EPIZOOTIOLOGIA KONI

1.Epizootyczne zapalenie naczyń chłonnych - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

• (Łac.lymphangitis epizootica; nosacizna afrykańska - nazwa wywodzi się z miejsca stacjonarnego występowania tej choroby - Afryka, generalnie występuje w krajach basenu morza śródziemnego i Azji, pojedynczo w Europie)

• przewlekła choroba zakaźna koni,mułów,osłów i wielbłądów

• Objawy ropnego zapalenia podskórnych naczyń chłonnych i regionalnych węzłów chłonnych i skóry

• Histoplasma farciminosum(dimofriczny grzyb) - rezerwuarem jest gleba (zwłaszcza nawożona obornikiem) - bardzo oporny na czynniki fizyczne i chemiczne(w wysuszonej ropie przetrwa nawet ok.2lata), - wrażliwy na środki zawierające kwas nadoctowy

Rozpoznawanie

1. Typowe objawy kliniczne: okres inkubacji 3-4 tyg, pojawiają się bolesne guzki(początkowo pojedyncze, później ułożone paciorkowato),wielkości ziarna grochu do fasoli wzdłuż przebiegu naczyń chłonnych w okolicy kończyn, głowy lub szyi. Rozmiękanie i pękanie guzów ze ciągliwą,śmietanowatą zawartością ropną i tworzeniem się owrzodzeń; naczynia chłonne pomiędzy guzkami powrózkowato zgrubione i silnie uwypuklone ponad powierzchnię skóry. Może dojść do powikłania bakteryjnego. Gorzej przechodzą to konie w złej kondycji. Możliwa jeszcze postać nosowa(przypomina nosaciznę stąd nazwa), płciowa oraz łzowa - różnią się głównie lokalizacją.

2. Zmiany a-p: Charakterystyczne zmiany w skórze, węzłach i naczyniach chłonnych, ropnie w narządach wewnętrznych - wątroba, nerki, płuca kości

3. Badanie mikroskopowe ropnej zawartości guzów (punktaty z ropni zamkniętych) - barwienie Ziehl-Nielsena,PAS;(owalne lub kuliste blastospory z podwójnie zarysowaną otoczką luzem lub wewnątrz leukocytów)

4. W przypadkach wątpliwych wykonanie posiewów na podłoża stałe Sabourauda z dodatkiem chloramfenikolu - kolonie żółtawobrązowe

5. Badania serologiczne - precypitacja, OWD, pośrednia IF, ELISA

6. Test skórny - Histofarcin(rozp. antygen z 4-mies. hodowli H.farciminosum)

7. Diagnostyka różnicowa: posiew na podłoża bakteriologiczne (np.. agar z krwią) - wykluczenie wrzodzejącego zapalenia naczyń chłonnych lub wikłających pierwotną chorobę bakterii (paciorkowce,gronkowce), wykluczyć nosaciznę, meloidozę, nokardiozę, dermatofilozę

Zapobieganie i Zwalczanie

• Izolacja koni chorych i podejrzanych,

• Konie chore - leczenie, zaawansowane stadium choroby - eutanazja

• Preparaty witaminowe i stymulujące reakcje odpornościowe (Biotropina, Lydium KLP)

• Leczenie miejscowe - oczyszczenie owrzodzeń i pędzlowanie jodgliceryną lub Biotincturą, spryskiwanie owrzodzeń fungicydami (enilkonazol) -przy nadkażeniu bakteryjnym - antybiotykoterapia

• Poprawa warunków bytowych , głównie pełnowartościowe żywienie

• Odkażanie boksu 2-3% roztworami preparatów jodoforowych, odkażanie sprzętu i wyposażenia

• DEZYNSEKCJA(wektory)

• Immunoprofilaktyka swoista - możliwa, szczepionki zawierające inaktywowane szczepy H.farciminosum z Al(OH)3 - indukcja odporności; ostatnio pomyślne próby wykorzystania histofarciny do uodparniania

2.Wrzodziejące zapalenie naczyń limfatycznych - rozpoznawanie,zapobieganie,zwalczanie.

• Wrzodziejące zapalenie naczyń limfatycznych(łac. lymphangitis ulcerosa, syn.pol. gruźlica rzekoma koni)

• Corynebacterium pseudotuberculosis, G+, tlenowa - bakteria występuje powszechnie w środowisku!

• Przewlekła choroba zakaźna nieparzystokopytnych,

• guzki i wrzody wzdłuż przebiegu naczyń limfatycznych w tkance podskórnej skóry, głowy, szyi, tułowia i ZWŁASZCZA kończyn

• W Europie - występowanie sporadyczne

• konie w wieku 5 m-cy - 2 lata

• szerzenie drogą kontaktową

Rozpoznanie

1. Typowe objawy kliniczne - NAGŁE pojawienie się początkowo twardych, kolejno miękkich obrzęków - przedpiersie, podbrzusze, kończyny, wymię, moszna, wewnętrzna powierzchnia ud(czyli podwozie), powrózkowate zgrubienia naczyń chłonnych, kulawizna, ropnie 2,5-25!cm - po 7-10 dniach pękają - ropa krwawa i cuchnąca, wrzody , brak zmian w lnn., gojenie 1-2 tyg - twarde blizny, proces trwa DO ROKU, czasem bakteriemia - przerzuty do narządów i śmierć

2. Badanie bakteriologiczne punktatu z guzów lub z wymazów z wrzodów

3. Rozpoznanie różnicowe: nosacizna(skóry), epizootyczne zapalenie naczyń chłonnych, melioidoza, zakażenia bakteryjne - Streptococcus equi spp. zooepidemicus, S. equi spp. equi lub Staphylococcus spp.

Zapobieganie i zwalczanie

• Leczenie miejscowe - maść ichtiolowa, po dojrzeniu ropni - nacięcie, płukanie nadmanganianem potasu, barwniki akrydynowe,

• Antybiotykoterapia ogólna (penicylina, penicylina ze streptomycyną)- ochrona przed przerzutami - wrażliwa na większość antybiotyków poza aminoglikozydami-ale niezbyt wcześnie - opóźnia to dojrzewanie ropni

• Immunoprofilaktyka swoista - swoiste inaktywowane szczepionki lub autoszczepionki (2x podanie w przeciągu 14 dni zdrowym zwierzętom chroni przed zachorowaniem, a podawana kilkukrotnie co 3-4 dni w małych dawkach skraca czas trwania choroby)

• W czasie trwania choroby ograniczenie obrotu zwierzętami-izolacja chorych i leczenie, oczyszczenie i odkażenie pomieszczeń, DEZYNSEKCJA(wektory)

3.Dermatofiloza - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie

(Łac.streptotrichosis)

• Dermatophilus congolensis, G+, PROMIENIOWIEC, saprofit w glebie, środowisko wilgotne - zakaźne zoospory, WEKTORY - owady kłująco-ssące, głównie klimat sub- i tropikalny

• Czynniki predysponujące - wysoka temperatura i wilgotność(pora deszczowa) - uszkodzenie tłuszczowej okrywy skóry i rozmiękanie warstwy kolczystej naskórka, reszte każdy wymyśli, że jak koń wejdzie w drut kolczasty to się popsuje

Rozpoznanie

1. Charakterystyczne objawy kliniczne - pierwsze zmiany w postaci licznych guzków, w skórze okolic stawów skokowych, nadgarstkowych i pęciownych, na grzbiecie(kłąb), okolica siodła, zad, w okolicy warg. Wysięk, sklejanie się włosów, tworzenie strupów. Później po odklejeniu strupa krwawiące nadżerki. Zlewanie się zmian - duże bezwłose plamy lub pokrywające się włosem po 3-8 tyg.

2. Wymazy odciskowe zabarwione metodą Grama lub błękitem metylenowym - gram dodatnie rozgałęziające się nitki rozpadające się na liczne rzędy ziarniniaków

3. Badania hodowlane - agar z krwią, 10% CO2

4. Badania serologiczne - pośrednia IF, ELISA - wykrywanie zakażeń bezobjawowych

5. Rozpoznanie różnicowe :gruda, dermatofitoza, fotosensytyzacja, kontaktowe zapalenie skóry, leukoklastyczne zapalenie naczyń okolicy pęciny(tego nie widziałam w notatkach, ale nie wydaje się być błędne)

Zapobieganie i zwalczanie

• Usunięcie czynników usposabiających(DEZYNSEKCJA, ograniczyć długotrwałe zawilgocenie skóry)

• Zmiany niewielkie - leczenie miejscowe - przemywanie, spryskiwanie środkami odkażającymi(jodofory, CuSO₄), czwartorzędowe zasady amoniowe), po usunięciu strupów - preparaty antybiotykowe w aerozolu

• Ciężkie przypadki - antybiotyki parenteralnie(penicylina - 40 000 j.m/kg m.c. + streptomycyna - 40 mg/kg m.c., OTC, spiramycyna)

• Szczepień brak póki co

4.Ospa koni - rozpoznawanie, zapobieganie, zwalczanie.

(Łac.variola equina)

• ZAKAŹNA, ZARAŹLIWA, WIRUSOWA - konie mogą się zarazić od ludzi szczepionych p/wirusowi krowianki(do 2 tyg po szczepieniu - w sposób bezp. lub wektory!)

• Pęcherzykowo - grudkowe wykwity w błonie śluzowej jamy ustnej i skórze nosa, guzki w zgięciu pęcinowym, w nielicznych przypadkach występowanie pęcherzyków i krost na całej powierzchni ciała

• Orthopoxvirus rodzina Poxviridae (immunologiczne pokrewieństwo do wirusa ospy krowiej - Poxvirus i wirusa krowianki - Vaccina virus), bardzo oporny na czynniki środowiskowe(wysuszone strupy - nawet ponad rok), wrażliwy na gnicie, wysoką temperaturę, promieniowanie UV, środki odkażające

Rozpoznanie

1. Charakterystyczne objawy - inkubacja krótka - do 8 dni - wykwity ospowe - grudki, pęcherzyki, krosty, głębsze wrzody, strupy. Pęcherzyki są wielokomorowe i mają pępkowate wgłębienie. Różna liczba wykwitów - powstają niejedonocześnie i mają tendencję do zlewania się. Jama ustna i skóra okolicy nosa - guzki wielkości ziarna grochu, pęcherzyki i krosty, nadżerki i głębsze wrzody, ślinienie, zanik apetytu, zapalenie spojówek ze znacznym obrzękiem powiek , gęsty żółty wypływ z oka; zgięcie pęcinowe - obrzęk, nadwrażliwość, ↑ciepłota miejscowa, wykwity, Postać uogólniona - wykwity na szyi, tułowiu i reszcie ciała

2. Mikroskop elektronowy

3. Badanie histopatologiczne - ciałka wtrętowe Paschena, Guarnieriego

4. Wykazanie wirusa w hodowli komórkowej (komórki MA 104)

5. Badania serologiczne - ELISA - badanie par surowic w odstępie 3 tygodni(Orthopoxvirus)

6. Rozpoznanie różnicowe: dermatofiloza, gronkowce i paciorkowce, pęcherzykowe zap.j.ust.

Zapobieganie i zwalczanie

-chore i podejrzane o zakażenie konie odizolowane i nieużywane do pracy

- najczęściej samoistne wyleczenie w przeciągu 14 dni, po przechorowaniu silna i długotrwała odporność

5.Grzybice skóry - rozpoznawanie, zapobieganie, zwalczanie.

(łac.dermatomycosis equorum)

ZAKAŹNA, ZARAŹLIWA, występuje ubikwitarnie, w gospodarstwach gdzie grzybica występowała chorują młode i nowowprowadzone do stada, przy zawleczeniu chorują w różnym wieku, dorosłe często mają postać powierzchowną i poronną.

Wyraźna sezonowość:

• w październiku i listopadzie(odsadzenie źrebiąt i przenoszenie ich do nowych zakażonych pomieszczeń)

• u koni sportowych w okresie wiosenno- letnim, duży wysiłek generuje immunosupresję

Wywoływana przez dermatofity:

1.grzybica strzygąca (trichophytosis) Trichophyton sp.

2.grzybica drobnozarodnikowa (microsporosis) Microsporum sp.

(klinicznie bardzo do siebie podobne)

Spory dermatofitów żyją i zachowują inwazyjność w środowisku do 3 lat!

1.Trichophyton equinum - powinowactwo gatunkowe do koni(ten grzyb potrzebuje kwasu nikotynowego w dużych ilościach, a on występuje w naskórku i sierści koni w dużych ilościach)

T. mentagrophytes

T. verrucosum

Rozpoznanie:

1. Objawy kliniczne: Postaci strzygąca(powierzchowna), głęboka(strupiasta),pęcherzykowa:

• Strzygąca - przeczosy, z owalnymi wyłysieniami później, z silnie zaznaczonym łuszczeniem naskórka - głowa, szyja, pośladki, kłąb, boki tułowia.(głównie konie dorosłe) -typowe dla koniowatych są tzw. tonsury - charakterystyczne, owalne wyłysienia pokryte złogami komórek złuszczonego naskórka (herpes tonsurans maculosus)

• Głęboka strupiasta - guzkowate nacieki w skórze, pokryte kępkami nastroszonych włosów. Tu dochodzi do wypadania/łamania zainfekowanych włosów i tworzenia okrągłych lub owalnych bezwłosych plam, pokrytych szarobiałymi azbestowymi strupami. W dalszym przebiegu mogą się zlewać te plamy.(głównie źrebięta i konie młode, jako postać pierwotna, rzadziej jako zejście postaci powierzchownej)

• Postać pęcherzykowa - słabo lub nieowłosione części skóry - słabizna, wewnętrzna strona ud, moszna, wargi sromowe,okolica skrzydełek nosowych i warg. Tu występują czerwone, a następnie sinawe owalne wykwity, pokryte drobnymi pęcherzykami, które po kilku dniach zamieniają się w brunatne strupy(konie w różnym wieku)

• Dermatofity nie atakują u koni włosów grzywy i ogona!

• Rzadko kończyny.

• Zejście - zależy od kondycji zwierzęcia i pory roku - latem - przy żywieniu zielonkami - może być samoistne zejście w ciągu 4-6tyg(strzygąca), strupiasta - 2-3 miesiące. Zimą - zwierzęta trzymane są w pomieszczeniach - znacznie dłużej zmiany się utrzymują.

• Może dojść do wikłania bakteryjnego - powstają ropnie.

2. zeskrobiny skóry, pobrane skalpelem w miejscu przejścia zmiany w zdrową skórę, aż pojawi się płyn tkankowy

3. wskazanie obecności artrospor

4. zeskrobiny na podłoże Saboaurauda z chloramfenikolem i aktydionem- wzrost po 5-8 dniach w temp. 27stC

Różnicowanie: świerzb drążący i naskórny(wykluczamy badaniem zeskrobiny), egzema letnia i alimentarna(dotyczy pojedynczych koni po pogryzieniu przez bąki/zjedzeniu czegoś, lokalizacja-szyja nieosłonięta grzywą), wszołowica i wszawica(oględziny). We wszystkich chorobach w/w silny świąd, PRZY GRZYBICY NIE MA ŚWIĄDU.

Postępowanie(zwalczanie i zapobieganie jednocześnie):

• Miejscowo leki z grupy imidazoli(Fungiderm np.),natamycynę, 10% roztwory preparatów jodoforowych - Pollena JK - to przy powierzchownej głównie się sprawdza

• Konie chore należy odizolować i w czasie leczenia pasze suplementować karotenami + Zn,

• Przy grzybicy głębokiej - maść Fungidermin (też z imidazolami)+ opryskiwanie okolicznej skóry płynem Fungiderm

• SZCZEPIONKA* - niezależnie od leczenia miejscowego, 2x i.m. atenuowana szczepionka, przyspiesza proces leczenia i zapobiega nawrotom.

• Po ustąpieniu choroby należy wykąpać konia/ opryskać roztworem Polleny JK lub natamycyną(cały dzień po tym w stajni, bo substancja ta inaktywuje się w słońcu).

• ODKAZIĆ POMIESZCZENIA! 2-3% roztwór Lizolu. I SPRZĘT!!! - 30 min wrząca woda lub spalić.

• Mogą się tą grzybicą zarazić krowy, psy i LUDZIE.

*Insol dermatophyton - zawiera - Inaktywowane szczepy:

• Trichophyton verrucosum szczep 410 (jeleń),

• Trichophyton mentagrophytes szczep 1032 (koń),

• Trichophyton sarkisovii szczep 551 (wielbłąd),

• Trichophyton equinum szczep 381 (koń),

• Microsporum canis szczep 1393 (kot),

• Microsporum canis var. distoratum szczep 120 (czarna pantera),

• Microsporum canis var. obesum szczep 1311 (tygrys),

• Microsporum gypseum szczep 59 (koń), w ilości minimum: 6,25 x 106 mikrokonidiów każdego szczepu w 1 ml szczepionki. odporność po ok 5tyg po pierwszym szczepieniu i trwa przez okres 9m-cy

Nie stosować u koni poniżej 5 miesiąca życia.

2.

Microsporum equinum

M. canis

M. gypseum M praecox-zanieczyszczenie próbu

Rozpoznanie:

1. Objawy kliniczne:

• pojedyncze ognisk grzybicy o średnicy 2-3 cm, charakterystyczne nastroszenie włosów

• efekt rozluźnienia tkanki wyściełającej cebulki włosów

• Pojawiający się u nasady włosów delikatny, żółtawy wysięk zapalny z czasem staje się tak obfity, tworzą się wyraźne guzki i pęcherzyki zapalne, przechodzące w twarde strupy zmieszane nierzadko z resztkami wypadłych włosów

• Dają się one stosunkowo łatwo usuwać podczas czyszczenia

• Pozostałością są dosyć długo utrzymujące się, szpecące zwierzę, owalne wyłysienia

• Jedynie u młodych źrebiąt porastają one włosem stosunkowo szybko, bo po około 5-6 tygodniach, zazwyczaj w trakcie wymiany źrebięcej sierści na nową.

2. Oglądanie zmian skórnych w promieniach UV (lampa Wooda)- fluorescencja- świeci M.equinum i M.canis

3. bad mikroskopowe zeskrobin skóry

4. bad hodowlane

Generalnie od grzybic wywołycwanych przez Trichophyton za bardzo się nie różni, postępowanie podobne, zwalczanie itd też.

6.Listerioza- rozpoznanie, zapobieganie i zwalczanie - jest mało, bo w samym Winiarczyku czyli naszym podręczniku do zakaźnych jest :“ Listerioza jest chorobą zakaźną przeżuwaczy, a zasadniczo owiec" - więc odsyłam do kowiec i polecam interpretację własną.

