OGÓLNE ZASADY POSTĘPOWANIA W ZATRUCIACH OSTRYCH

Definicja zatrucia

• Zatrucie: proces chorobowy, z klinicznymi objawami podmiotowymi i przedmiotowymi, wywołany przez substancją chemiczną pochodzenia endo- lub egzogennego.

• Zatrucie ostre: to proces chorobowy wywołany przez truciznę wchłoniętą do organizmu w dawce jednorazowej, charakteryzujący się na ogół dużą dynamika objawów klinicznych.

Zatrucie tlenkiem węgla (CO)

• Tlenek węgla jest gazem bezbarwnym, bezwonnym,pozbawionym smaku, niedrażniącym, nieco lżejszym od powietrza.

• Powstaje podczas niecałkowitego spalania związków zawierających w swej budowie węgiel.

• Do najczęstszych źródeł emisji, a zarazem potencjalnych przyczyn zatrucia tlenkiem węgla należą wadliwe piece i/lub niewłaściwy system wentylacyjny, termy gazowe w gospodarstwie domowym, silniki samochodowe-wadliwy układ wydechowy lub użytkowanie w zamkniętych pomieszczeniach, pożary, a także różne procesy technologiczne w przemyśle, jak i w górnictwie oraz hutnictwie.

• Gaz ziemny w trakcie prawidłowego spalania - wbrew istniejącemu potocznie przekonaniu - nie jest źródłem tlenku węgla.

Jedną z głównych współistniejących przyczyn zatruć tlenkiem węgla jest alkohol.

Niektórzy autorzy podają, że aż w 30 % przypadków współistniejącym czynnikiem toksycznym jest etanol.

Wg IMP w Łodzi obecność etanolu w surowicy stwierdza się u ok. 50-60% pacjentów zatrutych tlenkiem węgla.

Tlenek węgla do organizmu człowieka dostaje się wyłącznie drogą oddechową i tą samą drogą jest wydalany. Łączy się on kompetycyjnie z atomem żelaza w cząsteczce hemu. Powinowactwo CO do hemoglobiny jest 240 razy większe niż tlenu. Połączenie CO z hemoglobiną zmienia konfigurację cząsteczki hemoglobiny utrudniając uwalnianie tlenu w tkankach o niskiej prężności tlenu i przesuwa krzywą dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo. Stosunek karboksyhemoglobiny do oksyhemoglobiny jest proporcjonalny do wskaźnika ciśnień parcjalnych tlenku węgla i tlenu. Wymienione mechanizmy doprowadzają w konsekwencji do hipoksji tkankowej.

Około 10-15% całkowitej zaabsorbowanej ilości gazu łączy się z pozanaczyniowymi białkami ferroproteinami, takimi jak mioglobiną, oksydazą cytochromu c, cytochromem P450, cyklazą guanylową etc. Połączenia z tymi wewnątrzkomórkowymi enzymami nasilają dodatkowo niedotlenienie tkanek.

Objawy i dolegliwości w przebiegu zatrucia

• Narządami krytycznymi - najbardziej wrażliwymi na niedotlenienie są centralny układ nerwowy oraz układ sercowo-naczyniowy.

• Uszkodzeniu ulec mogą prawie wszystkie narządy, co powoduje pojawienie się wielu dodatkowych objawów klinicznych.

• Przebieg i obraz zatrucia tlenkiem węgla nie zależą tylko od jego stężenia w powietrzu i czasu ekspozycji, ale również od osobniczej wrażliwości zatrutego, poziomu jego podstawowej przemiany materii, ilości i głębokości oddechów, aktywności ruchowej, położenia - wysokości n.p.m. (poziom powyżej 2000 stóp nasila objawy), a także od ogólnego stanu zdrowia przed zatruciem

OBRAZ KLINICZNY

• Lekkie zatrucie- objawy grypopodobne.

• W pierwszym okresie występują: bóle, zawroty głowy, uczucie tętnienia w skroniach, osłabienie słuchu, szum w uszach, zaburzenia widzenia, węchu i słuchu oraz postępujące zobojętnienie, które uniemożliwia pacjentowi trzeźwą ocenę sytuacji i próbę samo ratowania się.

• Drugi okres: nudności, wymioty, tachykardia, obniżenie ciśnienia tętniczego (rozszerzenie naczyń obwodowych), przyspieszenie oddechu, duszność.

• Trzeci okres: jakościowe i ilościowe zaburzenia świadomości do śpiączki włącznie. Może wtedy wystąpić bezwiedne oddanie moczu i stolca.

• Wraz z upływem czasu pojawiają się objawy obrzęku mózgu: wzmożone napięcie i drżenia mięśniowe, drgawki, prężenia odmóżdżeniowe, wygórowane odruchy fizjologiczne, objaw Babińskiego, pływające gałki oczne, szczękościsk oraz anizokoria. Wymienione objawy mają zmienne nasilenie i lateralizację.

U osób z obciążeniami kardiologicznymi może pojawić się ból w klatce piersiowej związany z nasileniem niedotlenienia mięśnia sercowego. Prowadzi to nierzadko do zaburzeń rytmu i przewodnictwa, a nawet zawału serca.

Bardzo ciężkie zatrucie: wstrząs, śpiączka, zgon. Może pojawić się hemoliza, rabdomioliza, mioglobinuria.

Charakterystycznym objawem występującym u osób zatrutych jest różowe zabarwienie skóry oraz zwiększona skłonność do powstawania odleżyn. U podłoża tych zjawisk leży zwiększona przepuszczalność uszkodzonego, wskutek niedotlenienia, śródbłonka naczyń i różowo - karminowa barwa krwi tlenkowęglowej (COHb).

Stężenie karboksyhemoglobiny we krwi należy traktować jako orientacyjny marker ciężkości zatrucia.

Diagnostyka laboratoryjna:

• Bardzo ważny wywiad!

• równowaga kwasowo-zasadowa (RKZ), duża przydatność do oceny ciężkości zatrucia, zaawansowanie kwasicy metabolicznej świadczy pośrednio o głębokości hipoksji tkankowej.

• Badanie gazometryczne- obserwujemy niską prężność tlenu, niską saturację hemoglobiny, obniżenie pH ze wzrostem niedoboru zasad, a także hipokapnię jako wynik kompensacji powstałej kwasicy metabolicznej.

• Wielokrotnie wykonywane badania RKZ pozwalają monitorować efekty leczenia.

• Obserwuje się hiperglikemię oraz wzrost liczby leukocytów .

• Określenie stężenia tlenku węgla w powietrzu wydychanym (szybkie, proste, tanie badanie, czułe i swoiste).

• W celu oceny stopnia rabdomiolizy pomocne jest oznaczenie aktywności kinazy kreatynowej.

Specyficznym badaniem potwierdzającym zatrucie tlenkiem węgla jest oznaczenie stężenia karboksyhemoglobiny (COHb)-poziom tego związku nie jest ściśle skorelowany ze stopniem ciężkości zatrucia. Zdecydowanie lepszymi markerami ciężkości zatrucia są: stan kliniczny chorego (stan jego świadomości oraz układu sercowo-naczyniowego), pH krwi tętniczej oraz poziom wodorowęglanów .

Ze względu na częste uszkodzenie mięśnia sercowego zaleca się stałe monitorowanie parametrów jego pracy (tętno, ciśnienie tętnicze), a także wykonanie standardowego EKG (nieswoiste zmiany ST-T, zaburzenia rytmu i przewodnictwa, charakterystyczne zmiany niedokrwienne oraz zawał serca).

W przypadku uzasadnionego podejrzenia zawału mięśnia sercowego należy poszerzyć diagnostykę o badania biochemiczne (troponina I, mioglobina, CK-MB massa, transaminazy).

Zagrożenie wystąpienia zawału serca istnieje do 10 dni od momentu zatrucia.

Diagnostyka neurologiczna

• Wielokrotna ocena stanu neurologicznego

• Testy psychologiczne (nawet przy lekkim zatruciu zmiany funkcji poznawczych)

• Badania obrazowe

• EEG?

Postępowanie terapeutyczne

• Osobę zatrutą należy niezwłocznie usunąć ze skażonej atmosfery.

• Ocenić ogólny stan chorego.

• W przypadku niewydolności oddechowej i/lub niewydolności krążenia należy podjąć czynności zapewniające utrzymanie podstawowych czynności życiowych .

Każdy pacjent podejrzany o zatrucie tlenkiem węgla musi otrzymać 100% tlen do oddychania. Przyspiesza to eliminację CO z organizmu oraz skraca okres półtrwania połączenia CO z hemoglobiną.

Alternatywną metodą tlenoterapii, zdecydowanie częściej stosowaną w USA, a także w krajach Europy Zachodniej. jest stosowanie O2, pod zwiększonym ciśnieniem dochodzącym do 2,5-3 atm. (2533-3040 hPa) w komorze hiperbarycznej

Obserwacja kliniczna pacjentów zatrutych tlenkiem węgla nie powinna być krótsza niż 7-10 dni, z uwagi na możliwość ujawnienia się w tym okresie groźnych następstw: zawału serca, obrzęku płuc czy nagłej śmierci sercowej.

