Neuropatie - uszkodzenia obwodowego neuronu ruchowego (nerwów obwodowych), które albo towarzyszą różnego rodzaju schorzeniom ogólnoustrojowym, albo też stanowią odrębne jednostki chorobowe. Neuropatia dotyczy pojedynczego nerwu, a jeśli proces chorobowy dotyczy wielu nerwów - wówczas mówi się o polineuropatii. Pierwotne uszkodzenie może dotyczyć komórki nerwowej i wtedy jest nieodwracalne, lub też wypustki tej komórki i wtedy może podlegać regeneracji.

Etiologia i patogeneza.

Uszkodzenie nerwów obwodowych może mieć podłoże zapalne, zwyrodnieniowe, metaboliczne, hormonalne, toksyczne, niedoborowe, urazowe oraz uwarunkowane genetycznie.

Uszkodzenie nerwów obwodowych może przebiegać jako:

1. Mononeuropatia - uszkodzenie jednego nerwu obwodowego na skutek zadziałania ucisku, stłuczenia, działania promieni rentgenowskich, nacieku zapalnego lub nowotworowego.

2. Mononeuropatia rozsiana- uszkodzenie wielu nerwów obwodo­wych z powodu szkodliwego wpływu czynnika zapalnego, toksycznego lub niedokrwienia.

3. Polineuropatia - rozlane uszkodzenie nerwów obwodowych na podłożu niedoborowym, zapalnym, metabolicznym, toksycznym lub gene­tycznym.

Z uwagi na miejsce uszkodzenia wypustki wyróżniamy:

1. Neuropatie aksonalne-w których pierwotne uszkodzenie dotyczy czuciowego lub ruchowego aksonu. W badaniach elektroneurograficznych stwierdzamy obniżenie amplitudy wywołanego potencjału mięśniowego lub amplitudy potencjału czuciowego przy niezmienionej lub tylko nieco zwolnionej szybkości przewodzenia w nerwach obwodowych.

2. Neuropatie demielinizacyjne -w których pierwotnym uszko­dzeniem jest demielinizacja, zazwyczaj związana z pierwotnym uszkodze­niem komórek Schwanna. W badaniach elektroneurograficznych charak­terystyczną nieprawidłowością jest zwolnienie szybkości przewodzenia w nerwach obwodowych.

Z uwagi na rodzaj uszkodzonych włókien wyróżniamy neuropatie:

1. ruchową,

2. czuciową,

3. wegetatywną,

4. mieszaną.

Klasyfikacja neuropatii jest dość trudna i zależy od przyjętych kryteriów klasyfikacyjnych. Najistotniejsze jest ustalenie czynnika etiologicznego, gdyż jego usunięcie lub złagodzenie może mieć istotne znaczenie dla uzyskania sukcesu w leczeniu.

Etiologiczny podział neuropatii uwzględnia:

1. Neuropatie toksyczne, w tym polekowe.

2. Neuropatie z niedoboru witamin (B, PP, B₅, B₁₂, E).

3. Neuropatie infekcyjne:

1. bakteryjne, np. w przebiegu boreliozy,

2. wirusowe, np. w przebiegu półpaśca.

4. Neuropatie autoimmunologiczne:

1. zespół Gullain-Barre,

2. przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna,

3. neuropatia ruchowa wieloogniskowa z blokiem przewodnictwa.

5. Neuropatie w przebiegu dysproteinemii:

1. makroglubulinemia Waldenstroma,

2. szpiczak mnogi,

3. łagodna gammapatia monoklinalna.

6. Neuropatie w zapaleniach naczyń:

1. guzkowe zapalenie tętnic,

2. toczeń trzewny,

3. reumatoidalne zapalenie stawów,

4. twardzina,

5. zespół Sjögrena,

6. zespół Churg-Straussa,

7. ziarniak Wegenera.

7. Neuropatia nowotworowa.

8. Neuropatie w zaburzeniach hormonalnych:

1. w cukrzycy,

2. w nadczynności nadnerczy,

3. w niedoczynności tarczycy.

9. Neuropatia alkoholowa.

10. Neuropatie metaboliczne:

1. w schorzeniach wątroby,

2. w schorzeniach nerek.

11. Neuropatie dziedziczne:

1. ruchowo-czuciowe,

2. w porfirii,

3. w amyloidozie,

4. w rodzinnej nadwrażliwości na ucisk. [3 ]

Zespoły uszkodzenia nerwów obwodowych - podział Seddona [6]

podział Sunderlanda (1951):

I stopień:

- oznacza utratę lub zaburzenie przewodzenia aksonu przy zachowanej jego ciągłości

- ustąpienie zaburzenia trwa di kilku lub kilkunastu dni

odpowiednik neuropraxis wg soddona

- w przypadku uszkodzenie n. mieszanego zaburzenia ruchowe wybijają się z reguły na pierwsze miejsce i jako ostatnie ustępują, zachowana jest jednak pobudliwośc obwodowego odcinka nerwu poniżej miejsca urazu

II stopień:

- uszkodzenie ciągłości aksonu

- nie dochodzi do jednoczesnego uszkodzenia osłonki łącznotkankowej i pochewki Schwanna, dzięki temu są doskonałe warunki do regeneracji

- utrata funkcji ruchowej i czuciowej nerwu oraz zaburzenia komponenty współczulnej

- zazwyczaj powraca odpowiednia czynność nerwu

- axonotmesis Seddon'a

III stopień

- uszkodzenie aksonów, pochewek Schwanna, osłonek łącznotkankowych i wewnętrznych pęczków,

- nieuszkodzona jedynie pochewka łącznotkankowa - onerwie

- czas regeneracji jest przedłużony z powodu pokonywania przez pączkujące aksony barier łącznotkankowych

IV stopień:

- przerwanie pęczków i ich zawartości, nie dochodzi do całkowitego przerwania ciągłości całego pnia nerwu

- jedynie operacja przywróci funkcję nerwu

V stopień:

- uszkodzenie całego pnia nerwu

- zabieg operacyjny jest koniecznością [1]

Kliniczna charakterystyka uszkodzenia nerwu obwodowego

- Porażenie wiotkie

• obejmuje obszar anatomiczny zaopatrywany przez mchowy lub mieszany nerw ob­wodowy

• osłabienie lub zniesienie odpowiednich odruchów

• zanik mięśni widoczny po trzech tygodniach

• bardzo rzadko drżenia pęczkowe

- Zaburzenia czucia

• poza uszkodzeniem wyłącznie ruchowych gałęzi nerwów

• dotyczy wszystkich rodzajów czucia

• odpowiadają obszarowi anatomicznego unerwienia skóry

- Ewentualnie parestezje i ból

• początkowo ograniczony do obszaru unerwienia czuciowego

• później o charakterze rozlanym

• Zmniejszenie wydzielania potu lub brak potliwości

• Ewentualnie bolesność uciskowa w miejscu uszkodzenia, w przypadku uszkodzenia me­chanicznego

