oprac.: dr wet. A. Bancerz-Kisiel 02.03.2012 r.

Kolibakteriozy świń

Etiologia:

Patogenne szczepy E. coli, które ze względu na mechanizm chorobotwórczego działania dzielimy na:

1. Enterotoksyczne E. coli (ETEC)

2. Enterotoksemiczne E. coli (ETEEC)

3. Enteroinwazyjne E. coli (EIEC)

4. Enteropatogenne E. coli (EPEC)

5. Enterokrwotoczne E. coli (EHEC)

6. Enteroagregacyjne E. coli (EAEC)

7. Shigatoksyczne E.coli (STEC)

Kolibakterioza najczęściej powodowana jest przez enterotoksyczne szczepy Escherichia coli (ETEC) posiadające antygeny fimbrialne F4 (K88), F6 (987P), F5 (K99) i F41, które występują z różnymi typami antygenu somatycznego (O) np. O8, O138, O147, O149, O157 oraz wytwarzają głównie enterotoksynę ciepłochwiejną (LT).

Patogeneza:

Wyróżniamy cztery okresy zachorowań:

1. w pierwszych dniach po urodzeniu /okres I/,

Patogenetycznie wyróżniamy dwie odmienne postacie choroby:

• zakażenie organizmu prosiąt pałeczkami E.coli przebiegające z posocznicą /sepsis/

• uszkodzenie komórek nabłonka jelitowego przez toksyny pałeczek E.coli /enterotoxicosis/

2. w 2-3 tyg. życia /okres II/,

Wywoływana przez szczepy EPEC i EHEC

3. po odsadzeniu prosiąt od maciory /okres III/

Główną rolę odgrywa tu tzw. choroba obrzękowa, która jest typową enterotoksemią, czy wręcz

neurotoksemią. W okresie tym mogą wystąpić także kolibakteriozy w postaci enterotoxicosis oraz

nagłego padania prosiąt /wstrząs endotoksyczny/.

4. u zwierząt starszych, głównie u macior podczas porodu /okres IV/.

Kolibakteriozy tego okresu mają przeważnie postać gorączki poporodowej /febris puerperalis/,

której często towarzyszą: wypływ z dróg rodnych, zapalenie wymienia, bezmleczność i ciężki stan

ogólny.

Rozpoznanie różnicowe ch. obrzękowej:

• pomór świń

• afrykański pomór świń

• pastereloza

• salmoneloza

• dyzynteria świń

• zatrucia pokarmowe

• śmierć sercowa

• choroba cieszyńska

• choroba Aujeszkyego

• zakażenia Streptococcus spp.

Zapobieganie chorobie obrzękowej:

• odpowiednie żywienie i pielęgnacja prosiąt w okresie odsadzenia

• niezbyt duża ilość pokarmu

• podawanie karmy nie częściej niż 2-3 razy dziennie

• przejście na żywienie do woli dopiero w 16 dniu po odsadzeniu

• unikanie gwałtownych zmian w żywieniu, pasz ciężkostrawnych lub drażniących przewód pokarmowy

• nie stosowanie w tym okresie dużych dawek pasz treściwych i koncentratów zawierających nadmiar białka

• skarmianie małej ilości /1 litr na sztukę/ kwaśnego mleka lub innych zakwaszaczy

• stały dostęp do czystej wody o temperaturze co najmniej 10⁰ C

• odsadzanie macior do innego kojca

• stosowanie profilaktyki swoistej oraz preparatów przeciwbakteryjnych w razie potrzeby

Leczenie kolibakterioz:

• Leczeniu poddajemy cały miot podając antybiotyki parenteralnie (wskazane badanie antybiotykowrażliwości szczepów izolowanych ze stada).

• Przeciwwstrząsowo: 20% glukoza i fizjologiczny roztwór NaCl

• Środki wzmacniające ściany naczyń

Zwalczanie kolibakterioz:

• leczenie chorych

• odpowiednie postępowanie ze zdrowymi

• immunoprofilaktyka

Szczepionki inaktywowane, podjednostkowe lub anatoksyny.

Szczepienie loch w końcowym okresie ciąży:

podstawowe - 2 krotnie w odstępie 3-5 tyg. przed porodem

rewakcynacja - 1 krotna (2 tyg. przed kolejnymi porodami)

Zapalenie wymienia wywołane przez Escherichia coli

Przyczyny:

W przypadkach zapaleń wymienia stwierdzane są z reguły te same serotypy bakterii, które występują w kale macior i w ich najbliższym otoczeniu.

