REUMATOLOGIA

Schorzenia reumatyczne mogą występować na skutek:

1. zmian zapalnych o określonej etiologii( zapalenie infekcyjne)

2. zmian zapalnych i zaburzeń układu immunologicznego( schorzenia reumatoidalne)

3. przeciążeń układu statyczno- dynamicznego układu ruchu( zmiany zwyrodnieniowe)

4. nieprawidłowości kształtu kości i stawów o typie wrodzonym lub nabytym(np. zmiany pourazowe, zaburzenia przemiany materii)

Bez względu na etiologię wszystkie trwałe zmiany w obrębie układu prowadzą do zaburzeń funkcji zajętego procesem chorobowym odcinka i wyzwalają kompensację dysfunkcji.

Do chorób reumatoidalnych prowadzących do dużych zmian w obrębie narządu ruchu zaliczamy:

1. reumatoidalne zapalenie stawów( RZS) najpierw małe stawy rąk

2. łuszczycowe zapalenie stawów głównie drobne stawy międzypaliczkowe

3. zespół Reitera głównie staw kolanowy i skokowy

4. zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa( ZZSK)

Specyfika rehabilitacji chorych na choroby reumatoidalne wynika z:

- postępującego procesu

- lokalizacji zmian w wielu odcinkach narządu ruchu

- bólu

- trudności w akceptacji własnego kalectwa

- trudności integracji społecznej

Postępujący proces w różnym przebiegu i nasileniu prowadzi do stale narastającego kalectwa. Istotą działania rehabilitacyjnego jest ustalenie perspektywicznego programu, zmierzającego do przywrócenia równowagi między zaistniałą sprawnością i potrzebami.

Opracowując nowy program należy spróbować odpowiedzieć na 3 pytania:

1. Czy istnieje możliwość przywrócenia sprawności do stanu poprzedniego?

2. Czy istnieje możliwość skompensowania utraconej sprawności?

3. Jak należy ukierunkować potrzeby chorego odpowiednio do bardziej ograniczonej sprawności?

Lokalizacja zmian w wielu odcinkach narządu ruchu stanowi drugi element specyfiki rehabilitacji w chorobach reumatoidalnych. Sterowanie kompensacją dysfunkcji w przypadku trwałych zmian jest jednym z podstawowych działań rehabilitacji.

Rozróżnia się dwa rodzaje kompensacji: zewnętrzną i wewnętrzną. Skrócenie jednej kończyny dolnej może być skompensowane przez odpowiedni but ortopedyczny( kompensacja zewnętrzna) albo przez skośne ustawienie miednicy i wyrównawcze skrzywienie kręgosłupa( kompensacja wewnętrzna).

Kompensacja wewnętrzna w tym przypadku uwarunkowana jest dobrą ruchomością bioder oraz kręgosłupa.

W reumatoidalnym zapaleniu stawów, na skutek zmian w wielu odcinkach narządu ruchu, zdolność wyrobienia kompensacji wewnętrznej jest ograniczona. Przy obniżonej wartości tkanki łącznej przeciążenie kompensacją sprawnych jeszcze odcinków narządu ruchu może prowadzić do szybszego ich uszkodzenia. Ustalenie programu kompensacji wewnętrznej u tych chorych wymaga dłuższego doświadczenia, opartego na znajomości mechaniki i patomechaniki narządu ruchu.

Ból jest objawem chorób reumatoidalnych, który w procesie rehabilitacji odgrywa zasadniczą negatywną rolę. Rehabilitacja jest aktywnym działaniem chorego. Postawa „jestem chory- leczcie mnie” lub „jak mnie przestanie boleć będę aktywny” przekreśla realizację planu rehabilitacji. W leczniczym usprawnieniu chorego z dysfunkcją narządu ruchu ból jest zjawiskiem powszechnym. Uruchomienie stawu kolanowego po unieruchomieniu gipsowym jest związane z bólem. Pacjent jednak wie, że każdy ruch w zakresie 10° uzyskany w czasie ćwiczeń pomimo bólu jutro będzie mógł wykonywać bezboleśnie. W chorobach reumatoidalnych ból towarzyszy stale chorym, zmniejszając ich aktywność. Od postawy chorego wobec stałego bólu zależy wynik rehabilitacji.

Okres leczniczego usprawniania jest okresem, w którym fizjoterapeuta współpracujący z chorym potrafi wyrobić prawidłową postawę psychiczną pacjenta wobec bólu. Postawa chorego wobec bólu jest postawą indywidualną i nie można podać, jaką metodą leczniczą można ją skorygować. Postępowanie zależy przede wszystkim od osobowości i doświadczenia fizjoterapeuty, który poprzez indywidualne podejście do pacjenta potrafi wykorzystać dwie zasadnicze metody:

1. stopniowego obciążania bolesnych stawów

2. rozsądnego współzawodnictwa i przykładu w zajęciach zespołowych( gimnastyka, terapia zajęciowa, itp.)

Akceptacja własnego kalectwa wiąże się z akceptacją zakresu potrzeb adekwatnych do sprawności chorego. Osiągnięcie tej równowagi daje postawę aktywną, konieczną do utrzymania efektu rehabilitacji.

Postępujący proces ograniczający sprawność uniemożliwia trwałe osiągnięcie tej równowagi. Gdy zapytamy pacjenta chorego na RZS o zdolność wykonywania jakiejś czynności np. chodzenia czy pracy zawodowej, przeważnie słyszymy odpowiedź: „jeszcze chodzę, jeszcze mogę pracować”. Podstawowym działaniem jest nauczanie chorego „życia z chorobą”.

Integracja socjalna i zawodowa chorych na choroby reumatoidalne wykazuje również duże odrębności w porównaniu z innymi ludźmi z utrwaloną dysfunkcją narządu ruchu.

Ból i postępujący proces oddziałują negatywnie na wzajemny układ- człowiek kaleki a środowisko. Częste narzekania na własne dolegliwości w środowisku rodzinnym czy zawodowym, częstsze i dłuższe absencje w pracy zawodowej są przyczyną pogłębiania się barier psychologicznych. Bariery architektoniczne, a raczej bariery techniczne, zarysowują się znacznie wyraźniej u chorych na RZS. Wózek inwalidzki, który jest niemal miernikiem ciężkości kalectwa, wymaga często odpowiedniej adaptacji dla chorych na choroby reumatyczne. Pogłębiająca się w miarę rozwoju kalectwa zależność socjalna ogranicza integrację chorych w środowisku.

Zespół Reitera

Zapalenie stawów związane z niebakteryjnym zapaleniem cewki moczowej lub szyjki macicy, zapaleniem spojówek oraz zmianami błony śluzowej i skóry. Zespół Reitera należy do grupy seronegatywnych zapaleń stawów i kręgosłupa razem z ZZSK, zapaleniem stawów towarzyszącym zapaleniu jelit oraz łuszczycowym zapaleniem stawów. Epidemiologicznie zespół Reitera, podobnie jak gorączka reumatyczna, jest przykładem reaktywnego zapalenia stawów( zespołu charakteryzującego się jałowym zapaleniem stawów w przebiegu infekcji wywodzących się z pozastawowych ognisk).

Epidemiologia:

- dotknięte jest 2-3% wszystkich chorych z zakażeniami układu pokarmowego lub z zakażeniami cewki moczowej.

Etiologia:

1. predyspozycja genetyczna- u 80% wszystkich chorych występuje antygen HLA-B27

2. zakażenia bakteryjne wywołujące zapalenie stawów( po rzeżączkowym lub nie rzeżączkowym zapaleniu cewki moczowej, po zapaleniu jelita cienkiego wywołanym zakażeniem Salmonella, Shigella, Yersinia i innych)

Klinika:

Po okresie latencji wynoszącym średnio 2 tygodnie od zakażenia jelitowego lub od zapalenia cewki moczowej rozwija się druga choroba z zapaleniem stawów i innymi objawami. Pełny obraz kliniczny z 3-4 głównymi objawami nazywa się zespołem Reitera i dotyczy 1/3 chorych.

Główne objawy:

1. zapalenie stawu( głównie kolanowego i skokowego)

2. zapalenie cewki moczowej

3. zapalenie spojówek/ tęczówki

4. dermatoza Reitera( obrączkowate zapalenie żołędzi, afty w jamie ustnej, zmiany łuszczycopodobne skóry, keratodermia)

Ewentualne objawy towarzyszące:

• gorączka

• zapalenie stawu krzyżowo- biodrowego

• rzadko zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie opłucnej

Rozpoznanie:

1. wywiad: poprzedzające zapalenie jelitowe lub cewki moczowej

2. przebieg kliniczny

3. wyniki badań laboratoryjnych: antygen HLA-B27, wykrycie zakażenia

Leczenie:

1. wyleczenie zakażenia

2. leczenie objawowe:

• fizykoterapia: w ostrym zapaleniu krioterapia

• niesteroidowe leki przeciwzapalne

• ewentualnie krótkotrwałe leczenie glikokortykosteroidami w nadostrym przebiegu lub/i zapaleniu tęczówki i ciała rzęskowego

• ewentualne podanie sulfasalazyny przy przewlekłym przebiegu

Rokowanie: w 2/3 przypadków choroba ulega wyleczeniu po 6 miesiącach. Skąpoobjawowe postacie mają lepsze rokowania niż pełnoobjawowe.

Łuszczycowe zapalenie stawów

Zapalenie podobne do reumatoidalnego zapalenia stawów, połączone z łuszczycą skóry i paznokci oraz charakteryzujące się ujemnym testem na obecność czynnika reumatoidalnego.

Łuszczyca paznokci lub skóry może poprzedzać zajęcia stawów lub ujawnić się później. Pacjenci z seronegatywnym zapaleniem wielostawowym powinni być przebadani w kierunku nie rozpoznanej poronnej łuszczycy jak i wgłębień płytki paznokciowej. Należy przeprowadzić wywiad w kierunku rodzinnego występowania łuszczycy.

Choroba atakuje przede wszystkim drobne stawy międzypaliczkowe( palców dłoni i stóp). Często spotyka się asymetryczne zajęcie dużych i małych stawów, łącznie ze stawami krzyżowo- biodrowymi i stawami kręgosłupa. Guzki reumatoidalne są nieobecne. Współwystępować mogą zaostrzenia i remisje objawów stawowych i skórnych. Remisje zapalenia stawów są częstsze, szybsze i pełniejsze niż w RZS lecz choroba może przejść w postać przewlekłą i doprowadzić do ciężkiego kalectwa. Zmiany radiologiczne obejmują zajęcie dystalnych stawów międzypaliczkowych, resorpcję końcowych paliczków, zniekształcające zapalenie stawów oraz rozległe zniszczenie i przemieszczenie dużych i małych stawów.

Leczenie:

Leczenie jest skierowane na opanowanie zmian skórnych i procesu zapalnego w stawach. Leczenie farmakologiczne podobne jak w RZS i leczeniu łuszczycy.

Reumatoidalne zapalenie stawów( gościec przewlekły postępujący)

Jest to przewlekła zapalna choroba układowa, rozwijająca się od zapalenia błony maziowej stawu( synovitis) do zapalenia stawów, kaletek maziowych i pochewek ścięgnistych( arthritis, bursitis, tendovaginitis). Czasem może dochodzić do pozastawowych objawów narządowych. Rozwój choroby następuje rzutami i może prowadzić do zniszczenia stawu i inwalidztwa.

Epidemiologia:

Choruje 1-2% ludności. Szczyt częstości zachorowań przypada na czwartą dekadę życia; częściej chorują kobiety( 3:1 lub 4:1), często zachorowania są rodzinne. Około 60% chorych na RZS ma antygen HLA-DR4 (częstość u zdrowych ok. 20%).

Etiologia jest nieznana.

Patogeneza:

W przewlekłym stanie zapalnym stawów błona maziowa, która w warunkach fizjologicznych jest cienka i tworzy liczne fałdy kosmkowe oraz ulega pogrubieniu, ponieważ zwiększa się liczba i wielkość komórek wyściółkowych oraz dochodzi do infiltracji limfocytów i komórek plazmatycznych.

Stwierdza się odkładanie włókien fibryny, ogniska włóknienia i martwicy. Przerosła błona maziowa może powodować erozję w chrząstce, kości podchrzęstnej, torebce stawowej i więzadłach.