Listeria monocytogenes

Ogóły, które zamieścił tu starszy rocznik - nie zmieniałam,bo nie mam danych.

Rozpoznanie:

1. Objawy kliniczne:

• zap rdzenia i opon mózgowych

• niepokój, zaburzenia w koordynacji ruchowej, porażenie kończyn

• źrebięta mogą poruszać się w niewielkim stopniu lub wcale

• ropne zapalenie spojówek, zażółcenie twardówki

• ronienie, przedwczesne porody, narodziny martwych lub słabych źrebiąt

• posocznica

2. Badanie serologiczne (aglutynacja, OWD, ELISA)

3. Zmiany sekcyjne - stan zapalny i zgrubienie łożyska, zmiany

4. Badanie histologiczne

Zapobieganie i zwalczanie:

OBOWIĄZEK REJESTRACJI!

• zapobiegać zakażeniom drogą alimentarną - skażona pasza, głównie złej jakości kiszonki(tak, teraz jest tendencja nowa do karmienia koni sianokiszonką z uwagi na brak pylenia i tańsze - konie się przyzywczajają i nie mają morzysk)

• zwalczanie gryzoni(kontaminacja pokarmu)

• uniemożliwienie kontaktu między zwierzętami chorymi, a zdrowymi

• bakteria saprofityczna występująca cały czas w środowisku

7.Choroba bornaska- rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

(Syn.choroba bornajska, enzootyczne zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego koni, wścieklizna mózgowa, gorąca choroba koni, szałowa kołowacizna

Łac. Meningoencephalitis simplex enzootica equorum, polioencephalomyelitis non purulenta infectiosa)

• ZAKAŹNA, ZARAŹLIWA, WIRUSOWA

• Wrażliwe - różne gatunki zwierząt, klinicznie rzadko

• rodzina: Bornaviridae, rodzaj: Bornavirus, gatunek: wirus choroby bornaskiej(neurotropowy wirus RNA - BDV)

• wiele lat w org. bezobjawowo lub latentnie

Rozpoznanie:

• dane epizootyczne i objawy kliniczne (nerwowe)- podejrzenie

*stacjonarne występowanie, zachorowalność do 5%, śmiertelność 90%

• przyżyciowo badanie płynu mózgowo-rdzeniowego: ↑liczba komórek jednojądrzastych, kilkakrotny ↑poziomu białka całkowitego(norma 22-27g/l),zmiany niespecyficzne, wyniki nie zawsze wiarygodne - nie wiem po co to w takim razie, ale było w wykładzie więc podaję

*początkowo objawy nietypowe - gorączka do 40,5stopni, zmniejszenie lub utrata apetytu,niechęć do ruchu, zażółcenie spojówek i błon śluzowych, czasem biegunka, zaparcie, objawy morzyskowe, kulawizna, potrząsanie głową, wychudzenie

*objawy nerwowe - po 2-5 dniach(+spadek w.c.c)

-początkowo nadmierna pobudliwość- gwałtowne ruchy, przestrach, wzmożona reakcja na bodźce

-ruchy maneżowe, przymusowe wędrowanie

-niezborność ruchów- potykanie się, przewracanie

-niefizjologiczne postawy- rozstawienie lub krzyżowanie kończyn przednich

-zaburzenie żucia i połykania, ślinotok

-puste żucie, trzymanie kęsa w pysku (tzw. palenie fajki)

-częste wysuwanie prącia z napletka

-zaburzenia świadomości- brak reakcji na głos, opuszczenie głowy, zapieranie głowy o żłób, ścianę

-osłabienie odruchów, zaburzenie czucia powierzchownego i głębokiego

-obfite pocenie

-przemijające lub trwałe skurcze mięśni szyi (torticollis)

-oczopląs, zapalenie rogówki i zaćma

*końcowa faza choroby: porażenie warg, powiek, uszu,rozszerzenie źrenic, zwisanie języka, porażenie kończyn tylnych- pozycja siedzącego psa, ruchy wiosłowe, śpiączka i śmierć

• bad histopatologiczne- ciałka wtrętowe Joesta- Degana w neuronach

• bad wirusologiczne:

- wykrywanie w mózgu swoistego rozpuszczalnego antygenu BVD(IF,OWD, ELISA)lub komórkach jednojądrzastych krwi (cytometr przepływowy)

-hodowla wirusa w HK nerki małpy-ciałka wtrętowe

• bad molekularne- PCR, nested PCR, hybrydyzacja in situ

• bad serologiczne- przeciwciała w surowicy lub p.m-r

-OWD

-ELISA

-IF-pośrednia

-miarodajne tylko wyniki dodatnie

• w/w badania wykonywane w nielicznych laboratoriach

• Rozpoznanie różnicowe:listerioza, wścieklizna, ch.Aujeszkyego, zapalenie mózgu i rdzenia(toga i flawiwirusy)

Zapobieganie i zwalczanie:

• po wystąpieniu choroby- izolacja zwierząt chorych, kontumacja, bieżące i końcowe odkażanie pomieszczeń

• brak perspektyw na opracowanie skuteczniej szczepionki

• Zapobieganie: higiena pomieszczeń, przestrzeganie zasad san.wet, oddzielny chów wrażliwych gatunków zwierząt, zakaz importu koni, bydła, owiec z terenów zapowietrzonych

8.Wirusowe zapalenie mózgu i rdzenia (WEE, VEE, EEE) - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

(łac.encephalomyelitis equorum)

• ZAKAŹNE, WIRUSOWE, BRAK ZAKAŻENIA KONIA OD KONIA I CZŁOWIEKA OD KONIA BEZP.

• Chorują konie, muły i ludzie

• Przebieg ostry, dwufazowa gorączka i zaburzenia ze strony OUN

• Głównie przenoszone przez stawonogi

Etiologia - wirusy z rodziny Togaviridae, rodzaj Alphavirus(RNA)

• wirus EEE - wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia(Eastern Equine Encephalomyelitis)

• wirus WEE - zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia(Western …)

• wirus VEE - wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia(Venezuelan …)

Głównie przenoszone przez stawonogi.

Wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni (EEE)

Rozpoznawanie:

• stacjonarność i sezonowość choroby

• Objawy: dwufazowa wysoka gorączka(41stopniC)i objawy nerwowe: nadmierna pobudliwość, ruchy przymusowe, parcie na przeszkody, oczopląs, drgawki, otępienie, niechęć do ruchu, ataksja, potykanie się, brak odruchu skórnego(głowa, szyja), zgrzytanie zębami, zez, drżenie warg->porażenie warg i języka, niedowład, porażenie kończyn, zaleganie i śmierć w ciągu 2-3dni. Zmiany a-p: każdy se wymyśli :P(jakieś przekrwienie i wybroczyny na oponach)

• badania wirusologiczne - do badań najlepszy mózg

• zakażenie zarodków kurzych, piskląt, osesków mysich, świnek morskich, królików

• izolacja wirusa w HKZK, BHK

• identyfikacja - SN, ELISA

• badania molekularne - RT-PCR

• badania serologiczne

• u ozdrowieńców - HI, OWD, SN, ELISA

• badanie par surowic - odstęp 10-14 dni - wzrost 3-4 krotny (wynik+)

• Rozpoznanie różnicowe - Wścieklizna, Choroba Bornaska, Listerioza, Choroba Aujeszkyego, zakażenie EHV-1 (postać nerwowa), WEE, VEE, JBE (japońskie zapalenie mózgu typu B), SLE (zapalenie mózgu St. Louis), MVE (zapalenie mózgu Murray-Valley), RSSE (rosyjskie wiosenno-letnie zapalenie mózgu), FSME (wczesno-letnie zapalenie opon i mózgu)

Zapobieganie i zwalczanie:

• lista OIE - EEE, WEE, VEE, JBE

• notyfikacja w UE - wszystkie typy

• zał. 3 do Ustawy z 2004r. - podlega obowiązkowi rejestracji (nazwa: Wirusowe zapalenie mózgu i rdzenia koni)

• po wystąpieniu

• izolacja koni chorych (leczenie lub uśpienie)

• kwarantanna (28 dni)

• ograniczenie obrotu zwierzętami z terenów endemicznych (VEE)

• stosowanie insektycydów

• duża inwazja stawonogów - konie w przyciemnianych pomieszczeniach

• zmniejszanie populacji stawonogów - zabiegi agrotechniczna

• import tylko z terenów wolnych po 12 mies. od zwalczenia choroby

• immunoprofilaktyka swoista

- na terenach endemicznych

- szczepienia przed sezonem aktywności stawonogów (2x co 3 tygodnie i coroczna rewakcynacja) - wczesna wiosna

- szczepionki inaktywowane mono- i biwalentne (EEE i/lub WEE) oraz trójwalentne (EEE, WEE, VEE)

- szczepionki złożone - EEE, WEE, VEE + toksoid tężcowy i/lub wirus influenzy

- szczepionki atenuowane - VEE (szczepionka TC-83), dla koni i ludzi stosowana od 1967r. - wyniki różne

- szczepienia chronią przed zachorowaniem - po zakażeniu wiremia i serokonwersja, ale brak wnikania do OUN

- konieczność opracowywania nowych szczepionek

Zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni (WEE)

• Przenoszony przez stawonogi krwiopijne, mniejsza zjadliwość niż EEE

Rozpoznanie - objawy jak przy EEE, badania wirusologiczne, molekularne i serologiczne

Zapobieganie i zwalczanie

• lista OIE, notyfikacja w UE, obowiązek rejestracji - Zał. 3 do Ustawy z 2004r.

• Reszta jak przy EEE

Wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni (VEE)

• Silniejszy wiscerotropizm niż neurotropizm

• 6 podtypów(I-VI)różniących się zjadliwością, pochodzeniem i strukturą antygenową

• Chorobotwórczy dla ludzi:łagodne zachorowania grypopodobne, niekiedy ciężkie zapalenia mózgu(dzieci)

Rozpoznanie:

1. Objawy: inkubacja do 3 dni, postać posocznicowa: wysoka gorączka(41), utrata apetytu, bóle morzyskowe, zaparcie, 4-6 dnia samoistne ustępowanie objawów lub padnięcie - śmiertelność do 90%!, postać mózgowo-rdzeniowa - podobna jak EEE, śmiertelność 80-90%, klacze ciężarne - ronienie

2. badania wirusologiczne

• namnażanie w HKZK, VERO i BHK-21

• identyfikacja - MAC-ELISA i IF

• badania molekularne - RT-PCR

• badania serologiczne (OWD, SN)

• u ozdrowieńców

Zapobieganie i zwalczanie:

• lista OIE, notyfikacja w UE

• obowiązek rejestracji - Zał. 3 do Ustawy z 2004r.

• immunoprofilaktyka swoista - na terenach endemicznych.

9/15.Borelioza- rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

(Syn.choroba Lyme, krętkowica kleszczowa)

• ZAKAŹNA, NIEZARAŹLIWA, wielonarządowa chorba zwierząt w tym o długim, często skrytym przebiegu,

• wywoływana przez krętek Borrelia burgdorferi sensu lato - izolacja od koni:

USA - B.burgdorferi sensu stricto, Europa - B.b.s.s, B.afzelii, Afryka Południowa - Borrelia theileri

• Wektor - kleszcze Ixodes, gzy muchy, meszki, pchły, komary - NIE SĄ

• Rezerwuar - zakażone małe ssaki, ptaki i zwierzyna łowna

Rozpoznawanie:

• Klinicznie - trudne - duża różnorodność objawów: inkubacja do kilku tyg, nieznaczna gorączka, apatia, osłabienie. Możliwy przebieg subkliniczny(tylko reakcja serologiczna - IgM i IgG), dalsze objawy: przy słabej reakcji immunologicznej-> gorączka, utrata apetytu, senność, chudnięciem bolesne obrzęki stawów kończyn(1 lub kilka), uogólniona sztywność kończyn - trudności w poruszaniu, zaburzenia ze strony OUN i sercowo naczyniowe, nadwrażliwość skóry, obustronne zap.rogówki i ciała rzęskowego, odklejenie siatkówki

• Wywiad epizootyczny

• Choroba ma charakter enzootii utrzymującej się w rejonach występowania kleszczy (Ixodes ricinus, I.hexagonus)

• Infekcja pastwiskowa

• Mogą być przeniesione wraz ze słomą jako ściółka do stajni

• Badania laboratoryjne

• Materiał genetyczny(DNA bakterii)- PCR - krew lub maź stawowa

• Wzrost poziomu swoistych przeciwciała IgG i IgM- ELISA, Immunofluorescencji pośredniej ( badania powtórzyć kilkakrotnie)

• Western Blot (świeżo przebyte zakażenie)-różnicowanie przeciwciał - reakcje krzyżowe z Leptospira sp.

• Izolacja krętka z materiału biologicznego(biopsja skóry, pmr, krew,płyn stawowy)-hodowla mikrobiologicza trudna - pożywka BSK-H - minimum 21 dni

Zapobieganie i zwalczanie:

• Na liście OIE jest piroplazmoza koni, czyli to właśnie to co nie?

• Unikanie miejsc zasiedlonych przez kleszcze, usuwanie kleszczy

• Stosowanie repelentów ,akarycydów np. permetryna pod postacią emulsji do wtarcia w dystalne części kończyn i w głowę.

10. Wścieklizna- rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

Etiopatogeneza, źródła zakażenia, wszelkie bajki i historie z psów ;). Najważniejsza różnica to“ochrypłe rżenie“. No bo psy nie rżą…chyba:P

Rozpoznawanie:

1)Objawy kliniczne u koni:

- są efektem dysfunkcji neuronalnej wynikającej z drastycznego obiżenia syntezy białek niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania neuronów

- często bardzo zróżnicowane: 

od spadku kondycji do dziwacznego zachowania i mogą zawierać objawy pochodzące  z rdzenia kręgowego, móżdżku lub nerwów czaszkowych (m.in.kulawizna, dysfunkcja układu pokarmowego, zaburzenia układu moczowopłciowego - patrz niżej)

- progresywny przebieg objawów, od początku aż do śmierci

- śmierć zazwyczaj około 10.dnia choroby

- średnia przeżywalność od początku objawów klinicznych wynosi  5.dni

Ø      objawy pochodzące z rdzenia kręgowego!!!!!!!! są  bardzo często spotykane u koni z wścieklizną:

kulawizna , nieregularność chodu kończyn miednicznych ⇨ następnie ataksja ⇨  niedowład ⇨  całkowite porażenie zadu i kończyn miednicznych

dodatkowo w/w objawom może towarzyszyć:  

·         obstrukcja przewodu pokarmowego

·         tenesmus (bolesne parcie na mocz/kał)

·         zadzierzgnięcie napletka (paraphimosis)

·         porażenie pęcherza moczowego

·         zwiotczenie ogona i zwieracza odbytu

Ø      objawy mózgowe :

·         postępująca depresja  (często ekstremalnie przytłumiona świadomość) lub agresja (najczęściej przejawiająca się samookaleczaniem  i przeczulicą)

·         nadaktywność  seksualna 

·         silny świąd mogący prowadzić do samookaleczania się zwierzęcia

·         drgawki, drżenie mięśni

·         postawione uszy, szeroko otwarte oczy pomimo paraliżu/ataksji, zaburzenia świadomości

·         ślepota

·         parcie głową na przeszkody

·         głośne rżenie

·         opisthotonus

·         może  ale nie musi pojawić się dysfagia, ślnienie się, zwiotczenie języka i towarzyszące temu zaburzenia w piciu związane też porażeniem krtani

Diagnostyka skomplikowana jak u wszystkich gat.+ podejrzenie na podstawie w/w objawów.

Profilaktyka: szczepienia ochronne zaw. inaktywowany wirus od 5-go m-ca życia na terenach zagrożonych(czyli szczepienia interwencyjne lub ktoś się boi o krwiożercze nietoperze)

Zwalczanie/zgłaszanie: Lista OIE, notyfikacja do UE, zwalczana.

Sytuacji do obserwacji zwierząt jest wiele: pokąsanie przez zwierzę z podejrzeniem wścieklizny(ugryzło i uciekło do lasu), znalezienie w pobliżu zwierzęcia własnego zwierzęcia martwego zdiagnozowanego jako chorego na wścieklizne, obecność w okolicy zwierząt które mogą być chore na wściekliznę, ale nie mamy dowodów że nasze miało z tym kontakt. Konie obserwujemy po wyżej opisanych hipotetycznych sytuacjach 6 miesięcy.

W przypadku stwierdzenia choroby ognisko/okręgi zagrożone/zapowietrzone/ogniska/decyzje powiatowego - jak psy i koty. Jeśli jest prawdopodobieństwo, że mogło dojść do zakażenia przez konia człowieka to podobnie jak u psów: 15 dni obserwacji, opcjonalnie 21 jeśli po 15 nie możliwe jest stwierdzenie/wykluczenie choroby.

Wszystko jak u psów i innych gat, ale jeśli w ognisku choroby gatunki wrażliwe(czyli teoretycznie wszystkie)nie były poddawane szczepieniom interwencyjnym, to uznaje się ognisko za wygasłe jeśli od dnia ostatecznego oczyszczenia i odkażenia upłynęło: 3 miesiące dla małych zwierząt gosp - w tym świnie, owce, kozy + zwierzęta domowe psy i koty. 6 miesięcy dla dużych jednokopytnych - KONIE + duże gospodarskie - bydło.