Prewencja oraz leczenie obrzęku mózgu jest jednym z najważniejszych elementów ogólnego postępowania z chorym zatrutym tlenkiem węgla.

Diagnostyka i leczenie zatruć alkoholami niekonsumpcyjnymi

Ostre zatrucia glikolem etylenowym (GE) i alkoholem metylowym (metanolem) od wielu lat stanowią istotny problem kliniczny, ze względu na trudności diagnostyczne, ciężki przebieg zatrucia oraz wysoką śmiertelność i powikłania, które mogą trwale uszkadzać wiele narządów. Ogólna liczba tych zatruć nie jest duża. W skali kraju jest to jednak rocznie liczba około 200-300 hospitalizowanych osób. W Polsce 61% ogółu hemodializ toksykologicznych wykonuje się z powodu zatrucia glikolem etylenowym lub metanolem .

GLIKOL ETYLENOWY

• GE jest bezbarwną oleistą cieczą, o słodkawym, piekącym smaku. Dobrze rozpuszcza się w wodzie i rozpuszczalnikach organicznych. Do zatrucia dochodzi wyłącznie na drodze doustnej.

• Bardzo dobrze wchłania się przewodu pokarmowego. Dawkę śmiertelną określa się na 1- 1,5 ml/kg (m.c.)

• GE jest łatwo dostępny w sprzedaży głównie jako płyn chłodniczy. Zatrucia mają najczęściej charakter przypadkowy. GE wypijany jest zwykle przez nałogowych alkoholików jako substytut etanolu, bardzo rzadko zdarzają się przypadki omyłkowego wypicia. Blisko 60% wchłoniętego GE jest ostatecznie wydalane w okresie 3 dni przez płuca pod postacią dwutlenku węgla. Do 20% usuwane jest przez nerki w postaci niezmienionej.

ALKOHOL METYLOWY

• Alkohol metylowy (metanol) jest bezbarwną, łatwo palną, lotną cieczą ,dobrze rozpuszczającą się w wodzie i rozpuszczalnikach organicznych, organoleptycznie identyczną jak alkohol etylowy. Wchłania się bardzo dobrze w przewodzie pokarmowym, układzie oddechowym oraz przez skórę. Do ciężkich zatruć dochodzi jednak wyłącznie na drodze doustnej. Dawkę śmiertelną doustną szacuje się na 20-150 g.

Metanol jest trudniej dostępny w handlu od GE, stąd nieco mniej zatruć tym związkiem. Wypijany jest omyłkowo, jako substytut alkoholu etylowego, niezależnie od tego, w skład jakiego preparatu wchodzi. Czasami także w czystej postaci, jako alkohol niewiadomego pochodzenia, przez amatorów taniego trunku (pochodzi wówczas z kradzieży lub przemytu). W piśmiennictwie opisywano liczne zatrucia masowe. Zatrucia samobójcze są niezmiernie rzadkie.

GE i metanol metabolizowane są głównie w wątrobie z udziałem nieswoistych NAD-zależnych dehydrogenaz, alkoholowej i aldehydowej. Najważniejszymi metabolitami GE są: aldehyd glikolowy i kwasy glikolowy, glioksalowy i szczawiowy. W niewielkiej ilości powstają również mrówczany. Metanol metabolizuje do formaldehydu i kwasu mrówkowego .

Metabolity te oraz bardzo ciężka kwasica metaboliczna determinują silną toksyczność omawianych alkoholi.

Symptomatologia zatrucia

• 3 okresy zatrucia GE

• 1. 30 min.-12 godz. - Pojawiają się objawy ze strony OUN charakterystyczne dla upojenia alkoholowego (przy jednoczesnym braku zapachu alkoholu w wydychanym powietrzu ): pobudzenie psychoruchowe, bóle i zawroty głowy, osłabienie, zaburzenia mowy, zaburzenia świadomości, śpiączka. Towarzyszą im objawy nieżytu żołądka: nudności, wymioty. bóle brzucha. Stopniowo narastają objawy kwasicy metabolicznej: tachykardia, przyśpieszenie i pogłębienie oddechu, duszność.

• 3-5 dzień. - Występują objawy ostrej niezapalnej niewydolności nerek (ONNN) (zwykle po 48 godzinach) i przejściowego uszkodzenia funkcji wątroby. Mogą wystąpić także zaburzenia koagulologiczne oraz (rzadko) objawy uszkodzenia tarczy i nerwu wzrokowego .

W przebiegu zatrucia metanolem objawy pojawiają się nieco wolniej i są zbliżone do obserwowanych w dwu pierwszych etapach zatrucia GE.

Już w początkowym okresie mogą pojawiać się zaburzenia widzenia. Obserwuje się zmniejszenie reakcji źrenic na światło lub nawet szerokie sztywne źrenice, obrzęk i zatarcie granic tarczy nerwu wzrokowego, cechy jego zapalenia i zaniku.

W praktyce na zatrucie GE /metanolem może wskazywać głęboka kwasica metaboliczna.

Etanol u osób spożywających obok GE lub metanolu również ten alkohol, powoduje, że wystąpienie objawów zatrucia może ulec znacznemu opóźnieniu.

Zasady postępowania terapeutycznego

• Zatrutych GE lub metanolem pacjentów leczy się w podobny sposób.

• Zapobiec wchłonięciu trucizny można poprzez prowokowanie wymiotów bezpośrednio po wypiciu lub wykonując płukanie żołądka maksymalnie do 1 godz. od zatrucia.

• Jako środek blokujący ADH i hamujący metabolizm GE i metanolu stosuje się etanol podawany dożylnie lub doustnie.

• Istotnym elementem terapii jest stałe monitorowanie RKZ i leczenie stwierdzanych zaburzeń. Kwasicę metaboliczną należy wyrównywać szybkim dożylnym wlewem dużych dawek 8,4% wodorowęglanu sodu i 0,3-molowego roztworu trimetanolu.

• Hemodializę (HD) należy rozpoczynać w możliwie najkrótszym czasie od chwili przyjęcia pacjenta.

Zaleca się również podawanie leków mających skrócić oddziaływanie na organizm toksycznych metabolitów: pirydoksyna (vit. B6) i tiamina (vit. B 1), zalecane w zatruciach GE, oraz kwas foliowy, niezbędny w zatruciach metanolem.

W zatruciach GE należy również pamiętać o monitorowaniu i ewentualnym uzupełnianiu stężenia wapnia we krwi, ponieważ do jego obniżenia prowadzić może wytrącanie się w tkankach kryształów szczawianu wapnia

Znaczna liczba osób zatrutych GE i metanolem umiera przed uzyskaniem pomocy lekarskiej.

Najczęstszą przyczyną zgonów w pierwszych dobach obu omawianych zatruć jest niewydolność krążenia

Najważniejszym trwałym powikłaniem zatrucia metanolem jest uszkodzenie wzroku - od zaburzeń ostrości do zupełnej ślepoty.

Cyjanowodór

• bardzo toksyczny gaz

• łatwość zatrucia drogą inhalacyjną i przez skórę

• stosowany w różnych działach przemysłu chemicznego, w laboratoriach

• powstaje także w procesie spalania tworzyw sztucznych

• powstaje w czasie pożarów

• Cyjanki pachną migdałami, ale 50% ludzi nie czuje tego zapachu (cecha genetyczna)

• Pestki owoców z rodziny różowatych (morele, migdały, śliwki, brzoskwinie zawierają niewielkie ilości cyjanków

• Jon cyjanowy jest trucizną protoplazmatyczną, łączącą się z żelazem oksydazy cytochromowej i w ten sposób hamującą oddychanie wewnątrzkomórkowe

• szybko wchłania się z płuc

• Przebywanie w atmosferze zawierającej 300 ppm lub spożycie 50 - 300 mg cyjanku powoduje szybko śmierć (najpóźniej w ciągu kilku minut)

Obraz kliniczny:

• Początkowo - zapach migdałów w powietrzu wydychanym, ból i zawroty głowy, nudności, wymioty, pobudzenie, tachykardia, wzrost RR, przyspieszenie i pogłębienie oddechu

• Następnie- rozszerzenie źrenic, senność, zaburzenia świadomości, śpiączka, drgawki, zmniejszenie RR, zaburzenia rytmu serca, bradykardia, zaburzenia oddychania, obrzęk płuc, bezdech.

Leczenie:

• Wyniesienie zatrutego z miejsca skażonego

• Tlenoterapia

• Dekontaminacja przewodu pokarmowego

Odtrutki:

• azotyn amylu - jak najszybciej, wziewnie, kilkakrotnie po 1 ampułce

• azotyn sodu - i.v. lub wersenian dikobaltowy

Płyny infuzyjne

Chlorek sodu
Działanie:

• Fizjologiczny roztwór NaCl odgrywa podstawową rolę w utrzymaniu homeostazy organizmu.