Objawy kliniczne:

1. nieswoiste objawy ogólne:

• uczucie rozbicia

• skłonność do pocenia się

• ewentualne stany podgorączkowe

• czasem zmatowienie i kruchość paznokci

• plamy barwnikowe na grzbiecie dłoni

2. zapalenie wielostanowe( ewentualnie zapalenie pochewek ścięgnistych i kaletek maziowych)

• typowe dla RZS przewlekłe zapalenie torebek stawowych z tworzeniem zgrubień i niszczeniem chrząstek. RZS rozpoczyna się przeważnie od małych stawów(szczególnie palców) symetrycznie i postępuje dośrodkowo. Początkowo bóle pojawiają się przy ruchach, a obrzmienie dotyczy stawów śródręczno-paliczkowych i międzypaliczkowych bliższych( bolesny uścisk dłoni). W ostrym rzucie zapalnym może dojść do nagromadzenia się płynu w stawach. Wskutek zaniku mięśni międzykostnych dłoni wykształca się typowe łokciowe odchylenie. Sztywność poranna i zaburzenia ukrwienia poszczególnych palców są objawami wczesnymi. W RZS nie są zajęte stawy międzypaliczkowe II-V, stawy kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego.

• Zespół kanału nadgarstka. Zapalenie błony maziowej pochewek ścięgnistych pod więzadłem poprzecznym nadgarstka może spowodować ucisk na nerw pośrodkowy z wystąpieniem parestezji kciuka, wskaziciela i palca środkowego, ewentualnie zanik kłębu kciuka.

• Torbiele Bakera w obszarze dołu podkolanowego( przepuklina torebki stawowej stawu kolanowego)

guzki reumatoidalne( w 20% przypadków) znajdują się w ścięgnach i pod skórą, zwłaszcza ponad wyprostnymi powierzchniami stawów

pozastawowe objawy narządowe( rzadkie):

• serce zapalenie osierdzia

• płuca zapalenie opłucnej

• narząd wzroku zapalenie spojówek, rogówki

• naczynia zapalenie naczyń palców, zapalenie naczyń zaopatrujących nerwy, polineuropatia

Przebieg:

Początek może być burzliwy, z jednoczesnym stanem zapalnym w wielu stawach lub( częściej) podstępny ze stopniowym zajmowaniem stawów. Bolesność uciskowa występująca w prawie wszystkich stawach z czynnym zapaleniem jest najbardziej czołowym objawem przedmiotowym. Typowe jest symetryczne zajęcie małych stawów ręki, stawów stopy, nadgarstków, łokci i kostek, ale wczesne zmiany mogą wystąpić w każdym stawie. Często występuje sztywność trwająca powyżej 30min, zwiększająca się w godzinach porannych lub po dłuższym czasie nieaktywności; występują również zmęczenie i złe samopoczucie we wczesnych godzinach popołudniowych. Zniekształcenia, a zwłaszcza przykurcze zgięciowe, mogą rozwinąć się szybko.

Podskórne guzki reumatoidalne, chociaż zazwyczaj nie są wczesną zmianą, mogą być bardzo pomocne w rozpoznaniu. Innymi zmianami są guzki w narządach wewnętrznych, zapalenie naczyń powodujące owrzodzenia podudzi lub zapalenie kilku nerwów w różnych miejscach ciała.

Powikłania:

1. działania niepożądane leczenia przeciwreumatycznego( często)

2. narastające upośledzenie czynności, zesztywnienie stawów i inwalidztwo, przemieszczenie szczytowo- obrotowe w obrębie kręgosłupa szyjnego i inne

3. stosunkowo rzadko( 5%) wtórna skrobiawica z zespołem nerczycowym i rozwinięciem się niewydolności nerek

Szczególne postacie:

• zespół Caplana: RZS + pylica( u górników)

• wtórny zespół Sjoegrena: RZS + suche zapalenie spojówek i rogówki + wysychanie wydzieliny ślinianek + wysychanie potu

• zespół Felty'ego: RZS u dorosłych cięższym przebiegu: powiększenie śledziony i węzłów chłonnych, granulocytopenia. Typowe są przeciwciała przeciwjądrowe( ANA) swoiste dla granulocytów

• postać złośliwa RZS: zmiany stawowe prowadzące szybko do destrukcji + objawy narządowe pozastawowe uwarunkowane zmianami naczyniowymi( bardzo wyraźne parametry zapalenia- OB, CRP, RF i inne)

• młodzieńcza postać RZS

Okresy choroby w RZS:

Okres I : niewielka osteoporoza( rtg) w obszarze reumatycznie zmienionego stawu

Okres II : ewentualnie dodatkowo zaniki mięśni w otoczeniu stawu

Okres III : dodatkowo zniszczenie chrząstki i kości, bardziej rozległe zaniki mięśni

Okres IV : dodatkowo zesztywnienie kostne

Rozpoznanie:

1. badania laboratoryjne:

1. nieswoiste wykładniki zapalenia - wykładniki aktywności: wzrost OB, CRP, zwiększenie stężenia alfa-2 i gamma- globuliny, zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy, zmniejszenie stężenia miedzi w surowicy, niedokrwistość

2. wyniki badań immunologicznych: czynnik reumatoidalny( RF) wykrywa się w 70-80% przypadków- RZS seropozytywne( pozostałe przypadki są seronegatywne). RF to przeciwciała (głównie typu IgM) skierowane przeciwko fragmentowi FcIgG. Czynnik reumatoidalny może być wykryty in vitro: immunoglobuliny IgG ulegają aglutynacji jeśli zostaną zaabsorbowane na powierzchni erytrocytów owczych( odczyn Walera- Rosego) lub jeśli cząsteczki lateksu zostaną zaabsorbowane( odczyn aglutynacji lateksowej).

W 30-40% przypadków stwierdza się przeciwciała przeciwjądrowe( ANA).

U około 50% przypadków występują krążące kompleksy immunologiczne.

Zawartość dopełniacza w płynie stawowym jest mniejsza.

2. wykazanie zmian w chrząstkach i stawach:

1. badanie radiologiczne- zdjęcia dłoni. Początkowo stwierdza się osteoporozę tylko w pobliżu stawu, a następnie zanikanie chrząstek ze zwężeniem szpary stawowej, torbiele, zaniki.

2. trójfazowa scyntygrafia kości i stawów z użyciem Technetu

3. artroskopia z biopsją błony maziowej + badanie histologiczne

Kryteria rozpoznawcze American College of Rheumatology( ACR) z 1987 roku:

1. poranna sztywność stawów trwająca co najmniej 1 godzinę

2. zapalenie stawu obejmujące co najmniej 3 obszary stawowe: obrzęk tkanek miękkich albo nagromadzenie płynu w co najmniej 3 obszarach stawowych

3. zapalenie stawów dłoni lub palców

4. symetryczne zapalenie stawów: równoczesne zajęcie tego samego obszaru stawowego po obu stronach ciała

5. guzki reumatyczne. Podskórne guzki występujące ponad występami kostnymi albo nad powierzchniami wyprostnymi, albo w obszarze okołostawowym

6. obecność czynnika reumatoidalnego we krwi

7. typowe zmiany radiologiczne dłoni: osteoporoza w pobliżu stawów lub/i nadżerki( sama osteoporoza nie jest wystarczająca)

U chorego rozpoznaje się RZS jeśli spełnia co najmniej 4 z powyższych kryteriów. Kryteria 1-4 muszą utrzymywać się co najmniej przez 6 tygodni.

Leczenie:

Aż 75% pacjentów pod wpływem leczenia zachowawczego doznaje niewielkiej poprawy w pierwszym roku trwania choroby, ale co najmniej u 10% pomimo pełnego leczenia, choroba powoduje inwalidztwo, co ma istotny wpływ na jakość życia tych osób.

Unieruchomienie i sposób odżywiania: Całkowity reżim łóżkowy jest czasami wskazany na krótki okres w trakcie najbardziej bolesnego stadium schorzenia. W łagodniejszych przypadkach należy zalecić okresy regularnego wypoczynku i dokładnie choremu wyjaśnić cel ich stosowania. Miejscowe zastosowanie unieruchomienia w opatrunku szynowym powoduje odciążenie stawu. Zwykła dieta jest zazwyczaj wystarczająca, a zaostrzenie schorzenia powodowane rodzajem posiłków występuje jedynie sporadycznie. Obecnie bada się zastosowanie oleju rybnego lub roślinnego, który może powodować zmniejszenie dolegliwości.

W leczeniu farmakologicznym stosuje się:

1. niesteroidowe leki przeciwzapalne: kwas acetylosalicylowy, diklofenak, ibuprofen

działania niepożądane:

• zaburzenia żołądkowo- jelitowe i działanie wrzodotwórcze

• utajone krwawienia z przewodu pokarmowego

• odczyny alergiczne

• zaburzenia hematopoezy

• zaburzenia OUN

• uszkodzenia nerek i wątroby

przeciwwskazania:

• zaburzenia czynności nerek i wątroby

• owrzodzenia przewodu pokarmowego

• nietolerancja leków przeciwbólowych i astma oskrzelowa

• ciąża i karmienie piersią

• zaburzenia hematologiczne

2. leki podstawowe: sulfasalazyna, chlorolina, związki złota, D- penicylamina, leki immunosupresyjne, cytostatyki, monoklinalne przeciwciała przeciw limfocytom T- helper

3. glikokortykosteroidy

Wysiłek, fizykoterapia i leczenia chirurgiczne:

W fizykoterapii stosujemy:

• termoterapię

• hydroterapię

• balneoterapię

• elektroterapię

• masaże

• ćwiczenia ruchowe

W ostrym zapaleniu stawów stosujemy zimno na ciepło. Chory musi być uruchamiany możliwie szybko, ponieważ w przeciwnym razie dochodzi do obkurczania się torebek stawowych i zaników mięśniowych.

Gdy stan zapalny jest zahamowany, można skutecznie zapobiegać przykurczom zgięciowym oraz przywracać siłę mięśniową.

Unieruchomienie stawu zmniejsza miejscowy stan zapalny i może zmniejszyć dolegliwości. Zanim opanuje się ostry stan zapalny, ćwiczenia bierne, zapobiegające przykurczom należy wykonywać z dużą ostrożnością. Zakres ich stosowania powinien być wyznaczony odczuwalną bolesnością.

Ćwiczenia aktywne, mające na celu przywrócenie masy mięśniowej oraz zachowanie prawidłowego zakresu ruchów w stawach, stosuje się gdy proces zapalny zaniknie. Ćwiczenia te nie mogą być męczące.

Urządzenia pomocnicze pozwalają wielu pacjentom z ciężkim, okaleczającym RZS na samodzielne wykonywanie podstawowych czynności. Często pomocne są buty ortopedyczne lub sportowe z dobranym podbiciem pięty i podporami łuków. Ich skuteczność może być dodatkowo zwiększona poprzez stosowanie specjalnych wkładek, w zależności od indywidualnych potrzeb. Śródstopna podpórka umieszczona ku tyłowi od bolesnych stawów śródstopno- paliczkowych zmniejsza ból związany z dźwiganiem masy ciała.

Powstałe przykurcze zgięciowe wymagają intensywnych ćwiczeń, okresowego szynowania lub zabiegów ortopedycznych.

Synowektomia powoduje tylko czasowe ustąpienie stanu zapalnego, może być wykonywana w ważnych z punktu widzenia motoryki stawach celem zachowania ich funkcji, zwłaszcza wobec nieskuteczności leczenia przeciwzapalnego.

Artroplastyka obejmująca przede wszystkim wstawianie protez stawowych jest wskazana wówczas, gdy stopień uszkodzenia stawu znacznie ogranicza pacjentowi poruszanie się. Najskuteczniejszymi z dotychczas wykonywanych są protezy stawów biodrowych i kolanowych. Nie należy jednak oczekiwać, że sprostają one ćwiczeniom wykonywanym np. przez lekkoatletów.

Wycięcie bolesnego podwichnięcia stawu śródstopno- paliczkowego może znacznie poprawić chód. Usztywnienie kciuka powinno zapewnić skuteczność chwytu. Chirurgiczne usztywnienie kręgów szyjnych może być konieczne, by zapobiec uciskowi rdzenia kręgowego. Przy postępowaniu chirurgicznym należy zawsze brać pod uwagę całokształt schorzenia. Zniekształcone ręce i ramiona ograniczają posługiwanie się podpórkami w trakcie rehabilitacji; poważnie zajęte kolana i stopy nie pozwalają wykorzystać zoperowanego biodra. Należy więc rozsądnie określić dla chorego zakres aktywności motorycznej; stan czynnościowy pacjenta musi być analizowany w aspekcie możliwych powikłań. Chirurgiczne zabiegi korekcyjne można wykonywać w okresie aktywności choroby.

