Skrypt na egzamin z fizjologii fizjoterapia 2012

1. WŁAŚCIWOŚCI I BUDOWA BŁONY KOMÓRKOWEJ :

a) informacje ogólne:

• Zbudowana z lipidów i białek w stosunku wagowym 1:1

• Otacza komórkę od zewnątrz, ma ok. 7,5 nm grubości

• Zbudowana z dwuwarstwy fosfolipidów

• W warstwie zewnętrznej cechuje się dodatkową obecnością glikolipidów, które za pomocą reszt cukrowych budują z białkami błonowymi budują otoczkę cukrową - glikokaliks

• Ma strukturę płynnej mozaiki

b) lipidy błonowe:

• Fosfolipidy, cholesterol, glikolipidy

• Fosfolipidy (lecytyna, fosfatydyloseryna, sfingomielina)

• Fosfolipidy stanowią główny składnik lipidowy błony, ich cząsteczki są amfipatyczne ( 1 biegun jest hydrofilny, a 2 biegun hydrofobowy, grupy hydrofilne zwrócone są do środowiska wodnego po obu stronach a hydrofobowe są ukryte w środku)

• Fosfolipidy oprócz budowy błony wpływają na jej płynność i przepuszczalność

• Cholesterol: zwiększa plastyczność błony

3. białka błonowe :

• integralne: przebijające błonę, mocno z nią związane

• powierzchniowe: luźno związane z powierzchnią zewnętrzną lub wewnętrzną błony, od strony cytoplazmy tworzą szkielet błonowy

• transportowe: pompa sodowo-potasowa

• receptorowe:

• strukturalne: pośredniczą w wiązaniu odbywającym się pomiędzy cytoszkieletem komórki a strukturami sąsiadującymi z komórką

• enzymatyczne

4. glikogaliks:

• uczestniczy we wzajemnym rozpoznawaniu komórek

• umożliwia kontakt z otoczeniem

• uczestniczy we wstępnym przyłączeniu substancji pobieranych przez komórkę

• przyczynia się do wzajemnego odpychania się, np. erytrocytów ( ujemny ładunek ostatniego kwasu reszty cukrowej)

2. RODZAJE TRANSPORTU PRZEZBŁONOWEGO:

a) dyfuzja prosta:

• Transport substancji zgodny z gradientem stężeń

• W zależności od przenoszonych cząsteczek odbywa się przez dwuwarstwę lipidową lub przez kanały białkowe

b) transport ułatwiony (dyfuzja ułatwiona):

• Dotyczy głównie aminokwasów, cukrów, nukleotydów i produktów metabolizmu komórkowego

• Zachodzi zgonie z gradientem stężeń, ale z udziałem białek nośnikowych - białka błonowe przebijające błonę komórkową, które przyłączają przenoszoną cząsteczkę po jednej stronie błony, po czym podlegają serii zmian strukturalnych, których skutkiem jest uwolnienie cząsteczki po drugiej stronie błony

• Nośniki :

• Uniportery - białka transportujące tylko jedną substancję

• Współtransportery, kotransportery - transportujące dwie lub więcej substancji

• Symportery - przenoszą obie substancje w tym samym kierunku

• Antyportery - przenoszą substancje w przeciwnych kierunkach

c) transport aktywny :

• Transportowana substancja przenoszona jest wbrew gradientowi stężeń (od stężenia niższego do wyższego)

• Wymaga dostarczenia energii

• Dzieli się na pierwotny i wtórny

• Transport aktywny pierwotny :

• Energia pochodzi bezpośrednio z hydrolizy ATP

• Białka uczestniczące w transporcie aktywnym pierwotnym nazywamy pompami

• ATP-aza Na⁺-K⁺ czy ATP-aza Ca²⁺ w siateczce sarkoplazmatycznej mm. poprzecznie prążkowanych, ATP-aza H⁺ w błonach endosomów

• Transport aktywny wtórny:

• Transport substancji lub jonu wbrew gradientowi stężeń kosztem energii pochodzącej z gradientu jonowego ( spowodowanym działaniem odpowiedniej pompy)

• Najczęściej wykorzystywany jest gradient jonów sodu

5. transport bierny przez kanały:

• umożliwiają przepływ jonów zgodnie z gradientem stężeń

• w warunkach spoczynkowych najczęściej nie przepuszczają jonów, dopiero pod wpływem określonych bodźców na krótko stają się drożne - bramkowanie

• w zależności od sposobu regulacji dzieli się je na:

• stale otwarte,

• bramkowane potencjałem - występują w błonach pobudliwych, zmiana potencjału spoczynkowego w sąsiedztwie kanału spowodowana napływem jonów dodatnich wymusza otwarcie kanału i przepływ odpowiednich jonów, w miarę zmiany potencjału błonowego z ujemnego na dodatni do cytoplazmatycznego końca kanału wepchnięte zostają aminokwasy, które zamykają kanał, np. kanały Na⁺ odpowiedzialne za szerzenie się depolaryzacji aksonów i mięśni szkieletowych

• bramkowane ligandem - reagują na ligandy działające na komórkę z zewnątrz (neuroprzekaźniki, hormony) lub od cytoplazmy (białko G, wtórne przekaźniki), zmiana strukturalna kanału spowodowana przyłączeniem ligandu powoduje jego otwarcie, np. kanał Na⁺ otwierany acetylocholiną w błonie postsynaptycznej

3. DEFINICJA POMPY JONOWEJ:

• Pompy jonowe- transbłonowe kompleksy wyspecjalizowanych białek alosterycznych, które kosztem energii pochodzącej z rozkładu ATP lub innego źródła uczestniczą w transporcie określonych jonów przez błonę wbrew gradientowi stężeń tych jonów. Dotychczas stosunkowo najlepiej poznano pompę sodowo-potasową, pompę wapniową i niektóre pompy protonowe.

4. GENEZA POTENCJAŁU SPOCZYNKOWEGO:

• Potencjał spoczynkowy - stała różnica potencjału elektrycznego pomiędzy wnętrzem komórki a otaczającym ją środowiskiem zewnętrznym w stanie spoczynku.

• Dla neuronów wynosi od -60 do -80 mV, a dla mięśni poprzecznie prążkowanych od -80 do -90 mV

• Czynniki umożliwiające utrzymanie potencjału spoczynkowego:

• Różnica stężeń Na⁺ i K⁺

• Różnica przepuszczalności błony dla jonów Cl^-, Na⁺, K⁺

• Aktywny transport jonów Na+ i K+ przez pompę sodowo-potasową (3 Na⁺/ 2 K⁺)

• Nieprzepuszczalność błony dla jonów ogranicznych

• Pompa sodowo-potasowa w sposób stały usuwa z cytoplazmy jony Na⁺ i wprowadza powrotem jony K⁺ , energia uwolniona z hydrolizy 1 cząsteczki ATP zostaje zużyta do przeniesienie 3 jonów Na⁺ na zewnątrz i 2 jonów K⁺ do wnętrza komórki, usuwa również jony Cl^- poza obręb komórki

5. GENEZA POTENCJAŁU CZYNNOŚCIOWEGO :

• Potencjał czynnościowy - wynik nagłego i przejściowego zwiększenie transportu do komórki, neuronu jonów Na⁺, co powodujepowstanie depolaryzacji, a następnie wypływ jonów K⁺, co powoduje fazę repolaryzacji.

• EPSP - postsynaptyczny potencjał pobudzający, potencjał błonowy zmniejsza się powoli (jony Na⁺ wnikają do wnętrza komórki)

• Depolaryzacja - gdy potencjał osiągnie potencjał krytyczny (-75mV), gwałtowny napływ jonów Na⁺ do wnętrza komórki, dochodzi do zaniesienia różnicy potencjałów (0mv)

• Potencjał iglicowy- osiąga max. +30 do +35 mV, dodatnia część potencjału czynnościowego nazywana jest nadstrzałem, odpowiedzialne są za nią jony Na⁺, na szczycie iglicy następuje zahamowanie dokomórkowego prądu sodowego

• Repolaryzacja - wypływ jonów K⁺ z komórki do otoczenia, wzrasta aktywność pompy Na⁺/K⁺, powolny powrót do potencjału spoczynkowego

• Bezwładność- potencjał spoczynkowy nie tylko dochodzi do wartości - 90mV, ale może stać się na chwilę jeszcze bardziej ujemny - wczesny potencjał następczy

• Późny potencjał następczy - hiperpolaryzacja

6. POJĘCIA: REFRAKCJA WZGLĘDNA I BEZWZGLĘDNA:

• Refrakcja bezwzględna - w neuronie trwa ok. 1 ms. Przejście potencjału czynnościowego przez dany odcinek neuronu pozostawia za sobą chwilowy i odwracalny zanik pobudliwości tego odcinka. Zanik ten jest całkowity w fazie depolaryzacji i nadstrzału, czyli w okresie aktywacji sodowej potencjału, tak że żaden nawet najsilniejszy bodziec nie jest wówczas w stanie wyzwolić następnego potencjału czynnościowego.

• Refrakcja względna - w okresie repolaryzacji i potencjałów następczych, tj. potencjału depolaryzacyjnego lub hiperpolaryzującego, kiedy potencjał błonowy wykazuje trwające 5-10 ms oscylacje powyżej lub poniżej wartości spoczynkowej, pobudliwość neuronu stopniowo wzrasta. Stosując wtedy silniejszy bodziec, można wyzwolić następny potencjał czynnościowy.

7. DEFINICJA POBUDLIWOŚCI, TKANKI POBUDLIWE:

• Pobudliwość (wrażliwość) - podstawowa właściwość żywych komórek i tkanek organizmów, przejawiająca się zdolnością reagowania na bodźce. Pobudliwość mierzy się, obserwując reakcje na różne natężenie danego bodźca. Najmniejsze natężenie bodźca wywołujące odpowiedź nosi nazwę bodźca progowego. Progi pobudliwości są różne dla poszczególnych typów komórek i mogą się zmieniać zależnie od warunków fizjologicznych.

• Tkanki pobudliwe:

• Nerwowa

• Mięśniowa poprzecznie prążkowana

• Mięśnia sercowego

• Mięśnie gładkie

8. DEFINICJA BODŹCA, BIOLOGICZNE ZNACZENIE I RODZAJE

• bodziec - zmiana środowiska zewnętrznego lub wewnętrznego ustroju odbierana przez wyspecjalizowane, swoiste dla danego bodźca narządy czuciowe - receptory

• znaczenie biologiczne bodźca:

Rodzaje bodźców:

• ze względu na rodzaj energii:

• chemiczne

• mechaniczne

• cieplne

• świetlne

• ze względu na siłę:

• podprogowy (subminimalny)

• progowy (minimalny) : najmniejszy bodziec wywołujący reakcję

• nadprogowy

• maksymalny: najmniejszy bodziec wywołujący maksymalną reakcję

• ze względu na swoistość:

• specyficzny (adekwatny) - oko odbiera adekwatne bodźce świetlne

• niespecyficzny (nieadekwatny) - oko odbiera nieadekwatne bodźce mechaniczne i elektryczne

• ze względu na skuteczność:

• skuteczny

• nieskuteczny

9. DEFINICJA SYNAPSY I RODZAJE SYNAPS :

• Synapsa - wyspecjalizowany strukturalnie obszar kontaktowy pomiędzy komórkami nerwowymi lub między zakończeniem nerwowym a komórką efektorową (np. mięśniową), umożliwiający jednokierunkowe przewodzenie impulsów.

Rodzaje synaps :

• Ze względu na sposób przekazywania impulsu:

• Chemiczne: impuls nerwowy przekazywany jest na następną komórkę za pomocą neuroprzekaźnika

• Elektryczne: bezpośrednie przejście impulsu z jednej komórki na drugą

• Mieszane: jedna część działa jak synapsa chemiczna a druga jak elektryczna

• Ze względu na miejsca kontaktu synaptycznego:

• Aksono-dendryczne (styk aksonu z dendrytem)

• Aksono-somatyczne (styk aksonu z ciałem komórki)

• Aksono-aksonalne (styk dwóch aksonów)

• Dendro-dendryczne (styk dwóch dendrytów)

• Somato-somatyczne (styk dwóch ciał komórki)

• Dendro-somatyczne (styk dendrytu i ciała komórki)

• Ze względu na różnice ultrastrukturalne i czynnościowe:

• Asymetryczne: zagęszczenie postsynaptyczne jest szersze od presynaptycznego a pęcherzyki synaptyczne są kuliste - synapsy pobudzające

• Symetryczne: zagęszczenie pre- i postsynaptyczne mają podobną szerokość i zawierają elipsoidalne pęcherzyki synaptyczne - synapsy hamujące

10. ULTRASTRUKTURA WŁÓKNA MIĘŚNIOWEGO:

• Włókna mięśniowe powstają w życiu płodowym i w wyniku połączeń macierzystych miocytów tworzą zespólnię komórkową.

• Posiadają wiele jąder komórkowych (komórczaki) umiejscowionych pod błoną komórkową - sarkolemą, która dodatkowo otoczona jest błoną podstawną

• We wnętrzu włókna znajdują się włókienka kurczliwe - miofibryle

• W obrębie miofibryli widoczne są powtarzające się odcinki o różnym załamywaniu światła:

• Anizotropowe: dwułomne, ciemne w obrazie mikroskopowym, prążki A, w których skład wchodzi miozyna zbudowana z dwóch rodzajów łańcuchów- miozyny lekkiej i ciężkiej

• Izotropowe: jednołomne, jasne w obrazie mikroskopowym, prążki I, w skład których wchodzi aktyna, tropomiozyna i kompleks troponin: troponina T, troponina I i troponina C

• Ciężkie łańcuchy miozynowe tworzą główki wystające na zewnątrz miofilamentów grubych i mają zdolność do wiązania z aktyną (tworzenie mostków)

• Miofilamenty cienkie i grube w obrębie prążka A częściowo wchodzą pomiędzy siebie, co w chwili pobudzenie umożliwia powstawania mostków pomiędzy aktyną i miozyną

• Tworzenie mostków jest podstawą skracania sarkomerów i skurczu włókna mięśniowego

• Umieszczenie na tej samej wysokości odcinków izotropowych i anizotropowych miofibryli włókna sprawia wrażenie poprzecznego prążkowania

• Sarkomer- odcinek włókna leżący pomiędzy dwoma błonami granicznymi Z, do których przyczepiają się filamenty aktynowe, najmniejsza czynnościowa jednostka włókna mięśniowego

11. UNERWIENIE MIĘŚNI, RECEPTOR I NEUROMEDIATOR PŁYTKI MOTORYCZNEJ:

• Wszystkie mięśnie unerwione są przez neurony ruchowe - motoneurony α, zlokalizowane w rogach przednich rdzenia kręgowego , ich aksony stanowią element nerwów mieszanych i docierają do poszczególnych mięśni szkieletowych . w bezpośrednim sąsiedztwie włókien mięśniowych rozgałęziają się i tracąc osłonkę mielinową tworzą współtworzą złącze nerwowo-mieśniowe

• Motoneurony γ unerwiają ruchowo włókna intrafuzalne wrzeciona mięśniowego, regulując ich próg pobudliwości

• Akson motoneuronu α w obrębie złącza nerwowo-mięsniowego pozbawiony jest osłonki mielinowej i tworzy kolbkowate rozszerzenie dopasowane strukturalnie do pofałdowanego zagłębienia błony komórkowej miocytu tworzącego złącze. Wewnątrz kolbkowatego rozszerzenia aksonu (kolba presynaptyczna) znajdują się pęcherzyki synaptyczne, wypełnione przekaźnikiem (mediatorem). Przekaźnikiem tym jest acetylocholina.