• Sód jest najważniejszym elektrolitem płynu pozakomórkowego.

• W przypadku prawidłowej glikemii i sprawnej czynności wydalniczej nerek jony sodowe wraz z jonami chlorkowymi determinują efektywną molalność osocza.

• Zmiany stężenia jonów sodu pociągają za sobą ruch wody pomiędzy przestrzenią śródkomórkową a pozakomórkową.

• Chlor jest najważniejszym anionem płynu pozakomórkowego, ok. 87,6% chloru ustrojowego mieści się w przestrzeni pozakomórkowej, a jedynie 12,4% znajduje się w przestrzeni śródkomórkowej.

• Prawidłowe stężenie sodu w surowicy krwi wynosi 135-145 mmol/l, a stężenie chloru waha się w granicach 95-105 mmol/l.

• Pozajelitowe podawanie 0,9% roztworu NaCl uzupełnia niedobory płynów ustrojowych, działa nawadniająco i słabo diuretycznie.

Wskazania:

• W trakcie zabiegów i po zabiegach chirurgicznych, w celu uzupełnienia niedoborów jonów sodu lub chloru powstających na skutek zaburzeń gospodarki elektrolitowej

• W stanach odwodnienia będących wynikiem:

• oparzenia,

• urazów,

• obfitych biegunek,

• wymiotów, we wstrząsie,

• odwodnieniu izotonicznym i hipotonicznym.

• Roztwory fizjologiczne NaCl stosowane są miejscowo do przemywania i przepłukiwania oczu, nosa, gardła.

Przeciwwskazania:

• Głębokie zaburzenia gospodarki elektrolitowej przebiegające z hipokaliemią, hipernatremią, hiperchloremią,

• przewodnienie organizmu,

• niewydolność nerek z bezmoczem,

• obrzęk płuc.

• należy zachować szczególną ostrożność w przypadkach niewydolności serca, w obrzękach, chorobach serca, niewydolności nerek, stanach przedrzucawkowych.

Interakcje:

W czasie podawania preparatu nie należy stosować innych leków zawierających jony chlorkowe i sodowe

Działania niepożądane:

• jatrogenne przewodnienie hipertoniczne (przyrost masy ciała, obrzęki, wzmożone napięcie skóry, zastój w krążeniu płucnym, tachykardia, zmęczenie, napięte żyły szyjne),

• hipernatremia,

• gorączka,

• bóle i zawroty głowy,

• nudności, wymioty, niepokój,

• kurcze,

• splątanie, śpiączka.

Ciąża i laktacja:

Roztwory chlorku sodu mogą być stosowane w okresie ciąży i karmienia piersią.

Dawkowanie:

Indywidualne i.v. w zależności od wieku, stanu klinicznego chorego, masy ciała, stężenia elektrolitów, molalności osocza. Dorośli: i.v. z reguły 1-4 l/d z prędkością do 500 ml/h wyjątkowo do 1000 ml/h. Miejscowo: krople do oczu i nosa.

Uwagi: Przed podaniem większych ilości fizjologicznego roztworu NaCl należy ogrzać go do temperatury ciała.

Potas

Działanie:

• Potas jest najważniejszym kationem wewnątrzkomórkowym

• Powoduje zwiększenie przepuszczalności błon komórkowych (działa antagonistycznie w stosunku do wapnia), przeciwdziała pęcznieniu komórek.

• Jego obecność jest niezbędna do syntezy białek w rybosomach.

• Jest również niezbędnym elementem wielu procesów enzymatycznych. Warunkuje prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego i mięśni.

• Ma wpływ na gospodarkę wodną, kwasowo-zasadową organizmu, bierze udział w utrzymaniu ciśnienia osmotycznego.

• W płynie wewnątrzkomórkowym znajduje się ok. 95% całkowitej ilości potasu w organizmie,

Wskazania:

• leczniczo w stanach niedoboru potasu,

• w przedawkowaniu glikozydów naparstnicy.

• profilaktycznie w przypadkach leczenia glikozydami naparstnicy, kortykosteroidami oraz lekami moczopędnymi, zwłaszcza tiazydowymi.

Przeciwwskazania:

• hiperkaliemia,

• ostra i przewlekła niewydolność nerek,

• niewydolność kory nadnerczy,

• hipowolemia z hiponatremią,

• stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas.

• należy zachować ostrożność w chorobach serca, po oparzeniach, w stanach ostrego odwodnienia.

Interakcje:
Może prowadzić do hiperkaliemii:

• jednoczesne podawanie preparatów potasu

• leków moczopędnych oszczędzających potas,

• indometacyny i niektórych innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych

• inhibitorów enzymu przekształcającego angiotensynę.

• dieta zawierająca duże ilości soli kuchennej prowadzi do zwiększenia wydalania potasu z moczem.

Działania niepożądane:

• W przypadkach hiperkaliemii pojawiają się objawy

• osłabienia mięśni,

• parestezje,

• niedowład,

• obniżenie ciśnienia krwi,

• zaburzenia rytmu serca, aż do bloku i zatrzymania czynności serca.

• W przypadkach pojawienia się objawów kardiotoksyczności pod kontrolą EKG stosuje się 2-3 mmol wapnia (10 ml 10% glukonianu wapnia) we wlewie kroplowym w ciągu 1-5 min. W celu zmniejszenia stężenia potasu podaje się i.v. 5-15 j. insuliny w 500 ml roztworu glukozy w ciągu 5-15 min. W razie potrzeby oba wlewy można powtórzyć.

Dawkowanie:

• We wlewie kroplowym nie należy podawać potasu szybciej niż 20 mmol/h. Dzieci: do 2 mmol/kg mc./d i.v. w rozcieńczeniu 2 mmol/100 ml rozpuszczalnika. W przypadku obecności znacznego niedoboru potasu w organizmie można zwiększyć dawkę dobową.

• Uwagi: 1 mmol (1 mEq) potasu odpowiada 39,1 mg. W 10 ml 15% KCl jest zawarte 20 mmol (20 mEq) potasu. W trakcie leczenia konieczna jest kontrola stężenia potasu we krwi i EKG. Przygotowując roztwór chlorku potasu do wlewu i.v. jako rozpuszczalnika należy użyć 0,9% roztwór NaCl lub 5% roztwór glukozy.

Płyn wieloelektrolitowy

• Skład:

• NaCL

• KCl

• CaCl₂ x 6 H₂O

• MgCl₂ x 6 H₂O

• CH₃COONa x 3 H₂O

• Na₃C₆H₅O₇ x 2 H₂O

Płyn Ringera

• Skład:

• NaCL

• KCl

• CaCl₂ x 6 H₂O

1000 ml roztworu Ringera zawiera:

• 8,6 g chlorku sodu,

• 0,3 g chlorku potasu,

• 0,48 g (sześciowodnego) chlorku wapnia

• Woda do iniekcji - do 1000,0 ml

• Co odpowiada następującym stężeniom jonów:

• 147,2 mEq jonów sodu (Na+) = 147,2 mmol/l,

• 155,7 mEq jonów chlorkowych (Cl-) = 155,7 mmol/l,

• 4,0 mEq jonów potasu (K+) = 4,0 mmol/l,

• 4,4 mEq jonów wapnia (Ca2+) = 2,2 mmol/l.

• PH = 5,0 - 7,5

• osmolarność = 309 mOsmol/l

Roztwory koloidowe
Różnice

• efekt obojętnościowy

• własności reologiczne

• okres półtrwania w surowicy

• objawy niepożądane

Narkotyczne leki przeciwbólowe

Morfina

Najważniejszy z alkaloidów wchodzących w skład opium. Została wyodrębiona w roku 1804. W stanie czystym jest białą substancją stałą, o gorzkim smaku, słabo rozpuszczalną w wodzie.

Działanie ośrodkowe:

p/bólowe

• uspokajające (u osób w wieku podeszłym może występować pobudzenie . psychoruchowe!)

• dysforyczne (przy pierwszorazowym podaniu)

• euforyczne (zwłaszcza przy wielokrotnym stosowaniu; nie obserwuje się tego efektu w przypadku stosowania p.o.)

• p/kaszlowe

depresja czynności oddechowej

• wzrost uwalniania ADH = zmniejszenie diurezy

• hamowanie uwalniania FSH, LH i TSH

• hamowanie wydzielania ACTH pod wpływem czynników stresowych i nasilenie jego wydzielania podczas wymiotów wywołanych stosowaniem opioidów

• pobudzenie ośrodka wymiotnego (tzw. Działanie fazy wczesnej), a w późniejszym okresie jego zahamowanie

• hamowanie przekaźnictwa GABA-ergicznego = obniżenie progu drgawkowego(po bardzo dużych dawkach mogą jednak występować drgawki!)

zwężenie źrenic

Obwodowo morfina zwiększa napięcie mięsni gładkich, powodując:

• zaparcia spastyczne,

• skurcz odźwiernika,

• skurcz zwieracza pęcherza i moczowodów,

• skurcz zwieracza Odiego,

• hamuje czynność skurczową macicy,

• wywołuje uwolnienie histaminy (atak astmy,pokrzywkę, rozszerzenie naczyń obwodowych),

• przenika przez barierę łożyskową.
  