11. Choroba Aujeszky'ego - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

(łac.morbus Aujeszky)

[dotyczy generalnie świń, reszta ma znaczenie marginalne, po szczegóły zapraszam do właściwego gatunku]

Etiologia: Herpesvirus suis typ 1, rodzina Herpesviridae, Pozdoszina Alfaherpesvirinae, rodzaj Varicellovirus, SHV-1

Źródła i drogi zakażenia: nieparzystokopytne są mało wrażliwe! świnie chore i ozdrowieńcy jako źródło i rezerwuar wydalają z wydzielinami i wydalinami, ich mięso i odpady rzeźne, drogą aerogenną i pośrednią, zakażenie drogą donosową, per os, przez uszkodzoną skórę, w czasie krycia i unasienniania(generalnie konie nie jedzą odpadów rzeźnych, więc no, sensowność tego pytania dla koni jest wg mnie wątpliwa)

Patogeneza:wirus poliorganotropowy dla świń, u koni wybitne neurotropowy, namnażanie w miejscu wniknięcia na niskim poziomie - powoduje silny świąd którego brak tylko u świń, wnikanie do zakończeń nerwowych, do OUN, namnażanie w komórkach zwojowych i gleju dając obj. nerwowe, a następnie drogą również nerwów oraz krwi i chłonki do innych narządów

Rozpoznawanie:

1. Objawy(słabo najczęściej wyrażone lub bezobjawowo u koni): inkubacja ok 11 tyg., wzrost wcc powyżej 39*, ciężkie zaburzenia neurologiczne w następstwie zap. mózgu: pocenie, drżenie mięśniowe, stany maniakalne, uszkodzenia nerwów z przeczulicą i silnym świadem, niepokój, wzmożenie odruchów, drgawki, śmierć po kilku dniach, zapalenie bł. naczyniowej i ślepota

2. Zmiany a-p: gł. uszkodzenia spowodowane świądem oraz zmiany zapalne w OUN.

3. Izolacja wirusa (wymazy z wydzielin i wydaliny) i serokonwersja (SN)

Leczenie: jedynie objawowe

Zapobieganie, zwalczanie:

• Profilaktyka: izolacja koni od świń, szczepionek dla koni brak

• Zwalczanie: LISTA OIE,w Polsce podlega jedynie rejestracji, program zwalczania dla świń.

12. Botulizm - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

• Etiologia:toksoinfekcja lub intoksykacja egzotoksynami(toksyną botulinową=jad kiełbasiany) przetrwalnikującej pałeczki G+ Clostridium botulinum, typy toksyczne A-G

• Źródła i drogi zakażenia: zakażenie per os(złej jakości pasza, np. sianokiszonki) lub botulizm przyranny, w przewodzie pokarmowym zwierząt mogą znajdować się pałeczki wydalane z kałem, zarodniki znajdują się w glebie i ściekach, również w mięsie i zwłokach, na terenach bagnistych, choroba głównie występuje w miesiącach letnich ze względu na znaczną produkcję toksyny w temp. między 22 a 37*.

• Patogeneza: toksyna resorbowana jest w jelicie i żołądkach, dostaje się do krwi, jest neurotoksyną, działa cholinergicznie na zakończenia włókien nerwowych, początkowo na synapsy włókien mięśniowych hamując uwalnianie acetylocholiny, postępujące porażenie nerwów motorycznych i w końcu n. przeponowego, powodując śmierć z uduszenia

Rozpoznawanie:

1. Wywiad(dot.głównie źródła pokarmu i tempa przebiegu zaburzeń)

2. Objawy: przebieg jest zależny od ilości pobranej toksyny, choroba ma ostry lub podostry przebieg, często kończy się śmiercią. Niepewny chód, zaburzenia ruchu, konie leżą, trudności w połykaniu, osłabienie szmerów jelitowych, rzadkie oddawania małych ilości moczu, rektalnie napięta okrężnica duża i mała oraz wypełniony pęcherz, duszność, stan kliniczny ciężki, bardzo rzadko nadostro - wtedy upadki bez uprzednich objawów,

3. Zmiany anatomopatologiczne: nieswoiste, narządy przekrwione, obrzęk płuc, wypełniony pęcherz

4. Badanie zawartości żołądka, kału i krwi oraz paszy

Zwalczanie i zapobieganie:

Leczenie: podawanie antytoksyny ma sens tylko początkowo, gdyż wiąże tylko wolną toksynę, dodatkowo może być nieskuteczne (inna toksyna niż dostępna na rynku antytoksyna), środki przeczyszczające podawać sondą dożołądkową,

Bromek neostygminy (2,5mg/kg) i fluniksyna (1,1 mg/kg) -poprawiają perystaltykę, również karmić przez sondę do ustąpienie porażenia przełyku, wlewy dożylne, antybiotykoterapia, zapobieganie odleżynom, podejrzaną karmę usunąć

Zapobieganie: podawanie dobrej paszy szczególnie w miesiącach letnich, unikać zanieczyszczenia jej ziemią, kałem i odpadami mięsnymi, likwidacja gryzoni,

Profilaktyka swoista: w zagrożonych stadach stosowanie anatoksyny, obecnie dostępne na rynku w USA i Afryce Płd

13.Gorączka Zachodniego Nilu - rozpoznawanie, zapobieganie, zwalczanie.

• ZAKAŹNA, WIRUSOWA, CHOROBA TRANSMISYJNA, ZOONOZA, brak przenoszenia z konia na konia i z człowieka na człowieka

• Wrażliwe różne gatunki ssaków i ptaków

• WEKTOR: komary CULEX

• Rodzina: Flaviviridae Rodzaj: Flavivirus, wirus Zachodniego Nilu(WNV - West Nile Virus) - arbowirus, dwie linie -1 i 2

• Rezerwuar - ptaki wolnożyjące

Rozpoznawanie:

• Objawy kliniczne: linia 1 wirusa: niekiedy gorączka, objawy nieropnego zapalenia opon, mózgu i rdzienia kręgowego o różnym nasileniu, zmiana zachowania, płochliwość, wzmożone odruchy, drżenie mięśni, głowy i szyi, niezborność, dyskoordynacja głównie kończyn tylnych, potykanie się, ruchy maneżowe, napady padaczkowe, porażenie i śmierć(30%koni)

• Ocena sytuacji epidemiologicznej:

• Występowanie uprzednio zachorowań

• Ustalenie dróg i sposobów szerzenia się zakażenia w populacji zwierząt i ludzi (rola ptaków-rezerwuar i komarów,kleszczy-wektor)

• Izolacja WNV w HK (RK-13,Vero)-CPE

• Konie: mózg, rdzeń kręgowy, krew, ślina, płyn mózgowo- rdzeniowy

• Ptaki-mózg,nerki,serce, watroba,jelita

• Identyfikacja WNV- pośrednia IF

• Antygen- badanie immunohistochemiczne

• Materiał genetyczny- RT-PCR, RT-nPCR

• Wykrycie swoistych przeciwciał dla WNV w klasie IgM (badanie serologiczne):

• test redukcji łysinek,

• ELISA (pary surowic)

• Wykrycie przeciwciał dla WNV w klasie IgM występujących w płynie mózgowo-rdzeniowym przesądza o zaatakowaniu OUN przez WNV.

Zapobieganie i zwalczanie

*Leczenie: objawowe

• Podlega zgłaszaniu do OIE

• Połączenie szczepień z redukcją wektora i ochrona koni na obszarach enzootycznych

• Szczepionki dla koni tylko w USA:

• Inaktywowane, wektorowe, DNA

• Zmniejszenie ekspozycji koni na wektor:

• Insektycydy i repelenty

• Wypasanie poza okresami rojenia komarów

• Utrzymywanie pod moskitierami

• Osuszanie bagien i wód stojących

• Kontrola importu ptaków

• U ludzi-ochrona osobista przed ukłuciami komarów

14.Erlichioza

• ZAKAŹNA, NIEZARAŹLIWA, wywoływana przez Riketsje(wewnątrzkomórkowce), WEKTOR - KLESZCZE

• Wrażliwe różne gatunki.

1.Anaplasma (Ehrlichia) phagocytophilum- końska erlichioza granulocytarna(Equine granulocytic ehrlichiosis - EGE)

2.Neorickettsia risticii-końska erlichioza monocytarna (Equine monocytic ehrlichiosis - EME,syn. POTOMAC HORSE FEVER - PHF/syn.Syndrom ostrej biegunki koni -ACUTE EQUINE DIARRHEA SYNDROME - AEDS)

Rozpoznawanie:

• Sytuacja epidemiologiczna

• Wypas zwierząt na łące, inwazja kleszczy

• Charakter sezonowy (ze względu na aktywność wektorów - wiosna->jesień)

• Objawy kliniczne:

• Wysoka gorączka,apatia, obrzęki kończyn(EGE),biegunka, bóle kolkowe(EME) oraz zmiany w obrazie krwi(trombocytopenia,↑wskaźników prób wątrobowych,↓HCT, leukopenia z limfocytozą i granulocytozą)

• Konie do 1 roku:łagodne objawy-zmniejszenie apetytu, niechęć do ruchu

• Starsze konie: gorączka 39-40 ^oC trwająca nawet do 6-12 dni, lekkie obrzęki kończyn

• Konie powyżej 3 roku życia; sztywy chód, gorączka 41^oC, anoreksja, arytmie,obrzęki

• Objawy z OUN - niezborność ruchowa

• Badanie mikroskopowe(rozmaz) - morule w 30-40% granulocytów

• Namnażanie w HK(histiocyty człowieka, monocyty psa)

• PCR

• Serologia - IF pośrednia, ELISA, Western blot

• Różnicowe EME- salmonelozy

Zapobieganie i zwalczanie

• Brak szczepionki(EGE), inaktywowane stosowane w USA - skuteczne - (EGE)

• Po przechorowaniu odporność i brak nosicielstwa przez ponad 2 lata(EGE), odporność na całe życie(EME)

• Stosowanie środków przeciwkleszczowych(akarycydy) - profilaktyka kleszczowa

16.Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej

(Łac.stomatitis vesicularis)

• ZAKAŹNA, WYSOCE ZARAŹLWA, ŁAGODNA, ZOONOZA, transmisja przez owady

• Rodzina: Rhabdoviridae Rodzaj: Vesiculovirus(RNA), VSV - Vesicular Stomatitis Virus, wrażliwy na czynniki środowiskowe

• W stadzie choruje 90%

• Wrażliwe różne gatunki zwierząt gosp. i wolnożyjących

Rozpoznawanie:

• Objawy kliniczne (krótka inkubacja-do 36h)

• krótkotrwała gorączka, apatia, utrata apetytu, pęcherzyki w błonie śluzowej i na skórze - j.ustna, języku, na koronie kopyt, piętki, wymię, świąd - ocieranie pyskiem o przedmioty

• pęcherze pękają, powstają nadżerki(gojenie i zdrowienie 3-5-7dni)

• Występowanie tej choroby u koni, w hodowli różnych gat. zwierząt wyklucza pryszczycę!!!(bo konie nie są wrażliwe na wirusa pryszczycy)

• Szybkie szerzenie się choroby w stadzie

• Zachorowalność u koni do 90%

• Badania laboratoryjne:

• Izolacja i identyfikacja VSV(nabłonek, płyn z pęcherzyków)

• Namnażanie w HK(Vero, BHK-21, IB-RS-2), zarodkach kurzych i białych myszkach

• Antygen - ELISA, OWD, IF

• Kwas nukleinowy - RT-PCR, real time RT-PCR

• Badania serologiczne - ELISA, SN, OWD, immunodyfuzja, immunoelektroforeza

Rozpoznanie różnicowe:

• Brodawczakowatość, zapalenia jamy ustnej

• Ospa koni (pierwszy objaw ospy to silny stan zapalny spojówek, a potem zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej)

Zapobieganie i zwalczanie:

*Leczenie: samoistnie się goi, ewentualnie środki antyseptyczne, płynny pokarm

• Zwalczana z urzędu i podlegająca obowiązkowi zgłaszaniaUE + lista OIE

• Brak profilaktyki swoistej

• Oczyszczanie i odkażanie przy stwierdzeniu lub podejrzeniu pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej wykonuje się w sposób właściwy dla pryszczycy

• Izolacja zwierząt chorych i podejrzanych

• Dezynfekcja i dezynsekcja pomieszczeń

• Ograniczenie obrotu zwierzętami na terenach zapowietrzonych

• Kwarantanna zwierząt importowanych z terenów endemicznych

17.Gorączka Q - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

(łac.pneumorikettsiosis, ang. Q-fever)

(zostawiam wszystko z zeszłego roku, bo jest ładnie napisane i tak logicznie, najwyżej ktoś nie przeczyta;) Z zaznaczeniem, że ta choroba dotyczy kóz, owiec i krów GŁÓWNIE. U koni ma znaczenie naprawdę marginalne)

ZAKAŹNA, ZARAŹLIWA, WEKTORY-KLESZCZE

Etiologia: Coxiella burnetii, jest Gram-ujemną, pleomorficzną, w porównaniu do innych bakterii małą pałeczką, rodzina Coxiellaceae, rząd Legionellales. Nie rozmnaża się w pożywkach bakteriologicznych, stanowiąc pod tym względem wśród bakterii jeden z nielicznych wyjątków. Jej rozmnażanie następuje wyłącznie w komórkach zwierzęcych, a zatem w hodowlach komórkowych, zarodkach kurzych oraz w organizmie człowieka i licznych gatunków zwierząt domowych i dzikich. Do badań laboratoryjnych używane są myszy, świnki morskie i chomiki.

Coxiella burnetii tworzy wariant LCV, który, podobnie jak przetrwalniki bakterii z rodzajów Bacillus lub Clostridium, wykazuje wysokiego stopnia oporność na niekorzystne warunki środowiska zewnętrznego, w którym przez długi czas zachowuje potencjalną żywotność poza komórką zwierzęcą.

Kolejną charakterystyczną właściwością C. burnetii są dwie postacie antygenowe - faza I, chorobotwórcza i immunogenna, oraz faza II, niechorobotwórcza i niewywołująca odporności przeciwzakaźnej, w którą faza I przechodzi w wyniku pasaży przez zarodki kurze

lub hodowle komórkowe. Opisano ponadto dwie postacie morfologiczne: większy wariant komórkowy LCV i mniejszy wariant komórkowy SCV. Występują w cytoplazmie i łatwo ulegają fagocytozie, wykazując przy tym oporność na wewnątrzkomórkową inaktywację.

Wykazano szczepy różniące się patogennością. Na tej podstawie wyróżnia się 6 genetycznych grup.

- I, II i III są odpowiedzialne za ostra postać gorączki Q u ludzi

- IV wywołuje przewlekłą postać choroby,

- V przewlekłe zapalenie wsierdzia

- VI izolowana od gryzoni i jak dotąd uznana za niepatogenną dla ludzi.

Coxiella burnetti cechuje się niską zjadliwością, lecz wysoką zakażalnością, jedna komórka może zapoczątkować zakażenie i rozwój choroby.

Źródła i drogi zakażenia:

Głównym rezerwuarem, skąd C. Burnetii się szerzy, są: krowy, owce, kozy oraz zwierzęta towarzyszące człowiekowi -psy i koty. Znaczący rezerwuar znajduje się wśród nieudomowionych kręgowców, zwłaszcza przeżuwaczy, gryzoni i ptaków.

Zakażenia przenoszą kleszcze w związku ze ssaniem krwi w okresie bakteriemii u zwierząt zakażonych. Innym źródłem wymienionego drobnoustroju jest kał kleszczy, który po wyschnięciu jako pył lub aerozole z zarazkami wdychany jest przez zwierzęta lub człowieka. Ważniejszym

miejscem rozprzestrzeniania się patogenu, niż wymienione poprzednio, jest wyschnięty kał domowych przeżuwaczy, z którego pył lub aerozole wraz z zarazkiem docierają do dróg oddechowych zwierząt i ludzi.

Z analizy epidemiologicznej wynika, że C. burnetii, oprócz zakażenia aerogennego, przekazywana jest człowiekowi oraz zwierzętom, do tego momentu wolnym od zakażenia, przez kontakt z zakażonymi przeżuwaczami, głównie w okresie porodu oraz z poronionymi płodami, łożyskiem lub wodami płodowymi, lub śluzem pochwowym.

Rzadko ma miejsce transmisja od człowieka do człowieka, np. od zakażonej matki do noworodka, jak też w czasie sekcji zwłok. U zwierząt, podobnie jak u ludzi, oprócz podanych sposobów zakażenia C. burnetii może mieć miejsce transmisja pionowa, matka - zarodek lub płód.

Do zakażenia człowieka może dojść drogą doustną za pośrednictwem niepasteryzowanego mleka krów, owiec, kóz oraz sporządzonych z niego serów. Znaczącym rezerwuarem zarazka są gryzonie (szczury, myszy) przebywające w pomieszczeniach dla zwierząt, od których zakażają się koty, stanowiące następnie źródło zakażenia człowieka.

Rozpoznanie:

Ze względu na najczęściej bezobjawowy przebieg choroby podstawą są badania laboratoryjne. Materiałem biologicznym jest surowica krwi oraz fragment poronionego łozyska i kał , a z poronionego płodu narządy.

1. Stosowane są głównie metody serologiczne OWD, ELISA

1. PCR

2. Metody hodowlane i immunohistochemiczne.

Różnicowanie: bruceloza, kampylobakterioza, chlamydioza, i inne powodujące bronchopneumonię.

Objawy:

-Do namnożenia większej liczby bakterii, a tym samym nasilenia objawów choroby, dochodzi podczas ciąży lub w wyniku działania czynników immunosupresyjnych. - drobnoustrój warunkowo chorobotwórczy.

-Nieznaczne podwyższenie temperatury, zapalenie spojówek i gałek ocznych, wyciek surowiczy z worka spojówkowego i nosa.

-Liczne zachorowania wśród ludzi w ognisku choroby

-przedwczesne porody i poronienia !!!(W winiarczyku było że kowce i ozy tylko…)

-obrzęki i wylewy krwawe w łożysku

-W przypadku silnej immunosupresji może dojść do zaostrzenia, w postaci zapalenia płuc, wymienia oraz stawów

- umiejscowienie się zarazka w trofoblastach utrudnia serologiczne rozpoznanie choroby.

Zmiany A-P:

-obrzęk płuc i śledziony,

-w wątrobie śledzionie i ww. chłonnych obecne są guzki ogniska martwicze i zakrzepy w naczyniach.

Zwalczanie i zapobieganie:

1)W Polsce choroba podlega rejestracji+ jest na liście OIE.

2)Leczenia u zwierząt się nie stosuje.

3)Przy sporadycznych zachorowaniach -eliminacja zwierząt

4)Przy licznych zachorowaniach selekcja zwierząt na serologicznie pozytywne i ujemne. Pozytywne eliminuje się a ujemne poddaje dalszej kontroli serologicznej.

5)Porody powinny odbywać się w odrębnych pomieszczeniach, a zwierzęta powinny być tam przenoszone wcześniej na wypadek poronienia.

6)Po każdym porodzie należy unieszkodliwić łożysko i wody płodowe, oraz poronione płody - spalenie, dezynfekcja.

7)Pomieszczenia należy poddawać gruntownej dezynfekcji.

18. Wąglik - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

(łac.anthrax, ang.splenic fever)

• ZAKAŹNA, ZARAŹLIWA, najczęściej u zwierząt roślinożernych, przebiegająca ostro w postaci posocznicy z charakterystycznym obrzękiem śledziony, oraz surowiczo krwotocznymi naciekami w tkance podskórnej i pod błonami surowiczymi.