• Pęcherzyki synaptyczne są syntetyzowane syntetyzowane w ciele motoneuronu, a następnie transportowane do kolbki presynaptycznej, gdzie są wzbogacane w acetylocholinę.

• Cała struktura załącza nerwowo-mięśniowego zawiera szczelinę synaptyczną (przestrzeń pomiędzy rozszerzoną błoną aksonu a odpowiednio zmienioną błona komórki mięśniowej) nazywana płytka ruchową

• Sarkolema miocytu w obrębie złącza jest mocno pofałdowana i tworzy liczne zagłębienia (grzebienie synaptyczne) zawierające skupienia receptorów acetylocholinowych.

12. DEFINICJA JEDNOSTKI MOTORYCZNEJ, RODZAJE I CECHY JEDNOSTEK MOTORYCZNYCH:

• Jednostka motoryczna - to pojedynczy neuron ruchowy (motoneuron α) wraz z komórkami mięśniowymi unerwianymi przez ten neuron. Jest to podstawowa jednostka czynnościowa mięśni, gdyż wszystkie włókna mięśniowe kurczą się w obrębie jednostki ruchowej jednocześnie w odpowiedzi na pobudzenie motoneuronu α. Wielkość jednostek motorycznych zależy od funkcji jaka pełni określony mięsień. W mięśniach poruszających gałkę oczną jednostki ruchowe są małe (niewielka liczba włókien mięśniowych jest unerwiona przez pojedynczy motonueron), co zapewnie ogromną precyzję ruchów. Występowanie dużych jednostek motorycznych (pojedynczy motoneuron unerwia znaczą liczbę włókien mięśniowych) wiąże się z niewielką precyzją ruchu, np. mięśnie grzbietu utrzymujące postawę ciała.

Rodzaje jednostek motorycznych:

• Typu S (s-slow):

• Włókna czerwone

• Włókna wolne

• Są najbardziej pobudliwe

• Ostatnie ulegają derekrutacji

• Ich aktywność wynosi 5-8 h w ciągu doby

• Biorą udział w utrzymaniu postawy ciała

• Typu FR (fast fatigue resistant):

• Włókna pośrednie

• Włókna szybkie odporne na zmęczenie

• Ich aktywność w ciągu doby wynosi 20-90 minut w ciągu doby

• Biorą udział w chodzeniu

• Typu FF (Fast fatiguing):

• Włókna białe

• Włókna szybkie podatne na zmęczenie

• Pierwsze ulegają derekrutacji

13. MECHANIZM MOLEKULARNY SKURCZU:

• Uwolnienie jonów wapniowych z cystern brzeżnych siateczki srkoplazmatcznej:

• Wytworzony w błonie postsynaptycznej złącza nerwowo-mięśniowego potencjał czynnościowy jest przewodzony wzdłuż błony komórkowej mięśnia, docierając do wnętrza miocytu kanalikami T.

• Fala depolaryzacji kanalików T prowadzi do uwolnienia jonów Ca²⁺ do sarkoplazmy

• Formowanie połączenia aktyna-miozyna (tworzenie mostków poprzecznych):

• Uwolnione jony Ca²⁺ wiążą się z troponiną C

• Prowadzi to do zmiany konformacji kompleksu troponina-tropomiozyna

• W efekcie tropomiozyna odsłania miejsca aktywne, zdolne do wiązania miozyny

• Skutkuje to powstaniem mostka poprzecznego pomiędzy filamentem miozynowym i aktynowym

• Wiązanie łańcuchów ciężkich miozyny z aktywnymi centrami aktynowymi, zwiększa powinowactwo troponiny C do jonów Ca²⁺ nasilając reakcje tworzenia mostków (sprzężenie zwrotne dodatnie)

• Wytworzenie napięcia mięśniowego:

• W stanie spoczynku cząsteczka łańcucha ciężkiego miozyny (głowa miozynywa) zawiera częściowo rozłożoną cząsteczkę ATP (do ADP + Pi),

• Połączenie głowy miozynowej z centrum aktynowym powoduje uwolnienie Pi, co powoduje zgięcie głowy miozyny i przesunięcie aktyny względem miozyny

• od kompleksu aktyna-miozyna odłącza się ADP, powoduje to zgięcie maksymalne głowy miozynowej

• w miejscu odłączonego ADP przyłączana jest kolejna cząsteczka ATP, co powoduje dysocjację (rozłączenie) mostka aktyna-miozyna

• ATP ulega hydrolizie (do ADP i Pi), co umożliwia wyprostowanie, zagiętej wcześniej głowy miozynowej

14. CZYNNIKI NIEZBĘDNE DO SKURCZU:

• Prawidłowa struktura białek kurczliwych

• Obecność ATP

• Prawidłowa prężność tlenu

• Obecność jonów Ca²⁺

• Obecność jonów Mg²⁺

15. ENERGETYKA SKURCZU (ŹRÓDŁA ENERGII W KOLEJNOŚCI POZYSKIWNIA, WYDAJNOŚĆ, RODZAJE PRACY MIĘŚNIA):

• Podstawowym źródłem energii do skurczu jest hydroliza ATP do ADP + Pi

• Zawartość ATP w komórce jest mała i wystarczy na ok. 10 skurczów

• Wysiłki trwające kilka sekund:

• Przemiana beztlenowa

• Fosokreatyna + ADP kreatyna + ATP

• Jest to najszybsza reakcja resyntezy ATP

• Zasoby komórkowe fosfokreatyny wystarcza tylko na kilka pobudzeń

• Wysiłki trwające do 60 sekund:

• Przemiana beztlenowa

• Glukoza + 2 ADP kwas mlekowy + 2 ATP

• Glukoza magazynowana jest w mięśniach w postaci glikogenu

• Gromadzenie się kwasu mlekowego powoduje silne zakwaszenie środowiska tkanki mięśniowej i charakterystyczny ból

• Kwas mlekowy przenika do krwi i jest transportowany do wątroby, gdzie przekształca się w glukozę

• Wysiłki trwające do 60 minut:

• Przemiana tlenowa

• Glukoza + 6 O2 + 36 ADP + 36 Pi 6 CO2 + 6H2O + 36 ATP

• Produkty reakcji nie zmieniają pH środowiska

• Czynnikiem limitującym reakcję jest obecność tlenu pochodzącego z mioglobiny i hemoglobiny

• Wysiłki trwające ponad 60 minut:

• Przemiana tlenowa

• Kwas tłuszczowy (C10) + 23 O2+ 129 ADP + 129 Pi 16 CO2 + 16 H20 + 129 ATP

• W organizmie obecne są duże zasoby tłuszczu

• Jest to najwolniejsza z przemian

• Czynnikiem ograniczającym przemianę jest czas transportu kwasów tłuszczowych z krwi do komórek mięśniowych

• Długość pracy mięśnia w tym trybie ogranicza funkcjonowanie innych układów organizmu, np. układu nerwowego

• Rodzaje pracy mięśniowej:

• Statyczna - mięśnie przebywają w stanie skurczu izometrycznego, długość miocytów prawie się nie zmienia

• Dynamiczna - naprzemienne skurcze i rozkurcze

16. RODZAJE SKURCZÓW MIĘŚNI SZKIELETOWYCH:

• Pojedynczy - pojedyncze pobudzenie błony komórki mięśniowej przejawiające się potencjałem czynnościowym trwającym kilka milisekund, który wyzwala pojedynczy skurcz mięśnia trwający 7,5 - 120 ms w zależności od rodzaju mięśnia.

• Tężcowy - jeżeli przerwy pomiędzy pobudzeniem błony komórkowej są krótsze niż czas trwania skurczu pojedynczego, to każde następne pobudzenie podtrzymuje aktywacje układów kurczliwych wywołana bodźcem poprzedzającym. W rezultacie skurcz rozwinięty w odpowiedzi na pierwsze pobudzenie zostanie podtrzymany tak długo jak mięsień będzie drażniony.

• Tężcowy niezupełny - jeżeli następne pobudzenie występuje w momencie, gdy mięsień zaczął się już rozkurczać

• Tężcowy zupełny - jeżeli następne pobudzenie ma miejsce w czasie krótszym niż połowa rozkurczu

• Izotoniczny- komórki mięśniowe skracają się i cały mięsień ulega skróceniu, ale jego napięcie nie zmienia się. Przyczepy mięśni zmieniają swe położenie względem siebie. Mięśnie wykonują pracę zewnętrzną - przeciwdziałają obciążeniu.

• Izotoniczny nieobciążony - na przyczepy mięśnia nie działa żadna siła, kurczy się on z maksymalna prędkością.

• Izotoniczny obciążony (auksotoniczny) - na przyczepy mięśnia działa siła (obciążenie), która powoduje najpierw wzrost napięcia a potem skrócenie się mięśnia.

• Izometryczny - charakteryzuje się wzrostem napięcia bez zmiany długości, przyczepy mięśnia nie zmieniają swojego położenia.

17. RODZAJE MIĘŚNI GŁADKICH:

• Podziału mięśni gładkich dokonuje się na podstawie gęstości unerwienia przez gałęzie autonomiczne układu nerwowego. Wyróżniamy:

• Mięsnie gładkie skąpo unerwione, typu jednostkowego (miogenne): znajdują się w ścianach dużych naczyń krwionośnych i jelit oraz mięśniu macicy. Obecne są w nich komórki rozrusznikowe, zapewniające mięśniom duży stopień automatyzmu.

Charakteryzują się:

• Mniejsza precyzja działania

• Duża liczba połączeń między komórkami

• Czynność skurczowa tylko w niewielkim stopniu podlega regulacji autonomicznego układu nerwowego

• Odpowiedź na pobudzenie jest rozlana i utrzymuje się dłużej

• Wrażliwe na katecholaminy

• Mięśnie gładkie obficie unerwione, typu wielojednostkowego (neurogenne): np. mięsień zwieracz i rozwieracz źrenicy.

Charakteryzują się:

• Precyzyjna kontrola autonomicznego układu nerwowego

• Precyzyjna i szybka kontrola skurczu

• Mniej wrażliwe na katocholaminy

18. RÓŻNICE MORFOLOGICZNE I CZYNNOŚCIOWE WYSTĘPUJĄCE POMIĘDZY MIEŚNIAMI GŁADKIMI I SZLIELETOWYMI:

Różnice morfologiczne pomiędzy mięśniami gładkimi a szkieletowymi
	Mięśnie szkieletowe	Mięśnie gładkie
Obecność poprzecznego prążkowania	Obecne	brak
Kształt komórek	Wydłużone, cylindryczne, tępo zakończone	Wrzecionowate, ostro zakończone
Liczba jąder	Wiele	jedno
Ułożenie jąder	peryferyczne	Centralne
Długość komórek	4 - 12 cm	15 - 200 μm
Różnice czynnościowe pomiędzy mięśniami gładkimi a szkieletowymi
Obecność połączeń czynnościowych pomiędzy poszczególnymi komórkami	brak	obecne
Unerwienie	Ośrodkowy układ nerwowy, zależne od woli	Włókna autonomicznego układu nerwowego, niezależne od woli
Warunkowanie czynności skurczowej impulsem nerwowym	występuje	Nie występuje
Zależność depolaryzacji błony komórkowej od stężenia jonów	Głównie od jonów Na+ (stężenie jonów Ca2+ wywiera niewielki wpływ)	Od jonów Na+ i Ca2+
Aktywowanie mechanizmu skurczu	Przez wzrost sarkoplazmatycznego stężenia jonów Ca2+ w wyniku związania z troponiną C	Przez wzrost sarkoplazmatycznego stężenia jonów Ca2+ na drodze związania z kalmoduliną i aktywacji kinazy łańcuchów lekkich miozyny
Możliwość skurczu tężcowego	Występuje	Występuje
Rodzaj metabolizmu	Tlenowy i beztlenowy	Tlenowy

19. CZYNNIKI POBUDZAJĄCE MIĘŚNIE GŁADKIE DO SKURCZU:

• Pobudzenie nerwowe układu autonomicznego (głównie acetylocholina, adrenalina, noradrenalina, serotonina, histamina, dopomina, somatostatyna)

• Rozciąganie - rozciągana błona komórkowa ulega depolaryzacji i w wyniku tego komórka zostaje pobudzona i rozpoczyna się skurcz. Umożliwia to przesuwanie treści w przewodzie pokarmowym i regulację napięcia ścian naczyń krwionośnych przy zmianach ciśnienia krwi.

• Hormony- błona mięśniowa macicy jest wrażliwa na działania estrogenów progesteronu i oksytocyny. Błona mięśniowa gładka ścian pęcherzyka żółciowego wykazuje wrażliwość na obecność cholecystokininy.