Wskazania do stosowania

• Morfina jest wskazana w bólach ostrych i przewlekłych o różnym stopniu nasilenia od umiarkowanego do silnego, które nie ustępują po zastosowaniu innych niż narkotyczne leki przeciwbólowe.

• Morfina ma zastosowanie we wszystkich rodzajach bólu z wyjątkiem bólu spowodowanego skurczem mięśni gładkich np. dróg żółciowych.

• spadek libido / impotencja
  

Dawkowanie i sposób stosowania

• Dawkowanie należy ustalać dla każdego pacjenta indywidualnie.

• Preparat podaje się podskórnie, domięśniowo lub dożylnie.

• Na zlecenie lekarza lek z ampułki można rozcieńczyć wodą i zażyć doustnie.

• Dawkowanie przeciętne:

• Dorośli:
  - jednorazowa dawka w ostrym bólu zwykle 10 do 15 mg
  (0,1 do 0,15 mg/kg mc.) podskórnie lub domięśniowo, bądź 2 do 8 mg dożylnie (z prędkością 2 mg/min.)

• W razie potrzeby dawki można powtarzać co 4 godziny.
  - w bólu przewlekłym 5 do 20 mg doustnie, podskórnie, lub domięśniowo
  co 4 godziny

• Chorym w podeszłym wieku zazwyczaj podaje się połowę dawki dla osób dorosłych.
  

Metody podawania morfiny.

1. Doustnie

2. Doodbytniczo

3. Podskórnie

4. Dożylnie

5. Zewnątrzoponowo

6. Zewnętrznie
   

Droga doustna.

• Staramy się podawać jak najdłużej doustną postać morfiny, tj.: roztwór  lub preparaty o przedłużonym działaniu.
  

Sporządzane są najczęściej poniższe roztwory wodne:

Morphini hydrochlorici 1,0 2,0

Aquae destilatae ad 200,0 200,0

M.f.solutio 1 ml roztworu = 5 mg 1ml roztworu = 10 mg

• Objętość roztworu odmierzamy za pomocą strzykawki i podajemy co 4 - 6 lub nawet 8 godzin zależnie od natężenia bólu.

• Minimalny odstęp miedzy dawkami wynosi 4 godziny.

• W przypadku, gdy ból pojawia się przed upływem tego czasu, zwiększamy objętość roztworu, a nie skracamy czasu podawania.

• Czterogodzinny schemat podawania morfiny jest z reguły zadowalający.
  

Obecnie jest dostępna forma krótko działającej morfiny w tabletkach:
Sevredol - tabletki podzielne na pół po 10mg i 20mg.

Zasady dawkowania tej postaci leku są takie same jak roztworu morfiny, ale przy większej gwarancji dokładności podanej dawki.

Mając obliczoną dawkę dobową morfiny, możemy przejść na jej doustny odpowiednik o przedłużonym działaniu, dzieląc dawkę dobową na połowę i podawać tabletki co 12 godzin.

Korzyści płynące ze stosowania tabletek o przedłużonym działaniu:

• Stały poziom leku we krwi zapewnia stałą analgezję bez wahań, które mogą wystąpić przy stosowaniu roztworu.

• Dwunastogodzinny odstęp między jest bardzo wygodny i nie zmusza pacjenta do czuwania i przestrzegania 4-godzinnego schematu podawania morfiny, co jest szczególnie uciążliwe w nocy.

• Niezależnie od dawki tabletki są małe, a podawanie ich 2 razy dziennie jest szczególnie ważne u chorych, którzy niechętnie przyjmują leki.
  

Dostępne są preparaty:

• Siarczan morfiny (MST Continus) - tabletki po 10, 30, 60, 100 i 200 mg których nie należy rozkruszać, gdyż grozi to szybkim wchłonięciem się całej dawki morfiny co jest szczególnie niebezpieczne przy stosowaniu dużych dawek leku.

• Chlorowodorek morfiny (Vendal) - tabletki 10, 30, 60, 100 mg.

• Siarczan morfiny (M-eslon) - jest kapsułkowym preparatem morfiny o przedłużonym działaniu zawierającym mikrogranulki - kapsułki 10, 30, 60, 100 mg. Wielka zaletą preparatu jest to, że w przypadku wystąpienia zaburzeń połykania można kapsułkę otworzyć, wysypać granulki i podawać choremu z płynem lub przez sondę

• Siarczan morfiny (Skenan) - kapsułki 10, 30, 60, 100 mg.
  Jeżeli u chorego występują zaburzenia połykania (niezależnie od przyczyn), przejawia on niechęć do doustnego przyjmowania leku, bądź stan chorego lub zaburzenia wchłaniania uniemożliwiają zastosowanie tej drogi podania, możemy równoważną dawkę morfiny podać doodbytniczo.

Ze względu na możliwą odruchową defekację stosujemy tę drogę wyjątkowo.

Najczęściej przechodzimy na podawanie podskórne morfiny.

Droga podskórna:

• Przyjmujemy, ze morfina podana podskórnie działa dwukrotnie silniej niż podana doustnie.

• Podawanie podskórne musi być systematyczne, a chory winien być obserwowany przez personel medyczny i oceniany czy odpowiednia dawka podskórna wystarczyła do opanowania bólu i na jak długi okres czasu.

• Najpraktyczniejsze i najwygodniejsze dla chorego jest założenie zestawu podskórnego typu "motylek" na okolice klatki piersiowej. Podając morfinę tą drogą nie narażamy chorego każdorazowo na iniekcję.

• Przy małej objętości leku możliwe jest zastosowanie podskórnego wlewu ciągłego przy użyciu pompy infuzyjnej.
  

Droga dożylna:

• Podawanie dożylne stosujemy najczęściej w przypadku, gdy podaż podskórna jest zbyt uciążliwa ze względu np. na dużą objętość roztworu, występujące u chorego obrzęki lub gdy nie mamy pewności, czy lek wchłonie się z tkanki podskórnej (np. u chorego umierającego lub we wstrząsie).

• Morfina podawana dożylnie jest trzykrotnie silniejsza niż podana doustnie.

• Lek możemy stosować w dawkach pojedynczych lub we wlewie ciągłym, który poprawia skuteczność terapeutyczną i umożliwia podawanie wysokich dawek morfiny.

• Poleca się używanie pompy infuzyjnej.

• Wlew kroplowy w przypadkach dużych dawek może być niebezpieczny ze względu na rozregulowanie się przepływu przy najmniejszej zmianie ułożenia kończyny.

• W tym przypadku konieczny jest stały nadzór pielęgniarski

Droga zewnątrzoponowa:

• Morfinę lub fentanyl, w połączeniu z lekami miejscowo znieczulającymi, można podawać do przestrzeni zewnątrzoponowej w sposób ciągły.

• Ta metoda jest skuteczna, szczególnie do opanowania bólów w obrębie kończyn dolnych i miednicy.

• Poziom znieczulenia można regulować objętością roztworu leku.

• Metoda ta jest obarczona dość dużym ryzykiem i trudna technicznie. Ponadto dość często chory łączy założenie cewnika z progresją choroby. Nasilenie działań ubocznych opioidowych leków przeciwbólowych podanych tą drogą jest porównywalne z drogą doustną i podskórną.
  

Podanie zewnątrzoponowe:

• u dorosłych dawka początkowa 5 mg, podana we wstrzyknięciu w odcinku lędźwiowym kręgosłupa może zapewnić działanie przeciwbólowe przez 24 godziny.

• Jeżeli działanie przeciwbólowe nie zostanie osiągnięte w ciągu 1 godziny, można z zachowaniem ostrożności podać dawkę uzupełniającą 1 mg do 2 mg. Nie należy stosować dawki większej niż 10 mg na dobę.

• We wlewie ciągłym stosuje się dawkę początkową - 2 mg do 4 mg na dobę. Jeśli dawka początkowa jest niewystarczająca, można podać dawkę uzupełniającą 1 mg do 2 mg.

Podanie podpajęczynówkowe wyłącznie przez doświadczonego lekarza.
U dorosłych pojedyncza dawka 0,2 mg do 1 mg, podana we wstrzyknięciu może zapewnić działanie przeciwbólowe przez 24 godziny. Nie należy stosować podpajęczynówkowo więcej niż 1 ml roztworu.

Nie zaleca się powtarzania wstrzyknięcia podpajęczynówkowego.