Patogeneza:

Czynnikami usposabiającymi do powstawania zapalenia wymienia u macior są drobne uszkodzenia sutków, zadawane przez prosięta zębami przy ssaniu oraz brak higieny pomieszczeń.

Bramą wejścia zarazków jest najczęściej przewód wyprowadzający mleko. Zakażeniu może ulegać jeden lub oba pakiety gruczołu mlekowego, mające kanały wyprowadzające w jednym sutku.

Aktualnie przyjmuje się, że proces chorobowy jest głównie wynikiem wchłaniania toksyny, uwalnianej przez bakterie Gram-ujemne z wymienia do krwi (endotoksaemia).

Objawy kliniczne:

Maciory zaczynają chorować zwykle 1-2, rzadziej 3 dnia po porodzie. Niekiedy objawy chorobowe można spostrzec już w czasie porodu.

Postać ostra

Pierwszymi objawami są: podwyższenie temperatury ciała (40,5 - 42,0⁰C), apatia, zmniejszenie lub utrata łaknienia i pragnienia oraz brak zainteresowania prosiętami. Chore maciory nie wstają, przeważnie leżą na brzuchu w pozycji mostkowej i często wykazują objawy śpiączki.

Postać lekka:

W przypadkach lżejszych objawy kliniczne są słabiej wyrażone i utrzymują się 1-2 dni. Wydzielina z gruczołów w przypadku choroby jest z reguły zmieniona.

Przewlekłe zapalenie wymienia:

Przebiega z tworzeniem się ropni i brakiem inwolucji wymienia po odsadzeniu prosiąt.

Zmiany anatomopatologiczne:

Stwierdza się obrzęk i nacieczenie surowicze tkanki podskórnej nad zmienionymi zapalnie gruczołami.

Leczenie:

Oprócz antybiotyku wskazane jest podanie preparatu glikokortykosterydowego i oksytocyny.

Prosięta należy przysadzić do innych macior bądź dokarmiać preparatem mleko zastępczym.

Należy wstrzykiwać prosiętom dootrzewnowo 2-3 razy dziennie jałowy 5% roztwór glukozy.

Zapewnić w okresie choroby maciory odpowiednią temperaturę otoczenia.

Zapobieganie:

• stosowanie czystych, suchych legowisk,

• mycie i odkażanie kojców,

• zmniejszanie dziennej dawki karmy przed porodem,

• podawanie maciorom środków przeciwbakteryjnych wraz z małą ilością karmy lub w iniekcji (podawanie rozpocząć w 112 dniu ciąży i kontynuować do pierwszego dnia po porodzie),

• stosowanie profilaktyki swoistej przy zapaleniu wymienia u macior nie jest w pełni uzasadnione, ponieważ indukcja odporności swoistej jest trudna z powodu różnorodności i zmienności antygenowej czynników bakteryjnych i złożonej etiologii choroby.

KORONAWIRUSOWE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA I JELIT ŚWIŃ

(łac. gastroenteritis infectiosa suum, ang. transmissible gastroenteritis TGE)

Swoista, zakaźna, wysoce zaraźliwa choroba przewodu pokarmowego świń, objawiająca się wymiotami, silną biegunką, odwodnieniem i zaburzeniami metabolicznymi oraz wysoką śmiertelnością osesków w wieku do 14 dnia życia.

ETIOLOGIA:

TGEV należący do rodziny Coronaviridae

• Oporny na pH 3

• Wrażliwy na światło słoneczne i ciepło

• Wrażliwy na środki dezynfekcyjne

Zakaża wszystkie grupy wiekowe świń

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA:

• źródłem zakażenia są zwierzęta chore, rzadziej wektory

• droga zakażenia najczęściej doustna

PATOGENEZA:

Wirus -> przewód pokarmowy -> adhezja do enterocytów -> wnikanie do enterocytów -> replikacja -> degeneracja i atrofia kosmków po 24-36 godz. od wniknięcia wirusa -> malabsorbtion syndrom -> zaburzenia we wchłanianiu -> biegunka -> regeneracja kosmków po 5-7 dniach trwania choroby

BRAK WIREMII!

OBJAWY KLINICZNE:

• Okres inkubacji -12 godz.