• Chorują: owce, kozy, bydło, konie oraz dzikożyjące roślinożerne,rzadko chorują świnie

• Znaczną odporność wykazują psy (mięsożerne)

• Ptaki w warunkach naturalnych niewrażliwe.

Etiologia:

Laseczka wąglika ( Bacillus anthracis)- G+ laseczka namnaża się w warunkach tlenowych, w organizmie wytwarza otoczkę, a w obecności tlenu w temp. 12-40 wytwarza przetrwalniki- endospory. W rozmazach układają się pojedynczo lub w łańcuszki przypominające łodygę bambusa.

Endospory powstają z reguły przy otwarciu zwłok, są bardzo oporne na czynniki środowiska, trwając w nim wiele miesięcy, a nawet kilkadziesiąt lat.

Źródła i drogi zakażenia:

• Wydaliny i wydzieliny chorych

• Zwłoki padłych zwierząt

• Najczęstszą przyczyną zachorowań są zarodniki, Głównym źródłem zakażenia jest u zwierząt spożywana pasza zawierająca przetrwalniki bakterii. Zakażenie bezpośrednie z jednego zwierzęcia na drugie jest możliwe tylko wtedy gdy krew lub wydaliny zwierzęcia chorego dostaną się na świeże rany lub błonę śluzową(sekcje w miejscu padnięcia, nie wlec tego nigdzie!)

Rozpoznanie:

Wąglik można jedynie podejrzewać na podstawie objawów i badania sekcyjnego, ze względu na różne ich nasilenie w zależności od postaci choroby. Pierwsze objawy pojawiają się po ok. 3 dniach u koni i bydła, wcześniej bo po 24h u owiec.

1) Może przebiegać w 4 postaciach:

1)nadostrej- u owiec, zwierzęta padają nagle wśród bardzo silnej duszności i drgawek , oraz wypływie ciemnej krwi z jamy nosowej, ustnej i odbytu.

2)ostrej- bydło, konie choroba zaczyna się szybkim wzrostem temp do 42 stC, osłabienie utrata świadomości, krwawa biegunka i krwiomocz, duszność w wyniku obrzęku krtani i szyi.

3)podostrej- jw.

4)przewlekłej- świnie- często brak objawów, jeśli już to obrzęk gardła i krtani- postać gardłowo-językowa (glossoanthrax)

2) Zmiany AP:

-z naturalnych otworów ciała wypływa ciemnoczerwona niekrzepnąca krew

-wylewy krwawe i nacieki galaretowate w tk podskórnej, pod błonami surowiczymi i śluzowymi

-wybroczyny we wszystkich narządach wewnętrznych

-obrzęk węzłów chłonnych

-obrzęk wątroby i nerek

-śledziona silnie(ostre obrzmienie)powiększona, na przekroju czarnoczerwona półpłynna

- u bydła może wystąpić tylko obrzęk węzłów chłonnych, przekrwienie, wybroczyny i karbunkułowate obrzmienia w przewodzie pokarmowym.

3)Konieczne wykonanie badan laboratoryjnych.- Przy pobieraniu materiału zachować szczególną ostrozność.

Od żywych krew, przy rozkładzie gnilnym małżowinę uszną, kawałek kości, od świń węzły chłonne zagardłowe.

1. badanie hodowlane i mikroskopowe oglądanie preparatów z rozmazu

2. bad serologiczne: Elisa, odczyn aglutynacji, hemaglutynacji biernej

3. PCR

Zwalczanie i Zapobieganie:

Lista OIE, notyfikacja do UE.

Waglik podlega obowiązkowi zgłaszania i jest zwalczany z urzędu w oparciu o Rozp. MpiRW , z dnia 5 maja 2005

1) Przy podejrzeniu choroby należy odizolować zwierzęta chore lub podejrzane od zdrowych. Nakazane jest oddzielne gromadzenie mleka od zw. odizolowanych. Zakazuje się przemieszczania zwierząt, poddawania ubojowi i przeprowadzania sekcji zwierząt padłych.

2) W przypadku stwierdzenia choroby PLW wyznacza ognisko choroby i obszar zapowietrzony o promieniu 20km.

3) PLW nakazuje odosobnienie i oznakowanie zwierząt i zwłok, a następnie spalenie zwłok w miejscu w którym zwierzę padło, lub jest kierowane do ZU. Staranne usunięcie i unieszkodliwienie wydalin, paszy, słomy, ściółki i przedmiotów z którymi zwierzę miało kontakt oraz poddanie odkażaniu obornika, gnojówki i gnojowicy.

4) po usunięciu zwłok i przedmiotów miejsca i pomieszczenia czyści się i odkaża,

5) W ognisku choroby zwierzęta podejrzane poddaje się obserwacji przez 20 dni, mierząc im 2x dziennie temp ciała. Mogą zostać poddane leczeniu, jeśli choroba rozwinie się - ubój metodą bezkrwawą.

6. W obszarze zapowietrzonym zwierzęta które nie wykazują objawów mogą zostać zaszczepione i poddane 30 dniowej obserwacji z 2x pomiarem temp w ciągu doby.

7. Ognisko uznaje się za wygasłe jeśli

• upłynęło 15 dni od uznania zwierząt za zdrowe, lub likwidacji zwierząt

• upłynęły 42 dni od przeprowadzenia szczepienia.

• odpowiednio przeprowadzono czyszczenie i odkażanie.

8)Ponowne umieszczanie zwierząt w gospodarstwie możliwe jest po uznaniu ogniska za wygasłe.

19.Salmoneloza klaczy-rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie

(łac.Salmonellosis)

• ZAKAŹNA, ZARAŹLIWA, występująca w dużych stadninach koni.

• Czynnik etiologiczny: Salmonella abortus equi - serotyp gatunkowo swoisty

• Postacie choroby:

1.Septyczne zakażenie(posocznica)-najczęsciej-młode zwierzęta

2.Przewlekłe, ropne procesy dotyczące poszczególnych narządów(gł.stawów)

3.Masowe ronienie klaczy.- w drugiej połowie ciąży.(już od 4, ale najczęściej 7-10miesiąc)

• Zakażenia drogą doustną, ale może również podczas krycia.

• Zarazek może przebywać w p.pokarmowym po zakażeniu przez kilka lat, dopiero przy immunosupresji drogą krwi i chłonki do macicy. W łożysku namnażanie, powodując zmiany zapalne maceracja kotyledonówbłony płodowe tracą łączność z błoną śluzową macicy poronienie.

Rozpoznawanie:

1. Objawy:

• przed ronieniem:krótkotrwała gorączka, niepokój, śluzowo-krwisty wyciek z pochwy, obrzęk narządów rodnych, wymienia i podbrzusza. Obfite pocenie i bóle.

• Niektóre klacze nie ronią : źrebię jest martwe lub słabe i szybko zdycha wśród objawów duszności i biegunki(czasem nie zdychają i się je leczy objawowo+antybiotyk)

• Po przechorowaniu odporność na około rok. Salmonelle mogą usadowić się w pochewkach ścięgnistych, płucach lub pod skórą tworząc stany zapalne.

2. Zmiany anatomopatologiczne:

3. Poronione płody - Wody płodowe mętne, jasnożółte lub różowe. Błony płodowe przekrwione z wybroczynami i wylewami krwawymi, surowiczo-śluzowo nacieczone, pokryte krwotoczno-dyfteroidalnym wysiękiem, bardzo zgrubiałe. Kosmki są zgrubiałe i częściowo zropiałe. Płód - zmiany posocznicowe i płyn wysiękowy w jamach ciała. Pępowina - zgrubiała i nacieczona.

4. Badania bakteriologiczne: - izolacja drobnoustrojów z błon i wód płodowych, zawartości żołądka i jelit, narządów wewnętrznych płodów i wycieku z pochwy.(z kału gorzej bo mniejsza koncentracja bakterii niż z płodów i łożysk)

5. Badania serologiczne: Miano 1:400(+/-)-podejrzane, Miano 1:800(+) - najwyższe miana 8-14 dni po poronieniu. Przeciwciała utrzymują się latami.

6. PCR

Zapobieganie i zwalczanie:Inaktywowane autoszczepionki, usuwanie poronionych płodów i łożysk, dezynfekcja, izolacja podejrzanych podejrzanych o chorobę zwierząt, leczenie chorych klaczy, antybiotyki miejscowo oraz w razie potrzeby domacicznie, eliminacja nosicieli z rozrodu, deratyzacja.

Leczenie: antybiotyki zgodnie z antybiogramem - najczęściej w praktyce ampicylina, sulfmetoksazol, trimetoprim.

20.Rodokokoza źrebiąt - rozpoznawanie i zapobieganie

(łac.rhodococcosis equorum)

Czynnik etiologiczny: Rhodococcus equi (Corynebacterium equi) - bakteria oportunistyczna(saprofit glebowy), odporna na wysychanie i temperaturę

• ZAKAŹNA(zakażenie aerogenne),choroba przebiegająca z objawami ropnego zapalenia oskrzeli i płuc, a sporadycznie ropnego zapalenia jelit. Atakuje źrebięta w wieku od 3 do 6 miesięcy (zanik odporności siarowej). Zachorowania mają miejsce głównie w okresie letnim.

• Bardziej wrażliwe: źrebięta rasowe ( czystej krwi arabskiej),z defektami immunologicznymi

Rozpoznawanie:

1. Wywiad - warunki środowiska, rasa, wiek,

2. Objawy kliniczne:

Początkowo pojedynczy suchy kaszel(zapalenie oskrzeli). Po 1-2tyg. odoskrzelowe zapalenie płuc. Kaszel napadowy, męczący. Później wysięk surowiczo-śluzowy a następnie ropny z otworów nosowych. Temperatura 40-41stopni, ilość oddechów wzrasta do 40/min. Później posocznica, rzadko biegunka. U starszych osteomyelitis z przetokami.

3. Zmiany anatomopatologiczne:

POSTAĆ PŁUCNA:

• Otorbione ogniska ropne w płucach(duże ropnie w przednich płatach, drobne ogniska prosówkowe we wszystkich płatach)

• Miąższ płuc wokół ropni zwątrobiały, bezpowietrzny, opłucna pokryta włóknikowym nalotem

POSTAĆ JELITOWA:

• Ropne zapalenie okrężnicy (ropne lub serowate ogniska rozrzucone na obrzękłej i zaczerwienionej błonie śluzowej)

• Zmiany w obrzękłych węzłach chłonnych krezkowych.

• Badanie bakteriologiczne wypływów z nosa (Kału-podłoża selektywne)

4. Transtracheal wash - Procedura ta polega na umieszczeniu cewnika (donosowo) w -tchawicy źrebięcia, wprowadzeniu sterylnego roztwór do tchawicy i pobieranie roztworu z powrotem. Z pozyskanych popłuczyn tchawiczo-oskrzelowych powinien zostać wykonany posiew. - „złoty standard”

5. RTG

6. Badanie krwi (monitoring leukocytów i fibrynogenu)

Leczenie:

• Skuteczne, gdy podjęte szybko i kontynuowane min. 4 tyg. (9 a nawet dłużej)

• Oporny na penicylinę, wrażliwy na erytromycynę, ampicylinę, gentamycynę, trimetoprim i sulfonamidy (antybiotykobiogram)

• Najskuteczniejsze leczenie skojarzone:

• Erytromycyna (25 mg/kg m.c 3 razy dziennie per os) + rifampicyna (10 mg/kg m.c 1 raz dziennie per os)

• Ampicylina (15 mg/kg m.c 3 razy dziennie i.m) + gentamycyna (2 mg/kg m.c. 3 razy dziennie) - kotrolować nerki

• Biseptol (sulfametoksazol + trimetoprim)

• Lydium KLP

Profilaktyka - zabiegi zoohigieniczne:

• Ciągłe usuwanie nawozu ze stajni i padoków oraz nieużywanie go do nawożenia pastwisk

• Izolacja chorych źrebiąt i natychmiastowe usuwanie ich kału w celu ograniczenia zanieczyszczenia środowiska

• Zraszanie dróg i padoków, obsiewanie trawą wszelkich możliwych powierzchni na terenie stadnin oraz ulepszanie pokrywy roślinnej pastwisk

• Dobre warunki zoohigienicznych w stajniach, właściwa wentylacja

• Przesunięcie terminów porodów na zimę, tak by w okresie największego narażenia na chorobę (sucha, ciepła pora roku) źrebięta miały powyżej 6 miesięcy życia. Jest to często niemożliwe do wprowadzenia np. w hodowli koni pełnej krwi angielskiej

Profilaktyka - immunizacja bierna: PREPARATY OSOCZA

• 4 preparaty na rynku.

• Ogranicza zachorowania źrebiąt zarówno po naturalnej ekspozycji, jak i po zakażeniu doświadczalnym

• Za główny składnik zapewniający odporność uznawane są swoiste przeciwciała anty VapA i anty VapC

• Do ochrony przed zakażeniem wystarczy niewielka ilość przeciwciał albo odporność zależy od innych składników osocza, jak składniki dopełniacza, interferon i inne cytokiny

• Zaleca się podawanie preparatów osocza jak najwcześniej, zwłaszcza w stadninach z enzootycznie występującą chorobą

• Najczęściej zalecany schemat to podanie pierwszej dawki w pierwszych dniach życia (od 1 do 10 dnia), a drugiej w wieku 3-4, a nawet 8 tygodni.

Profilaktyka - możliwości immunizacji czynnej:

• Większość źrebiąt nabywa odporność na zakażenie R. equi i pozostaje odporna przez całe życie

• w Argentynie dostępna jest szczepionka dla klaczy o nazwie Rhodovac, jej zastosowanie w Polsce uniemożliwiają regulacje prawne

• Wykazano skuteczność podawania inaktywowanej szczepionki z całych komórek bakteryjnych z dodatkiem lub bez komponenty EHV-2 zarówno u źrebiąt, jak i klaczy

• Zastosowanie u źrebiąt szczepionki przeciwko EHV-2 (ISCOM) także pozwoliło na ograniczenie zachorowań w stadninie z endemicznie występującą rodokokozą

• Jednak według części badań szczepienie źrebiąt zabitymi bakteriami czy egzoenzymami „equi factor” nie chroni przed doświadczalnym zakażeniem

• Szczepionka oparta na białku VapA okazała się bardziej immunogenna niż szczepionka z całych komórek R. equi

• Doustna immunizacja źrebiąt żywymi bakteriami

• Immunizacja klaczy autoszczepionką pozwoliła na znaczne zmniejszenie zachorowań i upadków źrebiąt

21.Kulawki źrebiąt—rozpoznawanie i zapobieganie.

1. Kulawka wczesna źrebiąt(nazwa oficjalna-łac.actinobacillosis neonatorum/pyosepticaemia equorum) - wywoływana przez Actinobacillus equlli(jej inwazyjność zależy od produkowanej enterotoksyny i endotoksyny)

Wiadomości wstępne:

• Żródłem zakażenia są konie dorosłe, będące nosicielami zarazka(stwierdzono w migdałkach, p.pok, macicy i pochwie klaczy. Najczęściej dochodzi do zakażenia przez pępowinę, p.o w czasie porodu lub krótko po nim, albo aerogennie. Zakażenie przed przyjęciem siary prowadzi często do posocznicy. Ogólnie przebieg zakażenia zależy od poziomu odporności siarowej.

• Dotyczy źrebiąt 1-7 dniowych, rzadko 2-3tyg.

• Choroba ma charakter lokalnej enzootii, chorują pojedyncze osobniki w stajniach

Rozpoznanie:

1. Objawy kliniczne:

• Gdy do zakażenia dochodzi śródmacicznie źrebięta rodzą się słabe, po kilku godzinach śpiączka i śmierć CHOROBA LUNATYCZNYCH ŹREBIĄT

• U źrebiąt, które pobrały siarę choroba ma lżejszy przebieg, jeśli nerki są ok to rokowanie dobre

• Zapalenie stawów skokowego i kolanowego po ustąpieniu posocznicy - stawy są obrzęknięte(rozlegle, charakter ciastowaty), kulawizna, spadek apetytu,zaleganie - wymię klaczy przepełnione, twarde, napięte

• Postać stawowa móże wystąpić samoistnie u źrebiąt 2-3tyg. Bez uprzednich objawów,

• Objawy posocznicy: gorączka, ↑tętna i oddechów, wybroczyny, zapalenie błony naczyniowej oka

• Wyciągnięcie głowy do przodu (sztywność karku)

• Zażółcenie bł. śluz.

• Odoskrzelowe zapalenie płuc(kaszel, duszność, wypływ z nosa)

• Cuchnąca biegunka

• Zaburzenia neurologiczne

• Czasami bolesność okolicy nerek(b.często dochodzi do glomerulonephritis)

Po 2-5 dn. śmierć (wstrząs toksyczny)

2. Zmiany anatomopatologiczne:

• Zmiany posocznicowe

• Obrzęk mózgu

• Ropne zapalenie kłębuszków nerkowych

• Zwyrodnienie wątroby

• Zapalenie płuc

• Surowiczo - włoknikowe zapalenie stawów

3. Badanie mikrobiologiczne krwi

4. Badania laboratoryjne (leukocytoza, później leukopenia, określenie koncentracji IgG w osoczu, ocena procesów toksycznych - zespół wstrząsu toksycznego)

Zwalczanie i zapobieganie:

• Likwidacja nosicielstwa u klaczy autoszczepionka dla klaczy na 4-6 tyg. przed porodem lub na 48-72h antybiotyk o przedłużonym działaniu

• Higiena porodu, przyjęcie siary,

• Prawidłowe zabezpieczenie pępowiny po porodzie, łącznie z jej dezynfekcją.

• Korzystne jest podawanie ciężarnej klaczy witamin oraz preparatów mineralnych.

• Izolacja chorych

Leczenie:

O powodzeniu leczenia decydują:Stan źrebięcia, stopień nasilenia zmian w stawach, wyniki badań laboratoryjnych

• Wysokie dawki antybiotyków(Półsyntetyczne penicyliny, Ampicyliny, Gentamycyna, Tetracykliny, Streptomycyny parenteralnie) początkowo co 8-12h

• W celu uniknięcia nawrotów choroby stosować przez 5, najlepiej 7-10 dni

• Wyrównanie hypogammaglobulinemii - osocze lub transfuzje krwi (przy ciężkich procesach toksycznych)

• Płynoterapia

• Zmiany stawowe - punkcje, płukanie jamy stawowej

2. Kulawka późna źrebiąt(tzw.paciorkowica/ropnica źrebiąt)

Wiadomości wstępne:

• Jest chorobą najczęściej występującą u przychówka końskiego.