Morfina stosowana miejscowo:

• Okazuje się szczególnie skuteczna w leczeniu bólu spowodowanego owrzodzeniami czy odparzeniami z komponentem zapalnym.

• Wykazuje również miejscowe działanie przeciwzapalne.

• Polska Farmakopea V nie uwzględnia tej postaci morfiny, jednak ma ona wieloletnią tradycję światową i w hospicjach polskich jest stosowana w postaci żelu lub roztworu.
  

Ciąża

• Morfina może być stosowana u kobiet w ciąży wyłącznie w przypadku zdecydowanej konieczności. U noworodków, urodzonych przez matki stosujące morfinę długotrwale w czasie ciąży, mogą wystąpić objawy zespołu odstawiennego.

• Okres porodu

• Podanie dożylne - nie zaleca się stosowania morfiny, w celu łagodzenia bólu podczas porodu.

• Podanie zewnątrzoponowe - badania kliniczne wykazały, że morfina łagodzi ból porodowy w niewielkim stopniu lub nie działa przeciwbólowo. Podanie podpajęczynówkowe - 0,2 mg do 1 mg morfiny zapewnia odpowiednie do dawki zniesienie bólu, przy czym wpływ na czas trwania pierwszej fazy porodu jest niewielki, natomiast druga faza może ulec wydłużeniu.

• Karmienie piersią

• Morfina przenika do mleka kobiecego. Nie ustalono jaki wpływ wywiera morfina zawarta w mleku matki na karmione przez nią niemowlę.

Działania niepożądane:

• depresja czynności oddechowej

• nudności / wymioty (podajemy jednocześnie leki p/wymiotne - prochlorperazynę 5-10 mg co 8 h; metoklopramid 10 mg co 8 h lub haloperidol 1-2 mg/24 h)

• zaburzenia równowagi (na początku leczenia; powinny ustąpić samoistnie po 3-5 dniach)

• zaparcia (podajemy leki przeczyszczające z grupy osmotycznie czynnych + leki działające pobudzająco na jelito grube)

• nadmierne uspokojenie / senność / niepokój / zmiany nastroju

• suchość w jamie ustnej / brak łaknienia / zaburzenia smaku

• hipotonia ortostatyczna / nadciśnienie / zaburzenia rytmu serca / bradykardia

• nadmierna potliwość / zaczerwienienie twarzy / zaburzenia termoregulacji

• trudności w oddawaniu moczu

• kolka żółciowa / nerkowa

• skurcz oskrzeli / odczyny alergiczne / świąd

• zaburzenia widzenia

Przeciwwskazania:

• nadwrażliwość na lek

• astma oskrzelowa

• niewydolność oddechowa

• niewydolność serca w przebiegu chorób płuc

• zaburzenia rytmu serca

• podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, uraz głowy, guz mózgu, ostry alkoholizm, psychozy alkoholowe i stany drgawkowe

• kolka wątrobowa, stany po operacjach dróg żółciowych oraz porażenna niedrożność jelit

Przedawkowanie:

• Oznakami przedawkowania są:

• sztywne, szpilkowate źrenice,

• śpiączka,

• płytki oddech,

• sinica,

• chłodna skóra,

• wiotkość kończyn.

• Może dojść do zahamowania czynności oddechowej. W razie wystąpienia takich objawów należy natychmiast skontaktować się z lekarzem.

Nadciśnienie tętnicze

Normy 24-godzinnego pomiaru ciśnienia tętniczego

Pomiary ciśnienia	Wartości prawidłowe	Wartości zdecydowanie nieprawidłowe
W ciągu dnia	< 135/85	>= 140/90
W nocy	< 120/70	>= 125/75
24-godzinne	< 130/80	>= 135/85

Nadciśnienie tętnicze

Jest to stan chorobowy, w którym stwierdza się podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi powyżej normy fizjologicznej.

Może być ono objawem różnych chorób, np.: chorób nerek, zatrucia ciążowego, guza chromochłonnego nadnerczy.

Istnieje jednak tzw. nadciśnienie samoistne, którego przyczyny nie są w pełni wyjaśnione.

Nadciśnienie samoistne (choroba nadciśnieniowa) jest najczęstszą postacią nadciśnienia (> 80%). Definicja średnia arytmetyczna wyników kilku pomiarów przeprowadzonych podczas co najmniej dwóch odrębnych wizyt wynosi >140/90 mm Hg

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego wg ESH/ESC

Kategoria	Ciśnienie skurczowe (mmHg)	Ciśnienie rozkurczowe (mmHg)
Ciśnienie optymalne	< 120	< 80
Ciśnienie prawidłowe	120-129	80-84
Ciśnienie wysokie prawidłowe	130-139	85-89
Nadciśnienie stopień 1 (łagodne)	140-159	90-99
Nadciśnienie stopień 2 (umiarkowane)	160-179	100-109
Nadciśnienie stopień 3 (ciężkie)	≥ 180	≥ 110
Nadciśnienie izolowane skurczowe	≥ 140	< 90

Nadciśnienie maskowane- odwrócone nadciśnienie białego fartucha

Powikłania nadciśnienia tętniczego, bezpośrednio zależne od ciśnienia

• encefalopatia

• obrzęk płuc

• ostra niewydolność nerek

• retinopatia

Zespół X

• Nadciśnienie

• Otyłość

• Hiperglikemia

• Cukrzyca

• Hiperlipidemia

• Oporność na insulinę

Objawy

• bóle głowy

• szumy w uszach

• zaburzenia snu

• łatwe meczenie się

• objawy narządowe

Tiazydy

• często stosowane leki

• punkt uchwytu - korowy odcinek kanalika dalszego

• silne działanie moczopędne, hamując wchłanianie zwrotne sodu, potasu, chlorków i węglanów, a wtórne wody

• związki te nie prowadzą do kwasicy

• mogą wywołać hypokaliemię

• mogą znacznie obniżyć RR krwi

• początek działania moczopędnego występuje po 2 godz i utrzymuje się do 6-12 godz

Działania niepożądane:

• objawy uczuleniowe (pokrzywka, świąd)

• zaburzenia elektrolitowe (hypokliemia i hypernatremię)

• Zaburzenia łaknienia

• Nudności

• Bóle głowy

• Ortostatyczne spadki cisnienia

• Zapalenie trzustki

Przeciwwskazania:

• ostra niewydolność nerek z bezmoczem

• dna moczanowa

• Śpiaczka watrobowa

• Zaburzenia elektrolitowe

• Ciąża

• Ostrożnie w cukrzycy

• Interakcje z innymi lekami: rezerpiną, metyldopą (nasilaja działanie hypotensyjne) , nasilaja działanie leków zwiotczajacych mięśnie prążkowane

Zastosowanie:

• nadcisnienie samoiste i nerkowe

• Zespół napiecia przedmiesiaczkowego

• Obrzęki pochodzenia sercowego, nerkowego, watrobowego

• Leki: Hydrochlorotiazyd- tabl. 0,025 g; Clopamid - tabl. 0,02g 1- 2 tabl./dobę

Farmakodynamiczny podział IKA

Inhibitory „osoczowe”

• kaptopryl

• enarenal

• izynopryl

Inhibitory „tkankowe”

• trandolapryl

• ramipryl

• chinapryl

• fozynopryl

IKA

• Hamują konwertazę i uniemożliwiają wytworzenie angiotensyny II,

• Powodują rozszerzenie naczyń,

• Zmniejszają opór obwodowy i obniżąja ciśnienie

Inhibitory konwertazy angiotensyny

Wskazania

• Nadciśnienie tętnicze

• Niewydolność serca

• Dysfunkcja lewej komory po zawale serca

• Cukrzyca

Skuteczność ACE

• regresja przerostu lewej komory

• stabilizacja śródbłonka naczyniowego

• ustępowanie niekorzystnej przebudowy naczyń

• poprawa sprawności czynnościowej tętnic wieńcowych

• zmniejszenie częstości hospitalizacji

• zmniejszenie śmiertelności z powodu chorób serca

• opóźnienie postępu nefropatii cukrzycowej

Przeciwwskazania IKA

• zwężenie obu tętnic nerkowych lub tętnicy nerkowej do jedynej nerki

• Kardiomiopatia przerostowa z zawężeniem drogi odpływu

• Zwężenie zastawki aorty

• Ciąża i karmienie piersią

• Obrzęk naczynioruchowy

• Nadwrażliwość na lek

• Uporczywy kaszel

• Hiperkaliemia

Preparaty

• Kaptopryl (Tensiomin, Capoten)

• Enalapryl (Enarenal, Mapryl)

• Enap H (Enalapryl + hydrochlorotiazyd)

• Peryndopryl (Prestarium)

• Gopten

• Inhibace

• Accupro

Kaptopryl

• dobrze wchłania się z p.pokarmowego

• powoduje zmniejszenie oporu obwodowego w następstwie rozszerzenia naczyń krwionośnych- nie działa bezpośrednio na serce

• może powodować zawroty głowy, zaburzenia gastryczne, kaszel, niekiedy nadmierny spadek RR.