Dna moczanowa

Nadmiar kwasu moczowego występuje u około 20% mężczyzn i u 3% kobiet. Dna często współistnieje z czterema chorobami metabolicznymi( zespół X):

- otyłością( typu androidalnego)

- cukrzycą typu II

- hiperlipoproteinemią

- nadciśnieniem tętniczym

Etiologia:

1. dna pierwotna

Dna jest to dziedziczne zaburzenie o charakterze dominującym w przemianie kwasu moczowego z dodatnim bilansem tego kwasu. Dochodzi do zaburzenia jego wydalania przez nerki. Prowadzi to do odkładania się moczanów w chrząstkach stawów, błonie maziowej, pochewkach ścięgnistych, kaletkach maziowych, w chrząstce małżowin usznych i nerkach.

2. wtórna hiperurykemia

1. zwiększenie wytwarzania kwasu moczowego:

Zwiększenie przemiany kwasów nukleinowych w białaczkach, policytemii, chorobach nowotworowych leczonych cytostatykami i promieniowaniem, w niedokrwistościach hemolitycznych.

2. zmniejszenie wydalania kwasu moczowego z moczem:

• choroby nerek

• kwasica mleczanowa

• kwasica ketozie

• leki moczopędne

Okresy choroby:

Okres I : bezobjawowa hiperurykemia( o wiele częstsza niż objawowa)

Okres II : ostry napad dny

Okres III : okres międzynapadowy( bez objawów między napadami)

Okres IV : przewlekła dna z nieodwracalnymi zmianami w stawach

Objawy kliniczne:

Ostry napad dny:

Czynnikami wywołującymi są nadużycia w jedzeniu i piciu, stres i inne. Występuje nagle, w pełni zdrowia( często nocą) jako bardzo bolesne zapalenie jednego stawu, najczęściej podstawy palucha( podagra- koc nie jest tolerowany), z zaczerwienieniem skóry, nadmiernym ociepleniem i obrzmieniem odpowiedniego stawu. Innym umiejscowieniem zmian zapalnych są stawy skokowe, kolanowe i staw podstawy kciuka( chiragra). W dnie wieku starczego może dochodzić do wielostanowych napadów choroby, przy czym zajęte mogą być nietypowe stawy. Po kilku dniach do trzech tygodni napad wygasa samoistnie. Ostry napad dny występuje z ogólnymi objawami zapalenia.

Przewlekła dna:

Obecnie spotykana rzadko, występuje u osób nie leczonych konsekwentnie.

1. Guzki dnawe:

1. guzki dnawe części miękkich( małżowina uszna, paluch, pieta, łokieć)

2. guzki kostne( rozpoznanie radiologiczne):

• nieregularne lub okrągławe ubytki kostne w pobliżu stawów( usura), spowodowane tworzeniem guzków wewnątrzkostnych

• kubkowate okaleczenia stawów w kościach tworzących staw

• wnikanie ciernistych osteofitów do guzków

• otaczanie osteofitami guzka niszczącego część korową kości

2. objawy nerkowe:

1. kamica nerkowa

2. nefropatia moczanowa

Należy zwrócić uwagę na fakt, iż ostre zapalenie jednego stawu u mężczyzny, z typowym umiejscowieniem, przemawia przede wszystkim za dną, a w dalszym różnicowaniu bierze się pod uwagę odczynowe zapalenie stawu.

Leczenie:

1. dieta:

• normalizacja masy ciała

• dieta ubogopurynowa, należy ograniczyć spożycie mięsa, nie jeść podrobów, sardynek, rosołów

• rezygnacja z alkoholu

• unikać leków moczopędnych zmniejszających wydalanie kwasu moczowego

• leczenie farmakologiczne

• fizjoterapia

Gorączka reumatyczna

Jest to wielonarządowe schorzenie zapalne, związane z alergią paciorkowcową, którego objawy mogą dotyczyć: serca, stawów i tkanki podskórnej. Występują trzy typowe postacie choroby:

1. reumatyczne zapalenie serca

2. ostre zapalenie wielostawowe

3. pląsawica

Występowanie: szczyt zachorowań występuje między 5 a 15 rokiem życia. Obecnie zapadalność jest mniejsza niż dawniej.

Etiologia:

1. Zachorowanie na gorączkę reumatyczną powodują paciorkowce beta- hemolizujące z grupy A. choroba nie jest bezpośrednio spowodowana zakażeniem, tylko jest następstwem reakcji autoimmunologicznej wywołanej przez infekcję (choroba wtórna do alergii paciorkowcowej).

2. Predyspozycja genetyczna

Objaw kliniczne:

Gorączka reumatyczna pojawia się jako wtórna choroba po 10-20 dniach od przebycia zakażenia górnych dróg oddechowych(np.zapalenia gardła, zapalenia migdałków) spowodowanego paciorkowcem beta-hemolizującym z grupy A.

1. objawy ogólne:

• gorączka( występujące w wywiadzie dolegliwości stawowe „reumatyczne” bez towarzyszącej gorączki nie dają się wykorzystać do oceny klinicznej)

• bóle głowy

• poty

• ostre zapalenie wielostawowe „wędrujące”: dotyczy przeważnie dużych stawów, przemieszczając się ze stawu na staw. Zajęte stawy są często nadmiernie ocieplone, obrzęknięte i silnie bolesne.

• objawy skórne:

• erythema annulare rheumaticum( marginatum): różowoczerwone, obrączkowate wykwity plamiste na tułowiu, szczególnie wokół pępka

• guzki podskórne

• czasami erytema nodosum( sinoczerwone bolesne na ucisk plamiste wykwity, zwykle na powierzchniach wyprostnych kończyn, jako wyraz nieswoistych odczynów związanych z nadwrażliwością)

4. udział serca: gorączka reumatyczna uszkadza całe serce( wsierdzie, mięsień i osierdzie), a więc powoduje pancarditis. Rokowanie zależy od przebiegu zapalenia wsierdzia( wady zastawkowe), natomiast zapalenie mięśnia serca występuje rzadko. Objawy sercowe mogą nie występować lub przejawiać się w sposób nie charakterystyczny.

5. rzadko występuje zapalenie opłucnej, ewentualnie z obecnością płynu w kątach przeponowo- żebrowych

6. pląsawica( sydenhama). Jest to późny objaw gorączki reumatycznej, który zwykle może wystąpić po długim okresie utajenia( aż do wielu miesięcy) po przebyciu zakażenia paciorkowcowego i który wówczas każe pamiętać o zapaleniu serca. Swoiste są niekontrolowane ruchy rąk połączone u dzieci z niezdarnością np. rozlewają zupę, tłuką naczynia.

Badania laboratoryjne:

- nieswoiste cechy zapalenia( przyspieszenie OB., wzrost wartości CRP)

- wykrycie przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom paciorkowcowym jak np.:

• antystreptolizyn O( ASO lub ASL)

• antydezoksyrybonukleotydazy B

Przebieg gorączki reumatycznej:

1. zakażenie paciorkowcem

2. okres utajenia( 1-3 tygodni)

3. gorączka reumatyczna( 6-12 tygodni)

4. wada zastawkowa( 1-3 lat)< zastawka dwudzielna 80%, zastawka aortalna 20%,czasem obie zastawki>

Rozpoznanie:

Kryteria Jonesa wg American Hart Association:

1. Objawy duże:

• zapalenie serca

• zapalenie wielostawowe

• pląsawica

• guzki podskórne

• rumień brzeżny lub obrączkowaty

2. Objawy małe:

• gorączka

• bóle stawów

• OB i/lub podwyższone białko CRP

• wydłużenie odcinka PQ

• gorączka reumatyczna lub reumatyczne zapalenie serca w wywiadzie

Rozpoznanie gorączki reumatycznej można uznać za prawdopodobne, gdy spełnione są następujące warunki:

1. zachorowanie poprzedza infekcja paciorkowcowa

2. występują dwa objawy duże lub jeden duży i dwa małe

Infekcyjne zapalenie stawów

Zapalenie stawów, spowodowane infekcją bakteryjną, grzybiczą lub wirusową maziówki lub tkanek okołostawowych.

Częstość występowania <200/ 100 000 w USA, niższa w krajach europejskich, ale znacznie wyższa w Afryce, Azji i Ameryce Łacińskiej.

Czynniki ryzyka w infekcyjnym zapaleniu stawów:

1. podeszły wiek( 50%chorych >60 roku życia)

2. alkoholizm

3. artrocenteza lub zabieg chirurgiczny

4. przewlekła choroba( np. płuc, wątroby)

5. cukrzyca

6. hemofilia

7. niedobór odporności, w tym zakażenie HIV

8. leczenie immunosupresyjne

9. narkomani

10. choroba nowotworowa

11. endoprotezoplastyka

12. niewydolność nerek

13. reumatoidalne zapalenie stawów

14. niedokrwistość sierpowatokrwinkowa

15. zakażenie skóry

16. toczeń rumieniowaty trzewny

Współistnienie innych chorób może zwiększać nie tylko ryzyko infekcyjnego zapalenia stawów, ale również przebieg samej choroby. Chorzy z RZS są szczególnie narażeni na zwiększone ryzyko wystąpienia bakteryjnego zapalenia stawów (częstość od 0,3 do 3%).

Zejście choroby jest niekorzystne z dużym stopniem śmiertelności( 25% wobec 9%u chorych bez RZS). Chorzy z RZS wykazują często dodatkowe czynniki ryzyka wystąpienia infekcyjnego zapalenia stawów( np. przewlekłe schorzenie, leczenie kortykosteroidami).

Ryzyko zapalenia stawu jest znacznie zwiększone u chorych z RZS oraz u innych pacjentów, u których w anamnezie stwierdzono zakażenie stawu lub zabieg endoprotezoplastyki.

Etiologia:

Ostre infekcyjne zapalenie stawów stanowi 95% i jest wywołane przez bakterie i wirusy.

Neisseria gonorrhoerae jest najczęstszą przyczyną u dorosłych. Rozprzestrzenia się z zakażonych powierzchni błon śluzowych( szyjka macicy, odbytnica, gardło) na małe stawy rąk, nadgarstkowe, łokciowe, kolanowe i skokowe, ale rzadko dotyczy stawów kręgosłupa.

Niegonokokowe zapalenie stawów wywołane jest zwykle przez:

- gronkowca złocistego 45%

- paciorkowca 9%

- bakterie Gramm- ujemne( Enterobacter, Pseudomonas)

U 80% chorych z niegonokokowym zapaleniem stawów ma ono charakter jednostanowy( staw kolanowy, biodrowy, barkowy, nadgarstkowy, skokowy i łokciowy).

Wielostawowe zapalenie pojawia się u chorych z przewlekłą chorobą stawów( RZS lub choroba zwyrodnieniowa stawów) czy z wszczepionym sztucznym stawem.

Borrelia burgdorferi może powodować ostre, wędrujące zapalenie stawów z gorączką, bólami głowy, zmęczeniem i zmianami skórnymi lub bardziej przewlekłe, przerywane zapalenie jednego bądź kilku stawów.

Ostre zapalenie stawów może być wywołane przez wirusy, np. hepatitis B, C, wirus różyczki i inne.

Przewlekłe infekcyjne zapalenie stawów( 5%) jest spowodowane przez prątki, grzyby i niektóre bakterie o niskiej patogenności.

Objawy kliniczne:

Zakażenie stawu może mieć charakter ostry z nagłym początkiem bólu i obrzęku stawu lub przewlekły z podstępnym rozwojem łagodniejszych objawów.

Ostre bakteryjne zapalenie stawów: początek jest szybki( od kilku godzin do kilku dni) z bólem umiarkowanym do ciężkiego, ociepleniem, tkliwością i ograniczoną ruchomością. Pacjent może nie mieć innych objawów ciężkiej infekcji, co może opóźnić rozpoznanie. Dzieci z infekcyjnym zapaleniem stawów mogą przejawiać ograniczony, samorzutny ruch kończyny( pseudoporażenie), rozdrażnienie oraz umiarkowaną gorączkę lub jej brak.

Gonokokowe zapalenie stawów jest najczęściej spotykanym odrębnym zespołem zapalenia skóry, zapalenia wielostanowego oraz zapalenia ścięgien i maziówki. Rozsiane zakażenie gonokokowe charakteryzuje się 5-7 dniową gorączką, silnymi dreszczami, mnogimi zmianami na skórze( wybroczyny, grudki, krostki, pęcherze krwotoczne, zmiany martwicze) na powierzchni tułowia, kończyn dolnych i śluzówek. Do innych objawów zalicza się przejściowe artralgie, zapalenie ścięgien i maziówki, które przechodzi w zapalenie w jednym bądź kilku stawach.