• Choroba zakaźna o tle bakteryjnym, najczęściej do zakażenia dochodzi już w życiu płodowym, poza tym może dojść w czasie porodu, po nim, przez pępowinę, kropelowo. Ogiery mogą przez dłuższy czas wydalać paciorkowce z nasieniem.

• Schorzenie ciężkie, o ostrym przebiegu, powodujące upadki i znaczne straty, leczenie jest trudne, często nieskuteczne

• Choroba rozprzestrzenia się w 2-4tyg. życia

Czynniki etiologiczne:

• Streptococcus pyogenes (G+)

• Corynebacterium pyogenes (G+)

• E. coli (G-)

• Pseudomonas aeruginosa (G-)

Czynniki usposabiające(takie co można sobie wypisać praktycznie do każdej choroby):

• Brak higieny porodówek (brud, brak dezynfekcji)

• Nieodkażenie pępowiny (też jej zapalenie)

• Zbyt późne wstawianie klaczy do porodówki

• Niedoborowe żywienie klaczy ciężarnej (witaminy, białko)

• Trudny poród

• Utrata krwi

Niedostateczna odporność bierna źrebiąt

- wcześniaki, bliźnięta, sieroty

- zbyt późne pobranie siary

- niektóre stare klacze wytwarzają mniej immunoglobulin

Rozpoznanie:

Wywiad

Objawy:

• Podwyższenie wew. temp. ciała do ok.41 st. C

• Przyspieszenie tętna i oddechów

• Ropne zapalenie stawów - trudności z poruszaniem się, utrudnione wstawianie i kładzenie się, kulawizny

• Stawy gorące, obrzękłe, bolesne(najczęściej stawy kolanowe i skokowe)

• Ropne zapalenie pępowiny

• Źrebięta leżą, nie mają siły ssać

• Błony śluzowe ciemnoczerwone, purpurowe

• Wybroczyny, wynaczynienia (spojówki, inne błony śluzowe)

• Czasami żółtaczka

• Objawy neurologiczne: opistotonus, oczopląs, drgawki

• Objawy ze strony układu oddechowego :kaszel, duszność, wypływ z nosa

• Niewydolność nerek

• Choroba trwa 7-14 dni i kończy się śmiercią (100%)

Zmiany anatomopatologiczne:

• Surowiczo-ropne zapalenie wielostawowe

• Ropne zapalenie pępowiny (omphalophlebitis)

• Ropnie przerzutowe w innych narządach

• Zwyrodnienie wątroby

• Obrzęk śledziony

Materiał do badań:

• Wydzielina ropna źrebiąt

• Mleko lub wydzielina z pochwy klaczy (badanie bakteriologiczne)

Zapobieganie i zwalczanie:

Profilaktyka nieswoista-jak w kulawkach wczesnych,

Profilaktyka swoista

• Szczepienie ciężarnej klaczy I - ok. 6 tygodni przed porodem, II - 4 tygodnie przed porodem.

• Ten pełny cykl szczepień koniecznie należy wykonać u klaczy, której źrebak padł przy poprzednim porodzie.

• Niezależnie od szczepienia klaczy warto uodpornić źrebaka surowicą swoistą

• Nowonarodzonemu źrebakowi podaje się surowicę zawierającą przeciwciała przeciwko drobnoustrojom najczęściej wywołującym kulawkę

• Surowicę można podąć ponownie ok. 6-7 dnia.

22. Choroba Tyzzera - rozpoznanie i zapobieganie.

Nie znalazłam nic na ten temat innego, więc zostawiam to z zeszłego roku.

W „3” słowach :

- przez Clostridium Piliforme,

- szczególnie u gryzoni, inne gatunki też ,

-chorują najsłabsze, objawy ogólnoustrojowe (spadek apetytu, gorączka , biegunka ) => wyniszczenie

- u źrebiąt prawie 100 % śmiertelność, brak leczenia swoistego i szczepień, terapia wspomagająca ( płynoterapia, Oksy-/ tetracykliny, penicyliny łagodzą jedynie objawy )

Rozpoznawanie:
- na podstawie zmian makro i mikroskopowych :

• Ogniska martwicze białawe, szare, żółtawe na wątrobie

• Zapalenie krwotoczne z obrzękiem J. ślepego i okrężnicy i płynną brązową zawartością

• Smugi białawe na mięśniu sercowym,

• Zapalenie i zator płuc

- wykazania charakterystycznych wew. Kom bakterii ( m. Giemsą )

- na podstawie badania poziomu przeciwciał w surowicy ( np. metoda IF)

Zapobieganie :

- ograniczaniu stosowania lek. Immunosupresyjnych czy sulfonamidów(predysponują zwierzęta do choroby )
- opiera się gównie na minimalizowaniu cz.stresowych ,

-leczeniu inf. Pasożytniczych,

- dezynfekcji pomieszczeń np. 0,3 % rozt.podchlorynu sodu

- ograniczaniu zapylenia powietrza (obecne zarodniki)

23. Rozpoznawanie chorób zakaźnych koni podlegających obowiązkowi zwalczania w Polsce omówić jedną z chorób).

Choroby koni podlegające obowiązkowi zwalczania w Polsce:

1. Afrykański pomór koni ( African Horse Sickness) AHS - pytanie nr 25

2. Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej ( VS- Vesicular Stomatitis) - pytanie nr 16

3. Wścieklizna (Rabies) - pytanie nr 10

4. Wąglik (Anthrax) - pytanie nr 18

24. Zapobieganie chorobom zakaźnym koni podlegającym obowiązkowi rejestracji w Polsce( omówić jedną z chorób).

(oni rozpisali każdą, żeby każdy mógł sobie wybrać co tam mu podpasuje, dwie zostawiam,reszta w razie co są odnośniki)

Choroby zakaźne koni podlegające w Polsce obowiązkowi rejestracji.

1. Listerioza (Listeriosis)

2. Wirusowe zapalenia mózgu i rdzenia koni (Equine encephalomyelitis)

3. Nosacizna (Glanders)

4. Niedokrwistość zakaźna koni (Equine infectious anaemia)

5. Zakaźne zapalenie macicy u klaczy (Contagious equine metritis)

6. Wirusowe zapalenie tętnic koni (Equine viral arteritis);

7. Zaraza stadnicza (Dourine);

8. Gorączka Q (Q fever);




Zapobieganie :

Ad1) Listerioza:

Należy zapobiegac zakażeniom drogą alimentarną, zwalczać gryzonie i uniemożliwić kontakt zwierzętom zdrowym z chorymi, odizolowując konie chore.

Profilaktyka polega na dbałości o dobra jakość kiszonek, używając do ich przygotowania dodatków poprawiających fermentację. Istotne znaczenie ma systematyczna deratyzacja, chlorowanie podejrzanych wodopojów, oczyszczanie i odkażanie pomieszczeń, wybiegów. Dobra higiena pomieszczeń i ochrona zwierząt przed stresorami.

Jedynie u owiec stosowana jest profilaktyka swoista, której brak u innych gatunków. Leczenie jest trudne z powodu zwykle zbyt późnego rozpoznania. Lekiem z wyboru jest penicylina, tetracyklina, erytromycyna, lub sulfonamidy potencjonowane, stosowane 7-14 dni.

Ad 2) Wirusowe zapalenie mózgu i rdzenia.

W Polsce Zakaźnego zapalenia mózgu i rdzenia nigdy nie stwierdzono. W krajach dotkniętych choroba profilaktyka polega na zwalczaniu owadów- wektorów zakażenia w środowisku (osuszanie terenu, opryski owadobójcze) i w stajni, ochronie koni przed komarami(repelenty, derki termoaktywne) utrzymywanie zwierząt w ciemnych pomieszczeniach.

Po wystąpieniu: izolacja koni chorych (leczenie lub uśpienie), kwarantanna 28 dni, ograniczenie obrotu zwierzętami z terenów endemicznych,

W użytku są także szczepionki stosowane na terenach endemicznych, przed sezonem aktywności stawonogów ( 2x w odstepie 3 tyg i coroczna rewakcynacja na wiosnę)

Dostępne są szczepionki mono, bi, triwalentne, złożone ( z grypą tężcem) inaktywowane i atenuowane.Szczepienia chronią przed zachorowaniem- po zakażeniu wiremia i serokonwersja- brak wnikana wirusa do OUN.

Ad3) Nosacizna pyt. 38

Ad 4) Niedokrwistośc zakaźna - pyt. 37

Ad5) CEM- pyt 29

Ad6) EVA -pyt 26

Ad7) Zaraza stadnicza koni- pyt 41

Ad8) Gorączka Q - pyt 17

25. Afrykański pomór koni- rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

(łac. Pestis equorum ,“AHS- African horse sickness”)

• ZAKAŹNA, NIEZARAŹLIWA, WIRUSOWA,

• Chorują koniowate(śmiertelna z reguły dla koni)

• Przebieg nadostry lub ostry

• WEKTORY-stawonogi krwiopijne(sezon letni)

• Pantropowy wirus AHS(Orbivirus),RNA,rodzina:Reoviridae RNA

• Wrażliwy na środowisko kwaśne, wyższą temperaturę, promienie słoneczne, procesy gnilne, preparaty zawierające chlor

Rozpoznawanie:

1.- Na podstawie obrazu klinicznego i sekcyjnego w rejonach enzootycznych nie nastręcza problemów. ( pojawia się sezonowo, duża śmiertelność i zachorowalność)

-na terenach dotąd zdrowych choroba ma typowy nadostry lub ostry przebieg i występuje w postaci płucnej lub mieszanej z obrzękiem płuc

-duże znaczenie ma fakt że choroba może się szybko rozprzestrzeniać na dużym i wolnym dotychczas terenie.

Objawy przy rozpoznawaniu: Są 4 postaci choroby ,wspólna cecha wysoka gorączka sięgająca nawet 40-41

• nadostrą (płucną)- krótka inkubacja 3-5 dni, śmiertelność 90-100%, wysoce wirulentny szczep wirusa na nowym terenie, dwudniowa gorączka może być jedynym objawem, po czym występuje silna niewydolność oddechowa (60-80 oddechów/ min), pojawia się silny kaszel, duszność, w ciągu 12-48 godzin obrzęk płuc doprowadza do śmierci. W ostatnim stadium obfity żółtawy, surowiczy, pienisty wypływ z nozdrzy, poty i osłabienie.

• ostrą (płucno- sercową)- mieszana- różne szczepy, śmiertelność do 80% następuje w ciągu 3-6 dni, objawy sercowo oddechowe z dominacją jednego z układów.

• podostra (sercową) - inkubacja 7-14 dni, śmiertelność ok. 50 %, najczęściej u koni z terenów enzootycznych. Nazywana jest postacią obrzękową przez wzgląd na obrzęki pochodzenia sercowego, szczególnie dołów nadoczodołowych skroniowych powiek, warg policzków i języka, żuchwy i krtani, szyi, klatki piersiowej i barków. Silne przekrwienie błon śluzowych, nosa i pyska, sinica wybroczyny wylewy krwawe, szczególnie spojówek języka który często wypada. Szmery sercowe związane z puchliną i zapaleniem osierdzia.

• Gorączkową- pośrednia , poronna. Oprócz gorączki inne objawy pojawiają się rzadko, spadek apetytu, osłabienie.

Zmiany A-P:

1. zapalenie opłucnej, wybroczyny, puchlina opłucnej

2. drogi oddechowe wypełnione żółtawym, surowiczym, spienionym płynem

3. puchlina osierdzia, wybroczyny i wylewy krwawe, zwyrodnienie mięśnia sercowego,

4. puchlina jamy brzusznej , obrzęk bł, śluz. żołądka i jelit, wątroby , przekrwienie nerek,

5. obrzęki głowy- nadoczodołowe, szyi i przedpiersia

6. patognomiczny objaw- galaretowaty obrzęk mięśni w okolicy więzadła karkowego

2.-potwierdzenie laboratoryjne : badania wirusologiczne, molekularne i serologiczne

• Wirusologiczne - krew lub pośmiertnie - wycinki płuc, śledziony, lnn.

• Zakażenie - oseski mysie, zarodki kurze, HK(CPE)

• Identyfikacja wirusa(ELISA, OWD) i serotypu(SN)

• Wykrywanie antygenu w tkankach(IF)

• Molekularne - RT-PCR

• Serologiczne - OWD, ELISA, immunoblotting, SN, ID, HI

Diagnostyka różnicowa:

• Wirusowe zapalenie tętnic- obrzęki na tylnych kończynach, mosznie lub gruczole sutkowym, rzadko objawy oddechowe, najczęściej przebieg poronny.

• Niedokrwistość zakaźna- silnie powiększona śledziona, w postaci przewlekłej wątroba muszkotołowa, długi okres inkubacji , gorączka powrotna niedokrwistość

• Wąglik- Zmiany ap, śledziona, krwawa biegunka, krwiomocz, ciemna krew z otworów ciała

• Zakaźne choroby płuc,

• Babeszjoza

Zapobieganie i zwalczanie(tu jest długo przez nich zrobione, ale dobrze, logicznie i może się przydać taka forma odpowiedzi też do innych zgłaszanych i zwalczanych z urzędu ;) ):

W PL AHS podlega obowiązkowi zwalczania i zgłaszania, obowiązuje zakaz szczepień. Dodatkowo jest obowiązek notyfikacji do UE i choroba znajduje się na liście OIE. Celem niedopuszczenia do wystąpienia tej choroby na terenie Polski, stosuje się rygorystyczne przepisy dotyczące importu lub wwozu koniowatych do Polski.Wszystkie chore zwierzęta są likwidowane, podobnie jak wszystkie nieparzystokopytne w ognisku choroby. Na obszarze zapowietrzonym wszystkie zwierzęta nieparzystokopytne są zamykane w pomieszczeniach wolnych od wektorów i obserwowane przez 40 dni.

Wg. OIE okręg zapowietrzony wokół ogniska choroby powinien być wyznaczony w promieniu 100km, przy czym w obrębie tego okręgu w promieniu 10-20 km przeprowadza się szczepienie zwierząt wrażliwych.Wokół okręgu zapowietrzonego ustala się okręg zagrożony w promieniu 50 km, w którym nie prowadzi się szczepień.

Najbardziej efektywne zapobieganie polega na masowym szczepieniu na dużym terenie wszystkich koniowatych. Obecnie produkowane na liniach komórkowych szczepionki nie powodują objawów ubocznych i uważa się że na terenach zakażonych stosowanie żywych szczepionek produkowanych na kulturze tkankowej jest metodą z wyboru.

Okres uzyskania pełnej odporności poszczepiennej trwać może nawet do 5 m-cy. Odporność po szczepionkach poliwalentnych trwa 6m-cy do 6 lat. A po szczepionkach momowalentnych całe życie.Źrebięta od odpornych matek szczepi się od 8 miesiąca.

Najlepsze efekty w zwalczaniu AHS uzyskiwano przez wybijanie zwierząt i stosowanie szeroko zakrojonych szczepień. Samo wybijanie okazywało się mało skuteczne.

Rozprzestrzenianiu się choroby z Afryki i Azji można zapobiegać przez kwarantannę koni przeznaczonych na eksport w specjalnych pomieszczeniach pozbawionych wektorów, szczepienie i kwarantannę w bazach załadowczych.

Kraj uznaje się za wolny od AHS po 2 latach od wygaśnięcia choroby oraz po upływie 12 m-cy od ostatnich szczepień.

Zaleca się stosowanie 40 dniowej kwarantanny dla wszystkich koni pochodzących z Afryki i Azji.

26. Wirusowe zapalenia tętnic - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

(łac.arteritis virosa equorum - EVA)

• ZAKAŹNA, PRZEBIEGA Z RONIENIEM

• Wirus(rodzina: Arteriviridae) swoisty gatunkowo, ma powinowactwo do naczyń krwionośnych i wywołuje w nich swoiste zmiany wsteczne

• Zakażenie podczas krycia lub aerogennie.

Rozpoznawanie:

1. Objawy: bardzo zróżnicowane i mało swoiste. U samców może być bezobjawowo, u samic jedynym objawem może być ronienie. Choroba jednak najczęściej rozpoczyna się gorączką(40-41,5)trwającą trzy dni. Towarzyszą jej nieswoiste objawy ogólne. Mogą pojawić się obrzęki kończyn, podbrzusza, kl.piersiowej, okolicy wymienia u klaczy i worka mosznowego u ogierów(charakterystyczne). Pojawia się też wysypka na skórze szyi i tułowia, czasem duszność, biegunka i objawy morzyska. Najsilenie objawów w 6 dniu, po czym konie zdrowieją. W czasie rekonwalescencji - resorbcja płodu i poronienia w 5-6 mies. ciąży i później(dot.40%klaczy!) oraz rodzą się słabe źrebięta, które padają po 1-2 dniach.

2. Zmiany a-p: zwiększona ilość płynu w jamach ciała, zapalenia krwotoczne lub dyfteroidalne okrężnicy i j.ślepego, zawały w śledzionie, przekrwienie węzłów chłonnych, poronione płody - obrzęki i wybroczyny w narządach wew.

3. Badanie nasienia(izolacja wirusa), wymazy z jamy nosowej, worka spojówkowego,Krew z EDTA. Z poronionych płodów do badań wysyła się wycinki wątroby, śledziony, płuc i lnn.oraz bł.płodowe. Do izolacji wirusa wysyła się zamrożony materiał.

4. Badanie par surowic - pierwsza próba pobrana na początku choroby, druga po 3-4 tyg.

5. Stwierdzenie przeciwciał neutralizujących u klaczy

6. IF pośrednia

7. PCR

8. Badanie histopatologiczne - zmiany zwyrodnieniowe( szklista martwica błony środkowej małych tętniczek) i nacieki zapalne w środkowej warstwie tętniczek

Zapobieganie: izolacja chorych klaczy, odkażenie stajni, eliminacja ogierów - nosicieli, szczepienia - szczepionki inaktywowane.

Zwalczanie: podlega rejestracji, jest na liście OIE.

27. Zakaźne zapalenia jamy nosowej i płuc - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie

• (łac.Rhinopneumonitis aequorum)

• ZAKAŹNA, ZARAŹLIWA,

• Wyraźna sezonowość(późna jesień zima oraz wczesna wiosna).

• Podejrzewa się, że wywołuje przetrwałe /latentne zakażenia utrzymujące się do końca życia.