• Bolesność zajętego nerwu przy jego naciąganiu [5]

Badania pomocnicze

- badanie elektromiograficzne

- elektroneurografia pozwala określić szybkość przewodzenia ruchowego w ner­wach, a także czuciowe przewodzenie orto- i antydromowe

- test potliwości: test ninhydrynowy pozwa­la np. wykazać i udokumentować samoist­ne wydzielanie potu, próba Minora [5]

Ogólne uwagi dotyczące regeneracji nerwów obwodowych

Szybkość regeneracji wynosi 1 mm na dzień, tzn. 3 cm miesięczni, aksony wrastają w kierunku obwodowym [5]

• Zasadnicze znacznie w procesie regeneracji ma osłonka Schwannna

• U ludzi młodych i zdrowych regeneracja jest szybsza niż u starszych i wyniszczonych

• Im bliżej ośrodkowego układu nerwowego znajduje się uszkodzenie, tym prawdopodobieństwo regeneracji jest mniejsze.

• W nerwach czaszkowych regeneracja jest znikoma Np. w nerwach węchowymi wzrokowym. Wyjątek stanowi część obwodowa nerwu twarzowego.

http://fizjoterapia.baran.be/wp-content/uploads/2006/11/rehabilitacja-chorych-z-uszkodzeniem-obwodowego-ukladu-nerwowego.doc.

Przyczyny uszkodzeń pojedynczych nerwów i splotów (uzupełnione wg Mumenthalera, 1980)

• Uszkodzenia pojedynczych nerwów (mononeuropatie)

• Urazy (najczęstsza przyczyna)

• Uwięźnięcia lub uwięzienie nerwu (ang. entrapment neuropathy) - mikrourazy nerwu

• w jego naturalnych kanałach (np. nerw posrodkowy w kanale nadgarstka) w wyniku

• nieprawidłowości budowy kanału lub innych czynników

• Przewlekły zewnętrzny ucisk nerwu (np. uszkodzenie nerwu strzałkowego przez wadliwie

• założony opatrunek gipsowy)

• Guzy nerwu lub sąsiedztwa (rzadko)

• Krwawienia do nerwów (skazy krwotoczne, stosowanie leków przeciwkrzepliwych)

• Niedokrwienie wskutek zajęcia naczyń odżywczych nerwu (miażdżyca, cukrzyca, kalogeno-

• zy)

Uszkodzenia splotów

Splot ramienny

• urazy

• ucisk (zespól górnego otworu klatki piersiowej)

• ucisk z zewnątrz (odwiedzenie ramienia podczas anestezji, noszenie plecaka)

• guzy (np. guz Pancoasta)

• uszkodzenie radiacyjne (naświetlanie promieniami rtg)

Splot lędźwiowo-krzyżowy

• guzy i przerzuty w przestrzeni pozaotrzewnowej (rak szyjki macicy, chłoniak, rak odbytnicy, rak gruczołu

krokowego itd.)

• krwawienie w przestrzeni pozaotrzewnowej (skazy krwotoczne, leki przeciwzakrzepowe)

• obecnie wyjątkowo gruźlica kręgów

• inne rzadkie przyczyny (niedokrwienie splotu, naświetlanie promieniami rtg) [6]

Zespoły bólowe po uszkodzeniu nerwów obwodowych

Bóle nerwiakowe

• - Występuje po uszkodzeniu nerwu z przerwaniem jego ciągłości,

• - powstaje w wyniku nieuporządkowanego rozrosu w miejscu uszkodzenia

• - Ból ograni­czony do miejsca, w którym powstał nerwiak, i jest wyzwalany przez ucisk lub uderzenie.

• - możliwośc występowania silnych bólów promieniujących proksymalnie z bolesnością uciskową w obrębie całego pnia nerwu

• - nerwiak rzekomy to roz­szerzenie pnia nerwu, spowodowane przez wewnątrznerwową tkankę w miejscu działania przewlekłego ucisku

bóle fantomowe:

• - Występują po amputacji kończyn,

• - samoistne bądź wywołane przez bodźce zewnętrzne.

• - Promieniują do brakujących odcin­ków kończyn.

• - złagodzenie dolegliwości możliwe dzięki obwodowemu pobudzaniu nerwu z wykorzystaniem elektrod powierzchniowych lub implantowanych [5]

Kauzalgia

• - intensywny zespół bólowy [5]

• - po długim czasie od powstania przyczyny - silne bóle piekące lub parzące, rozlane [6]

• - ból stały, z okresowymi nasileniami [6]

• - wywołane przez bodźce zewnętrzne, początkowo tylko dotykowe, później nawet akustyczne czy wzrokowe [5]

• - ból nasila się przy lekkim dotknięciu zajętego miejsca, łagodniejszy pod wpływem wilgoci, niekiedy zimna [6]

• - może być ból w okolicy odległej lub symetrycznie po stronie przeciwnej [6]

• - chłodne i wilgotne okłady zmniejszają ból [5]

• - zaburzenia troficzne skóry - wygładzona, zanika, jest zaczerwieniona lub sina, pokryta potem [6]

• - zmiany paznokci [6]

• - odwapnienia kości [6]

• - zanik mięśni z braku czynności [6]

• - zespół nerwicowy o charakterze lękowo-hipochondryczno-depresyjnym [6]

• - występuje w wyniku bezpośredniego, urazowego uszkodzenia nerwu zwłaszcza pośrodkowego lub piszczelowego, szczególnie przy uszkodzeniu częściowym, często bezpośrednio po urazie lub po kilku godzinach [6]

• - patomechanizm nieznany, teoria „krótkiego spięcia” → w wyniku urazu do­chodzi do uszkodzenia osłonek mielinowych i przechodzenia bodźców z włókien czuciowych na autonomiczne i odwrotnie, nie wyklucza się wtórnego udziału ośrodków autonomicznych w pniu mózgu, ko­rze limbicznej [6]

Rozpoznanie uszkodzeń opiera się na cechach klinicznych. Należy pamię­tać, iż nie wszystkie wymienione cechy muszą wystąpić jednocześnie w każdym przypadku. Zajęcie poszczególnych nerwów lub korzeni ocenia się wg obecności objawów ubytkowych w obszarze zaopa­trzonym przez dany nerw lub korzeń. Ścisłe umiejscowienie i ustale­nie charakteru uszkodzenia na przebiegu pnia danego nerwu ułatwia elektromiografia. [6]