Niegonokokowe zapalenie stawów zwykle zajmuje pojedynczy staw z postępującym, umiarkowanym lub ciężkim bólem, który wyraźnie pogarsza się przy ruchach lub palpacji, wskutek tego czynność stawu jest zaburzona. Większość zakażonych stawów jest obrzęknięta, zaczerwieniona i nadmiernie ocieplona. Do 50% chorych może nie mieć gorączki lub jest ona niewielka; 20% chorych skarży się na dreszcze.

Leczenie:

1. antybiotyki

2. aspiracja wewnątrzstawowego płynu ropnego, płukanie przepływowe stawu, płukanie artroskopowe

3. artrotomia w celu opracowania chirurgicznego stawu

Stawy powinny być unieruchomione w szynie przez pierwsze kilka dni w celu uniknięcia bólu. Następnie powinny nastąpić ćwiczenia bierne i czynne ze wzmacnianiem mięśni w granicach tolerancji przez chorego.

Reumatyzm tkanek miękkich

Pojęcie to oznacza procesy chorobowe toczące się w tkankach okołostawowych( mięśnie, ścięgna i ich pochewki, kaletki maziowe, tkanka podskórna i nerwy).

Etiologia:

Czynnikami wywołującymi procesy chorobowe w tkankach okołostawowych są:

- urazy

- długotrwale działające mikrourazy

- zaburzenia statyki

- miejscowe zakażenia

- inne

Patogeneza:

Reumatyzm tkanek miękkich jest spowodowany przez następujące zmiany patomorfologiczne:

1. zmiany zwyrodnieniowe i zapalne w miejscu przyczepu ścięgna do kości czyli entezopatie

2. procesy zapalne w tkankach okołostawowych z uprzednio istniejącymi zmianami zwyrodnieniowymi i kalcyfikacjami

3. przebicie się soli wapnia znajdujących się w ścięgnie do sąsiadującej z nim kaletki maziowej

4. całkowite przerwanie ścięgna ze zmianami chorobowymi pod wpływem urazu, np. w entezopatii ścięgna głowy długiej mięśnia dwugłowego ramienia

Podział kliniczny:

Do najczęściej występujących zaliczamy:

1. zespół bolesnego barku

2. zapalenie okołostawowe łokcia

Zespół bolesnego barku jest następstwem zmian chorobowych w mięśniach i ścięgnach tzw. Stożka mięśniowo- ścięgnistego, jak i w ścięgnie głowy długiej mięśnia dwugłowego ramienia. Występują tu następujące entezopatie:

1. entezopatia ścięgna mięśnia nadgrzebieniowego( najczęstsza), w której występują: uszkodzenie części włókien mięśnia i zmiany zwyrodnieniowe oraz zapalne w ścięgnach tego mięśnia. Ograniczone są ruchy odwodzenia i skręcania ramienia do wewnątrz.

2. Entezopatia mięśnia długiej głowy mięśnia dwugłowego ramienia. Ograniczone są ruchy zginania i odwracania przedramienia.

Okresy choroby:

Okres ostry: duży ból, nasilający się w nocy, szczególnie przy próbie odwodzenia i skręcania ramienia do wewnątrz. Chory unika nawet najmniejszego ruchu w stawie barkowym, trzyma ramię przyciśnięte do klatki piersiowej, zgina przedramię i podtrzymuje je wraz z łokciem drugą ręką.

Leczenie:

- unieruchomienie kończyny górnej na szynie odwodzącej przez 2-3 dni

- zmniejszenie ostrego bólu przez stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych oraz miejscowe wstrzykiwanie preparatów kortykosteroidowych o przedłużonym działaniu

- okłady z lodu na staw barkowy lub krioterapia

- kinezyterapia rozpoczęta jak najwcześniej i ostrożnie dawkowana( ćwiczenia bierne w stawie barkowym, następnie wspomagane- prowadzone czynne w odciążeniu, czynne wolne).

Okres podostry i przewlekły: dolegliwości bólowe znacznie mniejsze niż w okresie ostrym, występuje zanik mięśnia nadgrzebieniowego i naramiennego.

Leczenie:

- ćwiczenia zwiększające zakres ruchów w stawie barkowym

- w razie zwiększenia dolegliwości bólowych niesteroidowe leki przeciwzapalne

- lampa Sollux, diatermia krótkofalowa, prądy diadynamiczne, ultradźwięki, krioterapia, masaż leczniczy

U chorych nie poddawanych leczeniu lub leczonych niesystematycznie, może dojść do wystąpienia tzw. barku zablokowanego z minimalnym zakresem ruchów.

Zapalenie okołostawowe łokcia polega na uszkodzeniu ścięgien mięśni przyczepiających się do nadkłykcia bocznego kości ramiennej. Jest następstwem przewlekłego obciążenia mięśni zginających rękę grzbietowo oraz palce rąk( gracze w tenisa, golfa, szermierze, skrzypkowie) stąd inna nazwa: łokieć tenisisty.

Obraz kliniczny:

Okres ostry: ból w miejscu nadkłykcia bocznego kości ramiennej promieniujący do przedramienia i nadgarstka, nasilający się przy odwracaniu przedramienia z oporem oraz przy zginaniu grzbietowym ręki.

Leczenie:

- unieruchomienie stawu łokciowego na 2-3 dni

- stosowanie leków przeciwbólowych i przeciwzapalnych

- prądy diadynamiczne, ultradźwięki, a w razie braku poprawy miejscowe wstrzykiwanie preparatów kortykosteroidowych o przedłużonym działaniu

- ćwiczenia izometryczne i bierne ruchów w stawie łokciowym, ćwiczenia w odciążeniu, samowspomagane, czynne wolne

Okres podostry i przewlekły: dolegliwości bólowe znacznie mniejsze, fizjoterapia jak w okresie podostrym i przewlekłym zespołu bolesnego barku.

Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa( spondylitis ankylopoetica, spondyloartroza, choroba Bechterewa)

Epidemiologia:

Choruje 1% ludności, częściej mężczyźni niż kobiety( 4:1); choroba występuje rodzinnie. Ujawnia się zazwyczaj między 20. a 40. rokiem życia.

Etiologia i patogeneza:

Predyspozycja genetyczna. U 95% chorych występuje antygen HLA-B27( w normalnej populacji u 8%). Wyzwolenie przewlekłych procesów zapalnych przez nieznane czynniki.

Klinika:

• Zapalenie stawów krzyżowo- biodrowych: bóle krzyża występują zwłaszcza nocą lub rano, z ewentualnym promieniowaniem do ud, bóle przy opukiwaniu i przy ruchach w stawach krzyżowo- biodrowych( tendencja do oddawania stolca w pozycji uniesionej, objaw Mennela- bóle w krzyżu, jeśli u chorego leżącego na boku noga zostanie maksymalnie zgięta to ulega retrofleksji).

• Zapalenie stawów kręgosłupa( spondylitis). Początkowo występują bóle kręgosłupa na obszarze styku odcinków piersiowego i lędźwiowego, ograniczenie ruchomości kręgosłupa i klatki piersiowej narasta. Obiektywne badania: odstęp palec- podłoga, różnica obwodu klatki piersiowej przy wdechu i wydechu, odstęp potylica- ściana, odległość podbródek- mostek.

• Miara Schobera: postawie stojącej odstęp 10cm od L5 w kierunku głowy musi ulec zwiększeniu o co najmniej 4cm przy prawidłowej ruchomości kręgosłupa.

• Miara Otta: w postawie stojącej odstęp 30cm od C7 w kierunku ogonowym musi ulec zwiększeniu o co najmniej 3cm przy prawidłowej ruchomości kręgosłupa piersiowego.

• Zapalenie stawów obwodowych występuje u około 30% chorych.

• Ewentualnie bóle w klatce piersiowej( synchondritis połączenia rękojeści i trzonu mostka), ewentualnie bóle kości łonowej( symphisitis)

• Bolesne zapalenie przyczepów ścięgnistych( zapalne entezopatie): ścięgien piętowych( Achillesa), rozcięgna podeszwowego, krętarzy kości kulszowej, grzebienia miednicy

• Objawy narządowe: zapalenie tęczówki( 25%), uszkodzenia mięśnia sercowego( blok przedsionkowo- komorowy I stopnia), zapalenie aorty i inne

Powikłania:

- usztywnienie kręgosłupa i klatki piersiowej

- rzadziej skrobiawica

Rozpoznanie:

1. badania laboratoryjne: nieswoiste i swoiste wskaźniki stanu zapalnego- OB, CRP, dodatni antygen HLA-B27

2. badanie radiologiczne:

• objawy zapalenia stawów krzyżowo- biodrowych: nieostre zarysy stawu ze sklerotyzacją i nadżerkami w najbliższych kościach

• syndesmofity: wypustki kostne łączące sąsiednie kręgi

• spondyloartritis: kostniejące zesztywnienie stawów międzykręgowych

• zwapnienie aparatu więzadłowego kręgosłupa

• w stadium końcowym kręgosłup jest zesztywniały w kształcie rury bambusowej

• entezopatia z kostniejącym zapaleniem okostnej, np. ostrogi kości piętowej

Różnicowanie:

Choroby kręgosłupa zwyrodnieniowe, zakaźne i wywołane przez nowotwory. Inne związane z antygenami HLA zapalenia stawów kręgosłupa.

Leczenie:

Nie jest znane leczenie przyczynowe, toteż najważniejsza jest systematyczna gimnastyka typu Bechterewa w celu zahamowania procesów zesztywniających.

Rokowanie:

Choroba przebiega często w rzutach i w bardzo indywidualny sposób. Stosując systematycznie gimnastykę typu Bechterewa można w większości przypadków uniknąć inwalidztwa.

Leczenie ruchem w ZZSK:

Zasadą leczniczego usprawniania w ZZSK jest stwierdzenie: „jeśli chory na ZZSK ma sztywnieć, to niech sztywnieje jak najpóźniej i w pozycji jak najbardziej dla niego korzystnej”.

Lecznicze usprawnianie chorego ma na celu:

1. opóźnienie procesu usztywniania i zapobieganie deformacjom

2. leczenie istniejących deformacji

3. poprawienie siły mięśniowej kręgosłupa

4. wypracowanie możliwie prawidłowej kompensacji

5. utrzymanie sprawności oddechowej

Metoda leczniczego usprawniania opiera się na działaniu kompleksowym( przeciwbólowym, rozluźniającym, odciążającym), mającym na celu przerwanie zjawiska błędnego koła

Opóźnienie procesu usztywniania i zapobiegania deformacjom:

We wczesnym okresie schorzenia, przed wystąpieniem zesztywnienia kostnego, stwierdza się ograniczenie ruchomości kręgosłupa, szczególnie w pozycji stojącej. W łożeniu na boku ruchomość kręgosłupa znacznie się zwiększa. Ruch w odciążeniu całkowitym jest podstawowym elementem ćwiczeń opóźniających proces zesztywnienia. Ćwiczenia prowadzi się w trzech postępujących po sobie etapach:

I etap: całkowite podwieszenie w pozycji leżenia na plecach. Wszystkie linki prostopadle do osi ciała. Pas pod miednicą zawieszony jest na jednej lince prowadzącej przez podwójny bloczek. System ten pozwala na wykonywanie ruchów rotacyjnych miednicy, kręgosłupa oraz w stawach biodrowych analogicznie do ruchów skrętnych w chodzie. W celu zwiększenia przeprostu w stawach biodrowych i zwiększenia lordozy lędźwiowej opaskę pod miednicą stopniowo podnosi się ku górze. Po 15 minutowej redresji bioder i kręgosłupa opaskę pod miednicą opuszcza się do poziomu i pacjent wykonuje ruchy skrętne miednicą.

II etap: całkowite podwieszenie w leżeniu na plecach. Linki podwieszające zaczepione w jednym miejscu na wysokości pępka. Pacjent wykonuje ruchy zginania bocznego kręgosłupa oraz ruchy odwodzenia w stawach biodrowych.

III etap: podwieszenie całkowite w ułożeniu na boku. Linki podwieszające zaczepione w jednym punkcie na wysokości talerzy kości biodrowych. Ruchy zgięcia i wyprostu całego kręgosłupa, stawów biodrowych i kolan( pełny wyprost- głowa do kolan).