• Substancje chemiczne:

• Tlenek azotu - działa rozkurczowo

• Prostaglandyny - oddziałują na błonę mięśniową macicy i jedlit

• Automatyzm mięśni

20. PRZYCZYNY I OBJAWY ZNUŻENIA MIĘŚNI:

• Znużenie mięśni:

• Obniżenie zdolności do pracy

• Szybciej męczą się mięśnie zawierające dużo włókien szybkokurczliwych

• Teorie wyjaśniające znużenie mięśni: wyczerpania substancji energetycznych lub niedotlenienie

• Przyczyny znużenia mięśni:

• Wyczerpanie substancji energetycznych

• Gromadzenie się metabolitów, jonów wodorowych (obniżenie pH)

• Utrata jonów K⁺ (zmniejszenie możliwości wykorzystania glikogenu)

• Odwodnienie (zwiększone pocenie się i parowanie)

• Objawy znużenie mięśni:

• Mniejsza siła skurczu

• Dłuższy okres latencji

• Dłuższy okres skurczu

• Dłuższy okres całego cyklu skurczu i rozkurczu

• Przykurcz (brak ATP)

• Ból

• Obrzęk (napływ wody do komórek)

21. RODZAJE TRENINGU MIĘŚNI (SIŁY, WYTZRYMAŁOŚCI, MIESZANY):

Trening wytrzymałości:

• Realizowany jest na najniższych poziomach siły skurczu, dlatego powoduje największe zmiany we włóknach typu I i II A

• Zwiększa odporność na zmęczenie

• W odniesieniu do tkanki mięśniowej oznacza głównie wzrost potencjału tlenowego

• Wyróżniamy trening ciągły i interwałowy, przy czym ten drugi jest skuteczniejszy

• Wzrasta potencjał tlenowy

• Następuje przyrost masy mięśniowej

• Zwiększa się gęstość kapilar

• Wzrost miocytów I i II A

• Wzrost zawartości mioglobiny

• Wzrasta liczba i rozmiar mitochondriów komórek mięśniowych

• Wzrasta odporność organizmu na zmęczenie

• Obniżenie siły skurczu tężcowego mięśni

• Wzrost szybkości kurczenia się włókien wolnourczliwych i obniżenie szybkości włókien szybko szybkokurczliwych

Trening siły mięśniowej:

• Siła mięśniowa zależy od przekroju poprzecznego mięśnia

• Ćwiczenia mają charakter wysiłku:

• Lokalnego - obejmują do 33 % masy mięśniowej

• Regionalnego - obejmują od 33 - 66 % masy mięśniowej

• Ogólnego - obejmują powyżej 66 % masy mięśniowej

• Wzrost masy mięśniowej wynikający ze wzrostu średnicy włókien mięśniowych - hipertrofia włókien mięśniowych

• Wzrost ilości włókien mięśniowych wynikający z procesu rozszczepiania i dzielenia się włókien

• Wzrost siły maksymalnego dowolnego skurczu i wzrost siły skurczu wywołanego stymulacją elektryczną

• Wzrost gęstości miofibryli i spadek zawartości sarkoplazmy

• Wzrost liczby miocytów II B

• Wzrost zawartości białek kurczliwych

• Rozwój sieci kapilar - lepsze ukrwienie

• Wzrost odporności na zmęczenie

• Zmniejszenie ilości mioglobiny

• Wzrost potencjału beztlenowego włókien szybko kurczliwych

• Spadek względnej liczby mitochondriów

Trening mieszany:

• Zawiera składowe treningu wytrzymałości i treningu siły mięśniowej

• Wywołuje inne skutki niż w przypadku stosowania treningu innego rodzaju

• Mechanizmy adaptacyjne zachodzące podczas tego typu treningu są wypadkową wpływu ćwiczeń ( sumy bodźców jakie mogą stanowić oba rodzaje treningu)

• Nie można prowadzić równolegle treningu wytrzymałości i siły mięśniowej, licząc na uzyskanie takich samych rezultatów, jakie daje każdy z nich z osobna

22. TEST LOVETTA (CEL I OGÓLNE ZASADY WYKONYWANIA, INTERPRETACJA):

    Test Lovetta został opublikowany w 1932 roku. Jest obecnie najbardziej rozpowszechnioną metodą subiektywnej oceny siły mięśniowej. Opiera się na badaniu ręcznym poszczególnych mięśni w określonych pozycjach i przy określonym ruchu. W każdym ruchu jest jeden mięsień, który głównie za tę czynność odpowiada. Poprzez odpowiednią pozycję izoluje się go od innych mięśni synergistycznych.

Lovett rozróżnia następujące stopnie siły mięśnia:

    0º - to brak czynnego skurczu mięśnia.

    1º - ślad czynnego skurczu mięśnia.

    2º - wyraźny skurcz mięśnia i zdolność wykonania ruchu przy pomocy i odciążenia odcinka ruchomego.

    3º - zdolność do wykonywania ruchu czynnego samodzielnego z pokonaniem ciężkości danego odcinka

    4º - zdolność do wykonania czynnego ruchu z pewnym oporem

    5º - prawidłowa siła, tj. zdolność wykonywania czynnego ruchu z pełnym oporem.

 

Skala ta może być wyrażona w procentach i wtedy: 

    0º  = 0%

    1º = 10%

    2º = 25%

    3º = 50%

    4º = 75%

    5º = 100%

23. BUDOWA ŁUKU ODRUCHOWEGO:

Łuk odruchowy - droga po której przebiega impulsy od receptora do efektora. Zwykle wyodrębnia się pięć elementów tworzących łuk odruchowy. Są to:

• Receptor- narząd odbierający pobudzenie

• Droga aferentna - doprowadzająca impulsy nerwowe do ośrodka odruchu

• Ośrodek odruchu

• Droga eferentna - doprowadza impulsy z ośrodka do efektora

• Efektor - narząd wykonawczy

24. PODZIAŁ ODRUCHÓW:

Odruch - odpowiedź efektora na bodziec działający na receptor, przebiegający za pośrednictwem ośrodkowego układu nerwowego.

Podział odruchów:

• Ze względu na rodzaj receptora:

• Eksteroreceptywne - rozpoczynają się w narządach położonych na powierzchni ciała

• Proprioreceptywne - związane z czuciem głębokim, receptory w mięśniach i stawach

• Interoreceptywne -

• Telereceptywne

• Nocyceptywne - odbierają bodźce bólowe, nagie zakończenia nerwowe

• Ze względu na ilość neuronów:

• Monosynaptyczne - dwuneuronalne

• Bisynaptyczne - trójneuronalne (neuron drogi dośrodkowej, neuron pośredniczący, neuron drogi odśrodkowej)

• Polisynaptyczne - wieloneuronalne (duża liczba neuronów pośredniczących)

• Ze względu na lokalizację ośrodka:

• Wrodzone (bezwarunkowe) - ośrodki w filogenetycznie starszych częściach ośrodkowego układu nerwowego, jak rdzeń kręgowy i pień mózgu

• Warunkowe i instrumentalne - związane z procesami dostosowania do otoczenia, z uczeniem się i zapamiętywaniem

• Ze względu na podział układu nerwowego:

• Somatyczne - z proprioreceptorów i eksteroreceptorów, odpowiedź pochodzi z mięśni szkieletowych

• Autonomiczne - z interoreceptorów

• Mieszane:

• Autonomiczno-somatyczne - wzmożone napięcie mm. jamy brzusznej w ostrych chorobach

• Somatyczno-autonomiczne - przyśpieszenie rytmu serca i wzrost ciśnienia tętniczego

• Ze względu na reakcje receptora:

• Pobudzeniowe - zwiększenie aktywności receptora

• Hamulcowe - zmniejszenie aktywności receptora

25. CECHY ODRUCHU NA ROZCIĄGANIE ( MIOTATYCZNEGO):

• Zarówno receptor jak i efektor znajdują się w tym samym mięśniu (odruch własny mięśnia)

• Nagłe rozciągniecie mięśnia lub jego ścięgna

• Odruch ogranicza się do mięśnia rozciąganego

• Odruch monosynaptyczny

• Np. odruch kolanowy

• Część dynamiczna (szybkie ruchy manipulacyjne) :

Zakończenie pierścienno-spiralne włókno czuciowe Ia motoneuron α rozciągniętego mięśnia szybki skurcz mięśnia

• Część statyczna (regulacja napięcia mięśniowego podczas stania, siedzenia, chodu):

Zakończenia groniaste części dalszych wrzecionka nerwowo-mięśniowego włókna czuciowe IIa interneuron motoneuron α rozciągniętego mięśnia powolny odroczony w czasie skurcz

26. CECHY ODRUCH ZGIĘCIA:

• Nazwany także ruchem cofania

• Odruch polisynaptyczny

• Oparty na zjawisku promieniowania

• Nocyceptor w skórze

• Droga dośrodkowa: włókno czuciowe przekazujące drogę od nocyceptora

• Ośrodek odruchu: w rdzeniu kręgowym, zawiera kilka interneuronów

• Droga odśrodkowa: moroneurony zginaczy

• Efektor: mięsień zginacz

• Kiedy zginacze są pobudzane, prostowniki są hamowane

• Reakcja trwa dłużej

• Nie ogranicza się tylko do drażnionej kończyny

27. ZNACZENIE BIOLOGICZNE ODRUCHU ZGIĘCIA I MIOTATYCZNEGO:

Odruch zgięcia - pełni funkcję obronną przed działaniem czynników mogących uszkodzić tkanki. Wycofanie kończyny z pola działania bodźca uszkadzającego (nocyceptywnego) następuje odruchowo w wyniku skoordynowanego skurczu mięśni zginaczy w kilku stawach.

Odruch rozciągania - odpowiada za utrzymanie postawy ciała, reguluje długość mięśni na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego podczas stania, chodu i siedzenia, umożliwia szybkie ruchy manipulacyjne

28. RODZAJE RUCHÓW WYKONYWANYCH PRZEZ CZŁOWIEKA:

• Postawne - utrzymanie prawidłowej postawy ciała

• Lokomocyjne - poruszenie się

• Manipulacyjne - złożone czynności

• Dowolne fizjologiczne - wyzwalane przez korę ruchową

• Mimowolne patologiczne - występują przy uszkodzeniach układu pozapiramidowego

29. ELEMENTY ANATOMICZNE OSI RUCHOWEJ:

• Oś ruchowa zajmuje się sterowaniem aktywnością motoryczną mięśni szkieletowych

• Jest to struktura trójpoziomowa

• Efektorem układu są mięśnie szkieletowe

Poziomy funkcjonalne osi ruchowej:

• Rdzeń kręgowy - inicjuje proste odruchy somatyczne i autonomiczne, tu odbywa się regulacja napięcia i długości mięśnia

• Niższy poziom mózgowy - rdzeń przedłużony, most, śródmózgowie, podwzgórze, wzgórze, jądra kresomózgowia, tu odbywa się kontrola złożonych ruchów sterowanych autonomicznie (lokomocyjne, postawne) oraz przejście od strategii do taktyki ruchu

• Wyższy poziom mózgowy - okolica somatoruchowa kory mózgowej, tu powstają wzorce czynności ruchowych i wyzwalane są ruchy dowolne, zgrubne i precyzyjne. Kora ruchowa inicjuje ruchy człowieka

30. WSTRZĄS RDZENIOWY( PRZYCZYNY, OBJAWY, POŹNE NASTĘPSTWA):

Wstrząs rdzeniowy:

• Nagłe i całkowite przerwania ciągłości rdzenia na skutek zniesienia tonicznego działania pobudzającego wyższych pięter CUN na ośrodki rdzenia kręgowego

Przyczyny:

• Uraz mechaniczny

• Znieczulenie śródoponowe

• Zamrożenie rdzenia

Objawy wczesnego wstrząsu rdzeniowego:

• Zniesienie ruchów powolnych

• Zniesienie czynności odruchowej (areflexia)

• Zniesienie napięcia mięśniowego - porażenie wiotkie

• Zniesienie czucia temperatury i czucia skórnego

• Skóra zaróżowiona, ciepła sucha, spadek ciśnienia tętniczego

• Zaburzenie mikcji i defekacji

Późne następstaw:

• U człowieka charakteryzuje się całkowitym porażeniem wiotkim, które przy prawidłowej opiece medycznej trwa 3-4 tygodnie

• Następnie może nastąpić powolny powrót do zdrowia, króty charakteryzuje się powrotem pewnych odruchów: kolanowego, zginania z podrażnienia części podeszwowej stopy oraz odruchu Babińskiego

• Kilka miesięcy po całkowitym uszkodzeniu rdzenia następuje hiperefleksja i pojawia się odruch masowy

• Po wstrząsie całkowitym nie powracają:

• Odruchy dowolne

• Czucie

• Kontrola mikcji i defekacji

31. ZESPÓŁ BROWNA-SEQUARDA:

Przyczyny:

• Choroby prowadzące do uszkodzenia struktury rdzenia jak stwardnienie boczne zanikowe

• Stany zapalne

Objawy:

• Po stronie uszkodzenia:

• Zniesienie ruchów dowolnych

• Zniesienie czucia głębokiego

• Czasem wzrost wrażliwości na dotyk

• Po stronie nieuszkodzonej: zniesienie czucia bólu i temperatury

• Na poziomie uszkodzenia: wąski pas znieczulenia

32. CZYNNOŚĆ BŁEDNIKA, NAJCZĘSTSZE PRZYCZYBY I OBAJWY USZKODZENIA 1- I 2-STRONNEGO:

Czynność błędnika:

• Dostarcza informacji o przyspieszeniach liniowych i kątowych, ruchach głowy w przestrzeni, kierunkach działania siły ciężkości

• Utrzymanie napięcia mięsni antygrawitacyjnych

• Koordynowanie ruchów kończyn i oczu w odpowiedzi na zmianę pozycji ciała (utrzymanie obiektu na oku)

• Utrzymanie równowagi ciała (motoryka podporowa)

Przyczyny uszkodzenia:

• Wielokrotne zapalenie ucha środkowego

• Uraz głowy w okolicy kości skroniowej

• Długotrwała kuracja streptomycyną

• Choroba Maniera

Objawy uszkodzenia jednostronnego:

• Zawroty głowy

• Zaburzenia postawy i równowagi

• Zmniejszają się i kompensują w ciągu 2 - 3 miesięcy

Objawy uszkodzenie dwustronnego:

• Obniżenie napięcia mięśniowego

• Adiadochokineza

• Kompensacja wzrokowa wyrównuje zaburzenia postawy

33. STRUKTURY, GŁÓWNE MEDIATORY I FUNKCJE UKŁADU POZAPIRAMIDOWEGO:

Struktury:

• Twór siatkowaty rdzenia, rdzenia przedłużonego i nakrywki:

• stanowi stację przełącznikową bardzo wielu dróg nerwowych

• tworzy wzajemne połączenia z jądrami czuciowymi, mostem, móżdżkiem, wzgórzem, podwzgórzem, innymi jądrami układy pozapiramidowego, korą ruchową

• jądro czerwienne:

• parzyste, leżące w śródmózgowiu

• składa się z 2 części: paleorubrum i neorubrum

• paleorubrum integruje drogi pozapiramidowe i móżdżkowe, ważne dla regulacji podstawy ciała, wysyła aksony do neuronów ruchowych rdzenia drogą czerwienno-rdzeniową

• neorubrum integruje impulsy z jąder podkorowych i wysyła włókna do wzgórza, prążkowia oraz w stronę rdzenia przedłużonego do jąder oliwkowatych i tworu siatkowatego

• istota czarna:

• parzyste jądro leżące w brzusznych częściach śródmózgowia

• dochodzą tam włókna z wyższych jąder układu pozapiramidowego (prążkowie, gałka blada), podwzgórza, wzgórza i kory

• grzbietowa część istoty czarnej zbudowana jest z neuronów zawierających dopaminę, wysyłających aksony do prążkowia (degeneracja tych neuronów związana jest z zaburzeniami ruchowymi w chorobie Parkinsona)

• zwoje podstawne:

• parzyste, leżące w półkulach mózgowych

• zawierają największe jądra układu pozapiramidowego: gałkę bladą i prążkowie

• zahamowanie funkcji gałki bladej lub jej uszkodzenie powoduje akinezę (bezruch) i katalepsję (sztywność mięśni) w chorobie Parkinsona

• prążkowie obejmuje: jądro ogoniaste, łupinę i jądro półleżące

• w prążkowiu, w zakończeniach istoty czarnej występuje w dużej ilości dopomina, degeneracja tych neuronów powoduje hiperkinezy ruchowe typu pląsawiczego w chorobie Huntingtona

Mediatory:

• pobudzające:

• glutaminian

• acetylocholina (prążkowie, gałka blada, jądra niskowzgórza)

• hamujące:

• GABA

• enkefaliny

• dopomina- w zależności od miejsca może mieć działanie hamujące lub pobudzające

Ogólne funkcje układu pozapiramidowego:

• wspomagania kory ruchowej w planowaniu i tworzeniu polecenia ruchowego- współudział w wyzwalaniu ruchów dowolnych

• regulowanie napięcia mięśni

• pewien udział w zachowaniu poznawczym

Dokładne funkcje układu pozapiramidowego:

• kontrola współruchów

• współpraca z układem piramidowym w regulacji ruchów dowolnych

• regulacja napięcia mięśni

• kontrola postawy:

• podświadome przyjmowanie postaw, np. w sytuacji walki

• balansowanie kończyn podczas chodzenia

34. GŁÓWNE ZESPOŁY POZAPIRMIDOWE: OBAJWY, PRZYCZYNY:

Choroba Parkinsona (zespół hipertoniczno-hipokinetyczny):

• Przyczyny:

• Zanik komórek istoty czarnej i jąder zawierających melaninę w gałce bladej i ciele prążkowym

• Upośledzenie prawidłowej sekwencji pobudzania i hamowania

• Objawy:

• Wzmożone napięcie mięśniowe

• Drżenie mięśni (drżenie rąk, ramion, nóg, żuchwy i twarzy)

• Akineza - niemożność zapoczątkowania ruchu

• Sztywność kończyn i tułowia

• Spowolnienie ruchów

• Upośledzenie koordynacji ruchowej i równowagi

• Ma charakter przewlekły i postępujący

Pląsawica Huntingtona (zespół hipotoniczno-hiperkinetyczny):

• Przyczyny:

• Zanik neuronów w prążkowi i gałce bladej

• Zanik neuronów spowodowany jest gromadzeniem się nieprawidłowego białka - huntingtyny

• Choroba dziedziczona autosomalanie dominująco

• Ujawnia się w wieku dojrzałym

• Długość przeżycia wynosi ok. 16 lat

• Nie można jej leczyć

• Objawy: nagłe, krótkie ruchy mimowolne

Hemibalizm

35. UDZIAŁ TWORU SIATKOWATEGO W UTRZYMANIU PRAWIDŁOWEGO NAPIĘCIA MIĘŚNI:

36. PODZIAŁ CZYNNOŚCIOWY MÓŻDŻKU:

• Archicerebellum - płat grudkowo - kłaczkowaty, móżdżek przedsionkowy łączący się dwukierunkowo z jądrami przedsionków dalej z rdzeniem kręgowym.

Funkcje:

• Utrzymanie równowagi

• Koordynacja ruchów podstawowych

• Koordynacja ruchów oczu podczas poruszania się

• Paleocerebellum - płat przedni i część tylnego - móżdżek rdzeniowy łączy się jednokierunkowo z rdzeniem i alfamotoneuronami, zajmuje środkową część kory móżdżku.

Funkcje:

• Kontrola wykonywania ruchów przez mięśnie osiowe ciała oraz mięśnie osiowe kończyn

• Neocerebellum - płat tylny (boczna część kory móżdżku - móżdżek korowy łączy się dwukierunkowo z korą mózgową poprzez jądro zębate i wzgórze skąd otrzymuje informacje.

Funkcje:

• Gwarant precyzyjnych ruchów

37. GŁÓWNE POŁĄCZENIE DO- I ODMÓŻDŻKOWE:

Drogi domóżdżkowe:

• Z receptorów narządów ruchu, wrzecion narządów ścięgnistych, torebek stawowych i więzadeł, informacje o napięciu mięśniowym i wzajemnym układzie kończyn

• Z narządów zmysłu dotyku, wzroku, słuchu, informacje o skutkach ruchu

• Z okolicy czuciwo-ruchowej kory mózgu, informacje o wzorcu pobudzenia neuronów piramidowych w korze

• Z narządów ruchowych rdzenia kręgowego, informacje o rozkładzie pobudzenia α-motoneuronów w ośrodkach rdzenia

• Drogi domóżdżkowe filogenetycznie starsze:

• Przedsionkowo-móżdżkowa

• Rdzeniowo- móżdżkowe

• Opuszkowo-móżdżkowa

• Jądrowo-móżdżkowa

• Siatkowo-móżdżkowa

• Pokrywowo-móżdżkowa

• Oliwkowo-móżdżkowa dodatkowa

• Drogi domóżdżkowe filogenetycznie nowe:

• Mostowo-móżdżkowa

• Oliwkowo-móżdżkowa

Drogi odmóżdżkowe:

• Pęczki móżdżkowo-opuszkowe

• Droga móżdżkowo-czerwienna

• Móżdżkowo-wzgórzowa

38. FUNKCJE MÓDŻKU W ZAKRESIE REGULACJI NAPIĘCIA I STEROWANIA CZYNNOŚCIAMI MOTORYCZNYMI:

• Działanie móżdżku wykazuje bezpośredni związek z koordynacją ruchu w czasie, czasem trwania ruchu i siłą ruchu

• Utrzymanie równowagi i ruchów podstawnych (głównie szybkich) tułowia, ramion, bioder przy zmianie pozycji ciała

• Zapewnienie płynności- gładkości ruchów i precyzyjności ruchów dowolnych zaplanowanych przez korę mózgu

• Zapewnianie doboru i kolejności czynności dowolnych

• Dokonywanie poprawki dla ruchów dowolnych w efekcie czego ruch jest płynny, tłumione są oscylacje przed osiągnięciem celu

• „komparator” - porównuje aktualny stan jednostek motorycznych z ruchem zamierzonym, każdy ruch może być skorygowany, aby zoptymalizować realizację zamiaru ruchowego

• Uaktualnia bank pamięci i daje poprawki do zamierzonych ruchów

• Cięgle uaktualnia ślady pamięciowe o ruchu, dzięki informacjom z proprioreceptorów mięśni i skóry i przekazuje je do kory mózgu

39. OBJAWY USZKODZENIA MÓŻDŻKU:

• Móżdżek przedsionkowy - zaburzenia w utrzymaniu równowagi, skłonność do padania w pozycji stojącej, podczas chodzenia skłonność do chwiania się, zataczania, chodzenie na szerokiej podstawie (chód ataktyczny, dyzartria), oczopląs

• Możdżek rdzeniowy - brak wyraźnych objawów w chodzeniu i staniu, ale wystepuje drżenie zamiarowe (upośledzenie precyzyjnej synchronizacji)

• Móżdżek korowy - małe zabużenia ruchowe chyba że uszkodzenia dużych obszarów kory:

• dekompozycja ruchu (nieskoordynowany ruch, w którym mięsnie działają indywidualnie, niezborność ruchowa),

• dysmetria (niezdolność do zatrzymania ruchu we właściwym czasie lub kierowanie go w niewłaściwe miejsce);

• drżenie zamiarowe (związane z niemożnością koordynacji czasu trwania i właściwej sekwencji ruchów, ruch nie może być sterowany przez pojedyncze polecenie ruchowe zamiast tego ruch jest wyzwalany a następnie hamowany)

• adiadochokineza (niezdolność do wykonywania czynności szybkich naprzemiennych, związana jest z niezdolnością do określenie czasu trwania ruchu)

Ogólnie:

• Dysmetria (hipermetria)

• Adiadochokineza, dysdiadochokineza

• Ataksja (niezborność ruchów)

• Astenia (osłabienie siły skurczów)

• Atonia (obniżenie napięcia mięśniowego)

• Abazja (zaburzenia równowagii)

• Tremor intentialis

40. OBSZARY KORY ZAANGAŻOWANE W STEROWANIA CZYNNOŚCIAMI DOWOLNYMI:

• Pierwotna okolica ruchowa: znajduje się w zakręcie przedśrodkowym w polu 4 wg Brodmanna. Poszczególne jej części zawiadują mięśniami ściśle określonych obszarów ciała i otrzymują informacje z tych obszarów, czyli stanowią ich reprezentację.

• Okolica przedmuchowa i dodatkowa okolica ruchowa: ku przodowi od pierwotnej okolicy ruchowej znajdują się dwa obszary odgrywające rolę w programowaniu ruchów i pamięci wzorców czynności ruchowych. Są to: okolica przedmuchowa i położona grzbietowo od niej dodatkowa okolica ruchowa. Ich lokalizacja, zwłaszcza okolicy przedmuchowej, częściowo pokrywa się z polem 6 wg Brodmanna.

41. OBAJWY RÓŻNICUJĄCE USZKODZENIE GÓRNEGO (CENTRALNEGO) I DOLANEGO (OBWODOWEGO) NEURONU RUCHOWEGO:

Neuron I górny (ośrodkowy) - znajduje się w zakręcie przedśrodkowym.

Objawy uszkodzenia:

• Porażenie lub niedowład

• Wzmożenie odruchów głębokich

• Zniesienie odruchów powierzchniowych

• Odruchy patologiczne

• Wzmożone napięcie mięśniowe

• Współruchy patologiczne

Neuron II dolny (obwodowy) - znajduje się w jądrach ruchowych mostu, rdzenia przedłużonego i kręgowego jego aksony biegną w nerwach czaszkowych i rdzeniowych,

tworzą nerwy zaopatrujące ruchowo mięśnie szkieletowe.

Objawy uszkodzenia:

• Porażenie lub niedowład

• Zniesienie odruchów

• Zanik mięśni

• Obniżenie napięcia mięśniowego

• Drażnienie pęczkowe mięśni

• Odczyn zwyrodnienia elektrycznego

42. DEFINICJA CZUCIA I PERCEPCJI:

Czucie - proste wrażenie zmysłowe polegające na subiektywnej ocenie bodźca pobudzającego odpowiednie receptory i na jednoczesnym przewodzeniu impulsacji czuciowej przez drogi czuciowe swoiste i nieswoiste.

Percepcja - pojęcie wyższego rzędu w stosunku do czucia, obejmuje jednocześnie kilka rodzajów czucia i dzięki temu istnieje większa możliwość rozpoznawania zarówno samych bodźców jak ich źródła. Podstawa percepcji jest więc złożone wrażenie zmysłowe. W warunkach fizjologicznych wrażenia zmysłowe powstają tylko wtedy, kiedy impulsacja wysyłana przez receptory jest jednoczenie przewodzona przez neurony należące do dróg czuciowych swoistych i dróg czuciowych nieswoistych.

43. PRZEBIEG DRÓG CZUCIOWYCH, CZUCIE EPIKRYTYCZNE I PROTOPATYCZNE:

Czucie epikrytyczne:

• Dokładne, precyzyjne, wierne w całym swym przebiegu, zachowuje dokładną lokalizację somatotropową

• Budowa - grube włókna, szybkość przewodzenia 35 - 75 m/s

• Przewodzi dotyk, ucisk, wibracje, informacje dotyczące czucia głębokiego (częściowo uświadamiane ale informacje dochodzące do móżdżku z proprioreceptorów są poza świadomością)

• Duża rozdzielczość w wykrywaniu bodźców dotykowych, rozpoznawanie przedmiotów dotykiem, rozpoznawanie dwóch bliskich punktów

• Drogi czucia - (w sznurach tylnych i wstędze przyśrodkowej, droga wstęgowa), droga 3 neuronalna:
  receptor czucia - neuron czuciowy - zwoje rdzeniowe - rdzeń kręgowy - pień mózgu (do smukłego z niższych części ciała i do jądra klinowatego z wyższych) tu się krzyżują, właściwie przechodzą na drugą stronę pnia mózgu - wzgórze (jądro brzuszno - tylno - boczne i przyśrodkowe) - kora somatoczuciowa pierwszo - i drugorzędowa

Czucie protopatyczne:

• Mało precyzyjne, zgubne informacje, w przebiegu nie wykorzystują lokalizacji somatotropowej

• Budowa - cienkie włókna, szybkość 6 - 15 m/s

• Przewodzą - nieprecyzyjny dotyk, ciepło, zimno, ból

• Cechy - brak dokładnej lokalizacji i precyzji w różnicowaniu siły i miejsca działania bodźca, wolne przewodzenie, zgubne informacje

Drogi czucia (w sznurach przednich i bocznych rdzenia kręgowego droga przednio boczne) droga 3 neuronalna
receptor nieprecyzyjnego czucia dotyku i ucisku (droga wzgórzowo - rdzeniowo przednia), zimna ciepła (rdzeniowo - wzgórzowa boczna), bólu (rdzeniowo - siatkowa) - neuron czuciowy - zwój rdzeniowy - szara istota rogu tylnego rdzenia - w rdzeniu kręgowym rogi przechodzą na drugą stronę - pień mózgu - wzgórze - kora somatoczuciowa głównie drugorzędowa

44. PODZIAŁ CZUCIA ZE WZGLĘDU NA ROZMIESZCZENIE RECEPTORÓW:

• Czucie somatyczne - zmysły somatyczne obejmują receptory czuciowe odbierające informacje z receptorów znajdujących się w skórze i narządach ruchu. Można je podzielić na zmysły: mechanoreceptywne, nocyreceptywne i termoreceptywne.

• Czucie trzewne - jego receptory znajdują się w narządach trzewnych i wykazują złożoną budową oraz stosunkowo dużą swoistość na działanie bodźców adekwatnych

45. DEFINICJA: ADAPTACJA RECEPTORÓW I HABITUACJA. RECEPTORY FAZOWE I TONICZNE, PRZYKŁADY:

Adaptacja receptora - specjalna cecha wszystkich receptorów. Jeżeli działanie bodźca o tej samej sile utrzymuje się przez pewien okres, to początkowo wielkość potencjału generującego i częstotliwość generowanych impulsacji może być duża, a potem stopniowo ulegać zmniejszeniu.

Podział receptorów ze względu na czas adaptacji:

• Receptory fazowe - szybko adaptujące się, np. ciałka blaszkowate lub receptory koszyczkowate mieszków włosowych adaptują się już w ułamku sekundy i bodziec wyzwala tylko pojedynczy impuls w nerwie dośrodkowym. Nawet wielokrotny wzrost siły bodźca nie powiększa liczny tych impulsów. Służą do przekazywania informacji o szybko zachodzących zmianach środowiska.

• Receptory toniczne - wolno adaptujące się, np. wrzeciona nerwowo-mięsniowe, ciałka buławkowate ścięgien adaptują się powoli w ciągu minut lub godzin. Wykazują tylko nieznaczny spadek wyładowań w miarę trwania działania bodźca i zapewniają nieprzerwany napływ informacji do mózgu, zwłaszcza z proprioreceptorów.

Habituacja (przywykanie) - proces czynny sterowany przez twór siatkowaty pnia mózgu. Powtarzające się bodźce monotonne uruchamiają mechanizmy, które wybiórczo hamują przewodzenie impulsów nerwowych na różnych poziomach dróg swoistych układu nerwowego, skutkiem czego impulsy wytwarzane w receptorach przez te bodźce nie docierają do właściwych sobie ośrodków w mózgu.

46. CZUCIE SOMATYCZNE:

Czucie somatyczne - zmysły somatyczne obejmują receptory czuciowe odbierające informacje z receptorów znajdujących się w skórze i narządach ruchu. Można je podzielić na zmysły: mechanoreceptywne, nocyreceptywne i termoreceptywne.

