PATOMORFOLOGIA wykład 26 (7 V 01)

Nowotwory złośliwe jelita grubego

cecum & colon ascendens 38%

colon transversum 18%

colon descendens 8%

sigmoideum 35%

Stopień zaawansowania gruczolakoraka jelita grubego wg Astlera-Collera:

A = tylko w błonie śluzowej

B₁ = nacieka błonę mięśniową, ale nie penetruje na zewnątrz; IN- (IN = węzły chłonne pachwinowe)

B₂ = nacieka błonę mięśniową aż na zewnątrz; IN-

C₁ = B₁ + IN+

C₂ = B₂ + IN+

D = odległe przerzuty

A B₁ B₂ C₁ C₂ D

W żołądku carcinoma mucocellulare

• komórki produkują dużo śluzu

• 1 wielka kropla śluzu wypłukiwana podczas preparacji

• komórki sygnetowate - rak sygnetowaty

W jelicie grubym carcinoma gelatinosum

• śluz wydzielany do środka (jeziora śluzu)

• gorsze rokowanie

Raki prawostronne (caecum et colon ascendens)

• często asymptomatyczne, aż bardzo zaawansowane

• przewlekłe (niewielkie) krwawienie:

• anemia z niedoboru Fe

• krew utajona w stolcu

• guzy duże

• niedrożność rzadko, bo:

• obszerne światło jelit

• płynne masy kałowe

Raki lewostronne (colon descendens, sigmoideum, rectum)

• zmiany w przyzwyczajeniach defekacyjnych (pierwszy objaw!)

• zaparcia i niedrożności

• biegunka paradoksalnie

• ostre bóle

• krew w stolcu

• głębiej naciekają niż po prawej stronie → gorsze rokowanie

Czynniki ryzyka raka jelita grubego:

1. Dieta

• mało warzyw

• dużo węglowodanów i tłuszczów

• ↓ spożycia witamin i pierwiastków śladowych

• Polipy gruczolakowate (villosu, tubulo-villosum, tubulare)

• Colitis ulcerosa

• ↑ 20-30 x gdy choruje ponad 10 lat

• 30% gdy choruje 35 lat

Hipotetyczna rola diety w carcinogenezie raka jelita grubego:

• mało warzyw w diecie

• mniej trudno przyswajalnych włókien w treści jelitowej

• ↓ objętości pokarmowej w jelicie grubym

• dłuższe przebywanie treści pokarmowej w jelicie

• zmiana flory bakteryjnej w jelicie

• ↑ koncentracji i dłuższy kontakt błony śluzowej z potencjalnie toksycznymi produktami degradacji węglowodanów

• dużo tłuszczów w diecie

• ↑ syntezy cholesterolu i kwasów żółciowych w wątrobie

• możliwość zamiany w potencjalne karcinogeny przez (zmienione) bakterie jelitowe

• ↓ witamin A, C, E → wolnych rodników

Polipy jelita grubego:




nienowotworowe

1. polip hyperplastyczny

2. polip hamartomatyczny

1. młodzieńczy

2. w zespole Peutz-Jeghersa

3. polip zapalny

4. polip limfoidalny

nowotworowe

1. adenoma tubulare (po%)

2. adenoma tubulo-villosum (5-10%)

3. adenoma villosum (1%)




Ryzyko transformacji złośliwej w polipie gruczolakowatym:

• zależy od:

• średnicy polipa

• typu histologicznego

• stopnia dysplazji

• ryzyko duże:

• w ad. villosum śr.> 4cm

• w ad. z dysplazją dużego stopnia

• ryzyko małe:

• ad. tubulare śr. < 1cm

Zespoły polipowatości rodzinnych:

1. familial adenomatous polyposis (FAP)

• 500 - 2500 polipów

• na 100% rak

• zespół Gardnera

• polipy + osteoma + cystis epidermalis + fibromatosis

• na 100% rak

• zespół Turkota

• polipy + glioma

Klasyfikacja:

• ad. tubulare = >75% utkania ad. tubulare

• ad. tubulo-villosum = 25-50% utkania ad. villosum

• ad. villosum = >50% utkania ad. villosum




---