Leczenie:

• stwarzanie warunków do przyspieszenia regeneracji oraz odpowiednich warunków do reinerwacji;

• zapobieganie przykurczom, a później ich likwidacja;

• zapobieganie zmianom troficznym;

• likwidowanie niedowładów mięśni i przywracanie ich prawidłowej czynności;

w okresie późniejszym przywracanie prawidłowych stosunków anatomicz­nych (w razie potrzeby) oraz poprawa funkcji, a w niektórych przypad­kach - także i zaadaptowanie chorego do życia z istniejącą dysfunkcją; [3]

• w uszkodzeniach urazowych ostrych, a także przewlekłych, konieczne jest niejednokrotnie leczenie operacyjne [6]

Fizykoterapia:

- elektrostymulacja

- galwanizacja/jonoforeza

- parafina - ostrożnie ze względu na zaburzenia czucia [4]

Elementy metod wykorzystanych w usparnianiu:

• - PNF

• - Rood - cechą charakterystyczną tej metody jest wykorzystanie stymulacji obwodowej, ma to na celu wykonanie, czasem powtórzenie sekwencji rozwojowej

• - Vojta

• - NDT Bobach

• - Brunkow - podstawowym założeniem tego sposobu terapii są kompleksowe synergie mięśniowe

• - kinesiotaping [7]

Rokowanie.

Ze względu na możliwości regeneracyjne nerwów ob­wodowych znaczna część uszkodzeń urazowych ma rokowanie pomyślne, co dotyczy axonotmesis i neurapraxis. W polineuropatiach rokowanie zależy od choroby podstawowej. Jednym z objawów klinicznych, pozwalających niekiedy śledzić regenerację ner­wu, jest tzw. objaw Hofmanna-Tinela - pojawienie się parestezji przy delikatnym opukiwaniu nerwu w miejscu uszkodzenia. Parestezje promieniują do miejsca odrostu. Dokładniejszych danych dostarcza elektromiografia. [6]

Uszkodzenie splotu barkowego.

Uszkodzenie splotu ramiennego:

• splot ramienny jest utworzony z gałęzi przednich nerwów rdzeniowych C5-Th1

• mechanizm powstawania uszkodzenia polega na gwałtownym, silnym naciągnięciu splotu. -- najczęściej dochodzi do bezpośredniego urazu barku.

Uszkodzenie górnej części splotu barkowego porażenie Erba-Duchenne'a.

- włókna wychodzące z C5-C6

- kończyna jest przywiedziona i obrócona ku środkowi, wyprostowana w łokciu i zwisa wzdłuż ciała

- ruchy w obrębie m przedramienia i reki zachowane

- odwodzenie ramienia, rotacja wew. zginanie w łokciu, odwracanie przedramienia - porażone

- czasem niedoczulica powyżej łopatki i po zewnętrznej stronie ramienia, przy promieniowym brzegu przedramienia [2]

Uszkodzenie dolnej części splotu barkowego porażenie Dejerine'a-Klumpke

- dotyczy włókien pochodzą­cych z Thl lub C8.

- za­jęte są drobne mięśnie dłoni, niekiedy długie zginacze pal­ców, rzadko zginacze stawu promie­niowo-nadgarstkowego. Mięsień trójgłowy zazwyczaj nie jest objęty procesem chorobowym.

- Niekiedy występuje uszkodzenie pnia współczulnego w odcinku szyjnym z objawem Hornera (zwężenie szpary powiekowej, źrenicy, głębsze osadzenie gałki ocznej i czasami przekrwienie spojówek)

- najczęściej towarzyszą zaburzenia czucia obejmujące dłoń i przedramię po stronie łokciowej [2]

Uszkodzenie C7

- nie dotyczy ko­rzenia, lecz części C7 splotu barko­wego

- występuje rzadko

- obejmuje przede wszystkim obszar zaopatry­wany przez nerw promieniowy, z zaoszczędzeniem mięśnia ramienno-promieniowego, unerwio­nego przez C5 i C6 [5]

Niedowłady pęczkowe

Rozróżnia się trzy rodzaje niedo­władów pęczkowych:

1. typ grzbietowy - uszkodzenie ner­wów pachowego i promieniowego,

2. typ boczny - uszkodzenie nerwu mięśniowo-skórnego i bocznej czę­ści korzenia nerwu pośrodkowego,

3. typ środkowy - uszkodzenie ner­wu łokciowego i środkowej części korzenia nerwu pośrodkowego. [5]

Całkowite porażenie splotu barkowego

- obejmuje wszystkie części splotu barkowego

- porażenie jest po­czątkowo całkowite i dopiero po pewnym czasie pozostaje porażenie tylko górnej lub częściej dolnej czę­ści splotu barkowego [5]

Okołoporodowe uszkodzenie splotu barkowego występuje zazwyczaj przy porodzie kleszczowym. Najczęściej dochodzi do uszko­dzenia górnej części splotu barkowego.

Przebieg pewnych następstw okołoporodowych uszkodzeń splotu ramiennego, ważny dla programowania rehabilitacji oraz rokowania, przed­stawili Merle, d'Aubinge i Gerard. Uwzględnia on trzy okresy:

• wczesny, który trwa do 3. miesiąca życia; jest to okres bezpośrednich następstw urazu porodowego, a zarazem okres regeneracji nerwów; rozległość porażeń jest wtedy największa;

• cofania się porażeń, który trwa od 3. miesiąca do końca 1. (2.) roku życia; w tym okresie, pod warunkiem właściwego leczenia, następuje najbardziej intensywne cofanie się porażeń;

• utrwalonych porażeń, który rozpoczyna się od 2. roku życia; w tym okresie, praktycznie rzecz biorąc, porażenia już się nie cofają. Jak wynika z powyższego podziału, czasu jest niewiele i wszystko to, co w zakresie rehabilitacji uda się uzyskać w pierwszych dwóch okresach, w sposób zasadniczy rzutuje na przyszłe możliwości ruchowe dziecka. [3]

Inne przyczyny uszkodzenia splotu barkowego

• wyrwanie korzenia i uszkodzenia wielopoziomowe

• przewlekły ucisk z zewnątrz

• niedowład czesto związany z noszeniem ciężarów na ramieniu

• zespoły uciskowe w cieśniach anatomicznych; uwarunkowania anatomiczne w obsza­rze górnego otworu klatki piersiowej sprzyjają przewlekłemu uci­skowemu uszkodzeniu splotu barkowego. Dotyczy to szczególnie jego dolnej części, mówi się więc ogólnie o zespole górnego otworu klatki piersiowej

