerostowe zapalenie inflammatio catarrhalis chronica hypertrophica
Tkanka ziarninowa tela granulomatosa
Nie jest zmianą jednorodną. Odzwierciedla ona wszystkie etapy okołowierzchołkowego procesu zapalnego od ostrej odpowiedzi zapalnej do obszaru całkowitej martwicy.
Ziarnina, tkanka ziarninowa nieswoista (tela granulomatosa non specifica) - młoda tkanka łączna obfitująca w sieć naczyń włosowatych. Bierze udział w procesie naprawczym zniszczonej tkanki o małej zdolności regeneracji (w gojeniu ran, zawałów, skrzeplin i ognisk krwotocznych). Naczynia krwionośne (tworzące charakterystyczne ziarenka na powierzchni rany) stopniowo zanikają, ziarnina zmienia się w twardą, włóknistą tkankę łączną zwaną blizną.
Tkanka ziarninowa resorpcyjna (tela granulomatosa resorptiva) –
Zapalenie ziarniniakoweinflammatio granulomatosa- szczególna forma zapalenia przewlekłego, zapalenie wytwórcze w przebiegu, którego dochodzi do ogniskowego gromadzenia się aktywowanych makrofagów (komórek nabłonkowatych, komórek olbrzymich) a także limfocytów, plazmocytów; główną rolę spełniają monocyty i histiocyty, czyli makrofagi krążące i osiadłe
Ziarniniak (granuloma) - ognisko przewlekłego zapalenia, złożone z mikroskopowych skupień makrofagów(które uległy transformacji do komórek nabłonkowatych) otoczone komórkami jednojądrzastymi, głównie limfocytami a także plazmocytami
Początkową fazą tego zapalenia jest zapalenie wysiękowe ostre, zwykle z obecnością granulocytów obojętnochłonnych. Po kilkunastu godzinach gromadzą się makrofagi. Zapalenia ziarniniakowe są wyrazem udziału w procesie zapalnym reakcji immunologicznej nadwrażliwości typu późnego (komórkowego)
Ziarniaki resorpcyjne granuloma resorptivum- ziarniniaki z dużą liczbą komórek olbrzymich (duże makrofagi z wieloma jądrami) i z komórkami olbrzymimi typu Langhansa (z licznymi jądrami ułożonymi wianuszkowato lub podkowiasto na obwodzie).
Zapalenie zółtakowo-ziarniakowe inflammatio xanthogranulomatosa-
Zrosty synechiae
To nieprawidłowe połączenia pomiędzy tkankami i narządami. Mogą być wrodzone lub nabyte.Zrosty pooperacyjne , pozapalne i chorobowe. Powstają w odpowiedzi na podrażnienie otrzewnej w wyniku zabiegu operacyjnego lub zapalenia. Zrosty pooperacyjne występują po prawie wszystkich operacjach wykonywanych w obrębie jamy brzusznej i miednicy. Zrosty wewnątrzmaciczne powstają w wyniku zniszczenia prawidłowej struktury endometrium
Zrosty taśmowate synechiae teniaeformes-
Zrosty płaszczyznowe synechiae planifonnes- twory łącznotkankowe, powstające w następstwie zapalenia (z wysiękiem włóknikowym) błon surowiczych: opłucnej, otrzewnej, osierdzia.
zarośnięcie opłucnej (obliteratio cavipleureae) – dochodzi do niego w wyniku powstania taśmowatych lub płaszczyznowych zrostów opłucnej w wyniku organizacji zapalenia przez tkanę ziarninową
zarośnięcie worka osierdziowego (obliteratio saccipericardii)
Zapalenie węzłów chłonnych lymphadenitis (lymphonodulitis)
Odczynowe zapalenie węzłów chłonnych, inaczej limphadenopatia jest to miejscowy lub uogólniony proces zapalny węzłów chłonnych wywołany zakażeniem wirusowym, bakteryjnym, pierwotniakowym, grzybiczym lub pojawiający się w przebiegu robaczyc. Jest to odpowiedź węzła na działanie toksyn, antygenów lub alergenów pochodzenia bakteryjnego, wirusowego, chemicznego i produktów rozpadu tkanek.