• LEK: Captopril (Tensiomin, Capoten) - tabl. 0,0125, 0,025, 0,05 i 0,1 g . Od 0,05 - 0,3 g/dobę

Enalapryl

• działa silniej i dłużej (5-6 godzin) od kaptoprylu

• jest dobrze tolerowany

• wywiera niewiele objawów niepożądanych: zawroty głowy, zaparcia, bóle głowy, bezsenność, rozdrażnienie.

• Preparat: Enarenal (Enalapril, Enap, Mapryl) - tabl 0,005, 0,01 i 0,02 g - 2 x dziennie

Peryndopryl

• jest długo działającym tkankowym IKA

• działanie leku utrzymuje się przez 24 godziny

• powoduje ustępowanie zmian strukturalnych jak i zahamowanie ich w naczyniach tętniczych, w sercu i nerkach

• rzadko powoduje zmiany ze strony p.pokarmowego

• Preparaty: Prestarium- tabl. 0,005g i 0,010 g, Noliprel (Indapamid + Peryndopryl)- 1 tabl dziennie

Β-blokery

Wskazane:

• w nadciśnieniu tętniczym współistniejącym z chorobą wieńcową, zaburzeniami rytmu, po przebytym zawale serca

• u chorych z objawami krążenia hiperkinetycznego ze stałą tachykardią

• w nadczynności tarczycy, jaskrze, migrenie, nerwicy

Działania B-blokerów:

• Działanie przeciwnadciśnieniowe- wiąże się ze zmniejszeniem rzutu serca, hamowaniem uwalniania reniny i wytwarzania angiotensyny II

• Działanie przeciwniedokrwienne- zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen poprzez zwolnienie rytmu serca, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego i obniżenie skurczowego ciśnienia tętniczego. Ponadto wydłużenie fazy rozkurczu w wyniku zwolnienia rytmu serca może zwiększyć perfuzję mięśnia sercowego

• Poprawa budowy i czynności LK poprzez zmniejszenie jej rozmiaru i zwiększenie frakcji wyrzutowej

Wyjątkowa ostrożność przy β- blokerach:

• w astmie oskrzelowej (może nasilić skurcz oskrzeli)

• w ciężkiej niewydolności zastoinowej krążenia

• u chorych z zaburzeniami przewodzenia A-V (niebezpieczeństwo bloków A-V)

B-blokery działające selektywnie

• leki tej grupy blokują głównie receptory B1-adrenergiczne, znajdujące się w sercu

• nie wpływają na receptory B2-adrenergiczne oskrzeli

• nie wywołują hipoglikemii

• nie wpływają depresyjnie na OUN

• Należy jednak pamiętać, że ich swoistość nie jest bezwzględna, a więc u niektórych chorych mogą wywołać objawy niepożądane, ale rzadko.

Przedstawiciele

• Sectral- acebutolol - tabl. 0,2 i 0,4 g (posiada wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczną)

• Metoprolol (Metocard, Betaloc)- wykazuje nieznaczne działanie błonowe- tabl. 0,05, 0,1 i 0,2 g oraz amp. 0,005

• Normocard (Atenolol- 25, -50 - 100) tabl. 0,05, 0,1 g i powlekane po 0,025, 0,05 i 0,1 g,

• Brevibloc (esmolol) - nie ma wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej; amp. 2,5 g/10ml

• Concor 5, -10 - b9soprolol, nie posiada aktywności; tabl. 0,005, 0,01

B-blokery nieselektywne

• Propranolo

• Apo- Nadolol

• Visken

• Biosolat

Przełom nadciśnienia tętniczego

• Przełomem nadciśnieniowym nazywamy gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego krwi do wartości powyżej 200/120-130 mmHg lub też stopniowy wzrost ciśnienia tętniczego powyżej 300/150 mmHg. Wzrostowi ciśnienia tętniczego mogą towarzyszyć:silne bóle i zawroty głowy, napady drgawkowe, nagłe pogorszenie widzenia, silna duszność, tachykardia, bóle w klatce piersiowej.

Powikłania przełomu nadciśnieniowego:

• obrzęk płuc

• ostra niewydolność serca

• zawał serca

• tętniak rozwarstwiający

• krwotok śródmózgowy

• odwarstwienie siatkówki

• utrata wzroku

• obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

• niewydolność nerek

• zaburzenia rytmu

• rzucawka porodowa

Wskazania naglące:

Ostra encefalopatia nadciśnieniowa:

• objawy: wymioty, bóle głowy, splątanie, senność, obrzęk tarczy n. wzrokowego.

• Leki zalecane: nitroprusydek sodu i.v, labetalol i.v., diazoksyd i.v.

Krwotok śródmózgowy:

• objawy: ze strony układu nerwowego

• Leki: nitroprusydek sodu i.v., trimetafan i.v, labetalol i.v,

Tętniak rozwarstwiający aorty

• leki zalecane: nitroprusydek sodu i.v, trimetafan i.v, labetalol i.v

Zatrucie ciążowe

• Objawy: III trymestr ciąży, białkomicz, obrzęki

• Leki: MgSO4 i.v.,dihydralazyna i.v.,

Ostra niewydolność krążenia

• Leki: NTG i.v.,B-blokery, furosemid i.v., nitroprusydek sodu

Obrzęk płuc

• Leki: NTG i.v., furosemid i.v., nitroprusydek sodu i.v.,

Hiperkatecholaminemia (guz chromochlonny)

• objawy: napadowy wzrost ciśnienia, kołatanie serca, bladość, poty

• Leki: fentolamina, propranolol i.v.,

Stany zagrażające w Gastroenterologii

Krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego

Definicja: Masywny krwotok z górnego odcinka przewodu pokarmowego, tj. z przełyku, żołądka, dwunastnicy prowadzi do zmian hemodynamicznych w postaci zmniejszenia objętości minutowej serca, przyśpieszenia tętna, spadku ciśnienia tętniczego i rozwoju wstrząsu hipowolemicznego.

Przyczyny krwawienia:

• wrzód trawienny żołądka i XII-cy

• krwotoczne zapalenie żołądka 9stres, alkohol, leki)

• żylaki przełyku

• rak żołądka

• rak przełyku

• zapalenie przełyku

• zespół Mallory`ego - Weissa

• angiodysplazje i owrzodzenie okolicy otworu zespolenia.

Czynniki sprzyjające krwawieniu:

• skaza krwotoczna

• leki p/zakrzepowe

• salicylany

• NLPZ

• kortykosteroidy

Objawy kliniczne:

• fusowate lub krwiste wymioty

• Smolisty stolec

• Bladość powłok

• Osłabienie

• Bóle głowy

• Zawroty głowy

• Potliwość

• Omdlenie

• wstrząs

Bardzo ważne jest dokładne zebranie wywiadu. Należy pytać o:

• Zażywanie leków, które mogą zmienić barwę stolca (preparaty żelaza, bizmutu), leków wrzodotwórczych (salicylany, NLPZ, kortykosteroidy, antykoagulanty)

• Nadużywanie alkoholu i występowanie wymiotów

• Występowanie choroby wrzodowej

• Marskość wątroby

• Krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego

Badanie fizykalne:

Sprawdzamy czy u chorego występują:

• pajączki na skórze

• wodobrzusze

• rumień dłoniowy

• krwawienia z żylaków odbytu

• guz w nadbrzuszu

• wybroczyny krwawe (skaza krwotoczna)

Diagnostyka:

Badania podstawowe:

• Morfologia

• Grupa krwi

• Liczba płytek

• Wartości hematokrytu

• PT i czas kaolinowo-kefalinowy

• Glukozę w surowicy

• Kreatyninę i mocznik w surowicy

• Elektrolity

• Endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego

Krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego:

• Niepomyślne czynniki prognostyczne w krwawieniu z górnego odcinka przewodu pokarmowego:

• Wiek powyżej 60 lat

• Choroby towarzyszące( niewydolność krążenia i nerek, choroba nowotworowa)

• W endoskopii obecność żylaków przełyku, wrzodu trawiennego z widocznym lub krwawiącym naczyniem oraz dużej ilości krwi w górnym odcinku przewodu pokarmowego

Leczenie:

Każdy krwotok wymaga leczenia w szpitalu

Leczenie doraźne:

• zapewnienie dostępu do żyły

• Dokonanie pomiaru RR, tętna i czynności serca.

• W razie RR skurcz < 100 mmHg i częstości akcji serca > 100 /min, bladej i wilgotnej skóry należy podać 500ml PWE i płynów krwiozastępczych.

• zapewnić zapas 6 jednostek krwi i (lub) preparatów krwiozastępczych.