• zespół mięśnia pochyłego przedniego i żebra szyjnego

• zespół żebrowo - obojczykowy

• zespół nadmiernego odwiedzenia

• guz szczytu płuca (zespół Pancoasta)

• uszkodzenie splotu barkowego po radioterapii

• neuralgiczny zanik mięśni barku [5]

Nerw piersiowy długi (nervus thoracicus longus)

• pochodzi z korzeni C6-C7, unerwia m. zębaty przedni

• porażenie m. serratus anterior - łopat­ka skrzydłowata - odstawanie przyśrod­kowej krawędzi łopatki od ściany klatki piersiowej [5]

• bóle w okolicy łopatki

• przyczyna zaburzenia → ucisk lub nadciągnięcie nerwu przy gwałtownych ruchach ramenia

• w leczeniu stosuje się środki przeciwbólowe i przeciwzapalne, fizykoterapię, po­stępowanie usprawniające [6]

Nerw pachowy (nervus axillans)

• pochodzi z korzeni C5-C6

• upośledzenie czynności mięśni naramiennego i obłego mniejszego

• zaburzenia czucia występują na niewielkim ob­szarze wielkości dłoni, na zewnętrznej bliższej powierzchni ramienia

• ograniczone ruchy odwodzenia i podnoszenia ramion do przodu, rotacja zewnętrzna w stawie barkowym

• często znaczny zanik bocznej części mięśnia naramiennego

• najczę­ściej przyczyna zwichnięcie stawu barkowego [5]

Nerw nadłopatkowy (n. supmscapularis)

• zanik mięśni nad- i podgrzebieniowych

• początkowo lek­kie upośledzenia odwodzenia w stawie barkowym i zewnętrznej rotacji ramienia

• czucie nie jest zaburzone

• przy przewle­kłym drażnieniu nerwu mogą wystąpić bóle

• przyczyną jest uraz (zwichnięcie barku) lub ucisk na wcięcie łopatki [5]

Nerw mięsniowo-skorny (n. muscuocutaneus)

• upośledzenie zginania i odwracania przedramienia

• niewielkie zaburzenia czucia, występujące na promieniowym brzegu przedramienia

• izolowane uszkodzenie występuje rzadko

• zyczyna: najczęściej uraz przy porażeniu górnej części splotu.

• w różnicowaniu należy brać pod uwagę zerwanie ścięgna długiego mięśnia dwugłowego [5]

uszkodzenie nerwu łokciowego (n. ulnaris)

• ręka szponiasta - długie palce, szczególnie 4 i 5 nadmiernie wy­prostowane w stawie podstawnym, a w stawach międzypaliczkowych lekko zgięte

• dwa palce od strony łokciowej, szczególnie palec mały, są odwiedzione od pozostałych

• odwo­dzenie oraz przywodzenie długich palców jest możliwe, ale w sposób niedostateczny

• dodatni objaw Fromenta zwany inaczej gazetowym [1]

• zaburzenia czucia obejmują półtora palca po stronie dłoniowej oraz dwa i pół palca od srtony grzbietowej [6]

• przyczyna - urazy mechaniczne, działanie mikrourazów w okolicy bruzdy łokciowej

• objaw hiperfleksji - maksymalne zgięcie kciuka oraz II i II palca w stawach międzypaliczkowych z równoczesnym nadmiernym wyprostem w stawach śródręcznopaliczkowych przy próbie mocnego chwytu [1]

• objaw toczącego zginania - charakterystyczny dla uszkodzenia części motorycznej n. łokciowego.

uszkodzenie n promieniowego (n. radialis):

• charakterystyczne jest ręka opadająca przy czym jej wyprostowanie nie jest możliwe ani w nadgarstku, ani w stawach bliższych policzków

• często na grzbiecie ręki występuje poduszkowaty obrzęk (Gublera) [5]

• uścisk dłoni osłabiony

• zaburzenia czucia są niestałe, dotyczą głównie grzbietowej powierzchni I-III palca

• przyczyny: niekiedy na skutek niedokrwienia nerwu u osób śpiących w niewygodnej pozycji; urazowe np. w przypadku urazowego uszkodzenia splotu barkowego, przy złamaniu trzonu kości [6]

• rokowanie w tych postaciach porażenia z ucisku jest pomyślne: objawy mogą się wycofywać już po kilku dniach, a po paru tygodniach na­wet bez leczenia całkowicie ustępują

• izo­lowane osłabienie czucia na grzbiecie dło­ni może być spowodowane uciskiem w sta­wie nadgarstka (np. przez pasek od zegarka) - porażenie „kajdanowe”[5]

• izolowane zaburzenia czu­cia zlokalizowane bocznie od końcowego paliczka kciuka są określane jako chiralgia paraesthetliica. Jest to uszkodzenie czucio­we, przeważnie bocznego odgałęzienia końcowego gałęzi powierzchniowej nerwu promieniowego [5]

• rozpoznanie różnicowe: należy wykluczyć ośrodkowy, mózgowy niedowład ramienia, porażenie połowicze z opadnięciem ręki, brak pro­stowania kciuka występuje przy zerwaniu ścięgna [5]

uszkodzenie nerwu pośrodkowy (n. medianus)

• przy wysokim uszkodzeniu nerwu pośrodkowego, podczas próby za­mknięcia pięści zginają się tylko palce od strony

• łokciowej

• odwodzenie kciuka jest nie­dostateczne, co objawia się np. tym, że przy próbie uchwycenia grubej szklanki lub butelki fałd skóry między kciukiem i palcem wskazującym nie przylega całkowicie do trzyma­nego przedmiotu („objaw

• butelki") [5]

• palce I i II są wyprostowane (ręka kaznodziei).

• zanik mięśni uwidacznia się głównie w obrębie kłębu kciuka (ręka małpia)

• zaburzenia czucia obejmują dłoniową powierzchnię - trzy i pół palca (licząc od kciuka).

• przyczyny uszkodzenia: urazowe, uszkodzenie spowodowanie uciskiem zewnętrznym, prowadzącym do niedokrwienia [6]

Zespół cieśni nadgarstka:

• przyczyną jest ucisk n. pośrodkowego w kanale nadgarstka

• napadowe parestezje nocne I - III z uczuciem zdrętwienia i obrzmienia ręki lub obu rąk - brachialgia paraestheica nocturna

• najczęściej u kobiet po 40 r.ż.