• Według podziału w oparciu o badania molekularne wyróżnia się dwa gatunki /podtypy

1. equid herpesvirus - 1 (EHV-1) - odpowiedzialny za ronienia

2. equid herpesvirus - 4 (EHV-4) - wywołuje zapalenie układu oddechowego

• Wirus cechuje wywoływanie ciałek wtrętowych wewnątrzjądrowych w komórce (ciałka Dimocka), co ułatwia diagnozę.

• Do zakażenia dochodzi przede wszystkim w wyniku kontaktu bezpośredniego koń - koń. Ponieważ wirus jest obecny w wydzielinie nosa (również we krwi) wydalany jest podczas prychaniu. Inne konie zarażają się więc drogą aerogenną.

• Głównym źródłem zakażenia są roniące klacze, które wydalają wirusy wraz z poronionymi płodami, wodami i błonami płodowymi. Wcześniej w małych ilościach wirus wydalany jest z moczem. Dużą rolę odgrywają też ogiery, które zakażają klacze podczas krycia. Wtórne źródło zakażenia stanowią zanieczyszczona woda, pasza, ściółka, przedmioty itp.

Objawy:

Klinicznie choroba przebiega w trzech postaciach:

1.zapalenia nosa i gardła (rhinipharyngitis)

2. odoskrzelowe zapalenie płuc (bronchopneumonia)

1. Ronienia (abortus)

Mogą również pojawić się objawy nerwowe (myeloencephalitis)

Okres inkubacji 4-7 dni

Zakażenia oddechowe występują najczęściej u źrebiąt, odsadków i roczniaków

Obserwuje się wówczas:

• Nieżyt górnych dróg oddechowych (wypływ surowiczy z nozdrzy, spojówek)

• Objawy ogólne(40-41 ⁰C przez 2-3 dni)

• W przypadkach niepowikłanych objawy ustępują po 2-3 dniach

• Przy powikłaniach pojawia się duszność, kaszel, u starszych koni zmiany opryszczkowe na błonach śluzowych i w workach powietrznych.

Klacze źrebne

• Brak objawów ze strony układu oddechowego

• Ronić może 50-80% klaczy w 18 - 59 dni po zakażeniu, najczęściej między 7 a 11 miesiącem ciąży. 95% roni w ostatnim okresie ciąży, ponieważ tym okresie u ssaków dochodzi do supresji odpowiedzi komórkowej.

• Ronienia przeważnie są bez komplikacji, nawet bez objawów zwiastunowych. Jedynie na godzinę przed poronieniem pojawiają się silne bóle i niepokój.

• Błony płodowe są niezmienione, odchodzą bez komplikacji. Inwolucja macicy również przebiega prawidłowo.

• Klacze zakażone w końcowym okresie ciąży rodzą czasami w terminie źrebięta niezdolne do życia. Rodzą się z objawami zapalenia płuc i giną w ciągu 3 dni.

• Ponowne poronienia zdarzają się rzadko, (ale są) mogą wystąpić w bardzo odległym czasie po zakażeniu (miesiące, lata). Klacze, które poroniły stanowią zagrożenie dla klaczy nieszczepionych, a zwłaszcza pierwiastek.

Postać nerwowa

Niekiedy wirus po pasażach na koniach może się uzjadliwiać i przy końcu epizooti przebieg może być bardzo ciężki. Ostatnio także w Polsce notowano postać nerwową choroby. Klinicznie jest ona bardzo zróżnicowana - od łagodnej ataksji do zupełnego porażenia wszystkich kończyn. Obserwuje się wówczas:

• Utratę refleksu skórnego dotkniętych chorobą kończyn

• Atonię pęcherza moczowego (należy kateteryzować)

Rokowanie jest niepomyślne. Jeśli nie nastąpi zejście śmiertelne , przeważnie trzeba dokonać eutanazji. Konie, które przechorowały postać nerwową wirusowego zapalenia jamy nosowej i płuc koni wymagają długiej rekonwalescencji.

Odporność:

Naturalne przechorowanie pozostawia odporność na 3 -4 tygodnie u młodych koni, 3 -9 miesięcy u starszych.

Zakażenie EHV-4 pozostawia bardzo słabą odporność, lecz ponowne zakażenie typem EHV-1 powoduje znaczny wzrost poziomu przeciwciał anty- EHV-4. Konie po wielokrotnym zakażeniu EHV-4 chronione były przeciw EHV-1, ale nie zawsze, dlatego lepiej szczepić dwoma podtypami.

Odporność po zakażeniu oddechowym jest stosunkowo krótka i wynosi 3-4 miesiące. Odporność po poronieniu jest dłuższa ale trudna do ustalenia. Źrebię uodparnia się biernie poprzez siarę. Przeciwciała siarowe utrzymują się ok. 5 miesięcy.

Zmiany anatomopatologiczne:

W postaci oddechowej

• Zaczerwienienie i obrzęk błon śluzowych

• Zmiany zapalne w płucach

• zmiany posocznicowe

• zwyrodnienie miąższowe wątroby, nerek, mięśnia sercowego

• obrzęk śledziony

Ronienia

Błony płodowe niezmienione a poroniony płód nie wykazuje zmian autolitycznych

W poronionych płodach;

• obrzęk tkanki podskórnej

• zażółcenie błony śluzowej i tkanki podskórnej (żółtaczka)

• wybroczyny w błonie śluzowej i pod błonami surowiczymi

• płyn w jamach ciała

Rozpoznanie:

1. Objawy kliniczne i zmiany sekcyjne

2. Wywiad epizootiologiczny (ruch koni, szczepienia)

3. Izolacja wirusa. Materiałem jest wymaz z nosa pobrany we wczesnym stadium okresu gorączkowego (transportować w lodówce), z płodu natomiast wycinki płuc, wątroby, śledziony, nerek

4. PCR

5. Badania serologiczne; testy immunodyfuzji, seroneutralizacji, ELISA, OWD, ( w teście ELISA, western blot, immunodyfuzji i SN występują krzyżowe reakcje między EHV-1 i EHV-4). Obecnie istnieje możliwość różnicowania przeciwciał dla EHV-1 i EHV-4.

6. Badanie histopatologiczne - na obecność kwasochłonnych ciałek wtrętowych wewnątrzjądrowych Dimocka. Materiał - tkanki wątroby, komórek nabłonka oddechowego.

7. W postaci nerwowej - izolacja wirusa z wymazów z nosa a pośmiertnie z mózgu, rdzenia kręgowego, płynu mózgowo-rdzeniowego, narządów wewnętrznych.

Rozpoznanie różnicowe:

NZK, influenza, wszystkie jednostki chorobowe przebiegające z ronieniem.

Leczenie:

Objawowe; immunostymulatory, środki wykrztuśne, witaminy. W przypadkach powikłanych - antybiotyki.

Zaleca się podawanie preparatu NUTRIL S p.o. źrebiętom i klaczom przed porodem oraz stosowanie zapobiegania swoistego

Zapobieganie:

Nieswoiste: kontrola ruchu koni, odpowiednie warunki sanitarno-epizootiologiczne.

Szczepienia ochronne: dwa rodzaje szczepionek; żywe - atenuowane i zabite - inaktywowane.

EQUIFFA

PNEUMABORT K+1b

RESEQUIN Plus

Tabelka ze schematem szczepień w pytaniu nr 34.

Zwalczanie: Znajduje się na liście OIE.

28. Otręt - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

(łac. exanthema coitale vesiculosum - ECE)

• ZAKAŹNA, ZARAŹLIWA

• Choroba krycia - osutkowe zapalenie narządów rozrodczych

• Wirus otrętu koni - EHV-3, Herpesviridae

Rozpoznawanie:

1. Objawy:

• Klacze: zaczerwienienie błony śluzowej pochwy lub szyjki macicy i okolic łechtaczki; grudki przechodzą w pęcherzyki i płytkie owrzodzenia pokryte nalotem, wycieki śluzowo - ropne.

• Ogiery: obrzęk napletka, jąder i moszny, pęcherzyki, krosty, owrzodzenia.

2. Badania serologiczne: SN, IF

3. Badanie wirusologiczne - izolacja wirusa

4. PCR

Zapobieganie i zwalczanie: brak szczepionek, używać do rozrodu koni zdrowych

Leczenie: objawowe, ok.10 dnia samowyleczenie

29. CEM - zakaźne zapalenie macicy - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

(łac.metritis contagiosa equorum, ang.contagious equine metritis - CEM)

• ZAKAŹNA, WYSOCE ZARAŹLIWA(krycie!naturalne, ale przez inseminację też!)

• Taylorella equigenitalis - pałeczka

• Źródłem zakażenia często bezobjawowi nosiciele(ogiery częściej niż klacze). Źrebie zakaża się podczas porodu i staje się bezobjawowym nosicielem. Siewstwo może być okresowe lub stałe i utrzymywać się parę lat.

Rozpoznawanie:

1. Objawy:

• Klacze - przejściowa bezpłodność, spadek płodności o 30-50%, nieżyt narządów płciowych, zaczerwienienie i zgrubienie bł.śluzowej, resorpcja, w macicy może być obecny wysięk śluzowo-ropny. Bezobjawowo - ok. 8%. U ogierów często objawy niezauważalne.

1. Badania bakteriologiczne - wymazów z błony śluzowej środkowej zatoki ( dołka) łechtaczki ( specjalne podłoża do transportu - Stuarta lub agar Amesa), ; u ogierów z uchyłka cewki moczowej, wypłuczyny z worka napletkowego, sperma i wydzielina przedejakulacyjna.

Przy poronieniu - łożysko i narządy poronionych płodów oraz tkanki łożyska, poronione płody.

2. Badanie serologiczne: - mało przydatne - czasem brak odpowiedzi immunologicznej - OA, OAG, OWD, bierna hemaglutynacja

3. Czasem PCR

Zwalczanie i zapobieganie: brak skutecznych szczepionek, stosować tylko profilaktykę nieswoistą oraz przestrzegać pewnych przepisów

W niektórych państwach wolnych od CEM - przy imporcie wymagany jest ujemny wynik badania bakteriologicznego, a przed wprowadzeniem do elitarnych hodowli - próba biologiczna.

Leczenie: antybiotykoterapia(ampicylina, penicylina, gentamycyna, erytromycyna, wcierki miejscowe 2-4% wodnych roztworów chlorheksydyny lub 0,2% maści nitrofurazonowej przez 5-7dni). Konia uznaje się za wyleczonego po uzyskaniu 3-krotnego ujemnego wyniku badań bakteriologicznych w odstępie 8 dni.

Zgłaszana. Na liście OIE.

30. Grypa koni - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

Influenza koni (łac.bronchitis infectiosa equorum, syn.kaszel hoppergarteński)

• ZAKAŹNA I ZARAŹLIWA, OSTRA

• Dotyczy górnych dróg oddechowych nieparzystokopytnych, w każdym wieku, którego podstawowym objawem jest bolesny, głuchy kaszel.

• Ortomyxoviridae rodzaj A- 2 typy u koni ze wzgeledu na różnice w budowie otoczki

• H7N7(A-equi 1)- prototypem jest szczep A/equi/Praha/1/56- wglednie stabilny nie ulega mutacją, atakuje głównie młode zwierzęta

• H3N8(A-equi 2)- prototyp A/equi/Miami/2/63- zakazenia o cięższym przebiegu klinicznym, atakuje zwierzęta w każdym wieku

• Wirus cechuje się wysokim współczynnikiem zakażalności i wysokim współczynnikiem zachorowalności.

• Drogi zakażenia: bezpośredni kontakt, droga aerogenna,pośrednio przez sprzęt

• Odporność: A1-około roku, A2 krótsza około 6 miesięcy, BRAK odporności krzyżowej!!!!

• Zachorowalność od 50-100%, śmiertelność niska 1-15%(górna wartość to źrebięta i konie nie zwolnione z pracy/treningu)

Rozpoznawanie:

1. OBJAWY:

• gwałtowny wzrost temp do 41.5 st przez 1-3 dni później opada (febris remitens)- dobowe wahania 1-2 st

• ogólne osłabienie, brak łaknienia, zaczerwienienie spojówek

• kaszel początkowo lekki, potem silny częsty, suchy, męczący, napadowy- po ok 4 dniach rzadszy, wilgotny. Utrzymuje się przez 2 tygodnie i jest to najbardziej charakterystyczny objaw influenzy.

• duszność i przyspieszenie tetna do 50-60 /min

• wypływ z worka spojówkowego

• zapalenie błony śluzowej nosa- wypływ bez zmian w węzłach

• reszta to takie klasyczne grypowe - obolałość, niechęć do ruchu….

• na ogół po 2-3 dniach zdrowienie, przy typie equi 2 rekonwalescencja nawet do 6 miesięcy

• Często wikłane bakteryjnie: Streptococcus haemliticus aequi (obrzęki podbrzusza i kończyn, zaburzenia krążenia, uszkodzenie mięśnia sercowego, ronienia)

2. Zmiany A-P

• złuszczenie nablonka, bronchioloitis, zagęszczenie tkanki plucnej, keratoconjunctivis purulenta.

3. Badania laboratoryjne:

• wirusologiczne- wymazy i wypluczyny z jamy nosowej

• serologiczne- test HI do wykrywania przeciwcial, ELISA i SRH

• badania par surowic

• test immunoenzymatyczny Directing Flu A

4. Badanie hematologiczne:

• przyspieszone OB

• leukopenia z limfocytopenia

• wzrost poziomu bilirubiny i transferaz w surowicy

5. test DIRECTIGEN- wykrywanie antygenu wirusowego

Rozpoznanie różnicowe:

- schorzenia oddechowe- Streptococcus pneumoniae, Actinobacillus equili

- Rhinitis na tle nieswoistym

- Zakaźne zapalenie nosa i płuc oraz ronienie

- Zapalenie tętnic u koni

- Zakażenie rhinowirusami

- Zakażenie adenowirusami

- Pastereloza

- Zołzy

Leczenie: swoistego brak

Zapobieganie i zwalczanie:

2x szczepienie podstawowe i doszczepianie co 6 miesięcy(zwłaszcza konie wyścigowe i sportowe reszta może być doszczepiana co rok)

Przykładowo:

1 szczepienie 4 miesiąc życia

2 po 2 tyg

3 po 10 tyg od 1

4 - szczepienia przypominające co 6miesięcy.

31. Rozpoznawanie , zapobieganie i zwalczanie gruźlicy.

Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M avium

• U koni rzadko rozpoznawana.

Rozpoznawanie:

Objawy:

przebieg bardzo powolny, choroba może ciagnąć się przez lata

- utrata kondycji przy zachowanym dobrym wyglądzie

-apetyt zachowany

- osowiałość

- spowolnienie reakcji

- łatwe męczenie

- utrata masy ciała mimo dobrego apetytu

-z biegiem czasu i rozwoju choroby pojawiają się niewielkiego stopnia duszności, zwłaszcza w upalne dni, dusznośc poglebia się- zwiekszona liczba oddechów, wydęte nozdrza, tzw.astmatyczna zadyszka

- obrzęki okolicy piersiowej

-zapadnięte zmetniałe oczy

-blednięcie błon śluzowych

-objawy zaawansowanej rozedmy płucnej

-oddychanie piersiowe

-poźniej może się pojawić zażółcenie błon śluzowych świadczące o dysfunkcji watroby

- osłuchowo szmery pecherzykowe

Sekcyjnie: zmiany w plucach ogniska rozedmy, gruzełki

Reszta rozpoznawania to jak u innych gatunków.

Zwalczanie: u koni brak programów, zgłaszanie dotyczy gruźlicy bydła tylko.

32. Bruceloza - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

(łac.brucellosis) (nie będę się tu zbyt rozwodzić, bo nie jest specyficzna dla koni;) )

Brucella abortus, melitensis, ovis, suis

Rozpoznanie:

1. Objawy kliniczne : obrzęki narządów płciowych, wyciek ze szpary pochwy, powiększenie jąder, zapalenie kaletek maziowych kłębu i karku, zapalenie stawów i więzadeł, zapalenie mięśni i narządów płciowych.

2. Zmiany anatomopatologiczne:

Zmiany zapalne, martwicowe i ogniska ropne w jądrach u ogierów, podobne zmiany diagnozuje się również w obrębie stawów. Zmiany zapalne, martwicowe i ogniska ropne obserwowane też w obrębie narządów płciowych u klaczy oraz w mięśniach, stawach i kaletkach maziowych.

3. Zaburzenia krycia i płodnosci w stadzie

4. Badania serologiczne OKAP, OWD

5. TESTY IMMUNOENZYMATYCZNE ELISA

6. PCR

7. Badania bakteriologiczne

8. Próby biologiczne na świnkach morskich.

Zwalczanie:

Nie jest to choroba zwalczana z urzędu u tego gatunku zwierząt w przeciwieństwie do brucelozy bydła, owiec, świń i kóz.

Zwalczanie polega na izolacji zwierząt chorych, odkażaniu pomieszczeń, ściółki.

Zapobieganie

Zapobieganie, podobnie jak zwalczanie choroby, polega na izolacji zwierząt chorych od zdrowych, przeprowadzenia kwarantanny w przypadku zakupu zwierzęcia z nieznanej stadniny, nie sprowadzanie zwierząt ze stadnin objetych tą chorobą. Dodatkowo osobny chów i utrzymywanie zwierząt podatnych na brucelozę, ograniczenie kontaktu koni z bydłem, małymi przeżuwaczami i świniami, które mogą być nosicielami zarazka. Przestrzeganie zasad dezynfekcji, dezynsekcji i deratyzacji w stadninach. Odkażanie pomieszczeń, ściółki i sprzętu używanego do obsługi zwierząt.

34. Program szczepień zapobiegający chorobom zakaźnym układu oddechowego.

Na choroby z grupy zakażeń grypopodobnych nie szczepi się, na gruźlicę też nie.

Szczepienie przeciwko Influenzie koni:

2x szczepienie podstawowe i doszczepianie co 6 miesięcy(zwłaszcza konie wyścigowe i sportowe reszta może być doszczepiana co rok)

Przykładowo:

1 szczepienie 4 miesiąc życia

2 po 2 tyg

3 po 10 tyg od 1

4 - szczepienia przypominające co 6miesięcy(sportowe, jeżdżace na wystawy)lub co 12 miesięcy - rekreacyjne.