Somatyczne czucie skórne:

• Mechanoreceptory (dotyk, ucisk, rozciąganie)

• Termoreceptory (zmiana temperatury)

• Nocyceptory (ból)

Somatyczne czucie głębokie: mechanoreceptory (wrzecionko nerwowo-mięśniowe, aparat ścięgnisty Golgiego)

Mechanoreceptory:

• Ciałka dotykowe (ciałka czuciowe Meissnera):

• Zakończenia grubych włókien mielinowych otoczonych torebką, w której znajduje się siateczka włókien nerwowych

• Występują licznie w opuszkach placów i na wargach

• Wykrywają dotyk, szczególnie lekkich przedmiotów

• Są odpowiedzialne za dokładną lokalizację dwupunktową bodźca dotykowego i rozpoznawanie kształtu przedmiotów

• Adaptują się szybko w ciągu jednej lub kilku sekund

• Łąkotki dotykowe (tarczki Merckla):

• Składają się z drobnych tarczek utkanych z siateczki łącznotkankowej i połączonych z grubymi włóknami zmielinizowanymi

• Odbierają bodźce dotykowe, zwłaszcza o zmiennej sile działania

• Głównie w opuszkach palców

• Raczej wolno się adaptują

• Receptory koszyczkowate mieszków włosowych:

• Zakończenia cienkich włókien mielinowych wokół mieszków włosowych

• Wykrywają ruchy włosa

• Ciałka zmysłowe (narządy końcowe Ruffiniego):

• Kłębki nieosłoniętych włókien nerwowych znajdujących się w warstwie brodawkowej skóry i tkanki podskórnej

• Odbierają silny długotrwały ucisk

• Wolno się adaptują

• Ciałka blaszkowate (ciałka Paciniego):

• Bezmielinowe zakończenia włókna nerwowego na które nakładają się komórki satelitarne umieszczone współśrodkowo, z licznymi blaszkami łącznotkankowymi przedzielonymi nieściśliwym płynem

• Sygnalizują zmianę ucisku, wibracje

• Błyskawicznie się adaptują

Termoreceptory:

• Bezosłonkowe zakończenia dendrytów

• Od 3 do 10 razy więcej receptorów zimna niż ciepła

• Pobudzane poprzez różnicę temperatur pomiędzy skórą a otoczeniem

• Receptor zimna ma maksimum w temperaturze niższej, a ciepła w temperaturze wyższej niż temperatura ciała

• Wolno się adaptują

• Receptory zimna - kolbki Krausego

• Receptory ciepła - ciałka Ruffiniego

• Zero fizjologiczne - po przyłożeniu do skóry przedmiotu i temperaturze równej temperaturze skóry, nie powstają wrażenia termiczne

Nocyceptory:

• Wolne (nagie) zakończenia nerwowe, obecne w dużej liczbie w warstwie powierzchniowej skóry, okostnej, stawach, ścianach naczyń tętniczych i oponach mózgu

• Reagują na wszystkie rodzaje energii, działającej uszkadzająco na tkanki i dlatego bodźce bólowe są nieswoiste

• Przewodzenie sygnałów bólowych z receptorów odbywa się dwoma rodzajami włókien:

• Włókna typu Aδ - przewodzą sygnały o bólu ostrym, kłującym, dokładnie umiejscowionym

• Włókna typu C - przewodzą sygnały o bólu rozlanym, piekącym, gniotącym, o niedokładnej lokalizacji

47. CZUCIE TRZEWNE:

• Receptory czucia trzewnego (wisceralnego) znajdują się w narządach trzewnych i wykazują złożoną budowę i stosunkowo dużą swoistość na działanie bodźców adekwatnych

• Wyróżnia się:

• Wolne zakończenia nerwowe w błonie śluzowej lub surowiczej oraz w tkance łącznej miąższu narządów trzewnych wrażliwe na bodźce bólowe, dotykowe, termiczne

• Ciałka blaszkowate w krezce wrażliwe na mechaniczne odkształcenie

• Baroreceptory z zatoce szyjnej i łuku aorty wrażliwe na rozciąganie ściany naczyniowej wywołane wzrostem ciśnienia

• Chemoreceptory w kłębkach szyjnych i aortalnych

• Receptory smakowe w obrębie języka, podniebienia, luków podniebiennych i nagłośni

48. RECEPTORY I MEDIATORY CZUCIA BÓLU:

• Przyczyną jest wybiórcza reakcja nocyceptorów na uszkadzające lun potencjalnie uszkadzające bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne

• Nie jest znany adekwatny bodziec dla nocyceptorów

• Informacja o czuciu bólu informuje mózg nie o rodzaju bodźca lecz o fizjologicznej uszkadzającej naturze bodźca

nocyceptory - Wolne (nagie) zakończenia nerwowe, obecne w dużej liczbie w warstwie powierzchniowej skóry, okostnej, stawach, ścianach naczyń tętniczych i oponach mózgu. Reagują na wszystkie rodzaje energii, działającej uszkadzająco na tkanki i dlatego bodźce bólowe są nieswoiste .

Mediatory czucia bólu:

• Histamina, ciała histaminopodobne, bradykinina - depolaryzują nagie zakończenia nerwowe i we włóknach aferentnych wyzwalają serię impulsów nerwowych

• Kininy - wywołują miejscowy skurcz trzewnych mięśni gładkich, rozkurcz naczyń, wzrost przepuszczalności kapilar

• Substancja P

49. POZIOMY I STRUKTURY UKŁADU NERWOWEGO ZAANGAŻOWANE W MODULACJĘ CZUCIA BÓLU:

Ból podlega modyfikacjom na poziomie:

• Rdzenia kręgowego - impulsacja dopływająca z receptorów bólowych do rdzenia kręgowego podlega tu hamowaniu za pośrednictwem interneuronów hamujących rogów tylnych. Te interneurony otrzymują impulsację od koraterali włókien nerwowych wstępujących do rdzenia przez korzenie tylne i kończą się synapsami na tych samych włóknach hamując presynaptycznie przewodzenie w nich impulsów bólowych („bramka kontrolna”)

• Jądra wzgórza - zjawiska hamowania pre- i postsynaptycznego, które redukują przepływ impulsacji bólowej w jądrach nieswoistych wzgórza przez co hamują, zmniejszają odczuwanie bólu

• Pnia mózgu - okołowodociągowa istota szara śródmózgowia i okołomostowa część wzgórza. Głównym neurotransmiterem tych struktur stanowiących układ przeciwbólowy są opioidy endogenne - peptydy o 5 aminokwasach (enkefaliny). Działają na neurony za pośrednictwem swoistych receptorów opiatowych wpływając jako modulatory synaptyczne hamująco na przewodzenie i percepcję bólu

50. BÓLE FANTOMOWE:

U ludzi z odcięta kończyną może wystąpić wrażenie, że ból pochodzi z usuniętej kończyny. Ból fantomowy jest rodzajem bólu projekcyjnego występującego w wyniku bezpośredniego podrażnienia włókien na drodze nerwowej. Ból fantomowy pochodzi z pobudzenia dróg czuciowych z kończyny po stronie amputacji lub w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Bóle te często wiążą się z rozwojem nerwiaka powstającego w miejscu przecięcia nerwu.

51. BÓL ODNIESIONY - ZNACZENIE W DIAGNOSTYCE MEDYCZNEJ:

Ból pochodzący z narządów trzewnych jest często odczuwany w części ciała odległej od tych narządów. Jest to ból odniesiony, który jest umiejscowiony w dermatomach, które embriologicznie pochodzą z tego samego segmentu, co i chory narząd wewnętrzny. Ból serca promieniuje do lewej połowy klatki piersiowej i przyśrodkowej strony lewego ramienia, barku i szyi. Ból wątroby i pęcherzyka żółciowego rzutuje na prawą okolicę podżebrową. Ból rozpoczynający się w narządach wewnętrznych jest odniesiony do odpowiednich miejsc w skórze i występuje prawdopodobnie dlatego w skórze, gdyż włókna bólowe somatyczne i trzewne przebiegają z rogów tylnych rdzenia wspólną drogą do mózgu. Ból jest rozpoznawany jako pochodzący ze skóry, gdyż skóra jest reprezentowana topograficznie w korze, a narządy wewnętrzne nie mają takiej reprezentacji.

52. FIZJOLOGIA PROCESU WIDZENIA:

1. OPTYKA:

2. OSTROŚĆ:

3. WIDZENIE BARWNE

4. STOPIEŃ ROZDZIELCZOŚCI WIDZENIA BARWNEGO

5. WIDZENIE DWUOCZNE

6. PRZEBIEG DROGI WZROKOWEJ:

• Neuron I - komórki pręcikowe i czopkowe odbierające fale świetlne

• Neuron II - komórki dwubiegunowe siatkówki odbierające z jednej strony z fotoreceptorów a z drugiej łączące się z komórkami zwojowymi

• Neuron III - komórki zwojowe, w których generowane są impulsy nerwowe, aksony komórek zwojowych zbierają się w tarczy nerwu wzrokowego i opuszczają gałkę oczną tworząc nerw wzrokowy. Oba neurony wzrokowe dostają się do jamy czaszki i tworzą skrzyżowanie wzrokowe.

53. FIZJOLOGIA PROCESU SŁYSZENIA:

54. CZUCIE SMAKU:

55. CZUCIE WĘCHU:

56. SKŁAD I ROLA KRWI, WŁAŚCIWOŚCI I SKŁAD OSOCZA

• Szczególna odmiana tkanki łącznej, posiadająca płynną istotę międzykomórkową

• Elementy morfotyczne krwi powstają w szpiku kostnym

• Erytrocyty i płytki krwi w warunkach fizjologicznych nigdy nie opuszczają krwi

• Dla leukocytów krew jest przede wszystkim środkiem transportu do tkanek, gdzie

pełnią swoje funkcje

Skład krwi:

• Osocze stanowi płynna istotę międzykomórkową krwi i jego objętość wynosi ok. 55% , jest wodnym roztworem wielu substancji. Dzięki białkom układu krzepnięcia osocze ma zdolność przechodzenia w formę stałą.

Zawiera:

• Składniki nieorganiczne:

• Woda

• Aniony: Cl-, HCO3-

• Kationy: Na+, K+, Mg2+, Ca2+

• Składniki organiczne białkowe:

• Albuminy

• Globuliny

• Fibrynogen

• Składniki organiczne niebiałkowe:

• Węglowodany i produkty ich przemiany, głównie glukoza

• Produkty przemiany białek - aminokwasy, amoniak, mocznik

• Produkty przemiany hemu- bilirubina, urobilinogen

• Produkty przemiany wewnątrzkomórkowej - kwas moczowy, kreatynina

• Składniki organiczne lipidowe:

• Cholesterol

• Fosfolipidy

• Triacyloglicerole

• Hormony steroidowe

• Wolne kwasy tłuszczowe

• Lipoproteidy, np. chylomikrony

• Elementy morfotyczne krwi , ok. 45 % :

• Erytrocyty

• Trombocyty - płytki krwi

• Leukocyty:

• Granulocyty: obojętnochonne (neutrofile), kwasochłonne (eozynofile), zasadochłonne (bazofile)

• Agranulocyty: limfocyty i monocyty

Rola krwi:

• Utrzymanie stałego środowiska wewnętrznego - homeostazy

• Przenosi tlen z powietrza zawartego w pęcherzykach płucnych do tkanek i dwutlenek węgla z tkanek do pęcherzyków płucnych

• Transportuje składniki odżywcze będące produktami energetycznymi i budulcowymi( aminokwasy, glukoza, tłuszcze). Podlegają one wchłonięciu w przewodzie pokarmowym, są magazynowane (wątroba tkanka tłuszczowa) i rozprowadzane do tkanek

• Czynność hemodynamiczna, polegająca na wyrównaniu ciśnienia osmotycznego i stężenia jonów H+

• Udział w mechanizmach obronnych ustroju, dzięki leukocytom

• Transport witamin i hormonów

• Regulacja temperatury ciała

• Transport metabolitów do nerek, gdzie są usuwane

57. KRWINKI CZERWONE:

• Liczba: 5 400 000/mm3 u mężczyzn i 4 600 000/ mm3 u kobiet

Właściwości:

• Powstają w czerwonym szpiku kostnym

• Bezjądrzaste, spłaszczone i obustronnie wklęsłe

• Ich powierzchnia wynosi ok. 120 μm2, ale może ulegać zmianom w czasie przeciskania się przez drobne naczynia (krwinki zwiększają swoja powierzchnię, ułatwiając wymianę gazową)

• Błona erytrocytów ma budowę dwuwarstwy fosfolipidowej o strukturze płynnej mozaiki

• Wypełnione są hemoglobiną

• Na powierzchni swojej błony zawierają antygeny grup krwi

• Żyją ok. 120 dni, rozpadają się w śledzionie

Rola:

Całkowity transport tlenu we krwi i częściowy dwutlenku węgla pomiędzy pęcherzykami płucnymi a tkankami.

Erytropoeza:

• Erytrocyty powstają w czerwonym szpiku kostnym.

• Cały proces trwa ok. 5 dni

• Czynniki pobudzające erytropoezę:

• Erytropoetyna (EPO)

• Androgeny

• Hormony tarczycy (tyroksyna, trójjodotyronina)

• Hormon wzrostu

• Prolaktyna

• Czynniki naczyniowe (angiotensyna, serotonina, noradrenalina, prostaglandyny)

• Androgeny

• Jony żelaza

• Kwas foliowy

• Czynniki hamujące erytropoezę:

• Cytokininy

• Niedobór witaminy B12

• Etapy:

• Proerytroblast, który powstaje z komórek macierzystych erytroblastów, intensywnie się dzielą

• Erytroblast zasadochłonny - synteza globiny, dalsze podziały

• Erytroblast polichromatofilny - wypełnienie hemoglobiną, zanik jądra, przejście z miąższu szpiku do zatok szpikowych

• Retikulocyt - dojrzewają i przechodzą do krwi, we krwi krążącej stanowią ok. 0,5 % krwinek czerwonych, stanowią pulę rezerwy szpikowej w sytuacji dużej utraty krwi

• Erytrocyt

Hemoliza (rozpad erytrocytów) : pękanie błony erytrocytów i przechodzenie hemoglobiny do osocza. Hemoliza odbywa się po ok. 120 dniach w wątrobie i śledzionie za sprawą komórek Browicza- Kupffera i makrofagów

• Przyczyny:

• Nieprawidłowa budowa błony erytrocytów

• zwiększenie podatności białek na uszkodzenia

• obniżenie wytwarzania ATP

• Zaburzenia metaboliczne erytrocytów (zmniejszenie aktywności enzymów glikolizy i metabolizmu nukleotydowego)

• Obecność autoprzeciwciał skierowanych przeciwko własnym erytrocytom

• Działanie toksyn bakteryjnych

• Działanie jadów węży i skorupiaków

• Skutki:

• W stanach patologicznych hemoliza wewnątrznaczyniowa prowadzi do niedokrwistości hemolitycznej

Parametry cechujące erytrocyty:

• MCV (medium cell volume) - średnia objętość erytrocytu wyrażona w mm³ , oznacza się ją dzieląc objętość krwinek (w ml/l krwi) przez liczbę krwinek (w mln).