• ulgę przynosi rozcieranie i poruszanie palcami

• po dłuższym trwaniu choroby można stwierdzić zaburzenia czucia i zanik mięśni kłębu kciuka

• objaw butelki [6]

• upośledzenie przeciwstawiania kciuka

• test Phalena - mocne zgięcie dłoniowe lub grzbietowe, test dodatni, gdy po upływie pół minuty od wykonania

• pojawia się ból i drętwienie

• test Tinela [1]

Uszkodzenia n. płciowo udowego i biodrowo - pachwinowego:

• zaburzenie czucia w okolicy pachwiny, po stronie bliższej wewnętrznej uda, w okolicy moszny lub wargi większej sromu

• brak odruchu z mięśnie dźwigacza jądra u mężczyzn

• objawy bólowe dominują

• przy uszkodzeniu n. płciowo-udowego nerwoból nasienny

• bóle w pachwinie przy uszkodzeniu n. biodrowo-pachwinowego powodują ułożenie: lekki zgięcie i obrót do

• wewnątrz uda w st. biodrowym w pozycji stojącej lub lezącej (zespół biodrowo - pachwinowy) [5]

• nerw biodrowo-pachwinowy może ulec uciskowi w obrębie przejścia przez m, skośny zewnętrzny brzucha [6]

Uszkodzenie n. udowego:

• upośledzenie czynności prostowników stawu kolanowego (wchodzenie po schodach) z osłabieniem lub brakiem odruchu kolanowego

• zginanie w st. biodrowym ograniczone

• zaburzenia czucia obejmują przednią powierzchnię uda i środkowo-brzuszną pow. podudzia

• przyczyną może być: krwiak m. lędźwiowego, po zabiegu operacyjnym, nadciągnięci nerwu przy nagłym wyproście, n. udowo-goleniowy może być uciśnięty w miejscu przejścia przez powięź goleni [5]

• dodatni objaw Mackiewicza - ból uda przy biernym zginaniu stawu kolanowego u chorych lezących na brzuchu lub na boku [6]

Uszkodzenie n. skórnego bocznego uda:

• upośledzenie czucia na przednio - zewnętrznej powierzchni uda przy ostrym uszkodzeniu

• jeśli uszkodzenie ma charakter przewlekły nosi nazwę meralgii:

• parestezje i ból o charakterze ciągnącym, czasem palącym na przednio - zewnętrznej powierzchni uda

• nasilenie przy wyproście uda w st. biodrowym

• częściowe lub całkowite ustąpienie bólu przy zginaniu, np. gdy stopa ustawiona na podwyższeniu

• 3 razy częściej u mężczyzn, i około 1/10 przypadków objawy obustronne

• u ok.3/4 przypadków ból przy ucisku w miejscu przejścia n przez więzadło pachwinowe [5]

• bóle nasilają się przy chodzeniu lub staniu, zmniejszają w spoczynku

• pojawia się u osób otyłych, kobiet w ciąży

• dolegliwości często ustępują same [6]

Uszkodzenie n zasłonowego:

• osłabienie przywodzicieli uda

• nieoczulica po przyśrodkowej części uda\ból przyśrodkowej powierzchni uda w początkowym okresie choroby [2]

• nerwoból in. nazywany Zespółem Howshipa-Romberga charakteryzuje się bólem w obrębie wewnętrznej powierzchni kolana, niedowład przywodzicieli uda [6]

• przyczyny: przepuklina zasłonowa, złamania miednicy, nacieki nowotworowe [6]

Uszkodzenie n. pośladkowych:

• osłabienie odwodzenia biodra

• opadanie miednicy przy chodzeniu po stronie zamachowej - objaw Trendelenburga

• przy niewielkim niedowołanie występuje chromanie Duchenne'a - skłon tułowia w stronę nogi podporowej aby zapobiec opadaniu miednicy

• osłabienie wyprostu w stawie biodrowym, uniemożliwia wejście na krzesło czy stopień

• przyczyny: uraz, uszkodzenie okołoporodowe, iniekcje do mięśni pośladkowych [5]

Uszkodzenie n. kulszowego:

• porażenie wszystkich m podudzia i zginaczy stawu kolanowego

• zaburzenie czucia - stopa i boczna część podudzia [6]

• zaburzenia w postaci suchości skóry, nadmiernego jej rogowacenia zgrubienia paznokci [5]

• utrudnione zginania w ST. kolanowym i obrót na zewnątrz, powoduje opuszczanie stopy [2]

• stopa przeważnie w pozycji końskiej, pojawia się przeprost kolana [3]

• przyczyny: uraz: postrzał, rana cięta, złamania miednicy, zwichnięcie stawu biodrowego, uszkodzenia jatrogenne (np. poiniekcyjne), uraz okołoporodowy [6]

Zespół m. guszkowatego:

• bóle pośladka, które mogę promieniować wzdłuż tylniej powierzchni kończyny dolnej

• bolesność w okolicy foramen ischiadicum majus, nasilającą się przy zginaniu i rotacji wewnę­trznej w stawie biodrowym

• przyczyna: ucisk nerwu kulszowego przez bliznę na krawędzi mięśnia gruszkowatego, najczęściej w wyniku urazu pośladka [6]

Uszkodzenie n. strzałkowego:

• chód koguci - brodzący: niedowład zginaczy palców i stopy powoduje opadanie stopy to powoduje wysokie unoszenie kończyny przy chodzi [5]

• jeśli uszkodzenie n. strzałkowego powierzchniowego → opada boczy brzeg stopy, zaburzenia czucia na przedniobocznej powierzchni goleni i stopy i w obrębie III, IV, V palca [2]

• upośledzenie czucia po zewnętrznej powierzchni podudzi i na grzbiecie stopy [5]

• przyczyny: urazy np. złamania główki strzałki, zwichnięcia st. kolanowego; uszkodzenia z ucisku najczęściej w okolicy główki strzałki; porażenia poiniekcyjne → najczęściej do n. kulszowego [5]

Zespół n. piszczelowego przedniego

• powstaje w wyniku niedokrwienia prostowników stopy i palców grupy piszczelowej, często mylony z uszkodzeniem n. strzałkowego

• silne bóle w okolicy przedniopiszczelowej

• obrzęk i zaczerwienienie skóry

• nadciągnięcie mięśni wzmacnia ból

• stopniowe osłabienie zgięcia grzbietowego stopy i palców

• uszkodzenie n. strzałkowego głębokiego w wyniki niedokrwienia może doprowadzić do neurogennego niedowładu m grzbietu stopy, zaburzeń czucia w I. przestrzeni międzykostnej

• w wyniku niedokrwienia może dojść do uszkodzenia n piszczelowego powierzchniowego → niedowład m strzałkowych, zaburzenia czucia

• różnicowanie z uszkodzeniem n strzałkowym: dodatkowe dane z wywiadu, nasilony ból w grupie piszczelowej, często brak tętna na tętnicy grzbietowej stopy