• leczenie wstrząsu hipowolemicznego

• założenie zgłębnika do żołądka

• wykonanie EKG

• RKZ

Leczenie w zależności od rozpoznania i nasilenia objawów

zachowawcze:

• inhibitor pompy protonowej

• lek blokujący receptor H2

• wazopresyna

endoskopowe:

• iniekcyjne

• sonda cieplna

• koagulacja mono i bipolarna

• mechanieczne (klipsy)

chirurgiczne

• masywny krwotok

• brak efektu leczenia endoskopowego i zachowawczego

Krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego:

Definicja: Jest to ostry krwotok jelitowy (jelito cienkie i grube) charakteryzujący się oddawaniem żywo czerwonej krwi, krwistych stolców, a czasami, jeśli zmiana krwawiącą jest usytuowana jest wysoko, smolistego stolca. Nasilenie krwotoku oraz szybkość pasażu krwi przez jelito ma wpływ na wygląd oddanego stolca, od żywo czerwonego przy masywnym krwotoku i szybkim pasażu, poprzez wiśniowy do smolistego przy wolnym pasażu i umiarkowanym nasileniu krwawienia.

Masywny krwotok z jelita jest stanem zagrożenia życia i prowadzi do wstrząsu hipowolemicznego.

Przyczyny krwawienia:

Masywne krwotoki, gdy:

• Angiodysplazje

• Polipy jelita grubego

• Żylaki odbytu

• Uchyłki jelita grubego

• Uchyłek Meckela

• Niedokrwienne zapalenie jelit

Powolna utrata krwi, gdy:

• choroby bakteryjne (Salmonella, Shigella)

• Gruźlicze zapalenie jelit

• Rzekomobłoniaste zapalenie jelit

• Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

• Choroba Leśniowskiego - Crohna

• Popromienne zapalenie jelit

Objawy:

• biegunka z oddawaniem żywo czerwonej krwi

• Szybkie chudnięcie (gdy choroba zakaźna)

• Brak łaknienia

• Odwodnienie

• Przewlekła biegunka z domieszką krwi i ból brzucha na wrzodziejące zapalenie jelita grubego

• Gorączka

• Bóle brzucha

• Przetoki

Badania:

• Podstawowe: morfologia, OB., biochemia

• Kał na krew utajona

• Kolonoskopia

• Angiografia

• Scyntygrafia krwinkami znakowanymi

Leczenie:

• Postępowanie jest podobne jak w przypadku krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego.

• W przypadku krwawiących żylaków odbytu stosować można krioterapię, sklerotyzację roztworem polidokanolu, założenie opasek gumowych, koagulację lub plazmowy koagulator argonowy. Niekiedy jest konieczne chirurgiczne podkłucie guzków krwawniczych.

• W przypadku krwawień towarzyszących bakteryjnym chorobom jelit ma znaczenie antybiotykoterapia i /lub leki przeciwzapalne.

Śpiączki

Kwasica i śpiączka ketonowa

Definicja Kompleks ostrych zaburzeń przemiany glukozy, tłuszczów i białek, wody i elektrolitów oraz równowagi kwasowo-zasadowej, powstający w wyniku dużego niedoboru insuliny.

Kwasica ketonowa - stan organizmu, w którym, w celu produkcji energii, dochodzi do spalania tłuszczów zamiast glukozy. Sytuacja taka ma miejsce przy znacznym niedoborze lub braku insuliny (cukier krąży we krwi, lecz nie może być przejęty przez komórki). Prowadzi to do produkcji ketonów (ciała ketonowe) wywołujących kwasicę metaboliczną (nieoddechową). Nieleczona kwasica ketonowa może doprowadzić do śpiączki i jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia. Niekiedy pod wpływem glukagonu rozpad tłuszczów następuje przy hipoglikemii (gdzie cukru jest za mało), co powoduje tzw. aceton głodowy, który nie jest zwykle niebezpieczny (niebezpieczna jest za to hipoglikemia).

Kryteria rozpoznania wg Alberti`ego:

• Glukoza > 300 mg/dl; wodorowęglany < 15 mmol/I;

• pH < 7,3; ciała ketonowe w moczu +++

Patogeneza śpiączki ketonowej

• Niedobór insuliny

• Zwiększone stężenie hormonów działających

• przeciwstawnie do insuliny:

• glukagonu

• katecholamin

• kortyzolu

• hormonu wzrostu

Objawy kliniczne

W badaniu podmiotowym:

• wzmożone pragnienie, wielomocz, suchość w ustach

• Zmęczenie, osłabienie, senność

• zawroty, bóle głowy, nudności, wymioty,

W badaniu przedmiotowym:

• objawy odwodnienia

• Oddech kwasiczy Kussmaula,zapach acetonu z ust;

• Obniżenie ciśnienia tętniczego

• Zmniejszenie napięcia gałek ocznych

• Bóle brzucha (pseudoperitonitis diabetica);

• Bóle w klatce piersiowej (psudopleuritis sicca);

• Osłabienie odruchów ścięgnistych, objawy ogniskowe;

• Płytkie oddychanie, zaburzenia świadomości i śpiączka;

• Skąpomocz, bezmocz, wstrząs

Rozpoznanie różnicowe:

• inne śpiączki cukrzycowe

• Udar mózgu, zawał serca

• Zatrucie salicylanami

• Wstrząs pokrwotoczny

• Mocznica, śpiączka wątrobowa

• Przełom tarczycowy lub nadnerczowy

Zasady postępowania w śpiączce i kwasicy ketonowej

• postępowanie w kwasicy ketonowej zależy od oceny stanu klinicznego pacjenta, stwierdzonych zaburzeń metabolicznych oraz przyczyny

• równolegle z postępowaniem wyprowadzającym z kwasicy konieczne jest leczenie przyczyny wywołującej, gdy tylko ona zostanie rozpoznana.

• Leczenie insuliną - zahamowanie ketabolizmu białek, glukoneogenezy i lipolizy, oraz przywrócenie komórkowejasymilacji glukozy i innych substratów

• Wyrównywanie niedoborów wody i elektrolitów

• Wyrównywanie zaburzeń kwasowo-zasadowych(wodorowęglan sodu)

• Czynności dodatkowe:

• terapia antybiotykami

• tlenoterapia

• podanie heparyny

• odsysanie zalegającej treści żołądkowej

W przeciętnych przypadkach (pH > 7,0) podawanie NaHCO3 jest przeciwwskazane

NaHCO3 należy podać tylko w ciężkiej kwasicy ketonowej(pH < 7,0 lub zasób zasad < 5 mmol/l)

Jeśli są wskazania podaje się 60-100 mmol NaHCO3(w ciągu 15-20 minut)

Dawkę tę należy powtórzyć w odstępach 30 minutowych, aż pH krwi osiągnie wartość 7,0-7,1

Przyczyny powstania alkalozy podczas leczenia NaHCO3

Regeneracja NaHCO3 pod wpływem insulinoterapii z kwasów ogranicznych:

• Na - acetooctan 3,0 mmol/l

• Na - beta-hydroksymaślan 11,0 mmol/l

• Na - mleczan 2,5 mmol/l

• Na - wolne kwasy tłuszczowe 2,5 mmol/l

=19 mmol/l

Przedłużona hiperwentylacja

Alkaloza po NaHCO3 - Powikłania

• Ostre nasilenie hipokalemii i hipofosfatemii

• Zmniejszenie przepływu mózgowego

• Zniesienie pozytywnego wpływu kwasicyna krzywą dysocjacji Hb-O2

Leczenie śpiączki ketonowej

II okres

• Gdy Glikemia < 250 mg/dl to podajemy: 5 % glukozę 150- 250 ml/h + insulin 0,05 j /kg/h tak, aby glikemia była 150-200 mg/dl

• Też uzupełniamy niedobory płynów i elekrolitów przez 72 h

III okres

• Po wyprowadzeniu chorego z kwasicy (36-72 godz)

• Monitorowanie glikemii co 4 godziny

• Insulina krótkodziałająca s.c

• pierwsze wstrzyknięcie na około 1 godziny przed końcem wlewu insuliny, najlepiej przed posiłkiem w dawkach rosnących- 5j na każde 50 mg/dl powyżej 150 mg/dl w surowicy do

dawki 20 j

Podsumowanie leczenia

• Nawodnienie

• Zmniejszenie hiperglikemii

• Wyrównanie zaburzeń elektrolitowych

• Leczenie przyczyny wywołującej

• Monitorowanie :

• pomiary RR, tętna, i oddechów, stanu świadomości co 1h

• Ocena masy ciała co 6-12 h

• Bilans płynów co h

• Pomiar temperatury ciała co 8 h

• Glikemia we krwi co 30-60 minut

• Stężenie potasu w surowicy co 2-4 h

• Stężenie sodu, chlorków i ketonów co 4 h

• RKZ co 30-60 minut

• Stężenie fosforanów i wapnia co 4 h

• Oznaczanie glukozy i ketonów w moczu po każdym oddaniu moczu

Podczas leczenia kwasicy i śpiączki ketonowej mogą wystąpić:

• nagła hipokaliemia

• hipernatremia, mogąca przyczynić się do:

• obrzęku płuc

• obrzęku mózgu

• hiperglikemia - wskutek zbyt wczesnego zaprzestania wlewu z glukozy

• hipoglikemia

• hiperchloremia-wskutek nadmiernej podaży NaCL

• niewydolność nerek

• powikłania zakrzepowo-zatorowe

Śpiączka nieketonowa hipermolarna:

Definicja: Kompleks zaburzeń przemiany glukozy, wody i elektrolitów powstający w wyniku dużego niedoboru insuliny i charakteryzujący się dużą hiperglikemią, wzrostem osmolalności osocza, ciężkim odwodnieniem i zaburzeniami świadomości bez znaczącej kwasicy lub ketozy.