• MCH ( medium kontent of hemoglobin) - średnia zawartość hemoglobiny, określa przeciętną ilość hemoglobiny w każdej krwince, średnio wynosi 24-34 pg (piktogramów). Niskie wartości wynikają z obniżonej lub upośledzonej syntezy hemoglobiny.

• MCHC (medium cell hemoglobin concentration) - średnie stężenie krwinkowe hemoglobiny, średnie stężenie hemoglobiny bez względu na objętość krwinki. Wartość poniżej 31% oznacza niedobarwliwość krwinek.

58. GRUPY KRWI W UKŁADZIE AB0 - ANTYGENY, PRZECIWCIAŁA:

• W błonie erytrocytów występują antygeny a w osoczu obecne są przeciwciała przeciwko obcym antygenom erytrocytów

• Odkryto ok. 400 antygenów grupowych erytrocytów, z czego największe znaczenie dla transfuzji ma układ AB0 i Rh

• Wyróżniamy 4 główne grupy krwi: A, B, AB i 0, ale siła antygenu A jest niejednorodna tak, że w praktyce wyróżniamy 6 grup krwi: A1, A2, B, A1B, A2B i 0.

Grupa Krwi	Antygeny	Przeciwciała
A	A	Anty-B
B	B	Anty-A
AB	A i B	Brak
0	Brak	Anty-A i anty-B

59. HEMOGLOBINA:

• Średnie stężenie procentowe w poszczególnych erytrocytach wynosi ok. 34%

• Masa cząsteczkowa 64,5 kDa

• Białko globina zbudowane z 4 łańcuchów polipeptydowych i 4 cząsteczek hemu

• Każda cząsteczka hemu wiąże się z jednym łańcuchem polipeptydowym

• U dorosłych 97% stanowi hemoglobina A1, 2,5% hemoglobina A2, 0,5% hemoglobina F

• Hemoglobina A1:

• 2 łańcuchy alpha

• 2 łańcuchy beta

• Hemoglobina A2:

• 2 łańcuchy alpha

• 2 łańcuchy delta

• Hemoglobina F:

• 2 łańcuchy alpha

• 2 łańcuchy gamma

• W największym stężeniu występuje w życiu płodowym i zaraz po urodzeniu jej ilość szybko się zmniejsza

Związki hemoglobiny:

• Oksyhemoglobina:

• Zawiera 4 atomy żelaza Fe2+, które wiążą się z 4 cząsteczkami tlenu

• Jest to połączenie nietrwałe, umożliwiające transport tlenu w organizmie (utlenowanie)

• Stopień wysycenia hemoglobiny tlenem zależy od:

• Prężności tlenu

• Temperatury krwi

• Prężności tlenu

• pH

• Methemoglobina:

• Pod wpływem związków utleniających dwuwartościowy atom żelaza zostaje zmieniony na trójwartościowy atom

• Nie jest zdolna do wiązania tlenu

• Karboksyhemoglobina:

• Połączenie hemoglobiny z tlenkiem węgla CO

• Już stężenie 0,1% CO w powietrzu powoduje zablokowanie całej hemoglobiny i śmierć przez uduszenie

• Karbaminohemoglobina:

• Nietrwałe połączenie hemoglobiny z dwutlenkiem węgla

• Jeden z mechanizmów umożliwiających transport dwutlenku węgla z tkanek do płuc

60. FORMY TRANSPORTU GAZÓW ODDECHOWYCH WE KRWI:

Tlen w całości transportowany jest za pomocą erytrocytów, w formie związanej z hemoglobiną (oksyhemoglobina).

Dwutlenek węgla:

• 23% łączy się odwracalnie z hemoglobiną tworząc karbaminohemoglobinę

• 7% zostaje rozpuszczone w osoczu i transportowane jest z prądem krwi

• 70% transportowane jest jako jony HCO3-, reakcję tę przyśpiesza enzym anhydraza węglanowa zawarta w erytrocytach. Jony powstają w wyniku reakcji:

CO₂ + H₂O H₂CO₃ H⁺ + HCO₃^-

61. ILOŚĆ, RODZAJE KRWINEK BIALYCH, FUNKCJE WZÓR ODSETKOWY:

Ilość: 4 - 10 tys/mm³ , dzieci do 2 roku życia 6-17 tys/mm³

Rodzaje:

• Granulocyty:

• Granulocyty obojętnochłonne (neutrofile): pierwsza linia obrony organizmu przeciwko infekcjom bakteryjnym; kierują Siudo ognisk zapalnych, pożerają i usuwają bakterie przez wydzielanie toksycznych tlenowych metabolitów i działanie enzymów proteolitycznych i meto peroksydazy, elastazy i metaloproteinazy; wydzielają leukotrieny, które zwiększają przepuszczalność naczyń i przyciągają liczne granulocyty obojętnochłonne do miejsca zakażenia

• Granulocyty zasadochłonne (bazofile): zawierają histaminę i heparynę, biorą udział w reakcjach nadwrażliwości, kierują się do ognisk zapalnych pożerają i niszczą bakterie, biorą udział w hamowaniu procesu krzepnięcia krwi, zwiększają przepuszczalność naczyń krwionośnych i mogą je rozszerzać

• Eozynofile: atakują i pożerają niektóre pasożyty, aktywnie fagocytują kompleksy antygen - przeciwciała, inaktywują przekaźniki wydzielane przez komórki tuczne w reakcji alergicznej, mają zdolność do diapedezy i fagocytozy

• Agranulocyty

• Monocyty: wędrują do ogniska zapalnego i pożerają bakterie, uwalniają związku regulujące proces zapalny, biorą udział w angiogenezie, usuwaniu uszkodzonych tkanek, wytwarzanie czynników wzrostowych.

• Limfocyty: są zaangażowane w procesy odpornościowe organizmu; Limfocyty dzielą się na: limf.B - szpikozależne, limf.T - grasiczozależne Tc,Th,Ts, oraz komórki NK, które niszczą komórki, w których rozwijają się wirusy.

Wzór odsetkowy: granulocyty obojętnochłonne: postacie młode 0 - 1%; pałeczki 3 - 6%, podzielone 58 - 66%; granulocyty kwasochłonne 2 - 4%; granulocyty zasadochłonne 0 - 0,5%; limfocyty 20 - 40%; monocyty 4 - 8%

62. PŁYTKI KRWI:

Liczba: 150 - 350 tys./mm³

Powstawanie - wytwarzane w szpiku czerwonym z megakariocytów, są fragmentami cytoplazmy która oderwałą się od megakariocytów w wyniku ich dojrzewania, niszczone są w śledzionie

Właściwości:

• Nie mają jadra kom.

• Krążą we krwi od 8 do 10 dni

• Czas połowicznego rozpadu - 4 do 5 dni

• Zawierają duże ilości serotonin, oraz niewielkie noradrenaliny, adrenaliny, histaminy

Rola w hemostazie:

• mechaniczną - przywierają do zranionego miejsca (adhezja) oraz sklejają się ze sobą (agregacja), co prowadzi do powstania pierwotnego czopu płytkowego, w którym płytki zachowują pełnię swoich funkcji hemostatycznych

• wydzielnicza - związana z rozpadem płytek krwi, w czasie którego zostaje uwolniony czynnik płytkowy zapoczątkowujący proces krzepnięcia oraz serotonina powodująca obkurczenie się naczyń krwionośnych

63. ETAPY HEMOSTAZY:

• Hemostaza miejscowa - zdolność organizmu do zamykania uszkodzonych naczyń krwionośnych.

• Hemostaza ogólna - mechanizmy, które utrzymują krew w stanie płynnym, zapobiegając samoistnemu wypływowi z naczyń lub tworzeniu się w nich skrzepów.

Etapy hemostazy:

• Faza naczyniowo - płytkowa - kurczą się naczynia w miejscu uszkodzenia, żeby zahamować wypływ krwi, zaczynają przylegać do miejsca uszkodzenia i agregować ze sobą i tworzy się czop płytkowy; do oceny tej fazy służy tzw. czas krzepnięcia - od momentu wynaczynienia krwi do momentu ustania krwawienia 1min - 5 min

• Krzepnięcie krwi - istotą jest tworzenie się z rozpuszczonych w osoczu cząsteczek gęstej sieci włókien białkowych i następczego utworzenia się skrzepu ze skrzepliny. Głównym białkiem osocza jest fibrynogen. Proces krzepnięcie ma 3 fazy: - aktywacja czynników niezbędnych do zamiany aktywności czynników (proenzymów)

- zamiana protrombiny na trombinę

- powstanie fibryny stabilnej z fibrynogenu.

Aktywacja układu krzepnięcia zachodzi w etapach:

• Zewnątrzpochodnym:

• Po zetknięciu krwi wypływającej z naczyń z uszkodzonymi tkankami

• Tromboplastyna tkankowa wraz z aktywnym czynnikiem VII aktywują czynnik IX lub X

• Aktywny czynnik X przyśpiesza aktywację czynnika VII

• Wewnątrzpochodnym:

• Ujawnia się gdy krew krzepnie na skutek kontaktu z materiałami lub związkami o ładunku ujemnym

• Wewnątrz łożyska naczyniowego krew krzepnie zazwyczaj w miejscu uszkodzenia śródbłonka naczyniowego

• Trombocyty przyczepiają się do odsłoniętych białek adhezyjnych, głównie kolagenu

• Kolagen, kalikreiny i kininogeny osoczowe aktywują XII czynnik krzepnięcia

• Czynniki stanowiące kolejne ogniwa w łańcuchu reakcji enzymatycznych doprowadzających do zmiany fibrynogenu w fibrynę w coraz większym stężeniu

• W kolejnych etapach dochodzi do zmiany nieaktywnych czynników XI, IX, X i II na aktywne aż do ostatniego etapu

• W ostatnim etapie fibrynogen (I) przekształca się w fibrynę labiną (Ia)

• Fibryna labilna (Ia) pod wpływem czynnika Xiii i jonów Ca²⁺ przekształca się w fibrynę stabilną (Ib)

• Fibrynoliza - polega na rozpuszczeniu skrzepliny wskutek strawienia fibryny przez plazminę.

- pozwala na usuwanie z krążenia zakrzepów

- układ fibrynolityczny składa się z plazminogenu (z którego powstaje plazmina) i jego aktywatorów

- podlega kontroli przez inhibitory znajdujące się w osoczu krwi.

64. ZMIANY HEMATOLOGICZNE ZACHODZĄCE POD WPŁYWEM WYSIŁKU I TRENINGU:

• Zmiany objętości osocza, które początkowo polegają na znacznym jego zmniejszeniu o ok. 15-16% bezpośrednio po wysiłku. Później następuje zwiększenie jego objętości na skutek zwiększonego przyjmowania płynów, przesunięciu wody z tkanek do naczyń, zmniejszone wydalanie sodu i wody przez nerki

• Przyrost objętości masy erytrocytów, zwiększenie ilości hemoglobiny we krwi, której stężenie przekracza 16 g/100 ml

• Niedobór żelaza w organizmie, spowodowane zmniejszeniem wchłania żelaza w przewodzie pokarmowym i zwiększonym wydalaniem go z kałem, potem i przez układ moczowy

• Powysiłkowa hemoglobinuria, mioglobinuria i hematuria - przedostawanie się do moczu związków zawierających żelazo, czy też samych erytrocytów

• Hemoliza powysiłkowa - nasilona destrukcja erytrocytów, powodująca hemoglobinurię

• Wzrost stężenia katecholamin we krwi

• Hipoksja stymulująca wydzielanie erytropoetyny i tym samym zwiększenie pojemności tlenowej krwi

• Wzrost aktywności fibrynolitycznej osocza

• Skrócenie czasu krzepnięcia krwi

• Wzrost aktywności tkankowego aktywatora plazminogenu

65. CECHY MIĘŚNIA SERCOWEGO:

• Mięsień poprzecznie prążkowany

• Zbudowany z komórek mięśniowych:

• Roboczych - ściany przedsionków i komór serca oraz przegroda międzyprzedsionkowa i międzykomorowa

• Tworzących układ bodźcoprzewodzący

• Komórki robocze serca, tak jak wszystkich pozostałych typów mięśni charakteryzują się pobudliwością i kurczliwością

• Komórki układu bodźcoprzewodzącego są komórkami mięśniowymi, ale w odróżnieniu od komórek roboczych serca mają wstawki, tj. miejsca w błonie komórkowej, charakteryzujące się małą opornością, za pośrednictwem których potencjał czynnościowy z jednej komórki rozprzestrzenia się na sąsiednie komórki.

• Unerwione jest przez autonomiczny układ nerwowy, zarówno gałąź sympatyczna jak i parasympatyczną, układ ten wywiera na serce wpływ modulujący (nie inicjuje czynności serca, ale przyśpiesza lub zwalnia rytm pracy serca, zwiększa lub zmniejsza siłę skurczu)

• Mięsień przedsionków i komór jest przyczepiony do szkieletu włóknistego, który tworzą 4 zespolone ze sobą pierścienie włókniste, otaczające ujścia przedsionkowo-komorowe oraz ujścia aorty i pnia płucnego

• Zaopatrywanie mięśnia sercowego i innych składowych serca w tlen i składniki odżywcze oraz usuwanie końcowych produktów metabolizmu odbywa się za pośrednictwem krążenia wieńcowego.