• EMG nie wykazuje aktywności bioelektrycznej w martwiczych częściach mięśni

• w m. prostowniku krótkim palców i mm. strzałkowych → cechy uszkodzenia neurogennego

• [5]

uszkodzenie n. piszczelowego:

• upośledzenie wszystkich zginaczy stopy i palców

• osłabienie odruchu ze ścięgna Achillesa

• koślawość stopy przy głębszym niedowładzie [5]

• szponiaste ustawienie palców [2]

• w skutek przykurczu mm prostowników → stopa piętowa [2]

• zniesione prostowanie i maksymalne zginanie palców stopy [2]

• zaburzenia czucia → podeszwa stopy [2]

• uszkodzenie w dalszej części goleni → wypada czynność mm. stopy znajdujących się na podeszwie

• przy uszkodzeniu 1/3 bliższej części goleni → porażone zginanie palców

• uszkodzenie w okolicy dołu podkolanowego → nie można wykonać zgięcia stopy i palców → utrudnione chodzenie na palcach

• późniejszy okres pojawiają się trudno gojące się owrzodzenia

• przyczyny: m.in. złamania kości piszczeli, uraz w dolo podkolanowym [2]

Zespół kanału stępu

• końcowe gałęzie n. piszczelowego przy przejściu w okolicy kostki przyśrodkowej pod troczkiem mm. zginaczy mogą ulec uciśnięciu [6]

• bolesne odczucia w okolicy podeszwy, nasilają się przy chodzeniu

• zaburzenia czucia głównie w przyśrodkowej części [6]

• zmniejszenie lub brak wydzielania potu

• niedowład drobnych mm. podeszwowej części stopy

• niemożność wyprostu palcy

• bolesność uciskowa w przebiegu n. piszczelowego

• rozpoznanie można potwierdzić badaniem EMG [5]

Nerwoból Mortona:

przyczyna - obecność wrzecionowatego nerwiaka rzekomego nerwu palcowego 3. lub 4. przestrzeni międzykostnej, który powstaje w wyniku ucisku główki kości śródstopia na n. międzypaliczkowe

• piekące, silne, napadowe bóle w okolicy podeszwy

• ból głównie przy chodzeniu, później ma charakter stały

• podczas badania, ucisk podeszwy lub przesunięcie odpowiedniej kości śródstopia wywołuje silne bóle

• wstrzyknięcie lidokainy likwiduje ból

• w lżejszych przypadkach - odpowiednie wkładki lub obuwie, w ciężkich - operacja [5]

Nerwoból nerwu przedkrzyżowego - splotu podbrzusznego górnego:

• występuje głównie u kobiet

• napadowe bóle w pochwie, pęcherzu moczowym i okolicy sromu

• ból piekący lub palący, towarzyszy mu parcie na mocz i stolec

• mechanizm nerwobólu nie jest znany [6]

Nerwoból splotu guzicznego:

• silne bó­le, stałe lub napadowe, w okolicy kości guziczneje

• ból może promieniować do odbytu, krocza lub narządów płciowych

• przyczyna: po urazie okolicy ogonowej (upadek na pośladki) ze zła­maniem lub stłuczeniem kości ogonowej [6]

Polineuropatie

zespół zajęcia wielu nerwów na tle zwyrodnieniowym lub - znacznie rzadziej - zapalnym

cechuje się trzema grupami objawów:

1. objawami ruchowymi,

2. objawami czuciowymi

3. objawami autonomicznymi

• symetryczne występowanie zmian w dalszych odcin­kach kończyn

• obustronny wiotki niedowład, głównie w obrębie rąk i przedramion oraz stóp i goleni, z zanikiem mięśni i zniesieniem odruchów głębokich

• przeważa zajęcie kończyn dolnych.

• bóle promieniujące wzdłuż kończyn, parestezje w tym samym zakresie oraz ubytki czucia, obejmujące przede wszystkim ręce i stopy w postaci „rękawiczek i skarpetek"

• pnie nerwowe są bolesny przy ucisku, można stwierdzić objaw Lasegue'a

• troficznymi skóry i jej przydatków, zaburzeniami potliwości i naczynioruchowymi

• początek choroby może być ostry, podostry lub przewlekły, a przebieg jest z reguły długotrwały.

• występują rozmaite odmiany, m.in.

• postać czuciowa z dominacją zaburzeń czucia,

• postać ruchowa - w której zaburzenia czucia są niewielkie,

• postać poronna, subiektywna - cechuje się jedynie bólami i parestezjami,

• polineuropatia autonomiczna, w której dominuje zajęcie układu autonomicznego

patomorfologia:

2 typy obrazu histopatologicznego uszkodzeń nerwów obwodowych w przebiegu polineuropatii: zmiany miąższowe (pierwotne uszko­dzenie włókna nerwowego) i śródmiąższowe (pierwotny, najczęściej zapalny, proces śródmiąższowej tkanki łącznej) [6]

Podział polineuropatii (wg Asbury'ego 1987) [6]

Typ kliniczny

Omówienie

Ostra polineuropatia aksonalna Podostra polineuropatia aksonalna Przewlekła polineuropatia aksonalna Ostra polineuropatia demielinizacyjna Podostra polineuropatia demielinizacyjna Przewlekła polineuropatia demielinizacyjna

Objawy rozwijają się w ciągu kilku dni i narastają jeszcze ok. 2-3 tygodni; najczęstszą przyczynę stanowią zatrucia i porfiria; cofanie objawów przeciąga się na wiele miesięcy. Objawy rozwijają się w ciągu kilku tygodni; u podłoża tego typu polineuropatii leżą zazwyczaj zaburzenia metaboliczne i zatrucia. Rozwój choroby przeciąga się na lata; przeważnie chodzi tu o polineuropatie genetycznie uwarunkowane. Ta forma polineuropatii jest poniekąd synonimem zespołu Guillaina-Barrego, jednak część przypadków dotyczy infekcji wirusowych, kolagenoz i niektórych nowo­tworów. Najczęściej w przebiegu infekcji (np. polineuropatia błonicza). Jest to grupa najbardziej niejednorodna; przyczyny są rozmaite: genetyczne, infekcyjne, cukrzyca, dysproteinemia, przewlekłe zatrucia; w niektórych przypadkach ma miejsce uszkodzenie mieszane, tj. aksonalno-demielinizacyjne.