• Powstawanie odporności: 2 tygodnie po podstawowym cyklu szczepień

• Utrzymywanie się odporności:

• 5 miesięcy po podstawowym cyklu szczepień

• 12 miesięcy po pierwszej rewakcynacji

• Najczęściej stosowana szczepionka: Equilis Prequenza (influenza) lub Equilis Prequenza Te (influenza + tężec) - ale dyskusyjne to jest, bo po co hiperimmunizować konia kiedy na tężec nie ma uzasadnienia, aby tak często szczepić - odsyłam do pytania o tężec - 35.

Szczepienie przeciwko Wirusowemu zapaleniu jamy nosowej i płuc koni oraz ronieniu klaczy:

	Szczepionki inaktywowane	Szczepionki żywe
Klacze	5, 7 i 9 miesiąc ciąży Powtarzać corocznie	4 i 9 miesiąc ciąży
Źrebięta	4, 5, 7 i 10 miesiąc życia
Roczniaki	Kwiecień i wrzesień
Roczniaki nie szczepione wcześniej	I w dowolnym czasie II po 6-9 tygodniach III po 6 miesiącach

Mi jeszcze do zakażeń układu oddechowego pasują zołzy, bo jest w nich zapalenie błony śluzowej górnych dróg oddechowych.

Szczepionka Equilis StrepE - uodparnia konie przeciwko Streptococcus equi w celu ograniczenia objawów klinicznych. Odporność powstaje w 2 tyg. po szczepieniu, utrzymuje się do 3 miesięcy.

Sposoby i drogi podania:

Szczepienie podśluzówkowe 0,2 ml rozpuszczonej szczepionki w wewnętrzną powierzchnię górnej wargi

Szczepienie podstawowe: koniom począwszy od 4 miesiąca życia podaje się jedną dawkę szczepionki dwukrotnie w odstępie 4 tyg.

Szczepienie przypominające - co 3 miesiące.

35. Tężec - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

Tężec (tetanus) - ostra, zakaźna, niezaraźliwa choroba zwierząt i ludzi - wzmożona pobudliwość nerwowa i spastyczne skurcze mięśni. Śmiertelność ok. 90%koni!

Etiologia:

Laseczka Clostridium tetani, G+, zarodnikująca, beztlenowa, wygląd pałeczki dobosza

Egzotoksyny - neurotoksyna (tetanospazmina), fibrynolizyna, tetanolizyna

Zarodniki bardzo oporne (10 lat)

W temp. 100^oC przeżywa 40-60 minut, 5% fenol niszczy przetrwalniki w 10-12 godzin

Źródła i drogi zakażenia:

• Kał zwierząt roślinożernych, nawożona gleba

• Rany - kastracje i pępek

• Chore zwierzę nie jest źródłem zakażenia

Rozpoznawanie:

1. Wywiad

2. Objawy kliniczne: (Inkubacja 1-2 dni do kilku tygodni - zależy od miejsca wniknięcia)

• Skurcze wszystkich mięśni szkieletowych (początkowo głowy, szczególnie żuchwy)

• Sztywny chód, trudności w pobieraniu pokarmu, wyciągnięta głowa, sztywny ogon, leżenie na boku, wyprostowane kończyny, opisthotonus, przeczulica, niepokój, rozszerzone otwory nosowe, wypadnięcie trzeciej powieki, pocenie, postawa kozła

• Niedomoga krążenia, utrudnione oddychanie, uduszenie

3. Zmiany anatomopatologiczne: Brak charakterystycznych zmian, uszkodzenie skóry (droga zakażenia), przekrwienie i obrzęk płuc, ogniska niedodmy i rozedmy w płucach, szybkie stężenie pośmiertne, słaba krzepliwość krwi

4. Wymaz z rany

5. OBECNOŚĆ TETANOSPAZMINY W SUROWICY

6. Test neutralizacji na myszkach - rzadko

Diagnostyka różnicowa:

1. Wścieklizna - brak szczękościsku pomimo wystąpienia porażeń

1. Zapalenie mózgu i opon mózgowych

2. Zatrucie strychniną - narastanie gwałtownych prężeń na przemian z prawidłowym napięciem mięśni

Leczenie:

• Bardzo trudne, często spóźnione a wtedy mało skuteczne, czasem ubój z konieczności

• Wczesne opatrzenie rany - przemyć płynami utleniającymi i antyseptycznymi

• Podanie surowicy antytoksycznej (niedostępna w Polsce) - najczęściej 2 razy z przerwą jednodniową - w dawkach dla koni i bydła 10 000 - 20 000 j.m., dla psa i jagnięcia 3 000 j.m., względnie według zasady 50 - 100 j.m./kg m.c.

• Antybiotyk np. penicylina

Zapobieganie:

1. Ochrona i toaleta ran

1. Higiena pomieszczeń

2. Immunoprofilaktyka swoista - jednokrotne podanie anatoksyny wywołuje odporność trwającą 6 miesięcy, dwukrotna immunizacja w odstępie co najmniej 3 tygodniowym zabezpiecza na 1 rok, następnie po roku trzecia iniekcja daje odporność nawet do 5 lat. W Polsce najczęściej stosowana szczepionka Equilis Prequenza Te (tężec + influenza).

36. Zołzy - rozpoznanie, zapobieganie i zwalczanie.

(łac.adenitis equorum, Coryza contagiosa equorum, Lymphadenitis equorum acuta,

ang.strangles)

ZAKAŹNA, ZARAŹLIWA, OSTRA choroba młodych koni, przebiegająca z wysoką gorączką, zapaleniem błony śluzowej górnych dróg oddechowych oraz ze zropieniem węzłów chłonnych żychwowych i zagardłowych

Etiologia:

1. Streptococcus equi subsp. equi - paciorkowiec zołzowy, ropotwórczy, G+, zaliczany do grupy C wg Lancefield

3. Jednorodny antygenowo i genetycznie

4. Poszczególne szczepy różnią się zjadliwością, co łączy się z obecnością białka M, antygenu o właściwościach antyfagocytarnych występującego w otoczce (bezotoczkowe szczepy są słabo chorobotwórcze)

5. W ropie z nosa przeżywa od tygodnia do miesiąca

6. W temperaturze 50^oC ginie po 90 minutach

7. Wrażliwy na penicylinę, amoksycylinę, ampicylinę, linkomycynę, sulfonamidy, cefalosporyny

8. Chorują konie, osły, muły

Źródła i drogi zakażenia:

• Droga kropelkowa, krycie, pośrednie zakażenia

• Rzadko zakażenie śródmaciczne

Objawy:

• Inkubacja 1-21 dni

• Gorączka 39,0-39,5^oC

• 1-2 dni po zakażeniu pojawia się ostry nieżyt nosa

• Po 3 dniach pojawia się wypływ śluzowo-ropny, przy przerzutach pojawia się gorączka przerywana i utrata kondycji

• Zapalenie opłucnej lub otrzewnej prowadzi do zakażenia ogólnego

• Może wystąpić lekki kaszel, trudności w połykaniu, niewielki obrzęk i wrażliwość okolicy międzyżuchwowej. Bolesność węzłów chłonnych podżuchwowych w miarę rozwoju choroby.

• Trudności w oddychaniu (konieczność wykonania tracheotomii)

• Temperatura wzrasta do 40-41^oC

• Niekiedy rozwijają się guzki wielkości ziarna konopi (zropiałe grudki chłonne), które pękają tworząc wrzody

Powikłania:

• Zapalenie mięśnia sercowego

• Ropnie metastatyczne (tzw. Zołzy wędrujące)

• Zapalenie płuc wskutek zarespirowania ropy

• Morzyska

• Zapalenie otrzewnej

• Niedokrwistość

• Zołzy skórne (dotyczy naczyń chłonnych w obrębie głowy)

• Ropne zapalenie tkanki łącznej podskórnej prowadzące do posocznicy i śmierci

Rokowanie:

• Bez powikłań choroba trwa 2-3 tygodnie i kończy się wyzdrowieniem. Rokowanie jest pomyślne, śmiertelność bez powikłań 1-2%

• Przy ropniach przerzutowych rokowanie jest ostrożne lub niepomyślne, w zależności od umiejscowienia ropni

Zmiany anatomopatologiczne:

• Zmiany zapalne nosa, zmiany ropne węzłów chłonnych, zapalenie opłucnej i/lub worków powietrznych oraz osierdzia

• Błona śluzowa gardła, oskrzeli i tchawicy - przekrwiona, pokryta wybroczynami i śluzowo-ropną wydzieliną

• Zmiany posocznicowe

Rozpoznanie:

• Objawy, zmiany a-p

• Badanie bakteriologiczne (materiałem są ropnie)

• PCR

• Odczyn ELISA

Diagnostyka różnicowa:

• Grypa koni

• Zapalenie jamy nosowej i płuc koni

• Zakażenie herpeswirusami

• Zapalenie górnych dróg oddechowych wywołane przez Rinowirusy i Adenowirusy

• Rodokokoza

• Nosacizna

• Ropna postać Salmonellozy

Leczenie:

• W pierwszej iniekcji zalecane jest podawanie penicyliny krystalicznej oraz prokainowej. Kuracja trwa 5 dni

• W późniejszym etapie choroby skuteczniejszym środkiem jest oksytetracyklina podawana dożylnie (może wystąpić biegunka)

• Leczenie objawowe

• Ropnie - opracowanie chirurgiczne

Zapobieganie:

• Kwarantanna nowych zwierząt, izolacja chorych

• Odkażanie sprzętu, pojemników do karmienia i pojenia, terenu stajni

• Po przechorowaniu po trzykrotnym badaniu bakteriologicznym śluzu są uznawane za wolne od siewstwa

• Immunoprofilaktyka swoista - rozpisana w pytaniu 34.

37. Niedokrwistość zakaźna koni - rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie.

(łac.anaemia infectiosa equorum)

• ZAKAŹNA, ZARAŹLIWA, choroba nieparzystokopytnych dot.krwi i narządów krwiotwórczych

• Lentivirus z rodziny Retroviridae(w związku z tym często przebiega jako zakażenie latentne)

• Zakażenie bezpośrednie konia od konia jest niemożliwe. Tylko biernie przez wektory np. bąki końskie, komary które przenoszą skażoną krew,. Możliwe zakażenie pośrednie przez zanieczyszczone narzędzia chirurgiczne, igły. Klacze ulegają zakażeniu wewnątrzmacicznego w wyniku krycia i mogą zakażać źrebię (przez łożysko).

Rozpoznawanie:

1. Wywiad

2. Objawy kliniczne: gwałtowny rozwój choroby po okresie inkubacji od 3 dni do 3 tygodni. Występuje różny jej przebieg.

• Postać ostrą charakteryzuje gorączka powyżej 41°C, falująca - gwałtownie narastająca i spadająca, posmutnienie i osłabienie, żółtaczka, obrzęki podbrzusza, kończyn, napletka, poronienia, surowiczo krwotoczna wydzielina z nosa, odwodnienie, małżowiny uszne i powieki opadłe oraz duszność w stadium terminalnym choroby.

• Postać podostrą cechuje gwałtowny rozwój choroby a następnie wyzdrowienie, opuchnięte, zażółcone powieki, wysiłek doprowadza do wzrostu temperatury i pulsu, pocenia, zaburzenia koordynacji ruchowej i śmierć z wycieńczenia.

• W postaci przewlekłej widoczna jest anemia, osłabienie, żółtaczka błon śluzowych i spojówek, biegunka oraz nawroty choroby w okresie 1-3 miesięcy

• Postać utajona przebiega latentnie lub bezobjawowo ale możliwa jest reaktywacja zakażenia podczas intensywnego wysiłku, złego żywienia lub inwazji pasożytniczej.

3. Zmiany anatomopatologiczne:

• Postać ostra -obrzęki podskórne, żółtaczka, wybroczyny podśluzówkowe pod językiem.

• Postać podostra-śledziona malinowa

• Postać przewlekła charakteryzuje wychudzenie, anemia, obecność płynu w jamie opłucnowej, wodobrzusze, powiększona śledziona i wątroba (sagowata), wybroczyny na powierzchni narządów wewnętrznych, powiększenie i przekrwienie węzłów chłonnych, zastąpienie szpiku żółtego ciemno-czerwoną tkanką krwiotwórczą.

4. Próba czynnościowa serca (wysiłkowa)- lonżowanie kłusem przez 10 min, natychmiast po zatrzymaniu badamy liczbe uderzeń serca w każdych 5 sekundach- różnica między pierwszym i ostatnim pomiarem fizj wynosi 1-1,5 u konia z NZK 2-3

5. Bad laboratoryjne krwi ( 2-1,5 mln erytrocytów)

6. Badania serologiczne: AGID, ELISA, RT-PCR, specyficzny odczyn immunodyfuzji w żelu agarowym czyli test Cogginsa, NIE SERONEUTRALIZACJA!!!

7. Izolacja wirusa: namnażanie w makrofagach, namnażanie w hodowli komórkowej limfocytów lub kom szpiku

*mat do badań krew, nasienie(przyżyciowo), skrzepy krwi, śledziona, wątroba, płuca( pośmiertnie)

8. Próba biologiczna (rzadko stosowana-tylko USA) - zakażenie źrebiąt w wieku 6-12 mcy krwią lub surowicą badanych koni(100- 200 ml) i poddajemy ścisłej izolacji. Wynik pozytywny, gdy w ciągu 3 miesięcy zachorują.

Zwalczanie:

Choroba jest liście OIE, podlega rejestracji i notyfikacji do UE. Większość krajów wymaga negatywnego wynik testu Cogginsa przy imporcie. Testy są zalecane co 6 miesięcy, jeśli podróże są liczne.

Zapobieganie:

Profilaktyka nieswoista: utrzymywanie higieny stada, stosowanie jednorazowych sprzętów medycznych, dezynfekcja i dezynsekcja(lampy owadobójcze, kwarantanna po zakupie konia, import koni ze stadnin wolnych od NZK przynajmniej 12 mcy, bad na NZK na 3 mce przed sprzedażą)

Profilaktyka swoista: brak szczepionek.

38.Nosacizna - zapobieganie i zwalczanie.

(łac.malleus, ang.glanders)

• ZAKAŹNA, ZARAŹLIWA choroba nieparzystokopytnych, przeważnie o przebiegu przewlekłym w przebiegu której dochodzi do tworzenia się charakterystycznych guzków, a następnie owrzodzeń na błonie śluzowej nosa, skórze i w płucach.

• Burkholderia mallei G -

• Do zakażenia może dojść bezpośrednio od zwierząt chorych, nosicieli, ozdrowieńcow, jak i pośrednio - woda, pasza… Drogi zakażenia to p.o, uszkodzona skóra, aerogennie.

Rozpoznawania nie piszę w tym temacie, bo w następnym pytaniu jest.

Zwalczanie

Choroba podlega rejestracji i znajduje się na liście OIE i podlega notyfikacji do UE.

• odkażenie pomieszczeń i sprzęt

Zapobieganie:

• zakaz importu koni z krajów gdzie występowały przypadki choroby

• kwarantanna koni zakupionych

39.Badania diagnostyczne w kierunku nosacizny stosowane w UE oraz w innych krajach.

(nie mam innych danych, więc zostawiam)

Badanie laboratoryjne:

materiał: punktaty pobrane z guzków, próbki ropy z otwartych wrzodów, wypływ z dróg oddechowych

• Izolacja patogenu- posiew na agar z krwią lub z dekstrozą ziemniaczaną (przed wykonaniem posiewów ropę należy zmieszać z penicyliną ® eliminacji paciorkowców)

• Próba biologiczna- zakażenie do jamy otrzewnowej świnki morskie/myszy- wynik dodatni to zapalenie otrzewnej lub jąder (zjawisko Straussa)

• Testy serologiczne: ELISA, OWD( nie tak czuły jak test alergiczny z malleiną ale bardzo dobry)

• RT-PCR- problem z odróżnieniem na poziomie molekularnym B.mallei od B.pseudomallei

• maleinizacja - ZABRONIONA w UE! test alergiczny wykonany za pomocą maleiny. Są trzy metody wykonania tego testu - maleinizacja spojówkowa, śródskórno-powiekowa i podskórna.

40.Melioidoza - rozpoznawanie i zapobieganie

(łac.melioidosis)

(ciężko było coś znaleźć na ten temat)

• ZAKAŹNA, ZARAŹLIWA

• Burkholderia pseudomallei, bakteria G-

• Drogi zakażenia i źródła - jak przy nosaciźnie.

• Choroba ta występuje endemicznie w strefie tropikalnej.

Rozpoznawanie:

• Trudne na podstawie objawów - niecharakterystyczne, przypominają prawdziwą nosaciznę

• w miejscu wniknięcia patogenu powstaje ropowica

• wzrost temp.do 40 stopni

• ropny wysięk z nosa

• stan zapalny dróg oddechowych

Konieczność potwierdzenia badaniami mikrobiologicznymi :

• mikroskopia fluorescencyjna z przeciwciałami monoklonalnymi

• hodowla mikrobiologiczna - kolonie białe, kremowe, brak hemolizy, starsze pofałdowanie i wysuszone

Zapobieganie:

• zwalczanie gryzoni - zanieczyszczają paszę i wodę

• izolacja chorych zwierząt i badania bakteriologiczne

• niszczenie zwłok padłych zwierząt

• dezynfekcja

41.Zaraza stadnicza - rozpoznawanie, zwalczanie i zapobieganie.

(łac.exanthema coitale paraliticum equorum, ang.dourine)

• ZAKAŹNA, ZARAŹLIWA , pasożytnicza choroba koni i osłów

• Czynnik etiologiczny : Trypanosoma equiperdum- PIERWOTNIAK!

• Pojawia się enzootycznie na całym świecie. Przebieg zwykle przewlekły.

• Chorują klacze i ogiery, do zakażenia dochodzi drogą płciową, sporadycznie przenoszony na rękach personelu obsługującego stadniny ,możliwe zakażenie laktogenne.

• T.equiperdum rozmnaża się w błonie śluzowej narządów rodnych. Konie ras szlachetnych są bardziej wrażliwe niż konie ras prymitywnych.

• Po przechorowaniu choroby- odporność śródzakaźna.

• T.equiperdum znajduje się w osoczu krwi, w pierwszym stadium w wydzielinie śluzowej dróg rodnych, później w płynie mózgowo- rdzeniowym, w węzłach chłonnych, śledzionie, w wysięku ze zmian skórnych.