Ostre odczynowe zapalenie węzłów chłonnych lymphonodulitis reactiva acuta
zapalenie naczyń chłonnych lymphangitis (lymphangioitis)
przewlekłe odczynowe zapalenie węzłów chłonnych lymphonodulitis reactiva chronica
dur brzuszny (stadium obrzmienia rdzeniastego) typhus abdominalis (stadium intumescentiae medullaris) – dur wywołany przez ruchome, pałeczki Gram-ujemne Salmonella typhi. Do zakażenia dochodzi drogą przewodu pokarmowego, przez skażoną wodę, mleko, żywność oraz przez kontakt bezpośredni z chorym lub nosicielem. Przebieg:
W pierwszym tygodniu występuje bakteriemia, narasta gorączka do 39-40°C i na tym poziomie utrzymuje się przez następne okresy choroby
W drugim tygodniu pojawia się plamista osutka durowa w skórze nadbrzusza i dolnej przedniej powierzchni klatki piersiowej, powiększenie śledziony apatia,
W trzecim tygodniu tworzą się owrzodzenia jelita cienkiego w miejscu grudek Peyera,
W czwartym tygodniu choroby gorączka stopniowo opada i rozpoczyna się okres zdrowienia(ewentualnie powikłania). Około 3% chorych pozostaje nosicielami
Patogeneza -po przedostaniu się do przewodu pokarmowego pałeczki lokalizują się w końcowym odcinku jelita cienkiego, gdzie wnikają do enterocytów, makrofagów i do kępek Peyera, a stamtąd do węzłów chłonnych krezkowych i zaotrzewnowych. Z węzłów chłonnych krezkowych S.typhi przedostaje się do krwi. Następnie pałeczki duru są fagocytowane przez makrofagi wątroby, śledziony, szpiku kostnego, gdzie się rozmnażają i mogą wywołać zakażenie różnych narządów m.in. nerek Bakterie sfagocytowane przez komórki Kupfera przedostają się do przewodów żółciowych i do
pęcherzyka żółciowego (powodują zapalenie pęcherzyka i nosicielstwo) i wtórnie zarażają jelito cienkie
Klasycznie wyróżniamy cztery okresy zmian morfologicznych w jelicie:
Obrzmienie rdzeniaste - obrzmienie kępek Peyera (niekiedy również grudek samotnych początkowego odcinka jelita grubego), które powoduje, że makroskopowo błona śluzowa jelita jest pofałdowana przypominając zwoje mózgowe. W tym okresie powiększają się węzły chłonne krezkowe, śledziona, niekiedy wątroba
Okres strupów - zestrupiająca martwica kępek Peyera
Okres owrzodzeń –najbardziej niebezpieczny, po oddzieleniu się strupów powstają owrzodzenia błony śluzowej jelita w miejscu kępek Peyera (lub grudek chłonnych),są to wrzody kształtu owalnego o wałowatych brzegach, ułożone długą osią równolegle do długiej osi jelita. Dno wrzodu stanowi zwykle błona mięśniowa, może on jednak drążyć głębiej, prowadząc do najpoważniejszych powikłań duru, jakimi są przebicie jelita lub krwotok
Okres oczyszczania się owrzodzeń - ziarnina wypełnia ubytki, gojące się bez pozostawienia blizn
„Przerostowe” przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka gastritis chronica hypertropica – przewlekły naciek (limfocyty, plazmocyty, neutrofile) zapalny w błonie śluzowej mogący prowadzić do jej zaniku i metaplazji; zrąb obrzękły, przekrwiony, nacieczony limfocytami i plazmocytami
Polipowate zapalenie bł. śluzowej nosa rhinitis polyposa – duże, zwykle mnogie rozrosty błony śluzowej nosa lub zatok, ich wielkość zależy od obrzęku i zapaleni zrębu, rozrostu gruczołów i przekształcenia się ich w torebce; pochodzenie zapalne lub alergiczne.
Kłykieć kończysty condyloma acuminatum– widoczna poza cz. pochwową szyjni, cechuje się rozrostem palczastym przypominającym brodawczaka, warstwa podstawna nabłonka jest niezmieniona, a warstwy ponad nią rozrosłe, w warstwach bardziej powierzchownych pojawiają się koilocyty i dyskeranocyty (różnicuje to ją z brodawczakiem), może dochodzić do rogowacenia nieprawidłowego na powierzchni, brak cech dysplazji. Zmiany też w innych narządach (np. prącie)
Ostre proliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych glomerulonephritis proliferativa acuta- po anginie, rozplem kom. mezangium, kłębuszki są poszerzone, światło torebki zwężone; konsekwencja paciorkowatego zapalenia migdałków lub bł. śluzowej gardła; w nerkach i moczu brak paciorkowców.