Najważniejsze przyczyny polineuropatii

• Cukrzyca (najczęstsza przyczyna polineuropatii, jeśli zważyć, że ok. 1 % populacji choruje

na cukrzycę)

• Alkoholizm (patomechanizm tej polineuropatii jest związany z wtórnym niedoborem

witamin grupy B)

• Leki

• Zatrucia przemysłowe (metale, rozpuszczalniki)

• Zatrucia przypadkowe (np. tal, arsen)

• Narkomanie

• Zatrucia wewnątrzpochodne (mocznica, niewydolność wątroby)

• Niedobory pokarmowe

• Infekcje (w tym borelioza i AIDS)

• Kolagenozy

• Nowotwory (polineuropatia rakowa)

• Dziedziczne polineuropatie (m, in. strzałkowy zanik mięśni typ I i II, porfiria)

• Skrytopochodne, czyli idiopatyczne (najprawdopodobniej mechanizm autoagresyjny, m. in.

• zespół Guillaina-Berrego, czyli ostra zapalna polineuropatia demielinizacyjna i przewlekła

polineuropatia demielinizacyjna) [6]

Polineuropatie dziedziczne - trzy typy

• Typ I

• stanowią neuropatie przerostowe, które cechuje dominowanie niedowładów nad zanikami mięśni (dawniejsza

• przerostowa postać strzał­kowego zaniku mięśni Charcot-Marie-Tooth i choroba Dejerine'a-Sottasa).

• pierwsze objawy choroby → wczesnym dzieciństwie, w niektórych (poronnych) przypadkach mogą one występować później

• przebieg choroby → postępujący, prowadzący do unieruchomienia chorego, zdarzają się też przypadki o przebiegu stacjonarnym.

• niedowłady i zaniki rozpoczynają się od dystalnych części kd i postępują dośrodkowo, później pojawiają się też w obrębie odsiebnych części kg

• początkowo nieprawidłowe ustawienie paluchów i nadmiernego wysklepienia stóp, następnie do ich opadania i utrwalania się stopy końsko-szpotawej

• niemożność obciążania pięt, opadanie stóp i charakterystyczny chód (chód brodzący)

• dalszy postęp choroby może doprowadzić do unieruchomienia chorego

• Typ II

• stanowią neuropatie zanikowe, w których zanik dominuje nad niedowładem (dawniejsza aksonalna postać strzałkowego zaniku mięśni Charcot-Marie-Tooth)

• choroba może rozpocząć się w każdym wieku

• często zajęte są nie tylko mięśnie przedniej grupy podudzia, ale również mięsień trójgłowy łydki, co uniemoż­liwia stanie (chodzenie) na palcach

• przebieg choroby bywa różny - od szybkiego do powolnego

Typ III

• obejmuje przypadki z rozwojowymi zaburzeniami mielinizacji obwodowego układu nerwowego

• w części przypadków podstawowe objawy przebiegu podobne są do tych, jakie stwierdza się w chorobie Werdinga-Hoffmanna

• lżejsze postaci nie różnią się od neuropatii ruchowo-czuciowej typu I

Polineuropatie toksyczne i alergiczno-zapalne

- mogą występować w przebiegu różnych zewątrzpochodnych zatruć - np. metalami, związkami organicznymi,

lekami

- obok objawów ogólnych mogą więc występować różnorodnie skomponowane objawy polineuropatii ruchowo-

czuciowej

- część cofa się po ustaniu ekspozycji na określony związek (np. po odstawieniu leku)

- niekiedy długi proces leczniczy

Polineuropatie alergiczno-zapalne

- reprezentuje zespół Guillaina-Barrego-Strohla:

• zalicza się do tzw. chorób autoimmunologicznych

• jego wystąpienie przeważnie poprzedzone jest chorobą infekcyjną bądź szczepieniem, po pewnym czasie dochodzi do rozpadu osłonki mielinowej włókien nerwowych.

• choroba występuje w każdym wieku i ma z reguły podostry przebieg (niekiedy nawrotowy), dobrze rokujący.

• w niektórych jednak przypadkach może pozostawić trwałe ślady.

• zwykle rozpoczyna się od objawów czuciowych (bóle, parestezje)

• następnie narastają objawy ruchowe - przeważnie od kończyn dolnych ku górze

• porażenia czy niedowłady mogą mieć charakter uogólniony

• znane są przypadki z przewagą objawów w odcinkach bliższych bądź dalszych

• towarzyszą temu również inne objawy zajęcia obwodowego neuronu ruchowego

• mogą rozwinąć się także objawy niewydolności oddechowej, związane m.in. z pora­żeniem przepony i mięśni międzyżebrowych oraz niedowładem gładkiej mięśniówki oskrzeli

• trzy okresy choroby - narastania porażeń (około 2 tygodni), ich stabilizacji (1-4 tygodnie) oraz zdrowienia (kilka miesięcy do kilku lat), w którym niedowłady cofają się zwykle w kierunku odwrotnym do pojawiania się

• najczęściej pozostałością choroby jest niedowład grzbietowy zginaczy stóp oraz przykurcz ścięgien Achillesa, mogą towarzy­szyć także powikłania płucne i urologiczne

Polineuropatie towarzyszące innym chorobom

- występują w przebiegu innych chorób (ogólnoustrojowych, dotyczących innych układów)

- leczenie w tych przypad­kach ukierunkowane jest na chorobę zasadniczą, lecz musi ono też zawierać elementy (środki) oddziaływania na objawy i skutki towarzyszącej neuropatii [3]

Kłębiaczki - zespół Barrego-Massona, zwane też guzkami bolesnymi.

- łagodne nowo­twory, czasem niewielkich rozmiarów

- bardzo silne, napadowe bóle w miejscu powstania guzka

- ciężkie rozpoznanie, wyjątek stanowią kłębczaki ucha środkowego lub paznokcia, gdzie są łatwo dostrzegalne

- mogą powstać w różnych miejscach ciała (np. pod rzepką) i powodować nieznośne bóle - zazwyczaj podejrzewa się nerwoból

- bolesność uciskowa na niewielkim obszarze oraz pojawienie się bólów np. w kończynie - w szczególnych ustawieniach, które powodują ucisk guzka [6]

Zespół niespokojnych nóg -choroba Ekboma

- występuje w wieku średnim, przeważnie u kobiet

- parestezje po położeniu do łóżka, wyjątkowo w ciągu dnia w pozycji siedzącej lub leżącej

- uczucie „niepokoju w kończynach dolnych”, drętwienie, ciężar lub dreszcze, czasem ból

- parestezje ustępują przy ruchach → nieustannego poruszania nogami

- bezsenność

- patomechanizm nie jest jasny, sądzi się, że podłożem są zaburzenia w nerwach obwodowych lub układzie autonomicznym

- samoistna i objawowa postać (m.in. w cukrzycy, mocznicy, neuropatii rakowej, po resekcji żołądka, po stosowaniu niektórych leków) [6]

Odruchowa dystrofia współczulna:

- zespół bólowy powstający w wyniku niewielkich urazów kończyn, bez wyraźnego uszkodzenia n. obwodowych

- silne bóle, parestezje, a czasem ubytki czucia,

- niedowłady, a zwłaszcza przykurcze mięśni,

- zanik mięśni,

- zmiany troficzne skóry, kości (zanik rozlany lub plamisty Sudec­ka), tkanki podskórnej,

- zaburzenia naczynioruchowe i potowydzielnicze;

- zespół nerwicowo-lękowo-depresyjny i hipochondryczny,

- niekiedy odległe zaburzenia autonomiczne - zaburzenia rytmu serca, dysfunkcje przewodu pokarmowego i in.