Leczenie istniejących deformacji. Technika wyciągania przykurczy uzależniona jest od stopnia zaawansowania procesu zesztywnienia i od wielkości deformacji. Zrozumiałe jest, że w przypadkach pełnego zrostu kostnego kręgosłupa i bioder korekcję deformacji można osiągnąć jedynie za pomocą leczenia operacyjnego. W przypadkach zesztywnienia tylko odcinka lędźwiowego można osiągnąć korekcję deformacji przez zmniejszenie kifozy piersiowej lub przez zwiększony przeprost w stawach biodrowych.

W zależności od rodzaju deformacji stosuje się dwie metody redresji przykurczu stawów biodrowych:

Metoda I: stosowana, gdy chory może się położyć na brzuchu. Pozycja leżąca na brzuchu, wałek na wysokości ramion, głowa lekko oparta o stół. Opaska stabilizująca miednicę, dwie opaski wyciągowe założone na uda powyżej stawów kolanowych. Linki wyciągowe prostopadle do osi kończyny. Stopniowe skracanie linek wyciągowych.

Metoda II: stosowana w przypadku skurczy zgięciowych bioder, gdy chory nie może przyjąć pozycji leżącej na brzuchu. Pacjent siedzi na stole, podudzia zwisają poza brzegiem stołu. Uda ustabilizowane szerokim pasem. Pacjent odchylony maksymalnie ku tyłowi, masą ciała redresuje deformację. Jest to duże przyłożenie siły redresyjnej. Dla stopniowego dawkowania tej siły stosuje się podwieszenie tułowia i głowy. Jedna opaska obejmuje tułów i przechodzi pod pachami. Linki podwieszające prostopadle do osi tułowia. Druga opaska pod głową. Co 3-5 minut stopniowe rozluźnienie opasek odciążających. Przy ostrożnym stosowaniu tej metody można osiągnąć znaczną korekcję nawet znacznych deformacji. Po wyciąganiu należy stosować ćwiczenia w odciążeniu i wolne dla utrzymania osiągniętej korekcji. Obuwie z podwyższonym obcasem działa korygująco na wyprost kręgosłupa. Wysoki obcas nie może powodować kompensacyjnego zgięcia w kolanie.

Wzmocnienie siły mięśni. Ćwiczenia mięśni brzucha wskutek ograniczenia ruchomości kręgosłupa w odcinku lędźwiowym kręgosłupa mają charakter izometryczny. Napinanie mięśni brzucha należy łączyć z ćwiczeniami dynamicznymi kończyn dolnych, jak: siadanie z pozycji leżącej, unoszenie kończyn itp.

Mięśnie obręczy barkowej mają duże znaczenie w zapobieganiu narastaniu kifozy piersiowej. Ćwiczenia oporowe zwiększają siłę mięśni łopatkowych. Linka z uchwytami, jak do ćwiczeń samowspomaganych stawów barkowych, przeprowadzona jest przez dwa bloczki zawieszone na szerokości barków. Trzeci bloczek z obciążeniem umieszczony jest na lince między dwoma bloczkami.

Pacjent siedzi twarzą do przyrządu. Kończyny zgięte w stawach barkowych. Łokcie wyprostowane. Ruch kończyn górnych w bok, ku dołowi i tyłowi. Przy zdrowych stawach barkowych opór wynosi ¾ maksymalnego; ćwiczenia powtarza się.

Niezależnie od podanych ćwiczeń zwiększających zakres ruchu i siłę mięśni, pacjent musi prowadzić ćwiczenia ogólne dwa razy dziennie.

Ćwiczenia oddechowe mają na celu:

1. opóźnienie zesztywnienia klatki piersiowej

2. poprawę stanu oddychania

Zesztywnienie stawów żebrowo- kręgowych prowadzi do unieruchomienia klatki piersiowej.

Ćwiczenia mobilizujące ruch żeber:

1. leżenie na plecach. Głęboki wdech przeponowy( duży brzuch). Zatrzymanie wydechu. Ściągnięcie mięśni brzucha( mały brzuch) przemieszcza powietrze w górne partie klatki piersiowej, co mobilizuje żebra. Wydech nosem.

2. ćwiczenia oddechowe z wykorzystaniem mięśni piersiowych, które przyczepiają się do ściany klatki piersiowej i mobilizują żebra. Warunkiem tych ćwiczeń jest unieruchomienie przyczepów tych mięśni. Leżenie na plecach. Ręce uniesione ku górze trzymają za kratę. Napięcie mięśni piersiowych z równoczesnym głębokim wdechem.

Ćwiczenia te stanowią fragment ogólnie stosowanych ćwiczeń oddechowych.

Postępujący proces zesztywniający ogranicza z biegiem czasu możliwości kompensacji. Zasadniczym elementem kompensacyjnym kręgosłupa jest ruch przeprostu w stawach biodrowych. Nieprawidłową kompensacją deformacji jest zgięcie stawów kolanowych w pozycji stojącej. Ta nieprawidłowa kompensacja występuje w przypadkach obustronnych przykurczy stawów biodrowych.

OSTEOPOROZA

Epidemiologia osteoporozy

Częstość występowania osteoporozy w krajach zachodnich podwoiła się w ciągu ostatnich 30 lat. W 1990 roku odnotowano na całym świecie 1,7 miliona przypadków złamań odcinka bliższego kości udowej. W związku z ciągłym wzrostem oczekiwanej długości życia należy spodziewać się, że do 2050 roku liczba ta może być ponad trzykrotnie większa.

W miarę zmniejszania się masy kostnej, złamania mogą wystąpić praktycznie wszędzie, ale najczęściej dotyczą kręgosłupa, przedramienia i odcinka bliższego kości udowej. Spośród złamań towarzyszących osteoporozie, największe znaczenie ma złamanie odcinka bliższego kości udowej z uwagi na dużą częstość występowania oraz dużą śmiertelność.

Osteoporoza zapobieganie i leczenie

Osteoporoza jest kładową chorobą szkieletu, charakteryzującą się niską masą kości, upośledzoną mikroarchitekturą tkanki kostnej i w konsekwencji zwiększoną jej łamliwością i podatnością na złamania.

Definicja tej choroby została opracowana przez Światową Organizację Zdrowia( WHO) i jest oparta na stosunku gęstości substancji mineralnych w kości do wartości średniej tego parametru u młodej osoby dorosłej. Osteoporozę można rozpoznać u osoby, której masa kości jest mniejsza niż 2,5 odchylenia standardowego od masy kości młodej osoby dorosłej.

Wskazuje się ponadto urbanizację jako ważną przyczynę dramatycznego wzrostu częstości występowania złamań odcinka bliższego kości udowej, jaki ma miejsce w niektórych miastach Azji. W Hongkongu jest ona teraz taka sama jak w Europie i w USA. Co więcej ludność Azji szybko się starzeje i ocenia się, że w 2050 roku około 50% wszystkich złamań będzie miało miejsce w Azji. Dlatego tak ważne jest zapobieganie.

Zawartość wapnia w pożywieniu Chińczyków i pozostałych mieszkańców Wschodu jest niska i przeciętnie stanowi połowę ilości przyjmowanej przez ludzi rasy białej. Stwierdza się znaczny wzrost względnego ryzyka wystąpienia złamania szyjki kości udowej wraz ze spadkiem ilości wapnia w diecie. Brak ćwiczeń z obciążeniem układu kostnego i często zdarzające się upadki- powszechne w zurbanizowanych rejonach Azji- stanowią ważne czynniki rozwoju osteoporozy.

W przeprowadzonych w Polsce badaniach na populacjach mieszkańców Warszawy, Szczecina i Krakowa potwierdzono istnienie osteoporozy u od kilkunastu do przeszło 30% osób w wieku powyżej 50 roku życia. Również w Polsce poważnym problemem opieki zdrowotnej są złamania szyjki kości udowej wraz z ich konsekwencjami, a sytuację pogarsza niskie spożycie wapnia( średnio około 500mg/ dobę) oraz witaminy D.

Etiologia i obraz kliniczny osteoporozy

Najczęściej( 95%) występuje osteoporoza pierwotna. 85% wszystkich przypadków osteoporozy stwierdza się u kobiet. Objawy kliniczne osteoporozy powstają u ¼ kobiet po menopauzie. W wieku powyżej 70 lat częstość występowania osteoporozy rośnie systematycznie u obu płci.

Wtórna osteoporoza występuje rzadko( 5%) i jest najczęściej spowodowana stosowaniem glikokortykosteroidów lub unieruchomieniem.

Do osteoporozy pierwotnej zalicza się:

• osteoporozę pierwotną u ludzi młodych( występuje rzadko)

• osteoporozę pomenopauzalną( typ I osteoporozy)

• osteoporozę starczą( typ II osteoporozy)

Patogeneza osteoporozy typu I( pomenopauzalnej):

- deficyt estrogenów

- wzrost resorpcji kości

- wzrost stężenia Ca

- zmniejszenie sekrecji PTH

- zmniejszenie 1,25/OH/D3

- zmieszenie jelitowego wchłaniania Ca

Patogeneza osteoporozy typu II( starczej):

- starzenie

- zmniejszenie aktywności nerkowej 1-alfa-hydroksylazy

- spadek syntezy 1,25/OH/D3

- spadek jelitowego wchłaniania Ca

- wtórna nadczynność przytarczyc

- wzrost resorpcji kości

- zwiększenie utraty masy kostnej

Osteoporoza wtórna może być spowodowana:

1. przyczynami hormonalnymi:

• nadczynność przytarczyc

• nadczynność kory nadnerczy

• hipogonadyzm

• nadczynność tarczycy

• cukrzyca

• przedwczesne wygaśnięcie czynności jajników lub stan po ich usunięciu

• pierwotny brak miesiączki( np. zespół Turnera)

• wtórny brak miesiączki( np. prolactinoma)

• akromegalia

• chorobami układu pokarmowego i zaburzeniami metabolizmu:

• zaburzenia wchłaniania jelitowego

• niedobór laktazy

• stan po resekcji żołądka lub jelit

• przewlekłe choroby dróg żółciowych

• pierwotna marskość żółciowa wątroby

• przewlekłe choroby wątroby

3. unieruchomieniem

4. przewlekłą niewydolnością nerek

5. przyczynami jelitowymi( polekowe: glikokortykosteroidy, heparyna)

Choroby wrodzone prowadzące do osteoporozy to:

- kruchość kości( osteogenesis imperfecta)

- zespół Ehlersa- Danlosa

- zespół Marfana

- homocysteinuria

Choroby, w których z nieznanych dotąd powodów powstaje osteoporoza, np. reumatoidalne zapalenie stawów.

Kość beleczkowata stanowi tylko 20% całkowitej masy kośćca, ale posiada trzykrotnie większą powierzchnię od kości korowej, przez co jest bardziej podatna na wpływ czynników osteotropowych, a zaburzenia w ich oddziaływaniu w pierwszym rzędzie dotykają i uwidaczniają się właśnie w jej strukturze. Jedynie 15- 25% objętości kości beleczkowatej jest uwapniona, pozostałą część wypełnia szpik, tkanka łączna lub tłuszczowa.

80% całkowitej powierzchni kości podlegającej przebudowie przypada na kość gąbczastą, więc skutki ogólnoustrojowe metabolizmu tej postaci kości mają znaczenie decydujące.

Zawartość kości beleczkowatej:

• kręgi: 66-90%

• kość udowa, okolica międzykrętarzowa: 50%

• szyjka kości udowej: 25%

• kość promieniowa, część dalsza: 25%

• kość promieniowa, część środkowa: 1%

• trzon kości udowej: 5%

Przebudowa kości gąbczastej jest rozpoczynana przez osteoklasty, po ukończeniu resorpcji, następuje aktywacja osteoblastów z wytworzeniem osteoidu, a potem przyjmują postać osteocyty. Proces przebudowy kości trwa przeciętnie 100- 200 dni. W tym czasie w każdej chwili funkcjonuje około 2 milionów jednostek przebudowy. Oznacza to 8%odnowy kości rocznie.

W kości korowej jednostką kości jest osteon, czas jego tworzenia trwa przeciętnie 100 dni, z czego utworzenie kanału resorpcyjnego zajmuje 20, a wypełnienie go nową tkanką kostną 80 dni.

Diagnostyka osteoporozy

We współczesnej diagnostyce osteoporozy przyjęte są następujące metody jej rozpoznawania:

1. metody jakościowe:

• zdjęcia rentgenowskie układu kostnego

• tomografia klasyczna układu kostnego, szczególnie jako uzupełnienie zdjęć rtg kręgosłupa

• metody ilościowe:

• oparte na liniowych pomiarach dokonywanych na zdjęciach rentgenowskich, np.