Marskość wątroby cirrhosis hepatis–końcowe stadium przewlekłych chorób wątroby. To postępujące włóknienie miąższu wątroby, niszczące strukturę narządu. Charakteryzuje się zastępowaniem komórek włóknami tkanki łącznej, które burzą jego prawidłową budowę doprowadzając do:
upośledzenia funkcji metabolicznych,
utrudnienia odpływu żółci
nadciśnienia wrotnego (Powiększające się guzki regeneracyjne powodują ucisk na żyły podzrazikowe)
Jej istotą jest fragmentacja miąższu wątroby na guzkowate obszary regenerujących hepatocytów przez łączące się pasma tkanki włóknistej. Rozmiary guzków są wypadkową zdolności regeneracyjnych wątroby oraz możliwości rozciągnięcia bliznowatych pasm tkanki włóknistej.
Histologicznie marskość można podzielić ze względu na wielkość guzków regeneracyjnych:
drobnoguzkowa - guzki o średnicy mniejszej niż 3 mm, w marskości alkoholowej. W części przypadków marskość (zwłaszcza poalkoholowa) może być z początku drobnoguzkowa, ale z postępem czasu guzki mogą się powiększać osiągając rozmiary odpowiadające tzw. marskości wielkoguzkowej.
wielkoguzkowa - guzki regeneracyjne mogą osiągać wielkość nawet do kilku czy kilkunastu centymetrów. Wśród guzków regeneracyjnych wyróżnić można guzki osiowe (istotne dla zachowania wydolności wątroby, zawierają zarówno drogi wrotno-żółciowe jak i żyły środkowe) i bezosiowe (nie zawierają przestrzeni wrotnych ani żył środkowych, guzki te stanowią fragment zrazików, kontakt krwi wrotnej z hepatocytami jest tutaj utrudniony z powodu niedopuszczania jej przez wpływającą do wątroby krew tętniczą pod większym ciśnieniem oraz istnienia tzw. wewnątrzwątrobowych przetok Ecka)
Przyczyny marskości
najczęstsze
wirusowe przewlekłe zapalenie wątroby typu B lub C
alkoholizm.
Znacznie rzadsze przyczyny to:
utrudnienie przepływu żółci,
pierwotna hemochromatoza,
choroba Wilsona,
niedobór antytrypsyny-1a,
u niemowląt galaktozemia i tyrozynemia.
Głównym procesem patogenetycznym w powstawaniu marskości jest postępujące włóknienie. Prawidłowa wątroba zawiera kolageny typu I i III, które występują w przestrzeniach wrotnych i wokół żył centralnych, a sporadycznie w przestrzeniach Dissego. Natomiast w marskości kolageny te są odkładane w zrazikach tworząc cienkie lub grube przegrody łącznotkankowe. Odkładaniu kolagenu w przestrzeniach Dissego towarzyszy utrata fenestracji komórek śródbłonkowych naczyń zatokowatych, co szczególnie upośledza sekrecję protein z hepatocytów. Kolagen jest produkowany głównie przez okołozatokowe komórki gwiaździste (komórki Ito).
Uszkodzenie wątroby jest nieodwracalne, można jednak spowolnić lub zatrzymać postępy zwłóknienia, jeśli rozpoczniesię umiejętne leczenie.Śmierć pacjentów z marskością wątroby może być spowodowana:postępującą niewydolnością wątroby, powikłaniem nadciśnienia wrotnego (krwotoki z żylaków przełyku), powstaniem raka watrobowokomórkowego.
Barwnikowe, kosmkowo-guzowe zapalenie błony maziowejsynovitisvillonodularis et pigmentosa – zmiana rozrostowa nienowotworowa, pojawia się zwykle w jednym stawie( gł. kolanowym); utkanie gąbczaste, brunatno-żółte, trudne do usunięcia w całości; palczaste rozrosty maziówkowe z komórkami piankowatymi i makrofagami odkładającymi hemosyderynę
Kostniejące zapalenie mięśnimyositisossificans- rozwija się zwykle u młodych mężczyzn w obrębie mięśni kończyn. Zmiana powstaje w 4-6 tygodni po przebytym urazie i cechuje się bolesnością. W obrazie histologicznym w obrębie zmiany można wyróżnić 3 strefy. Obwodową strefę stanowi blaszkowata kość, warstwę pośrednia beleczki tkanki kostnawej, natomiast w centrum zmiany widoczny jest rozrost fibroblastów.