- przebieg przewlekły

- patomechanizm nieznany - przypuszcza się odruchowe że zaburzenia w układzie autonomicznym z udziałem wyższych jego ośrodków są przyczyną [6]

Zespoły korzeniowe:

- w znacznej większości wynik zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa, a przede wszystkim krążka międzykręgowego (dyskopatia) oraz stawów międzykręgowych (międzywyrostkowych)

- zmiany powodują ucisk korzeni (konflikt kręgowo-korzeniowy) i charakterystyczne bóle

- parestezje, ubytki czucia, niedowłady, zanik mięśni, zmiany w odruchach

- często dołącza się jałowy proces zapalny, którego przyczyna nie jest wyjaśniona, ale towarzyszą mu zjawiska immunologiczne

- ból [6]

Rwa ramienna - Bachialgia:

- zespół chorobowy charak­teryzujący się bólami promieniującymi od karku do ramienia, wzdłuż kończyny górnej, do palców, niekiedy do łopatki i przedniej powierzchni klatki piersiowej

- główną przyczyna → zmiany zwyrodnieniowe odcinka szyjnego kręgosłupa i związany z tym ucisk odpowiednich korzeni i wtórne zmiany zapalne

- bóle jednostronne, zaczynają się nagle, często rano po obudzeniu się

- niekiedy powolny przebieg

- ból nasila się w pozycji leżącej, zwiększa się przy opuszczaniu kończyny

- ruchy szyi, kaszel wysiłek zwiększa ból

- parestezje

- czasem niedowłady w mięśniac zaopatrywanych przez odpowiednie korzenie

- napięcie i przykurcz m. karku

- ograniczenie ruchów szyi, bolesność w dole nadobojczykowym

- osłabienie odruchów

- nie ma ograniczenia ruchomości biernej

- brak objawów niedokrwiennych w kończynie

- leczenie trudne [6]

Objawy korzeniowe w odcinku szyjnym [6]

Krążek między-kręgowy	Korzeń	Charakterysty­czne promie­niowanie bólu (i ewentualne ubytki czucia)	Charakterysty­czne parestezje	Niedowłady	Osłabienie lub zniesienie odruchów
c4-c5	c5	okolica mięśnia naramiennego		mięsień naramienny mięsień dwugłowy	z mięśnia dwugłowego
c5-c6	C6	boczna powierzchnia ramienia i przedramienia	kciuk i ewentualnie wskaziciel, prostowniki promieniowe nadgarstka	mięsień dwugłowy mięsień ramienno- -promieniowy	z mięśnia dwugłowego
c6-c7,	c7	tylna powierzchnia ramienia i przedramienia	wskaziciel i palec środkowy	mięsień trójgłowy, niekiedy mięśnie zginacze palców	z mięśnia trójgłowego
C7-Th1,	C8	przyśrodkowa powierzchnia ramienia i przedramienia	palec mały i obrączkowy	krótkie mięśnie ręki	z mięśnia trójgłowego

Rwa kulszowa i lumbago:

- zespół chorobowy charak­teryzujący się bólem promieniującym od okolicy lędźwiowo-krzyżowej do pośladka. wzdłuż tylnej lub tylno-bocznej powierzchni kończyny dolnej, nawet do stopy

- spowodowana uciskiem korzeni w wyniku zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa

- wtórny jałowy proces zapalny, zaburzenia dynamiczne mięśni

- przeważnie dotyczy osób po 40 rż., może wystąpić u młodych

- początek → na­wracające bóle okolicy lędźwiowo-krzyżowej, najpierw tępe i występują po wysiłkach lub pracy w pozycji pochyłej, później dołą­czają się okresowo ostre, trwające kilka dni, jednostronne bóle połą­czone z usztywnieniem kręgosłupa i przykurczem mięśni

- właściwa rwa zaczyna się ostro, często po dźwiganiu ciężaru, wysiłku

- odruchowe, dynamiczne skrzywienie kręgosłupa, wzmożone napięcie mięśni położonych przykręgowo

- dodatni objaw Laseque'a,

- objaw Neriego (ból w okolicy lędźwio­wej przy zgięciu karku)

- zaburzenia czucia w zakresie uszkodzonego korzenia (na zewnętrznym brzegu stopy

- zniesienie odruchu ze ścięgna piętowego (Achillesa)

- może dołączyć się niedowład, zwłaszcza mięśni pros­tujących stopę i paluch

- mogą nakładać się objawy stenozy kanału kręgowego: nasilający się ból pod wpływem stania, zmniejszenie go pod wpływem pochylenia do przodu i znikanie po położeniu lub pozycji siedzącej, obustronne bóle, kurcze i drętwie­nie w kończynach dolnych po przejściu nawet niewielkiego odcinka, co naśladuje chromanie przestankowe, łatwiejsze jest wcho­dzenie pod górę niż schodzenie, a przeprost kręgosłupa powoduje silny ból

- leczenie zachowawcze - le­żenie na sztywnym podłożu w pozycji „odbarczającej", tj. z koń­czynami zgiętymi pod kątem prostym w stawach biodrowych i kola­nowych, stosując odpowiednią podpórkę, chociażby ze zrolowanego koca (po kilku dniach stopień ugięcia kończyn należy zmniejszyć)

- podaje się niesteroidowe leki przeciwzapalne

- środki obniżające napięcie mięśniowe

- leczenie steroidami

- leczenie fizyko i kinezyterapeutyczne

- blokady, wyciągi i gorsety [6]

Rwa udowa:

-bólami w zakresie unerwienia nerwu udowego (korze­nie L₂-L₄)

- ból promieniuje wzdłuż przedniej powierzchni uda

- dodatni objaw Mackiewicza, zwany też odwróconym objawem Lesegue'a

- zaburzenia czucia na przedniej powierzchni uda

- osłabienie lub znie­sienie odruchu kolanowego

- czasem niedowład i zanik mięśnia czworogłowego [6]

1

12

---