- absorcjometria promieniowania rentgenowskiego o dwóch różnych energiach( DEXA)

- ilościowa osiowa tomografia komputerowa( QCT)

- ilościowa obwodowa tomografia komputerowa( pQCT)

• oparte na absorpcjometrii wiązek promieniowania jonizującego, np.

- absorcjometria wiązki fotonów o pojedynczej energii( SPA)

- absorcjometria wiązki fotonów o podwójnej energii( DPA)

• oparte na analizie matematycznej zjawisk zachodzących w trakcie przechodzenia fali ultradźwiękowej przez kości

Przy braku radiologicznych objawów osteoporozy, a przy obecności ewidentnych objawów klinicznych i czynników ryzyka, wykluczenie choroby możliwe jest jedynie po wykonaniu badań ilościowych, a w przypadkach ekstremalnych, po wykonaniu biopsji kości.

Wskazania do badań ilościowych tkanki kostnej:

1. kobiety po menopauzie z czynnikami wysokiego ryzyka obejmującego:

• chirurgiczną menopauzę

• hipomenorrhea lub amenorrhea

• kobiety w okresie pomenopauzalnym z dwoma lub więcej czynnikami ryzyka:

• osteoporoza w wywiadzie rodzinnym

• długotrwałe zmniejszenie podaży wapnia( np. nietolerancja mleka)

• złamania kości występujące w wieku dojrzałym po minimalnych urazach lub typowe złamania osteoporotyczne

• objawy osteopenii na zdjęciach rtg

• przeciwwskazania lub nietolerancja leczenia estrogenami

• wiek powyżej 65 lat

• nadużywanie alkoholu

3. mężczyźni obarczeni jednym lub kilkoma czynnikami ryzyka:

• hipogonadyzm( niskie stężenie testosteronu)

• alkoholizm

• objawy osteoporozy na zdjęciach rtg

• złamania poprzedzone urazem o małym nasileniu

4. przedłużające się unieruchomienia( powyżej jednego miesiąca)

5. podejrzenia istnienia zmniejszonej podaży lub zwiększonej utraty wapnia:

• hiperkalciuria z lub bez kamieni nerkowych

• zespół złego wchłaniania

6. RZS lub ZZSK trwające dłużej niż 5 lat

7. długotrwałe przyjmowanie kortykosteroidów- badanie raz na 2 lata w trakcie leczenia

8. przyjmowanie leków przeciwdrgawkowych przez okres powyżej 5 lat

9. choroby nerek z klirensem kreatyniny powyżej 50ml/ min lub schorzenia kłębków nerkowych

10. podejrzenie osteomalacji z niskimi stężeniami wapnia i fosforu w surowicy oraz zwiększonym stężeniem fosfatazy alkalicznej

11. objawy nadczynności przytarczyc ze zwiększonym stężeniem wapnia, niskim fosforu oraz zwiększonym stężeniem parahormonu w surowicy krwi

12. długotrwałe stosowanie hormonów tarczycy( powyżej 10 lat)

13. monitorowanie leczenia osteoporozy

W diagnostyce osteoporozy, a zwłaszcza w monitorowaniu jej leczenia wzrasta rola coraz powszechniej stosowanych markerów tworzenia i resorpcji kości.

Kryteria densytometryczne OP

Prawidłowa masa kostna BMD lub BMC: T- score od +1,0 do -1,0

Osteopenia BMD lub BMC: T- score od -1,0 do -2,5

Osteoporoza BMD lub BMC: T- score poniżej -2,5

Ciężka osteoporoza( OP zaawansowana) BMD lub BMC T- score poniżej -2,5 oraz co najmniej jedno złamanie osteoporotyczne.

Kogo należy przede wszystkim leczyć?

A/ kobiety ze złamaniami kręgów i odcinka bliższego kości udowej

B/ osoby z BMD T- score < -2,0, u których obecne są czynniki ryzyka

Czym należy leczyć?

• Preparatami wapnia i witaminy D

• Ćwiczeniami fizycznymi

• Hormonalną terapią zastępczą

• Alendronianem

Leki alternatywne stanowią kalcytonina i raloxifen.

Główne czynniki ryzyka osteoporozy

1. czynniki genetyczne(rasa, typ budowy ciała)

2. czynniki pokarmowe( niska zawartość w diecie wapnia, witaminy D, fosforanów i białka)

3. styl życia( siedzący tryb życia, nadużywanie papierosów oraz alkoholu)

4. choroby( nie leczona nadczynność tarczycy, ciężka pierwotna nadczynność przytarczyc, procesy zapalne jelit, zespół złego wchłaniania)

5. leki( długotrwałe podawanie wysokich dawek kortykosteroidów, leków uspokajających o przedłużonym działaniu)

Szczególnie duże prawdopodobieństwo złamania istnieje u osób, u których występuje kilka czynników ryzyka i jednocześnie niska gęstość kości. Ryzyko złamań kości spowodowanych osteoporozą wieku podeszłego zwiększa się dodatkowo z powodu wzrastającego z wiekiem ryzyka upadku. Duże prospektywne badanie grupy kobiet amerykańskich w wieku powyżej 65 lat wykazało, że w tej grupie wiekowej szczególnie ważnymi czynnikami ryzyka były:

- złamanie odcinka bliższego kości udowej przez matkę pacjentki

- stosowanie benzodiazepin o przedłużonym działaniu

- niska masa ciała

- brak aktywności fizycznej

- wada wzroku

„Silne” czynniki ryzyka osteoporozy w Europie:

• niedobór estrogenów

• kortykoterapia

• osteoporoza u matki

• niska masa kostna BMD

• choroby towarzyszące i stanowiące pierwotną przyczynę osteoporozy

• osteopenia w obrazie rtg

• przebyte złamania

• niski wzrost i kifoza piersiowa

W Europie zalecane spożycie witaminy D waha się od 100- 400j.m. u dzieci powyżej 10 lat i dorosłych. U ciężarnych i karmiących wzrasta do 800j.m. Zimowy jej niedobór w Europie występuje u 8-60% ludzi.

Stężenie 2,5/OH/D3 odzwierciedla zasoby witaminy D i koreluje z ekspozycją na światło. Aktywna forma 1,25/OH/D3 zależy od PTH i odpowiada za jelitowe wchłanianie Ca.

Złamanie odcinka bliższego kości udowej( czyli podgłowowej, szyjki)

Przezkrętarzowe i podkrętarzowe- najcięższa postać OP

- 5-20% chorych umiera w ciągu roku( w USA 40 000)

- 50% z tych co przeżyli ma znaczne, często trwałe kalectwo

- u ponad 40% dochodzi do licznych powikłań ze strony:

• układu moczowego: 45%

• sercowo- naczyniowych: 15%

• układu oddechowego: 6%

• ośrodkowego układu nerwowego: 4%

• ponadto zmiany septyczne 12% i odleżyny 8% chorych

Kluczowa rola wapnia

Odpowiednia podaż wapnia ma zasadnicze znaczenie dla wzrostu kości i utrzymania przez całe życie prawidłowej struktury szkieletu. Wapń jest substratem w procesach tworzenia kości i czynnikiem blokującym ich resorpcję poprzez hamujący wpływ na czynność gruczołów trzytarczowych. Wysoka zawartość wapnia w diecie niewątpliwie sprzyja osiągnięciu genetycznie zaprogramowanej masy kostnej, a wiele badań dowiodło, że doustne uzupełniające podawanie wapnia przyczynia się do zmniejszenia stopnia utraty kości u kobiet po menopauzie i znacząco zmniejszyło ryzyko złamania szyjki kości udowej.

Dobowe zapotrzebowanie na wapń jest różne w poszczególnych grupach wiekowych i wynosi:

Grupa wiekowa	Optymalna podaż dzienna w mg
Niemowlęta do 6 m-cy	400
Niemowlęta 6-12 m-cy	600
Dzieci 1-5 lat	800
Dzieci 6-10 lat	800-1200
Młodzież i młodsi dorośli; 11- 24 lata	1200-1500
Mężczyźni 25-65 lat	1000
Mężczyźni > 65 lat	1500
Kobiety 25-50 lat	1000
Kobiety po 50 r.ż.( po menopauzie) stosujące estrogeny	1000
Kobiety po 50 r.ż.( po menopauzie) nie stosujące estrogenów	1500
Kobiety >65 lat	1500
Kobiety ciężarne i karmiące piersią	1200-1500

Hormonalna terapia zastępcza

Istnieją przekonywujące dowody na to, że podawanie estrogenów w odpowiedniej dawce zmniejsza utratę kości w okresie pomenopauzalnym. Spadek gęstości kości nasila się po wygaśnięciu funkcji jajników. Estrogeny zmniejszają również ryzyko złamań, w tym także szyjki kości udowej. Do zalet hormonalnej terapii zastępczej należy także zmniejszenie częstości występowania choroby niedokrwiennej serca oraz nadciśnienia tętniczego u kobiet ją stosujących. Podawanie estrogenów łagodzi też objawy związane z menopauzą, takie jak „uderzenia gorąca”, uczucie suchości w pochwie, pogorszenia nastroju, bezsenność oraz nadmierna potliwość. Hormonalnej terapii zastępczej mogą towarzyszyć pewne działania niepożądane jak tkliwość piersi, nieznaczne obrzęki ciała oraz krwawienia dróg rodnych. Istnieje też zwiększone ryzyko wystąpienia raka sutka lub endometrium. Jednakże uwzględnienie przeciwwskazań dostosowania hormonalnej terapii zastępczej, podawanie estrogenów łącznie z gestagenami oraz regularna kontrola ginekologiczna oraz mammograficzna zmniejszają znacząco niebezpieczeństwo wystąpienia tych nowotworów.

Inne leki

W leczeniu osteoporozy stosuje się także inne grupy leków spośród których należy wymienić:

- bisfosfoniany, będące skuteczną alternatywą w wypadku istnienia przeciwwskazań do hormonalnej terapii zastępczej. Należy jednak pamiętać, że każdemu postępowaniu leczniczemu osteoporozy, towarzyszyć musi uzupełniające podawanie wapnia oraz witaminy D.

Podsumowując należy przypomnieć, że unikanie czynników ryzyka, utrzymywanie aktywności fizycznej oraz stosowanie odpowiedniej diety bogatej w wapń i witaminę D stanowią podstawę postępowania profilaktycznego w osteoporozie.

Miejsce rehabilitacji w zapobieganiu i leczeniu osteoporozy

W przebiegu osteoporozy następuje zmiana postawy ciała. W wyniku zmniejszenia wydolności trzonów kręgowych i kolejnych złamań zwiększają się fizjologiczne krzywizny kręgosłupa: lordoza szyjna i kifoza piersiowa. Powłoki brzuszne ulegają rozluźnieniu, łuki żebrowe zbliżają się do talerzy kości biodrowych. Następuje stopniowe obniżanie wysokości ciała. Towarzyszy temu zaburzenie współdziałania poszczególnych grup mięśniowych w obrębie kręgosłupa, kończyn górnych i dolnych. Zmienione warunki mechaniczne są przyczyną przeciążenia stawów, torebek stawowych i więzadeł w obrębie kręgosłupa. Powstają bóle promieniujące do klatki piersiowej, kończyn górnych i dolnych.

Fizjologiczne krzywizny kręgosłupa sprzyjają występowaniu niebezpiecznych sił ścinających. Dobra ochrona mięśniowa w przypadku słabszej struktury kości zmienia siły ścinające na bezpieczne ściskające, zapobiegające deformacji kręgosłupa, a tym samym również złamaniom kompresyjnym.

Przyczyną zaburzeń koordynacji nerwowo- mięśniowej; oprócz słabego wytrenowania mięśni i zmian w ośrodkowym układzie nerwowym, bywa dysfunkcja obwodowego układu nerwowego, powstająca w następstwie bólu jaki towarzyszy osteoporozie. Ból ten powoduje nadmierne, odruchowe napięcie mięśni bądź ich osłabienie. To doprowadza do przeciążenia spowodowanego brakiem ochrony mięśniowej. Przeciążenie jest przyczyną bólu. Powstaje zjawisko błędnego koła. Jego przerwanie polega na jednoczesnym wdrożeniu leczenia przeciwbólowego, regulującego napięcie mięśni i odciążającego w postaci odpowiednio dobranej farmakoterapii, kinezyterapii, fizykoterapii i zaopatrzenia ortopedycznego.