• Mięsień sercowy kurczy się wyłącznie skurczem pojedynczym i odpowiada na bodziec generowany przez własne ośrodki tkanki bodźcoprzewodzącej zawsze skurczem maksymalnym, zgodnie z zasadą „wszystko albo nic”

• Kardiomiocyty różnią się od mięśni szkieletowych, tym że mają na swych krawędziach wyrostki rynienkowate zagłębiania, którymi stykają się ze sobą tworząc połączenie typu palczastego

• Metabolizm tlenowy

66. AUTOMATYZM SERCA, UKŁAD BODŹCOPRZEWODZĄCY:

• Oprócz zwykłych włókien roboczych w sercu znajdują się ośrodki rozrusznikowe, które tworzą specjalne komórki, przypominające komórki embrionalne i mające liczne ziarna glikogenu- są to komórki układu bodźcoprzewodzącego i przewodzącego

• Układ bodźcoprzewodzący leży bezpośrednio pod wsierdziam i tworzy skupienia:

• Węzeł zatkowo-przedsionkowy (węzeł Keitha-Flacka)

• Węzeł przedsionkowo-komorowy (węzeł Aschoffa-Tawary)

• Pęczek przedsionkowo-komorowy (pęczek Paladino-Hisa) dzielący się na 2 odnogi pęczka Hisa

• Włókna Purkiniego

• Przewodzenie impulsów obrębie węzłów jest bardzo wolne i wynosi ok. 0,05m/s, warunkując pewne opóźnienie w przewodzeniu pomiędzy przedsionkami i komorami a tym samym przerwę pomiędzy skurczami przedsionków i komór

• Węzeł zatkowo-przedsionkowy stanowi pierwszorzędowy ośrodek automatyzmu serca i znajduje się w prawym przedsionku w tylnej części przegrody międzyprzedsionkowej

• Pomiędzy tymi węzłami istnieją 3 szlaki międzywęzłowe przewodzące pobudzenie z węzła zatokowo-przedsionowego do węzła przedsionkowo-komorowego, są to szlaki międzywęzłowy przedni, środkowy i tylny

• Węzeł przedsionkowo-komorowy przechodzi w pęczek przedsionkowo-komorowy, który dzieli się przy górnej granicy przegrody międzykomorowej na dwie odnogi prawą i lewą

• Odnoga prawa i wiązki odnogi lewej biegną podwsierdziowo ku dołowi, po obu stronach przegrody międzykomorowej

• Odnoga lewa przechodzi przez przegrodę na jej lewa stronę, dzieląc się na 3 wiązki - przednią, tylną i przegrodową

• Dalsze przewodzenie odbywa się poprzez włókna Purkiniego, które rozprzestrzeniają się na wszystkie części muskulatury komór

67. CECHY SKURCZU MIĘŚNIA SERCOWEGO:

• Posiada własny automatyzm

• Skurcz pojedynczy auksotoniczny

• Miocyty kurczą się skurczem objętościowym a nie liniowym

• Nie występuje skurcz tężcowy

• Długa faza refrakcji bezwzględnej

• W skurczu auksotonicznym wyróżnia się 2 fazy: izometryczną i izotoniczną

• Skurcz zachodzi zgodnie z zasadą „wszystko albo nic”

• Szybki, energiczny skurcz

• Niezależny od naszej woli

• Nie ulega zmęczeniu

• Kurczy się jedynie przy dostatku tlenu - nie może zaciągać długu tlenowego

68. CYKL SERCOWY:

Skurcze przedsionkowe:

• Ciśnienie w lewym przedsionku jest w okresie późnorozkurczowym wyższe niż w lewej komorze

• Zastawka dwudzielna zostaje otwarta, pozwalając na swobodny przepływ krwi z lewego przedsionka do lewej komory

• Od rozpoczęcia skurczu izowolumetrycznego gwałtownie wzrasta ciśnienie w lewej komorze, aż do chwili gdy przekroczy ono ciśnienie w aorcie. Wtedy otworzy się zastawka aorty i rozpocznie się wyrzucanie krwi do aorty

• Krew napływająca z przedsionka do komór zwłaszcza w okresie skurczu przedsionków, powiększa objętość późnorozkurczową

• W okresie rozkurczu izowolumetrycznego komór ciśnienie w lewej komorze gwałtownie się obniża, aż do osiągnięcia wartości mniejszej niż ciśnienie w lewym przedsionku. Wtedy otwiera się zastawka mitralna i rozpoczyna się napełnianie krwią lewej komory, co powoduje niewielki, przejściowy spadek a następnie wzrost ciśnienia

Skurcz komorowy:

• Lewa komora rozpoczyna skurcz tuż przed prawą

• W momencie skurczu komory raptownie wzrasta ciśnienie wewnątrzkomorowe, a gdy ciśnienie to przekroczy ciśnienie przedsionkowe, zamyka się zastawka dwudzielna

• Skurcz izowolumetryczny lewej komory odbywa się przy zamkniętych zastawkach, zarówno aortalnej jak i mitralnej

• Komory kurcząc się przy stałej objętości, wykazują nagły wzrost ciśnienia wewnątrzkomorowego

• Gdy ciśnienie komorowe przekroczy ciśnienie aortalne, otwiera się zastawka aorty, kończąc okres skurczu izowolumetrycznego, czyli zachodzącego przy tej samej, stałej objętości krwi w komorze

• W momencie otwarcia zastawki aorty następuje szybki wyrzut, krwi z komory do aorty. Dotyczy on ok. 85% objętości wyrzutowej - wyrzut maksymalny. W tym czasie nagle zmniejsza się objętość komór opróżnianych z krwi

• Zwalnia się wyrzucanie krwi do aorty - okres wyrzutu zredukowanego. Objętość komory opróżnionej z krwi osiąga najmniejszą wartość pod koniec wyrzutu zredukowanego

• Komory nie opróżniają się całkowicie - pozostaje w nich zwykle ok. 50% objętości późnorozkurczowej

Rozkurcz komorowy:

• Pod koniec zredukowanego wyrzutu komorowego, gdy objętość komorowa osiąga najmniejszą wartość i mięsień komór ulega relaksacji rozpoczyna się faza rozkurczu komór

• Repolaryzacja komór kończąca ostatecznie okres skurczu i rozpoczynająca relaksację

• Spadek ciśnienie aortalnego i zmniejszenie dosercowego liniowego przepływu krwi przez aortę

• Zamykanie zastawki aortalnej z powodu cofania się z niej krwi

• Rozkurcz izowolumetryczny

• Otwarcie zastawek przedsionkow-komorowych, okres powolnego wypełniania komór

69. ROLA ZASTAWEK SERCA. TONY SERCA:

Zastawki przedsionkowo-komorowe mitralna i trójdzielna zapobiegają cofaniu się krwi z komór do przedsionków podczas skurczu komór. Natomiast zastawki pni tętniczych zapobiegają się cofaniu krwi do serca.

Tony serca:

• Pierwszy ton serca:

• Skurczowy

• Niski

• Częstotliwość 25 - 45 Hz

• Trwa ok. 150 ms

• Głównymi mechanizmami powstawania są wibracje struktur sercowych (zastawek i ścian serca) na skutek nagłej zmiany ciśnienia wewnątrzsercowego na początku skurczu oraz przypływ krwi przez zastawki półksiężycowate do głównych pni tętniczych

• Drugi ton serca:

• Rozkurczowy

• O nieco wyższej tonacji

• Częstotliwość 50 Hz

• Trwa ok. 120 ms

• Przypada na koniec załamka T w EKG

• Wynika z napięcia zamykających się zastawek półksiężycowatych na początku rozkurczu i jest następstwem drgania płatków zastawek a także ściany serca i dużych tętnic

• Trzeci ton serca:

• Miękki i niski

• Słyszalny niekiedy u ludzi powyżej 30 r.ż. a rzadko u starszych

• Występuje w rozkurczu w okresie wypełniania komór krwią napływającą z przedsionków i spowodowany jest wibracją krwi wypełniającej jamy komór sercowych

• Czwarty ton serca :

• Niekiedy słyszalny u ludzi dorosłych

• Daje się go zarejestrować tylko fonokardiograficznie podczas skurczu przedsionków

Szmery serca:

• Przedłużone wibracje, słyszalne albo nad sercem albo nad dużymi naczyniami

• Ich powstawania wiąże się z patologicznymi warunkami hemodynamicznymi serca i dużych naczyń

• Do powstawania wirów zwanych potocznie szmerami prowadzi przepływ burzliwy pojawiający się na skutek zmiany szybkości przepływu lub gładkości czy wielkości kanału

70. OBJĘTOŚĆ WYRZUTOWA SERCA. POJEMNOŚĆ MINUTOWA SERCA I JEJ ROZKŁAD NA POSZCZEGÓLNE NARZĄDY W SPOCZYNKU I W CZASIE WYSIŁKU:

Objętość wyrzutowa serca - ilość krwi tłoczona z komór do zbiorników tętniczych, ok. 70 - 80 ml

Pojemność minutowa serca - pojemność krwi tłoczonej przez komory w czasie 1 minuty, ok. 5 600 ml.

	W spoczynku	W czasie wysiłku
Objętość wyrzutowa	5,6 l / min	25,6 l / min
Mózg	13%	3%
Serce	4%	4%
Nerki	19%	1%
Narządy trzewne	24%	19%
Inne tkanki	10%	0,5%
Mięśnie szkieletowe	21%	88%
Skóra	9%	2,5%

71. WPŁYW NA CZYNNOŚĆ SERCA

Układ autonomiczny:

• Współczulny: zwiększa pracę serca :

• Rogi boczne rdzenie kręgowego w segmentach C8 - T12

• Drugorzędowy ośrodek sercowy, pobudzający serce przy:

• Emocjach

• Wysiłku fizycznym

• Spadku ciśnienia tętniczego sygnalizowanego przez baroreceptory

• Spadku prężności tlenu i pH wzroście prężności dwutlenku węgla - pobudzenie chemoreceptorów

• Przywspółczulny: zmniejsza pracę serca

• Jądro dwuznaczne nerwu błędnego w rdzeniu przedłużonym ( zwolnienie rytmu - bradykardia),

• jądro grzbietowe nerwu błędnego (zmniejszenie kurczliwości i szybkości przewodzenie w sercu)

• Nerw błędny: tonicznie zmniejsza pracę serca działając ujemnie:

• Chronotropowo - zmniejszenie akcji serca

• Inotropowo - zmniejszenie siły skurczu

• Batmotropowo - zmniejszenie pobudliwości mięśnia sercowego

• Dromotropowo - zmniejszenie szybkości przewodzenia w układzie bodźcoprzewodzącym

Droga humoralna:

• Mediatory: acetylocholina (działa hamująco), noradrenalina (działa pobudzająco)

• Niedobór jonów K+ niewłaściwie postępująca depolaryzacja powoduje zaburzania aż do zatrzymania serca w rozkurczu

• Nadmiar jonów Ca2+ przy wzroście stężenia zewnątrzkomórkowego

• Hormony:

• Adrenalina - pobudza

• Glukagon - pobudza

• Tyroksyna - pobudza

• Insulina - hanumje

• Metyloksantyny (kofeina) - pobudzają

• Adenozyna - pobudza

• Niedokrwienie (brak glukozy i tlenu) jest czynnikiem kardiopresyjnym

• wytworzenie polipeptydów przez niedotlenioną trzustkę, które są wydzielane podczas wstrząsu pogłębiają jego przebieg, zmniejszają pracę serca

72. ELEKTROKARDIOGRAM

Elektrokardiografia (EKG) - metoda obrazowania zmienności potencjału elektrycznego wytwarzanego przez serce.

Elektrokardiogram - graficzny zapis wielkości, kierunku i zmiany tego potencjału w czasie.

Wykorzystanie EKG:

• Ocena czynności elektrycznej serca

• Rejestracja zaburzeń rytmu i przewodnictwa

• Ocena rozrusznika

• Ocena nieprawidłowości w ukrwieniu dzięki wielogodzinnej rejestracji zapisu EKG w normalnej aktywności badanego

• Przeprowadzanie prób wysiłkowych - umożliwiają ocenę zmian zapisu EKG serca w zależności od wzrastającego wysiłku

Składowe EKG:

• Załamek P - depolaryzacja przedsionków

• Odcinek PQ - depolaryzacja węzła AV i pęczka przedsionkowo-komorowego

• Odstęp PQ - depolaryzacja od węzła SA do mięśnia komór

• Zespół QRS - depolaryzacja mięśnia komór

• Odcinek ST - depolaryzacja mięśnia komór

• Załamek T - szybka repolaryzacja mięśnia komór

• Odstęp QT - depolaryzacja i repolaryzacja mięśnia komór

• Repolaryzacja przedsionków ukryta jest w zespole QRS

73. KRĄŻENIE DUŻE I PŁUCNE

Krążenie małe (płucne):

• Początek stanowi prawa komora

• Koniec stanowi lewy przedsionek

• Średnie ciśnienie krwi w prawej komorze wynosi 15 mmHg a w lewym przedsionku 7mmHg

• Gradient ciśnienia w krążeniu małym wynosi więc 8 mmHg

• Opory dla przepływu krwi są mniejsze niż w krążeniu dużym

• Bark naczyń oporowych

• Występuje tylko 1 narząd - płuca

• Przez płuca przepływa cała objętość krwi tłoczona przez prawą komorę w jednostce czasu

• Zawiera 80% krwi - stanowi zbiornik krwi wysokoobjętościowy

• Zbiornik niskooporowy

• Zbiornik niskociśnieniowy

• Transportuje odtlenowaną krew do płuc, gdzie ulega ona natlenowaniu

• Tętniący, pulsacyjny przepływ krwi, zgodny z rytmem pracy serca

Krążenie duże:

• Początek stanowi lewa komora

• Koniec stanowi prawy przedsionek

• Średnie ciśnienie krwi w lewej komorze wynosi 100 mmHg, a w prawym przedsionku 5 mmHg

• Gradient ciśnienia w krążeniu dużym wynosi więc 95mmHg

• Krążenie narządowe - doprowadza krew utlenowaną i odprowadza odtlenowaną

• Naczynia krwionośne wstawione są w sposób równoległy, co umożliwia:

• Poszczególne narządy otrzymują krew jednakowo wysycaną tlenem

• Każdy z narządów w jednostce czasu otrzymuje objętość krwi, która stanowi pewną część krwi tłoczonej przez lewą komorę

• Dystrybucja krwi do narządów odbywa się w zależności od ich stanu czynnościowego

• Mniejszy sumaryczny opór przepływu krwi

• Zawiera 20% krwi - zbiornik niskoobjętościowy

• Zbiornik wysokooporowy

• Zbiornik wysokociśnieniowy

74. WŁAŚCIWOŚCI I ROLA NACZYŃ WCHODZĄCYCH W SKŁAD KRĄŻENIA DUŻEGO:

Tętnice: zbiornik tętniczy duży:

• Zawiera krew wypełniającą wszystkie duże, średnie i małe tętnice krążenia dużego

• Charakteryzują go parametry:

• Pojemność: ok. 550 ml krwi - ok. 11% całkowitej objętości krwi krążącej w organizmie

• Ciśnienie:

• Skurczowe - najwyższe, w okresie maksymalnego wyrzutu lewej komory, ok. 120 mmHg

• Rozkurczowe, najniższe, w okresie rozkurczu i skurczu izowolumetrycznego komór, przed otworzeniem się zastawki aorty, ok. 70 mmHg

• Przepływ krwi:

• W ciągu 1 min w spoczynku w pozycji leżącej do zbiornika tętniczego dużego dopływa ok. 5,4 l krwi - pojemność minutowa lewej komory

• Krew przypływa zgonie z gradientem ciśnienia: serce naczynia włosowate

• W miarę oddalania się od serca średnia prędkość przepływu krwi zmniejsza się

• Fala tętna:

• Wtłaczanie krwi do aorty powoduje wzrost ciśnienia i powstanie fali ciśnieniowej oraz odkształcenie ścian tętnic

• Fala tętna = fala ciśnieniowa + odkształcenie ścian tętnic

• Prędkość tętna zależy od elastyczności ścian tętnic oraz ich przebiegu i wynosi 5 - 9 m/s

Tętniczki - naczynia oporowe:

• Przepuszczają niewielką ilość krwi

• W wyniku zapotrzebowania na krew przez poszczególne narządy zwiększają przepływ krwi, a w tym samym czasie zmniejszają dopływ krwi do innych narządów

• Jednocześnie następuje zwiększenie odpływu krwi ze zbiornika tętniczego i spadek jego ciśnienia