• Przebieg gwałtowny, równie szybko zanika

• W stadzie utrzymuje się około 7 dni

• Dotyczy wszystkich grup technologicznych:

1. rodzące się w momencie wybuchu TGE oseski giną

2. 3-4 tyg. prosięta gwałtownie chudną

3. tuczniki tracą na wadze 10-20% masy ciała

4. lochy karmiące - zanik pokarmu

ROZPOZNANIE:

• obserwacja stada (biegunka we wszystkich grupach wiekowych i 100% śmiertelność wśród osesków)

• objawy kliniczne

• badanie mikroskopowe

• badanie anatomopatologiczne

• badanie histopatologiczne

• badanie wirusologiczne

• badania serologiczne: test Elisa,

• badania molekularne: metoda RT-PCR

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA:

• dyzenteria

• biegunka rotawirusowa

• biegunka epidemiczna

• kolibakterioza

• zatrucia pokarmowe

POSTĘPOWANIE:

1. Głodówka

2. Woda do woli

3. Wzmacniająco glukoza i płyn wieloelektrolitowy

4. Jak najszybciej doprowadzić do przechorowania całego stada

5. Ogrzewanie chlewni

6. Bieżąca dezynfekcja

7. Osłaniająco dla starszych prosiąt oksytetracyklina i.m.

8. Profilaktyka swoista: Enterit 3, Ambicop, Sorcoenterit

EPIDEMICZNA BIEGUNKA

(ang. porcine epidemic diarrhoea PED)

Zakaźna i bardzo zaraźliwa wirusowa infekcja przewodu pokarmowego, objawiająca się wymiotami i biegunką.

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA:

• źródło stanowią najczęściej zwierzęta chore, rzadziej wektory

• droga zakażenia alimentarna

PATOGENEZA:

Wirus -> przewód pokarmowy -> adhezja do enterocytów -> wnikanie do enterocytów -> replikacja już po 12 godz. od zakażenia -> degeneracja i atrofia kosmków po 2-4 godz. od wystąpienia pierwszych objawów -> biegunka -> zaburzenia we wchłanianiu -> regeneracja kosmków

BRAK WIREMII!

OBJAWY:

• Okres inkubacji 22-36 godz. u prosiąt ssących, 2 dni lub dłużej u starszych

• Obraz kliniczny zbliżony do TGE

• Objawy dotyczą wszystkich grup wiekowych, ale największą zachorowalność obserwuje się wśród prosiąt ssących- 100%

ROZPOZNANIE:

• obserwacja stada (biegunka we wszystkich grupach wiekowych i mniejsza śmiertelność niż w przypadku TGE)

• objawy kliniczne

• badanie mikroskopowe

• badanie anatomopatologiczne

• badanie histopatologiczne

• badanie wirusologiczne

• badania serologiczne: test Elisa, IF

• badania molekularne: metoda RT-PCR

POSTEPOWANIE:

1. Głodówka

2. Woda do woli

3. Wzmacniająco 1-3% glukoza i płyn wieloelektrolitowy

4. Jak najszybciej doprowadzić do przechorowania całego stada

5. Zapobieganie zakażeniu miotów poprzez podanie lochom z paszą na 2-3 tyg. przed porodem rozcieru jelit prosiąt chorych

6. Rygorystyczne przestrzeganie higieny, szczególnie w porodówkach

7. Profilaktyka swoista: brak

ZAKAŻENIA ROTAWIRUSOWE

(ang. rotavirus infection)

Ostra infekcja jelita cienkiego, charakteryzująca się krótkim okresem inkubacji, brakiem apetytu i występowaniem wodnistej biegunki.

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA:

• źródło stanowią najczęściej zwierzęta chore, rzadziej wektory

• droga zakażenia alimentarna

• maciory przekazują prosiętom przeciwciała, które uodparniają je na około 2 tyg.

PATOGENEZA:

Wirus -> przewód pokarmowy -> adhezja do enterocytów -> wnikanie do enterocytów -> replikacja -> złuszczenie nabłonka -> odsłonięcie głębszych warstw kosmka -> degeneracja i atrofia w różnym stopniu, zmiany są ogniskowe, z tendencją do zlewania -> biegunka -> zaburzenia we wchłanianiu -> regeneracja kosmków

BRAK WIREMII!

OBJAWY:

Okres inkubacji 18-24 godz.

• spadek apetytu, osowiałość

• biegunka

• spadek masy ciała

• po 24-72 godz. łaknienie powraca

• u starszych objawy słabiej nasilone

• po odsadzeniu zakażenie rota wirusowe trwa dłużej

ROZPOZNANIE:

• obserwacja stada (chorują w dwóch newralgicznych okresach)

• objawy kliniczne

• badanie anatomopatologiczne

• badanie histopatologiczne

• badanie wirusologiczne

• badania serologiczne: test Elisa, IF

• badania molekularne: metoda RT-PCR

POSTEPOWANIE:

1. Głodówka

2. Woda do woli

3. Wzmacniająco 1-3% glukoza, nawadniająco Solfin, Hydrodiar

4. Rygorystyczne przestrzeganie higieny w porodówkach

1

6

---