Celem rehabilitacji jest profilaktyka narastania i utrwalania deformacji. Postępowanie terapeutyczne ma na celu:

1. zniesienie bólu

2. utrzymanie prawidłowej postawy ciała

3. odtworzenie prawidłowej siły mięśniowej

4. zachowanie prawidłowego zakresu ruchów

5. zwiększenie codziennej aktywności ruchowej, która będzie stymulowała układ kostny

Aby nie dopuścić do złamań należy:

1. unikać ruchów narażających kręgosłup na kompresyjne złamania, takich jak gwałtowne pochylenie do przodu, skręty, podnoszenie przedmiotów z pozycji pochylonej

2. likwidować bariery architektoniczne, które mogą być przyczyną upadku, takie jak: progi między pomieszczeniami, wysokie krawężniki, nierówne chodniki, schody bez barierek. Złe oświetlenie pomieszczeń, śliska podłoga, przedmioty ruchome na drodze przemieszczania się mogą również przyczynić się do upadku pacjenta.

3. unikać jazdy samochodem o złej amortyzacji, rowerem po nierównej powierzchni

Sprzęt pomocniczy wmontowany w ścianach łazienki, toalety, maty antypoślizgowe w wannie ułatwiają codzienne funkcjonowanie i zapobieganie upadkom.

Obuwie, szczególnie na spacery, powinno mieć niskie i stabilne obcasy z grubą elastyczną podeszwą.

Materac do spania powinien być sprężysty i nie zapadać się pod wpływem ciężaru ciała. Po ułożeniu na boku oś kręgosłupa szyjnego powinna być przedłużeniem osi kręgosłupa piersiowego, a zatem poduszka lub jasiek powinny wyrównywać odległości między głową i podłożem. W ułożeniu na plecach zbyt wysoka poduszka może nasilać kifozę piersiową.

U osób bardzo szczupłych zalecane są ochraniacze biodrowe, zapobiegające złamaniom w razie upadku. Wskazana jest korekta wzroku u osób niedowidzących.

Ważnym elementem profilaktyki deformacji jest rozmowa z pacjentem, zawierająca instruktaż dotyczący właściwych wzorców postępowania podczas wykonywania czynności codziennych. Celem ich jest zapobieganie przeciążeniom narządu ruchu przez zachowanie odpowiednich pozycji.

Dysfunkcje w obrębie narządu ruchu w przebiegu osteoporozy dzielimy na:

I okres- wczesny, w którym pacjent zgłasza się z wielomiejscowymi bólami w obrębie kręgosłupa, kończyn górnych i dolnych. Obserwujemy w związku z tym obniżenie nastroju, czasem depresję.

W badaniu klinicznym stwierdzamy:

• zaburzenia postawy ciała

• zwiększone napięcie mięśni przykręgosłupowych

• osłabienie mięśni brzucha i pośladków

• bolesność uciskową mięśni przykręgosłupowych

• pełne, ale skrajnie bolesne czynne ruchy kręgosłupa

Przy maksymalnym wdechu może występować ból międzyżebrowy. W badaniu radiologicznym kręgosłupa nie stwierdzamy zmian typowych dla osteoporozy. W badaniu densytometrycznym stwierdzamy osteopenia.

We wczesnym okresie postępowanie przeciwbólowe i regulujące napięcie mięśni polega na zastosowaniu kinezyterapii, fizykoterapii i farmakoterapii.

Najlepszą formą kinezyterapii są ćwiczenia w odciążeniu.

Fizykoterapię stosujemy w formie:

1. elektroterapii( np. DD, galwanizacja anodowa)

2. pola magnetycznego

3. TENS( neuromodulacji przezskórnej)

4. termoterapii( krioterapii i wyjątkowo jeśli są przeciwwskazania do leczenia zimnem, zabiegów cieplnych)

Obok farmakologicznego leczenia przyczynowego często stosujemy niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki rozluźniające mięśnie i antydepresyjne.

Działanie odciążające w I okresie polega na stosowaniu odpowiednich form ćwiczeń czynnych indywidualnych i grupowych. Niezbędnym elementem kinezyterapii jest nauka prawidłowej postawy, ze szczególnym uwzględnieniem ćwiczeń antykifotycznych, które chory powinien wykonywać wielokrotnie w ciągu dnia w różnych pozycjach ciała.

II okres- osteoporoza zaawansowana; chorzy także odczuwają wielomiejscowe bóle w obrębie kręgosłupa, zwiększające się przy ruchach. Obserwujemy obniżenie nastroju, często depresję.

Badaniem stwierdzimy:

• zaburzenia postawy ciała w postaci zwiększonej lordozy szyjnej i lędźwiowej oraz kifozy piersiowej, czynna korekcja kręgosłupa nie jest w pełni możliwa

• rozluźnienie powłok brzusznych, obniżenie łuków żebrowych

• jodełkowate ułożenie fałdów skóry na plecach i zmniejszone wcięcie w talii

W badaniu radiologicznym kręgosłupa piersiowego stwierdza się zmniejszone wysycenie trzonów kręgowych, ubytek poziomych beleczek, ścieńczenie warstwy korowej, niekiedy obniżenie wysokości trzonów kręgowych. Badanie densytometryczne wykazuje osteoporozę.

W okresie zaawansowanej osteoporozy, aby zmniejszyć ból i przywrócić prawidłowe napięcie mięśni stosujemy:

a) kinezyterapię- ćwiczenia w odciążeniu( w basenie)

b) fizykoterapię- elektroterapię, pole magnetyczne, TENS, termoterapię, różne formy masażu( ręczny, podwodny, aquawibron)

Ćwiczenia czynne mięśni indywidualne, zespołowe, nauka prawidłowej postawy, spacer co najmniej 1 godzinę dziennie poprawiają sprawność mięśni oraz poprzez obciążanie szkieletu stymulują kość do odbudowy.

Zaopatrzenie ortopedyczne w postaci kul, lasek, balkoników skutecznie zapobiega upadkom szczególnie u osób z zawrotami głowy, jak również stanowi odciążenie dla kończyn dolnych w przypadku choroby zwyrodnieniowej.

Kołnierze ortopedyczne, ograniczające ruchy boczne i skrętne, zapobiegają zawrotom głowy pochodzenia szyjnego, odciążając odcinek szyjny, zmniejszając bóle powstające w wyniku przeciążenia mięśni tej części kręgosłupa. Gorset Jewetta stosujemy w przypadku złamań kompresyjnych trzonów kręgowych. Czas używania gorsetu jest uwarunkowany postępem gojenia się złamania, bólem i siłą mięśni. W tym okresie muszą być wykonywane ćwiczenia izometryczne, których zadaniem jest: odtworzenie fizjologicznego gorsetu mięśniowego oraz poddawanie układu kostnego obciążeniom niezbędnym dla prawidłowej przemiany kostnej.

W zaawansowanej osteoporozie oprócz złamań trzonów kręgowych nawet przy niewielkim urazie może dojść do złamań w typowych miejscach w obrębie kończyn górnych i dolnych. Po unieruchomieniu złamania lub po zabiegu operacyjnym dążymy do jak najszybszego uruchomienia i pionizacji chorego.

III okres- późny; u chorego występują stałe bóle kręgosłupa nasilające się przy ruchach, zmiana figury, obniżenie wzrostu. Chory odczuwa niechęć do kontaktu z ludźmi i wysiłku fizycznego. W wywiadzie podaje się przebyte złamania w obrębie kończyn dolnych lub/i górnych.

W badaniu stwierdzamy:

• znaczną utrwaloną kifozę w odcinku piersiowym kręgosłupa, która przy próbie korekcji wyzwala ból

• zwiększoną lordozę szyjną i pochylenie głowy do przodu

• powłoki brzuszne rozluźnione, łuki żebrowe obniżone, niekiedy stykające się z talerzami kości biodrowych

• osłabienie mięśni brzucha, pośladków, kończyn górnych i dolnych

• bolesność uciskową mięśni przykręgosłupowych i wyrostków kolczystych kręgów

Pacjent często stoi na kończynach dolnych ugiętych w stawach biodrowych i kolanowych.

W III okresie uzyskanie poprawy sylwetki nie jest możliwe. Dążymy do zmniejszenia bólu poprzez regulację napięć mięśni i odciążenie. Postępowanie jest uzależnione od stanu ogólnego chorego.

Kinezyterapia składa się z ćwiczeń oddechowych, rozluźniających oraz izometrycznych mięśni kończyn górnych i dolnych.

Fizykoterapia jest stosowana w postaci elektroterapii, pola magnetycznego lub termoterapii z dużym ograniczeniem. Możemy stosować masaż ręczny bardzo ostrożnie, obejmujący mięśnie kończyn górnych i dolnych.

Zaopatrzenie ortopedyczne w kule, laski i balkoniki jest niezbędne w tym okresie jako trzeci punkt podparcia, umożliwiające bezpieczne przemieszczanie się chorego. Często stosujemy również kołnierz odciążający i gorset ortopedyczny.

Choroba zwyrodnieniowa stawów( osteoarthritis-OA) jest najczęstszą postacią zaburzeń stawów.

Artropatia ze zmienioną chrząstką szklistą, charakteryzująca się zanikiem chrząstki stawowej oraz przerostem tkanki stawowej z wytwarzaniem osteofitów.

Rozpoczyna się bezobjawowo nawet w 2 i 3 dekadzie życia i jest bardzo częsta w wieku około 70 lat.

U większości osób w wieku 40 lat można stwierdzić zmiany patologiczne w najbardziej obciążonych stawach, chociaż tylko u stosunkowo niewielu spośród nich występują objawy chorobowe.

Schorzenie atakuje w równym stopniu mężczyzn i kobiety, początek jest jednak wcześniejszy u mężczyzn.

Klasyfikacja:

OA jest klasyfikowana jako pierwotna( idiomatyczna) i wtórna.

Pierwotna zajmuje:

1. stawy obwodowe zwłaszcza bliższe i dalsze międzypaliczkowe( tworzą się tam guzki Heberdena i Boucharda)

2. stawy krążków odcinka szyjnego i lędźwiowego kręgosłupa

3. pierwszy staw śródręczno- paliczkowy

4. stawy biodrowe

5. stawy kolanowe

Wyróżniamy następujące podtypy choroby zwyrodnieniowej:

1. nadżerkowa

2. zapalna

3. gwałtownie postępująca destrukcyjna postać( dotyczy stawów barkowych i rzadziej biodrowych i kolanowych u starszych osób)

Wtórna choroba zwyrodnieniowa jest prawdopodobnie wynikiem zaburzeń zmieniających mikrootoczenie chrząstki.

Zaliczamy do niej:

1. wrodzone nieprawidłowości stawów

2. defekty genetyczne( zakaźne, metaboliczne, endokrynologiczne, układu nerwowego)

3. choroby zmieniające prawidłową strukturę i funkcję chrząstki szklistej( RZS, dna chondrokalcynoza)

4. uraz( złamanie)

5. przeciążenia stawów związane z wykonywaniem określonych zawodów

Patofizjologia:

Prawidłowe stawy mają niski współczynnik tarcia, więc bez nadzwyczajnego przeciążenia, bądź urazu nie mogą ulec zużyciu. Stan i funkcja chrząstki zależą od wywieranego na nią nacisku i jego zwalniania w czasie przenoszenia obciążeń przez staw oraz pracy stawów.

Przyczyną zmian zwyrodnieniowych, np. kręgosłupa jest zużywanie się jego struktur poddawanych w ciągu życia znacznym obciążeniom, wady wrodzone u osób młodych, wady postawy ciała, choroba Scheuermanna, urazy, zmiany strukturalne krążków międzykręgowych.

Proces patofizjologiczny OA ma charakter postępujący, objawiając się między innymi zwiększoną syntezą tkanki kostnej. W miarę coraz bardziej nasilonego tworzenia się kości warstwie podchrzęstnej zmieniają się jej właściwości fizyczne: kość staje się sztywniejsza, mniej podatna, mogą wystąpić mikrozłamania. Metaplazja obwodowych komórek synowialnych powoduje tworzenie się osteofitów. Ponadto tworzą się torbiele kostne, dochodzi do chropowacenia i wystąpienia ubytków chrząstki szklistej. Stwierdza się też proces proliferacji błony maziowej i jej łagodny stan zapalny.

Objawy podmiotowe i przedmiotowe

Początek choroby jest stopniowy i dotyczy zwykle jednego bądź kilku stawów.

Najwcześniejszym objawem jest ból, nasilający się podczas ćwiczeń i wysiłku, a zmniejszający się po odpoczynku. Sztywność poranna występuje po okresie nieczynności i trwa krócej niż 15- 30 minut i zmniejsza się w czasie ruchu.