• Aby zrównoważyć odpływ i dopływ krwi następuje zwiększenie pojemności wyrzutowej serca

Włośniczki:

• Spełniają zasadniczą rolę w krążeniu wszystkich związków w organizmie

• W ich obrębie zachodzi wymiana związków między krwią a tkankami na zasadzie dyfuzji, filtracji i resorpcji

• Wolny przepływ krwi ok. 0,5 mm/s

Żyły: zbiornik żylny duży :

• Pojemność: 2,7 l - ok. 54% krwi krążącej w organizmie

• Wyposażone w zastawki zapobiegające cofaniu się krwi

• Ciśnienie:

• Żylne centralne - ciśnienie w żyle głównej górnej i dolnej przy ujściu do prawego przedsionka - ok. 0,5 kPa

• Żylne obwodowe - zależne od wielu czynników

75. CZYNNIKI WSPOMAGAJĄCE PRZEPŁYW KRWI W KRĄZENIU ŻYLNYM:

• Vis a fronte (siła od przodu): ssące działanie ruchów oddechowych klatki piersiowej, ssące działanie serca

• Vis a tergo (siła od tyłu): resztkowy gradient ciśnienia od małych żył aż do prawego przedsionka wytworzony dzięki skurczom lewej komory

• Vis a latere (siła z boku): pompa mięśniowa - skurcze mięśni szkieletowych uciskające żyły w kierunku serca

76. WARTOŚCI CIŚNIENIA W POSZCZEGÓLNYCH ODCINKACH UKŁADU KRĄŻENIA:

• Średnie ciśnienie w aorcie i tętnicach o dużym przekroju - 90 mmHg

• W małych tętnicach - 70 - 80 mmHg

• W najmniejszych tętnicach - 35 mmHg

• W żyłach - 35 mmHg

• W prawym przedsionku - 5 mmHg

• W lewym przedsionku - 7-8 mmHG

77. CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA WARTOŚĆ CIŚNIENIA SYSTEMOWEGO:

• Prawidłowa wartość ciśnienia skurczowo-rozkurczowego w aorcie lub tętnicy ramiennej wynosi u młodego dorosłego człowieka w pozycji leżącej 120/80 mmHg

• Wiek:

• U noworodka ciśnienie skurczowe wynosi ok. 40 mmHg i szybko wzrasta, osiągając pod koniec 2 tygodnia życia wartość ok. 70 mmHg

• Następnie stopniowo wzrasta, osiągając ok. 18 roku życia wartość ok. 120 mmHg, a rozkurczowe ok. 80 mmHg

• Od okresu dojrzałości następuje stały, stopniowy wzrost ciśnienia i w wieku 65 lat, wynosi ono ok. 150-160/90 mmHg

• Płeć:

• Zarówno ciśnienie skurczowe jak i rozkurczowe jest przed 40-50 rokiem życia nieco niższe u kobiet niż u mężczyzn, a powyżej 50 roku życia wyższe u kobiet niż u mężczyzn

• Ma to związek z menopauzą kobiet. W skutek ustania wydzielania estrogenów maleje podatność tętnic na rozciąganie - może rozwinąć się nadciśnienie

• Uwarunkowania genetyczne

• Masa ciała

• Sposób odżywiania

• Czynniki stresowe

• Aktywność fizyczna

• Stosowanie używek

• Położenie tętnicy, w której dokonuje się pomiaru w stosunku do serca

78. MIEJSCOWA REGULACJA KRĄŻENIA:

• EDRF - śródbłonkowy czynnik rozluźniający warstwę mięśniową naczyń:

• Większość czynników humoralnych i mediatorów układu autonomicznego wywołuje rozszerzenie naczyń przez uwalnianie EDRF (tlenku azotu)

• EDRF wydzielany jest w sposób ciągły

• Tonicznie zmniejsza napięcie komórek mięśniowych w ścianie naczyń

• Rozszerzenie naczyń za pośrednictwem EDRF powodują:

• Acetylocholina

• ATP i ADP

• Histamina

• Serotonina

• Wazopresyna

• EDRF uwalniają także noradrenalina i angiotensyna ograniczając w ten sposób swój zwężający wpływ na naczynia

• EDCF₂ - śródbłonkowy czynnik zwężający:

• Odpowiada za regulacje głównie mózgowego przepływu krwi

• Endotelina:

• Stymuluje komórki węzła przedsionkowo-komorowego i przyśpiesza rytm serca

• Aktywuje sympatyczny układ nerwowy

• Odpowiedzialna za skurcz naczyń płucnych w odpowiedzi na niedotlenienie

79. CZYNNIKI ZWĘŻAJĄCE I ROZSZERZJĄCE NACZYNIA:

Czynniki rozkurczające błonę mięśniową naczyń:

• Wzrost temperatury

• Zwiększenie prężności dwutlenku węgla

• Zmniejszenie prężności tlenu

• Wzrost pH

• Wzrost ciśnienia osmotycznego

• Miejscowe zwiększenie stężenia:

• Mleczanów

• Histaminy

• Adenozyny

• Jonów K+

• Prostaglandyn

• Przedsionkowego peptydu nadriuretycznego

Czynniki kurczące błonę mięśniową naczyń:

• Obniżenie temperatury

• Zmniejszenie prężności dwutlenku węgla

• Zwiększenie prężności tlenu

• Spadek pH

• Wzrost ciśnienia osmotycznego

• Zmniejszenie stężenia:

• Mleczanów

• Histaminy

• Adenozyny

• Jonów K+

• Prostaglandyn

• Przedsionkowego peptydu nadriuretycznego

Czynniki nerwowe: podrażnienie interneuronów w narządach wewnętrznych wywołuje na drodze odruchowej rozszerzenie lub zwężenie światła naczyń tętniczych

80. AUTOREGULACJA PRZEPŁYWU KRWI:

Wyróżniamy 2 mechanizmy, działające na zasadzie sprzężenia zawrotnego ujemnego na napięcie podstawne włókiem komórek mięśniowych naczyń zaopatrujących narządy o intensywnej przemianie materii i dużym zużyciu tlenu.

Są to:

• Mechanizm miogenny

• Mechanizm metaboliczny

Regulacja przepływu krwi o charakterze biogennym:

• Utrzymanie przepływu krwi na niezmienionym poziomie, mimo wahań ciśnienia transmularnego

• Zwiększenie ciśnienia transmularnego w tętniczkach wywołuje:

• Rozciągniecie ścian naczynia

• Skurcz komórek mięśniowych typu jednostkowego

• Zmniejszenie promienia naczyni

• Zwiększenie oporu naczyniowego

• Efekt: pomimo zwiększenia ciśnienia przepływ krwi utrzymuje się na stałym poziomie

Regulacja przepływu krwi o charakterze metablicznym:

• Dostosowania przepływu krwi do wielkości przemiany materii

• Wzrost stężenia produktów przemiany materii w przestrzeni zewnątrzkomórkowej, wywołuje:

• Zmniejszenie napięcia komórek mięśniowych typu jednostkowego

• Zmniejszenie oporu naczynia

• Zwiększenie promienia naczynia

• Zwiększenie przepływu krwi

• Redukcja stężenia metabolitów i wzrost prężności tlenu w przestrzeni zewnątrznaczyniowej

81. TĘTNO:

Tętno - odkształcenie elastycznej ściany tętnicy pod wpływem krwi wtłoczonej do naczynia w czasie wyrzutu z serca, które rozchodzi się na obwód w postaci fali tętn. Średnia prędkość to 7,5 m/s, u ludzi starszych 12 m/s a u młodych 5 m/s. Szybkość fali tętna nie jest równoważna z szybkością przypływu krwi i zależy proporcjonalnie od sprężystości i grubości naczyń a odwrotnie proporcjonalnie od średnicy naczyń i gęstości krwi. Ciśnienie tętna jest różnicą pomiędzy wartością ciśnienia skurczowego i rozkurczowego (norma 50mmHg). Zapis fali tętna nazywamy sfingmogramem.

Właściwości tętna:

• Miarowość:

• Miarowe - pomiędzy falami występują takie same odstępy

• Niemiarowe:

• Niemiarowość ekstrastoliczna - dodatkowe skurcze

• Niemiarowość zupełna - migotanie przedsionków

• Napięcie (twardość):

• Twarde - miażdżyca, nadciśnienie tętnicze

• Miękkie - niedociśnienie

• Wypełnienie (wysokość):

• Wysokie - niedomykalność zastawki aorty

• Niskie - niedomoga lewej komory

• Nitkowate - wstrząs

• Chybkość:

• Chybkie - niedomykalność zastawki aorty, nadczynność tarczycy

• Leniwe - zwężenie ujścia aorty, miażdżyca naczyń obwodowych

82. OŚRODKOWA REGULACJA KRĄŻENIA:

Ośrodek sercowy:

• Hamujący:

• W rdzeniu przedłużonym

• Pozazwojowe neurony błędne

• Uwalniają acetylocholinę

• Podlegają kontroli przez jądro grzbietowe nerwu błędnego

• Pod wpływem impulsacji z ośrodka hamującego pobudzeniu ulagają nerwy błędne

• Zwolnienie akcji serca z powodu zmniejszenia częstości wyładowań węzła zatokowo-przedsionkowego

• Pobudzający:

• Włókna przedzwojowe a następnie pozazwojowe współczulne zaopatrujące serce

• Uwalniają noradrenalinę

• Zaopatrują układ bodźcoprzewodzący oraz mięśniówkę przedsionków i komór

• Wzrost stężenia cAMP i dokomórkowego pradu jonów Ca²⁺, zwolnienie dokomórkowego prądy K⁺

• Przyśpieszenie depolaryzacji spoczynkowej, fosforolizy, liolizy i akcji serca

Ośrodek naczynioruchowy:

• Mechanizm kontroli przepływu krwi przez tkanki wiąże się z wyładowaniami włókien naczyniozwężających - wywołują skurcze mięśni gładkich naczyń tętniczych

• Włókna podlegają kontroli ośrodka naczynioruchowego w rdzeniu przedłużonym

• Są w stanie tonicznego pobudzenia, zapewniając stałe napięcie mięśniówki naczyń

• Rozkurcz naczyń jest wynikiem hamowania ich aktywności

83. ODRUCHY KRĄŻENIOWE Z RECEPTORÓW CIŚNIENIOWYCH I CHEMORECEPTRÓW:

Baroreceptory:

• Zlokalizowane w przydance zatoki szyjnej i łuku aorty

• Są pobudzane przez rozciągnięcie ścian tych odcinków naczyń

• Ich pobudzenie powoduje uwalnianie z mięśnia przedsionków przedsionkowego peptydu natriuretycznego

• Impulsy powstające w baroreceptorach łuku aorty przekazywane są przez odgałęzienia nerwu błędnego, a zatok szyjnych przez odgałęzienia nerwu językowo-gardłowego

• Przy wzroście ciśnienia tętniczego hamują ośrodek wazopresyny, pobudzając wazodepresyjny i ośrodek nerwów błędnych, co prowadzi do:

• Rozszerzenia naczyń oporowych

• Zwolnienia akcji serca, zmniejszenia jego kurczliwości

• Przy spadku ciśnienia zmniejsza się powrót krwi do serca, w wyniku gromadzenia się jej w kończynach. Aktywacja opuszkowego ośrodka naycznioskurczowego, zahamowanie ośrodka naczyniodepresyjnego i sercowo-naczyniowego powoduje:

• Wzrost częstości skurczów i kurczliwości

• Naczynia oporowe kurczą się

Chemoreceptory:

• W kłębkach szyjnych i aortalnych

• Reagują na:

• Spadek prężności tlenu - hipoksemia

• Wzrost prężności dwutlenku węgla - hiperkapnia

• Spadek pH krwi

• Jeśli wentylacja płuc jest możliwa:

• Pobudzenie części sercowo-naczyniowej układu współczulnego

• Rośnie częstość i siła skurczów, wzrasta pojemność minutowa

• Zwężenie naczyń krwionośnych z wyjątkiem naczyń tętniczych serca i mózgowia

• Wzrost ciśnienia tętniczego

• Kierowanie krwi do narządów kluczowych dla przeżycia - serce, mózg

• Jeśli wentylacja płuc jest niemożliwa:

• Wzrost napięcia układu współczulnego

• Wzrost napięci gałęzi nerwów błędnych

• Wzrost ciśnienia

• Zmniejszenie częstości skurczów serca

84. SPECYFIKA KRĄŻENIA KRWI W MIĘŚNICH SZKIELETOWYCH W SPOCZYNKU I W CZASIE WYSIŁKU

85. CECHY PRZEPŁYWU KRWI W KRĄŻENIU WIEŃCOWYM I MÓZGOWYM

86. ELEMENTY TWORZĄCE UKŁAD ODDECHOWY I ICH FUNKCJE

87. MECHANIZM WDECHU I WYDECHU W SPOCZYNKU I W CZASIE WYSIŁKU

88. GŁÓWNE TORY ODDECHOWE

89. SURFAKTANT

90. PRZYCZYNY ZABURZAJ ĄCE POWSTAWANIE SURFAKTANTU

91. POJEMNOŚĆ CAŁKOWITA PŁUC I JEJ SKŁADOWE

92. SPIROMETRIA

93. WYMIANA GAZOWA W PĘCHERZYKACH PŁUCNYCH

94. PRZESTRZEŃ ANATOMICZNIE NIEUŻYTECZNA

95. PRZESTRZEŃ FIZJOLOGICZNIE NIEUŻYTECZNA

96. OŚRODEK ODDECHOWY

97. CHEORECEPTORY OBWODOWE I CENTRALNE

98. INNE RECEPTORY UKŁADU ODDECHOWEGO

99. HIPOKSJA, RODZAJE

100. WENTYLACJA PŁUC I JEJ GŁÓWNE ZABURZENIA

101. REAKCJA UKLADU ODDECHOWEGO NA WYSIŁEK FIZYCZNY

102. PODSTAWOWA PRZEMIANA MATERII

103. REGULACJA PRZYJMOWNIA POSIŁKÓW

104. CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA PODSTAWOWĄ PRZEMIANĘ MATERII

105. SKŁADNIKI ODŻYWCZE

106. NADWAGA I OTYŁOŚĆ JAKO PROBLEM ZDROWOTNY

107. WSKAŹNIKI DO OCENY MASY CIAŁA

108. BULIMIA I ANOREKSJA

109. FUNKCJE WĄTROBY

110. FUNKCJE TRZUSTKI

111. KLASYFIKACJA WYSIŁKÓW FIZYCZNYCH

112. ZMIANY ZACHODZACE POD WPŁYWEM WYSIŁKU W UKŁADACH I NARZĄDACH

113. TERMOREGULACJA

114. CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA WYDOLNOŚĆ FIZYCZNĄ CZŁOWIEKA

115. WYDOLNOŚĆ FIZYCZNA W RÓZNYCH OKRESACH ŻYCIA

116. ZNACZENIE AKTYWNOŚCI RUCHOWEJ W ZAPOBIEGANIU CHOROBOM CYWILIZACYJANYM

117. ZASADY TRENINGU ZDROWOTNEGO

49

---