ROZPOZNAWANIE :

1.Objawy kliniczne przy typowym przebiegu

Stadium 1 :

trwa 4-6 tyg , obrzęki, owrzodzenia pochwy, napletka, moszny, po wygojeniu PLAMY BIELACZE, chłodny, ciastowaty, niebolesny obrzęk puzdra, owrzodzenia z żółtawym dnem na błonie śluzowej pochwy

Stadium 2 : zmiany skórne i węzłów chłonnych

Rozpoczyna się gdy pasożyty przedostają się do krwi, a wytwarzane przez nie toksyny powodują obrzęk węzłów chłonnych i zmiany w naczyniach zwłaszcza skórnych. W wyniku zmian w przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych powstają wybroczyny i OBRZĘKI TALAROWATE. Zmiany niebolesne, chłodne o średnicy ok. 4-5 cm, kształtu krążka lub podkowy, przeważnie na pośladkach, udach i bokach klatki piersiowej, sierść nad nimi nastroszona, matowa, utrzymują się ok. 3-4 dni. Nowe zmiany mogą się pojawiać i znikać przez kilka miesięcy. Niekiedy powikłania pod postacią nieżytowego zapalenie błon śluzowych układu rozrodczego

Stadium 3 : objawy nerwowe

Nadwrażliwość skóry zwłaszcza w okolicy grzbietu.Niepewny, sztywny chód, podnoszenie jednej kończyny ( w stajni, podczas odpoczynku), lewostronne porażenie n.twarzowego (Twarz Hipokratesa) porażenie zwieracza odbytu i pęcherza moczowego, porażenie nn.międzyżebrowych ( płytkie oddechy, ból przy oddychaniu, napady kaszlu ),zataczanie, upadanie, zaleganie. Śmierć po kilku tygodniach

2. Badania serologiczne- badanie surowicy krwi na obecność przeciwciał, wiarygodne wyniki po 3 tygodniach od zakażenia

OWD ( metoda zalecana )

Ewentualnie ELISA, IFAT

3.Rozmazy barwione metodą Giemzy- krwi, wydzielin z narządów rozrodczych i owrzodzeń skóry

Pasożyta można wykryć bezpośrednio w rozmazach jedynie gdy temperatura wewnętrzna ciała jest podwyższona.

ZWALCZANIE I ZAPOBIEGANIE

W Europie, w tym w Polsce choroby nie leczy się. W okresie powojennym zaraza została zwalczona poprzez eliminacje zwierząt zarażonych

Choroba znajduje się na liście OIE, obowiązek notyfikacji do UE.

W Polsce Zaraza stadnicza podlega obowiązkowi rejestracji.

Obowiązkowe są badania koni importowanych z krajów o wysokim ryzyku występowania choroby oraz okresowe badania ogierów w stacjach ogierów i punktach kopulacyjnych( OWD )

Do punktów kopulacyjnych mogą być wprowadzane ogiery , które w okresie 30 dni przed wprowadzeniem zostały poddane, z wynikiem ujemnym, badaniu na zarazę stadniczą zgodnie z Rozporządzeniem Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 22 czerwca 2004 r. w sprawie szczegółowych wymagań weterynaryjnych dla prowadzenia punktu kopulacyjnego

42.Badania diagnostyczne stosowane w rozpoznawaniu chorób zakaźnych koni (skrócony opis).

(tu nie ruszałam, wg mnie pytanie z dupy)

WYWIAD!!!

1. Badanie kliniczne

1. Ocena stanu zdrowia zwierząt

2. Badanie anatomopatologiczne i histopatologiczne

9. Sekcja zwierząt padłych lub poddanych ubojowi sanitarnemu

10. Badania mikro w mikroskopach świetlnych, skaningowych, immunofluorescencyjnych, elektronowych, skaningowych - podstawa do rozpoznania choroby zakaźnej

3. Badania dodatkowe

• Próby biologiczne

• Badanie bakteriologiczne

• Badanie mikologiczne

-identyfikacja patogenu na podstawie wyglądu kolonii, charakteru wzrostu, cech morfologicznych grzybni, cech biochemicznych

• Badanie wirusologiczne

-identyfikacja wirusa na podstawie struktury wirionów w mikroskopie elektronowym

-wyniki testów serologicznych

• Badanie parazytologiczne

• Badania serologiczne

-testy immunoenzymatyczne (ELISA-przeciwciało związane z określonym enzymem może specyficznie rozpoznawać dane białko-zawarte w materiale biologicznym-które wcześniej zostało unieruchomione na podłożu)

-testy immunofluorescencyjne IFA (reakcja serologiczna znakowana bezpośrednia lub pośrednia)

-testy radioimmunologiczne RIA (metody immunochemiczne wykrywające reakcję antygenu ze swoistym dla niego przeciwciałem w oparciu o pomiar radioaktywności izotopu promieniotwórczego, którym wyznakowany jest jeden ze składników reakcji - antygen lub przeciwciało)

-aglutynacja (reakcja zachodzi między przeciwciałami a upostaciowanym antygenem)

-hemaglutynacja

-precypitacja (zachodzi między przeciwciałami a rozpuszczalnym antygenem)

-odczyn wiązania dopełniacza OWD

-Western-blotting (test oddziela zdenaturowane białka według ich mas oraz niezdenaturowane według ich struktury 3-D, za pomocą elektroforezy w żelu)

• Metody biologii molekularnej

-PCR- łańcuchowa reakcja polimerazy (wielokrotne powielanie określonego odcinka DNA- wybranej sekwencji- w celu uwidocznienia go po odpowiednim wyznakowaniu; wizualizacja za pomocą elektroforezy w żelu agarowym)

Obowiązujące i alternatywne testy diagnostyczne stosowane w rozpoznawaniu chorób zwierząt z listy OIE

Choroba	Testy obowiązujące	Testy alternatywne
Afrykański pomór koni	OWD, ELISA	Identyfikacja cz. etiologicznego, RT-PCR, odczyn neutralizacji wirusa (VN)
Zakaźne zapalenie macicy klaczy	Identyfikacja czynnika etiologicznego	-
Zaraza stadnicza koni	OWD	ELISA, IF (odczyn fluorescencji pośredniej)
Zapalenie mózgu i rdzenia koni (zachodnie i wschodnie)	-	OWD, HI(odczyn hamowania hemaglutynacji), test neutralizacji redukcji łysinek
NZK niedokrwistość zakaźna koni	AGID (odczyn immunodyfuzji agarowej)	ELISA
Grypa koni	-	HI
Piroplazmoza koni	ELISA, IF	OWD
Zakaźne zapalenie jamy nosowej i płuc koni	-	VN
Wirusowe zapalenie tętnic koni	Identyfikacja czynnika etiologicznego (tylko z nasienia), VN	-
Nosacizna	OWD, maleinizacja(wcześniej było że w UE zakazane)	-
Wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni	-	OWD, HI, test neutralizacji redukcji łysinek
Świerzb koni	-	Identyfikacja czynnika etiologicznego

43.Zalecane programy szczepień w stadninach koni w Polsce

(tu się powtarza, też nie ruszałam)

W Polsce nie ma szczepień dla koni, które są obowiązkowe i nakazywane z urzędu . Przede wszystkim obowiązuje zasada ,że szczepi się konie w momencie prawdopodobnego zagrożenia daną chorobą na określonym terenie . Podczas wystaw oraz zawodów obowiązkowo szczepi się konie przeciwko grypie. Szczepienia najczęściej wykonywane w stadninach koni w Polsce:

- grypa koni

- tężec

- zakażenia Herpeswirusowe (zakaźne zapalenie nosa i tchawicy oraz ronienia zakaźne)

- wścieklizna

- zołzy

- trichofytoza

	SZCZEPIENIA BAZOWE			SZCZEPIENIA PRZYPOMINAJĄCE
	I SZCZEPIENIE	II SZCZEPIENIE	III SZCZEPIENIE		DODATKOWE SZCZEPIENIA DLA KLACZY ŹREBNEJ (NIEZALEŻNIE OD SCHEMATU SZCZEPIEŃ)
GRYPA	4 miesiąc	4-6 tyg. po I szczepieniu	5-7 mieś. po II szczepieniu	co 6 miesięcy	4-6 tyg. przed wyźrebieniem
HERPES	4 miesiąc	4-6 tyg. po I szczepieniu		co 6-8 miesięcy	5,7,9 mieś. ciąży
TĘŻEC	5 miesiąc	6-8 tyg. po I szczepieniu	12 mieś. po II szczepieniu	co 2 lata**	9 miesiąc ciąży
WŚCIEKLIZNA	6 miesiąc			1 raz na rok	3 i 7 mieś. ciąży

Zasady szczepienia koni przeciwko grypie ( obowiązkowe dla koni jadących na zawody)

Dla wszystkich kuców, małych koni i koni biorących udział w zawodach organizowanych zgodnie z przepisami Międzynarodowej Federacji Jeździeckiej i Polskiego Związku Jeździeckiego szczepienia ochronne przeciwko grypie koni są obowiązkowe. To znaczy, że w jakimkolwiek kraju Świata gdzie spotykają się na zawodach konie sportowe, wszystkie są zaszczepione  przeciwko grypie, a szczepienie prowadzone jest według jednego schematu.
Obowiązuje następujący schemat szczepień:
1.   szczepienie podstawowe:
·       pierwsze szczepienie - w dniu rozpoczęcia szczepień
·       drugie szczepienie - nie wcześniej niż 21-go dnia i nie później niż 92 dnia od daty pierwszego szczepienia
2.   szczepienie przypominające:
·       co 6 miesięcy od daty ostatniego szczepienia (dopuszczalny jest 21-dniowy okres przekroczenia terminu)
·       żadne szczepienie przypominające nie może się odbyć później niż na 7 dni przed przybyciem na zawody

Jeżeli chodzi o grypę i tężec mamy do wyboru szczepionki albo tylko na grypę albo od razu grypa + tężec . Trzeba pamiętać ,że na influenzę szczepimy co 6 miesięcy zaś szczepienie na tężec jest ważne 2 lata , więc nie używamy bez sensu szczepionek grypa+ tężec co pół roku.

Nie wolno również szczepić źrebiąt młodszych niż 4 miesiące , najlepszy okres szczepień to 6 miesięcy jeżeli chcemy szczepić wcześniej należy zbadać miano przeciwciał matczynych u źrebięcia.

Wirus EHV-1 jest jedną z najczęstszych przyczyn ronień u klaczy. Natomiast drugi typ herpeswirusa - EHV-4 odpowiedzialny jest za zakażenia ukł. oddechowego. Na rynku w tej chwili dostępna jest tylko jedna szczepionka dla koni przeciwko herpeswirusom i zawiera ona oba typy wirusa. Cykl podstawowy: I dawka najwcześniej
w 4-6 miesiącu życia, a II - 4-6 tygodni później Szczepienia przypominające: co 6 miesięcy. Szczepienie klaczy ciężarnych: w 5, 7 i 9 miesiącu ciąży.

44. Programy szczepień zalecane w stadninach koni poza Polską.

Mój komentarz brzmi- say whaaaaat?!

45. Obowiązki właściciela koni sportowych wg Polskiego Związku Jeździeckiego przed startem w zawodach.

Obowiązki użytkownika konia przed wyjazdem na zawody.

1.1. Każdy koń sportowy wyjeżdżający na zawody, musi być zdrowy i

posiadać paszport konia.

1.2. Koń wykazujący objawy choroby mającej wpływ na jego wydolność lub

będącej zagrożeniem dla innych koni nie może brać udziału w zawodach.

2. Obowiązki Osoby odpowiedzialnej za konia podczas zawodów.

Osobą odpowiedzialną za konia podczas zawodów jest zawodnik na nim

startujący lub powożący albo lonżujący w dyscyplinie woltyżerki. Właściciel

konia może być uznany jako osoba dodatkowo odpowiedzialna za konia,

jeżeli jest obecna w czasie zawodów i jeżeli podjęła decyzje odnośnie

konia. Jeżeli zawodnik startujący na koniu ma poniżej 18 stu lat, wtedy

osobą odpowiedzialną za jego konia jest osoba wyznaczona przez klub lub

właściciela konia.

2.1 Osoba odpowiedzialna za konia odpowiada za:

• dbałość o zdrowie, kondycję konia oraz jego pielęgnację;

• właściwe zachowanie jeźdźca i luzaka wobec konia;

• właściwe przedstawienie koni do przeglądu i badań

weterynaryjnych;

• przedstawienie właściwie wypełnionego paszportu konia;

• właściwe szczepienia konia przeciwko grypie koni; (schemat szczepień w pyt wcześniejszym)

• doprowadzenie konia na wyznaczone miejsce i o wyznaczonej

porze do badań antydopingowych;

• zgłoszenie na właściwym formularzu przypadków leczenia konia

przed zawodami, w transporcie i podczas zawodów

Tu dorzucam to co mam jeszcze ze strony PZJ:

Polski Związek Jeździecki w ślad za Międzynarodową Federacją Jeździecką FEI wymaga, od wszystkich zaangażowanych w sport jeździecki, przestrzegania niniejszego Kodeksu Postępowania z koniem oraz uznania i zaakceptowania zasady, że dobro konia zawsze musi być najważniejsze i nigdy nie może być podporządkowane rywalizacji sportowej lub wpływom komercyjnym. Spełnione muszą być zwłaszcza następujące zasady:

1. Generalny dobrostan:

a) Dobre postępowanie z koniem
Warunki stajenne oraz żywienie muszą być zgodne z zasadami dobrego postępowania z koniem. Czyste, dobrej jakości siano, pasza i woda muszą być zawsze dostępne.
b) Metody treningowe
Konie mogą być poddawane jedynie treningowi, który jest dopasowany do ich możliwości fizycznych i poziomu dojrzałości do danej dyscypliny. Nie mogą być poddawane żadnym metodom, które są okrutne lub/i powodują strach.
c) Kucie i sprzęt
Dbałość o kopyta i kucie muszą spełniać wysokie standardy. Sprzęt musi być tak zaprojektowany i dopasowany, aby uniknąć ryzyka bólu lub kontuzji.
d) Transport
Podczas transportu konie muszą być w pełni zabezpieczone przed urazami i innymi zagrożeniami zdrowia. Pojazd musi być bezpieczny, dobrze wentylowany, utrzymany w wysokim standardzie, regularnie dezynfekowany i kierowany przez kompetentne osoby. Kompetentna obsługa musi być zawsze gotowa, by zaopiekować się koniem.
e) Przejazd
Wszystkie podróże muszą być starannie zaplanowane, uwzględniając regularne przerwy na odpoczynek z dostępem do pożywienia i wody , zgodnie z aktualnymi wytycznymi.

2. Właściwe przygotowanie do rywalizacji sportowej

a) Dobra forma i kwalifikacje
Udział w zawodach musi być ograniczony do koni odpowiednio przygotowanych i do zawodników o potwierdzonych umiejętnościach. Konie powinny mieć zapewniony odpowiedni czas na odpoczynek między treningami i zawodami; ponadto powinno się zapewnić odpowiedni okres odpoczynku między kolejnymi podróżami.
b) Stan zdrowia
Żaden koń uznany za niezdolnego do startu nie może wystartować ani kontynuować rywalizacji. W przypadku jakichkolwiek wątpliwości należy zwrócić się po opinię do lekarza weterynarii.
c) Doping i leczenie
Każde zastosowanie lub zamiar zastosowania dopingu i nielegalne zastosowanie leczenia stanowi poważne nadużycie dobrostanu konia i nie będzie tolerowane. Po jakimkolwiek leczeniu weterynaryjnym należy zapewnić wystarczający czas na pełny powrót do zdrowia, przed ponownym udziałem w zawodach.
d) Zabiegi chirurgiczne
Nie zezwala się na jakiekolwiek zabiegi chirurgiczne zagrażające dobru rywalizującego konia lub bezpieczeństwu innych koni i/lub zawodników.
e) Ciąża/ Klacze po niedawnym porodzie
Klacze nie mogą startować w zawodach po upływie czwartego miesiąca ciąży, ani w okresie karmienia źrebięcia.
f) Nadużycie pomocy
Nie będzie tolerowane okrucieństwo wobec konia przy użyciu naturalnych pomocy lub pomocy dodatkowych (np. bat, ostrogi, itd.)

3. Zawody nie mogą naruszać dobra konia

a) Teren zawodów
Konie muszą być trenowane i startować na odpowiednim i bezpiecznym podłożu. Wszystkie przeszkody i warunki rozgrywania zawodów muszą być zaprojektowane z myślą o bezpieczeństwie konia.
b) Podłoże
Wszystkie nawierzchnie, na których konie chodzą, trenują lub rywalizują muszą być zaprojektowane i utrzymane tak, aby ograniczyć czynniki mogące prowadzić do kontuzji.
c) Ekstremalne warunki pogodowe
Zawody nie mogą być rozgrywane w ekstremalnych warunkach pogodowych, które zagrażają dobru lub bezpieczeństwu konia. Zabezpieczone muszą być środki niezbędne do szybkiego schłodzenia koni po przejeździe.
d) Stajnie podczas zawodów
Stajnie muszą być bezpieczne, higieniczne, komfortowe, dobrze wentylowane i posiadać wystarczające wymiary dla typu i natury konia. Myjki oraz woda muszą być zawsze dostępne.

4. Humanitarne traktowanie koni

a) Leczenie weterynaryjne
Na miejscu zawodów zawsze musi być dostępna profesjonalna opieka weterynaryjna. Jeśli koń jest kontuzjowany lub przemęczony podczas zawodów, jeździec musi się zatrzymać, a koń musi być poddany ocenie weterynaryjnej.
b)Skierowanie do kliniki
W razie konieczności koń powinien zostać przetransportowany ambulansem do najbliższej, odpowiedniej kliniki w celu dalszego diagnozowania i leczenia. Kontuzjowane konie muszą otrzymać przed transportem pełną wspomagającą pomoc medyczną.
c) Urazy podczas zawodów
Przypadki urazów podczas zawodów powinny być monitorowane. Jakość podłoża, częstotliwość konkursów i jakiekolwiek inne czynniki ryzyka powinny być dokładnie sprawdzone, aby wskazać drogę zminimalizowania występowania urazów.
d) Eutanazja
Jeśli urazy są adekwatnie poważne, z humanitarnych powodów i w celu zmniejszenia cierpienia, koń może wymagać uśpienia przez lekarza weterynarii, tak szybko, jak to możliwe.
e) Emerytura
Konie muszą być godnie i humanitarnie traktowane, po przejściu na emeryturę.

5. Edukacja

Polski Związek Jeździecki w ślad za Międzynarodową Federacją Jeździecką FEI wzywa wszystkich zaangażowanych w sport jeździecki do osiągnięcia najwyższego możliwego poziomu wiedzy w ich specjalności w zakresie opieki i postępowania z koniem startującym w zawodach.

1

Gosia M. 44

---