W miarę postępu choroby zmniejsza się ruchomość stawów; mogą się także rozwinąć przykurcze zgięciowe, pojawia się tkliwość i trzeszczenia lub tarcie w czasie ruchu stawu.

Proliferacja kości, chrząstki, więzadeł, ścięgien, torebek stawowych i błony maziowej łącznie ze zmienną ilością wysięku stawowego ostatecznie przyczynia się do powiększenia stawu typowego dla OA.

Ostra i ciężka postać zapalenia błony maziowej zwykle nie jest spotykana, ale może wystąpić u chorych z innymi schorzeniami( np. dna, pseudodna), które inicjują mechanizm powstania OA.

Choroba zwyrodnieniowa stawów kręgosłupa szyjnego i lędźwiowego może prowadzić do mielopatii lub radikulopatii.

Objawy kliniczne mielopatii są zwykle łagodne. Znaczne pogrubienie i proliferacja więzadła podłużnego przedniego na poziomie krążka powoduje przekroczenie przegród poprzecznych w przedniej części rdzenia kręgowego. Przerost i pogrubienie więzadeł żółtych często wywołują ucisk na tylną część rdzenia.

Radikulopatia jest rzadsza, ponieważ przednie i tylne korzenie nerwowe, zwoje i nerwy rdzeniowe są dobrze zabezpieczone w otworach międzykręgowych, gdzie zajmują tylko 25% istniejącej, dobrze amortyzowanej przestrzeni.

Zaburzenia czynnościowe tętnic kręgowych, zawał rdzenia kręgowego i ucisk przełyku przez osteofity występują sporadycznie.

Objawy podmiotowe i przedmiotowe mogą pochodzić również ze struktur więzadłowych, torebki stawowej, mięśni, ścięgien, krążków i okostnej, czyli wszystkich struktur wrażliwych na ból.

OA stawów rąk powstają w stawie promieniowo- nadgarstkowym oraz promieniowo- łokciowym dalszym, najczęściej w stawie między kością czworoboczną większą i kością śródręcza. Nasilony ból i dysfunkcje powodują zmiany w zakresie stawu nadgarstkowo- śródręcznego kciuka.

OA stawów łokciowych najczęściej występuje w stawie ramienno- łokciowym. Osteofity ograniczają zakres ruchów, które są bolesne. Występuje osłabienie siły mięśniowej kończyny górnej.

OA stawów barkowych obejmuje najczęściej staw obojczykowo- barkowy i wywołują ból barku promieniujący do łopatki, szyi i ramienia, ograniczenie odwodzenia i skręcania ramienia na zewnątrz.

OA stawów skokowych są następstwem urazów i zaburzeń statyki stopy, ruch jest ograniczony i bolesny, chód niezgrabny. Wyrośla kostne w stawie śródstopno- paliczkowym palucha ograniczają ruchy w tym stawie.

OA stawu biodrowego charakteryzuje się stopniowo zwiększającą się sztywnością i zmniejszeniem zakresem ruchów. Ból może być odczuwany w okolicy pachwinowej lub promieniować do kolana. Przyczynami zmian zwyrodnieniowych są:

- wrodzona dysplazja

- zwichnięcie stawu biodrowego

- urazy

- zaburzenia statyki

- martwica aseptyczna

- otyłość

Występuje ograniczenie rotacji uda do wewnątrz, przeprostu, przywiedzenia i odwiedzenia. Przeciwbólowe ustawienie kończyny w przywiedzeniu i zgięciu do ok. 45°. Stopniowo utrwalają się przykurcze utrudniające chód, schylanie się, siadanie, doprowadzając do silnego kalectwa.

W OA stawów kolanowych dochodzi do zaniku chrząstki, więzadła stają się luźniejsze, stawy zaś mniej stabilne, z miejscowym bólem wywodzącym się z więzadeł i ścięgien. Tkliwość przy palpacji i ból przy ruchu biernym są względnie późnymi objawami. Skurcze i przykurcze mięśni potęgują ból. Może wystąpić mechaniczna blokada wywołana przez osteofity czy wolne ciała w jamie stawu.

Zmiany powstają najczęściej w stawie rzepkowo- udowym. Chory skarży się na ból w stawach kolanowych zwłaszcza podczas chodzenia po schodach, wstawania z krzesła- kiedy rzepka jest silnie przypierana do kości udowej.

Badaniem stwierdza się pogrubienie i stwardnienie torebki stawowej, a w razie pojawienia się wysięku w stawie jego obrysy są zatarte, skóra zaczerwieniona, ciepłota podwyższona, podudzie ustawia się w niewielkim zgięciu- pozycji przeciwbólowej.

W OA części szyjnej kręgosłupa najczęściej występującymi objawami są:

• podrażnienie lub ucisk korzenia nerwowego w otworze międzykręgowym, zwykle C5-6 lub C6-7, powodujące powstawanie zespołu rwy ramiennej( ból karku promieniujący wzdłuż kończyny górnej), zaburzenia czucia, czasem niedowłady mięśni

• zwężenie wyrostków poprzecznych kręgów przez wyrośla kostne wywołujące ucisk tętnic kręgowych i zaburzenia ukrwienia mózgu pod postacią napadowych, połowicznych bólów głowy lub zespołu tętnicy szyjnej przejawiającego się zawrotami głowy, zaburzeniami równowagi, oczopląsem, szumem w uszach

W OA części piersiowej kręgosłupa dominują tępe, rozlane bóle pleców, niekiedy nerwoból międzyżebrowy, bóle naśladujące dolegliwości stenokardialne.

W OA części lędźwiowo- krzyżowej kręgosłupa na czoło wysuwają się następujące dolegliwości:

• bóle wyzwalane przemieszczaniem się jądra miażdżystego krążka międzykręgowego wywierającego ucisk na korzenie nerwowe

• ból o charakterze postrzału( lumbago) umiejscowiony w okolicy lędźwiowej i pośladków lub rwy kulszowej (ischialgia) promieniujący wzdłuż kończyny dolnej aż do stopy- taki ból występuje często nagle w następstwie wysiłku fizycznego wykonywanego w nieprawidłowej pozycji, np. podnoszenie ciężaru przy zgiętym do przodu kręgosłupie i wyprostowanych kończynach dolnych

• dyskopatia najczęściej między L4-5 lub L5- S1

• w czasie ostrej rwy kulszowej chory leży na wznak zginając „chorą” kończynę w stawie biodrowym i kolanowym; stojąc zgina również tę kończynę w stawie biodrowym i kolanowym opierając się przodostopiem o podłoże, co powoduje rozluźnienie nerwu kulszowego, powstaje odruchowo bólowe boczne skrzywienie kręgosłupa z przerzuceniem masy ciała na „zdrową” kończynę dolną

• obronne napięcie mięśni przykręgosłupowych, spłaszczenie lordozy lędźwiowej; chory unika nawet najmniejszych ruchów kręgosłupa, wybitnie dodatni objaw Lasegue'a

Rozpoznanie:

Chociaż rozpoznanie choroby zwyrodnieniowej stawów jest stosunkowo proste, to należy pamiętać o innych częstych schorzeniach( RZS, spondyloartropatiach seroujemnych, pseudodnie i innych). Rozmieszczenie dolegliwości stawowych odmienne od typowej lokalizacji wskazują na wtórną OA i wymaga dalszego postępowania diagnostycznego( np. choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego, metaboliczne, nowotworowe i zaburzenia biomechaniczne zamieniające funkcję stawu i kości). Rozpoznanie ustala się w oparciu o stwierdzane objawy podmiotowe, przedmiotowe oraz badania radiologiczne.

Badania laboratoryjne pozwalają na wykluczenie innych przyczyn zapalenia stawów( RZS, dna moczanowa). OB jest zwykle prawidłowy lub nieznacznie przyspieszony. Płyn stawowy jasny i lepki. Badania radiologiczne wykazują zwykle:

- zwężenie przestrzeni stawowej

- zwiększoną gęstość warstwy podchrzęstnej kości

- tworzenie się osteofitów na brzegach stawów

- powstawanie pseudotorbieli w podchrzęstnej warstwie szpiku

Rokowanie i leczenie:

Przebieg OA ma charakter postępujący, ale niekiedy zatrzymuje się lub wycofuje.

Leczenie obejmuje rehabilitację, której celem jest zapobieżenie dysfunkcjom oraz rozpoczęcie działania zanim nastąpi upośledzenie sprawności ma również na celu zmniejszenie stopnia i czasu trwania zaburzeń sprawności.

Wstępne ustalenia przed podjęciem leczenia muszą dotyczyć stadium zmian tkankowych, liczby zajętych stawów, cyklu bólów u pacjenta, określenia głównych przyczyn bólu( czy jest on wywołany uszkodzeniem biomechanicznym czy zapaleniem) oraz stylu życia pacjenta.

Elementem leczenia jest również edukacja pacjenta obejmująca wyjaśnienie istoty schorzenia( fizjologia i biomechanika), rokowania( zwykle choroba przebiega łagodnie), konieczności współdziałania, osiągnięcia i potrzeby utrzymania jak najwyższego poziomu ogólnej sprawności fizycznej. Należy zwrócić uwagę na czynności dnia codziennego.

Chory z OA stawu biodrowego lub kolanowego powinien być poinformowany o konieczności unikania miękkich, głębokich krzeseł i foteli, z których trudno się podnieść. Regularne stosowanie poduszek pod kolana sprzyja powstawaniu przykurczów i również nie powinno być zalecane. Pacjenci powinni siedzieć na prostych, twardych krzesłach, spać na twardym łóżku, używać siedzeń samochodowych dostosowanych moich komfortu, ćwiczyć odpowiednią postawę ciała, nosić dobrze podbite buty lub obuwie sportowe, stale prowadzić odpowiednią aktywność zarówno w pracy zawodowej jak i w domu.

Ćwiczenia( zakresu ruchów, izometryczne, izotoniczne, izokinetyczne, postawy oraz wzmacniające) podtrzymują dobry stan chrząstki i zakres ruchów oraz rozwijają ścięgna i mięśnie, które ograniczają urazy. Szczególnie istotne są dzienne ćwiczenia rozciągające.

Unieruchomienie, nawet na względnie krótki czas, może doprowadzić do zaostrzenia i pogorszenia przebiegu klinicznego choroby.

Zahamowanie, a nawet niekiedy wycofanie zmian zwyrodnieniowych stawów kolanowych i biodrowych można uzyskać w wyniku dobrze zaplanowanego leczenia za pomocą ćwiczeń. W każdym przypadku należy zachowywać właściwe proporcje między odpoczynkiem( 4-6 godzin dziennie, umożliwiającym właściwe nawodnienie chrząstki) a ćwiczeniami i wysiłkiem.

Nie ma dowodów aby powszechne stosowane w tej chorobie niesteroidowe leki przeciwzapalne przynosiły długotrwałą korzyść w OA. Jednakże są stosowane i przynoszą znaczną ulgę w dolegliwościach.

Inhibitory COX-2 zmniejszające stan zapalny i ból wywołują mniej objawów niepożądanych są w stadium badań klinicznych.

Leki rozluźniające mięśnie( stosowane zwykle w małych dawkach) niekiedy przynoszą chwilową ulgę, gdy ból jest wynikiem wzmożonego napięcia mięśni związanych ze zmienionym chorobowo stawem.

Leczenie doustnymi kortykosteroidami nie jest wskazane. Sporadycznie można je stosować odstawowo w razie wysięku lub silnego zapalenia.

Kwas hialuronowy, stanowiący fizjologiczny składnik płynu stawowego, okazał się skuteczny w OA kolana.

Należy pokreślić, że leczenie farmakologiczne jest najmniej istotnym elementem kompleksowego postępowania terapeutycznego i stanowi około 15% programu.

W razie niepowodzenia leczenia zachowawczego należy rozważyć celowość wykonania laminektomii, osteotomii i pełnej endoprotezoplastyki.

W przypadku zmian w kręgosłupie, stawach kolanowych i pierwszego stawu nadgarstkowo- śródręcznego ulgę przynoszą również przyrządy wspomagające, ale powinny być włączone w specyficzne programy ćwiczeń.

Do innych metod leczenia zalicza się przezskórną stymulację elektryczną nerwu i miejscowe nacierania.

Obecnie prowadzone są badania eksperymentalne dotyczące metod leczenia mających oszczędzić chrząstkę oraz na przeszczepie tkanki chrzęstnej.

18

---