Etiologia:

• ciężkie zakażenia (zwłaszcza z odwodnieniem)

• upojenie alkoholem

• zawał serca

• udar mózgu

• leki moczopędne i psychotropowe

Nieketonowa hipermolalna śpiączka cukrzycowa (NHŚ)

Stężenie glukozy ≥600 mg/dl (≥34 mmol/l)

Osmolalność osocza ≥320 mOsm/l

pH krwi tętniczej ≥7,30

Wodorowęglany ≥15 mmol/l

Luka anionowa >16

Ciała ketonowe brak lub minimalna ilość

Zaburzenia świadomości umiarkowane do całkowitej

Utrata przytomności (gdy osmolalność > 380 mOsm/kg/I)

Osm = 2 (Na+ + K+) + glukoza (mmol/l) + mocznik (mmol/l)

Cechy kliniczne NHŚ

• Powolny rozwój, najczęściej u osób w starszym wieku z cukrzycą typu 2

• Często stwierdza się:

• objawy ogniskowego uszkodzenia CUN

• odwodnienie (utrata napięcia skóry, suche błony śluzowe, zapadnięte gałki oczne) lub wstrząs

• tachykardia, przyspieszony płytki oddech, zaczerwienienie twarzy

• podwyższone wartości sodu, kreatyniny i mocznika

• Wysoki wskaźnik śmiertelności

Przeciętne niedobory wody i elektrolitów u chorychz nieketonową, hiperosmotyczną śpiączką cukrzycową

• Woda 150 ml/kg m.c

• Na+ 7 mmol/kg m.c

• K+ 10 mmol/kg m.c

• CI- 5 mmol/kg m.c

• P 70-140 mmol

• Ca++ 50-100 mmol

• Mg++ 50-100 mmol

Różnicowanie

• kwasicą ketonową

• śpiączką pochodzenia mózgowego (hiperosmolalność nie jest stałym objawem)

• śpiączką wątrobową i mocznicową (nie ma dużej hiperglikemii)

• z zatruciami

Powikłania śpiączek cukrzycowych

• obrzęk mózgu (powikłania leczenia)

• obrzęk płuc (powikłania leczenia)

• zakażenia (posocznica, zapalenia płuc)

• zespół zaburzeń oddychania (ARDS)

• ostra niewydolność nerek

• choroba niedokrwienna serca

• powikłania zakrzepowo-zatorowe

• powikłania ze strony przewodu pokarmowego (krwawienia, bóle brzucha)

Śpiączka hipoglikemiczna

Definicja Zespół objawów mózgowych (do śpiączki włącznie) spowodowanych obniżeniem stężenia glukozy we krwi

Przyczyny śpiączki hipoglikemicznej

• błędy insulinoterapii

• błędy w żywieniu

• zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego

• zmiana we wchłanianiu insuliny

• zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę

Objawy

• ze strony układu przywspółczulnego:

• silne uczucie głodu

• osłabienie

• nudności i wymioty

• ze strony układu współczulnego:

• niepokój

• zlewne poty

• tachykardia

• drżenie i wzrost napięcia mięśniowego

• rozszerzenie źrenic

• ze strony ośrodkowego układu nerwowego:

• "endokrynny zespół psychotyczny" (depresja, dysforia, splątanie, zaburzenia koncentracji)

• zaburzenia koordynacji ruchowej

• wystąpienie prymitywnych automatyzmów

• drgawki

• objawy ogniskowe

• senność

• śpiączka

• podwójne widzenie

• zaburzenia oddechu

• zaburzenia krążenia.

Odczuwanie hipoglikemii jest zależne od obszarów mózgu (niedocukrzenie odczuwa przede wszystkim jądro podstawno-brzuszne nadwzgórza)

Czynniki przepowiadające ciężką hipoglikemię

• Wcześniejsza ciężka hipoglikemia

• Nawracająca bezobjawowa hipoglikemia (zwłaszcza nocna)

• Zaburzenia czucia

• Długi czas trwania cukrzycy

• Intensywne leczenie insuliną

Nieświadomość hipoglikemii

• najsilniejszym pojedynczym czynnikiem ryzyka wystąpienia ciężkiej hipoglikemii jest uprzednia ciężka hipoglikemia

• Odpowiedź adrenergiczna jest stopniowo osłabiana przez uprzednie niedocukrzenia, aż dochodzi do nieświadomości hipoglikemii

• Przebyte hipoglikemie przesuwają próg glikemii dla objawów i prowadza do błędnego koła nawracających niedocukrzeń

• Nieświadomość hipoglikemii jest odwracalna po trwającym około 3 tygodnie skrupulatnym unikaniu hipoglikemii, przywraca to świadomość hipoglikemii i poprawia zmniejszona odpowiedź adrenergiczną (ale nie glukagonu)

Leczenie śpiączki hipoglikemicznej

Cukrzyca typu I

• Glukagon i.m, ewentualnie glukoza dożylnie, następnie posiłek węglowodanowy

• Jeżeli ciężki stan, ból głowy lub inne niepokojące objawy - hospitalizacja

• Analiza przyczyn - zapobieganie

• Glukagonu nie należy stosować w przypadkach hipoglikemii wywołanej przez leki doustne

Cukrzyca typu 2

• Dożylny długotrwały wlew glukozy (roztwór 20%)

• Obserwacja szpitalna

HIPOGLIKEMIA:

• wystąpieniu sprzyjają - wykonanie większych wysiłków fizycznych, głodzenie.

• Objawy poprzedzające - uczucie głodu,bóle głowy, zlewne poty, stany lękowe, zaburzenia mowy i widzenia (podwójne)

• Skóra blada, pokryta potem

• Tętno dobrze wypełnione

• Mięśnie szkieletowe - wykazują wzmożone napięcie

• Dożylne podane hipertonicznego roztworu glukozy - błyskawicznie przywraca chorym przytomność.

HIPERGLIKEMIA

• Podwyższone stężenie glukozy w surowicy krwi, może powodować powstanie śpiączki hipermolarnej - zespół ten rozwija się u osób z częściowym niedoborem insuliny, który zapobiega powstawaniu ketozy.

• Cechą charakterystyczną jest:

• wartości glikemii - 700-1000mg%.

• znaczne odwodnienie hipertoniczne.

• pojawiają się objawy wstrząsu hipowolemicznego - niewydolność nerek pochodzenia przednerkowego.

• u tych chorych nie stwierdza się kwasicy, acetonurii,

• brak oddechu Kussmaula .

KWASICA KETONOWA

• Często jako pierwszy objaw nie rozpoznanej cukrzycy .

• objawy poprzedzające (polidypsja, poliuria, zmniejszone łaknienie, chudnięcie, bóle brzucha poprzedzone wymiotami.

• Objawy kliniczne:

• kwasiczy oddech (oddech Kussmaula) - zapach acetonu w powietrzu wydechowym

• objaw znacznego odwodnienia: sucha skóra i błona śluzowa jamy ustnej, zapadnięte gałki oczne

• obniżone ciśnienie tętnicze (RR skurczowe, ok.100mmHg, rozkurczowe nieoznaczalne)

• zmniejszone wydalanie moczu.

• tętno szybkie nitkowate

• Badania dodatkowe krwi:

• w RKZ - kwasica metaboliczna

• hiperglikemia (powyżej 28 mmol/l = 500mg%)

• hiponatremia (Na < 135mmol/l)

• normo- lub hipokaliemia

• wzrost stężenia kreatyniny i mocznika

• w morfologii: wzrost Ht, Er, leukocytoza.

• Mocz: obecność glukozy oraz acetonu.

• LECZENIE:

• Nawodnienie - 0.9%NaCl

• wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych.

• niedobór potasu

• lek alkalizujący-8.4% NaHCO3, gdy

• pH krwi < 7.15

• zasób zasad (BE) poniżej 9mmol/l

• uzupełnienie niedoboru insuliny - małe dawki insuliny krótko działającej dożylnie (2-4 jm co 15 minut) do osiągnięcia wartości glikemii w surowicy: 300-200mg%

---