61-letni mężczyzna ze znaczną dusznością wysiłkową i odkrztuszaniem dużej ilości plwociny
61-letni kierowca autobusu został skierowany przez lekarza rodzinnego na Szpitalny Oddział Ratunkowy z powodu znacznej duszności wysiłkowej i kaszlu z obfitym odkrztuszaniem plwociny koloru żółtozielonego. Dolegliwościom tym towarzyszył stan podgorączkowy (do 37,5°C) i ogólne osłabienie. Objawy te pojawiły się około 3 tygodni wcześniej i stopniowo się nasilały. Chory od wielu lat odkrztuszał nad ranem niewielkie ilości śluzowej wydzieliny, ale traktował to jako "toaletę" oskrzeli, ponieważ od ponad 40 lat pali papierosy (ok. paczki dziennie). W ostatnich kilku dniach znacznie zmniejszył liczbę wypalanych papierosów z powodu złego samopoczucia. Dotychczas nie odczuwał duszności poza sytuacjami wymagającymi większego wysiłku fizycznego. W ciągu ostatnich 2 lat kilka razy występowały u niego objawy zakażenia dróg oddechowych, po których utrzymywał się przez kilka tygodni nasilony kaszel i zwiększone odkrztuszanie plwociny, jednak pacjent nie korzystał z tego powodu z pomocy lekarza.

Choroby współistniejące:
1) od 3 lat nadciśnienie tętnicze, dobrze kontrolowane inhibitorem konwertazy angiotensyny
2) łagodny rozrost gruczołu krokowego, nieleczony, bez zaburzeń oddawania moczu.
Badanie przedmiotowe
1. Wzrost 172 cm, masa ciała 89 kg (BMI 30,1 kg/m2)
2. Czynność serca miarowa - około 90/min, ciśnienie tętnicze 150/90 mm Hg
3. Klatka piersiowa ustawiona wdechowo
4. Nad całymi polami płucnymi cichy szmer pęcherzykowy, wydłużenie fazy wydechu, liczne furczenia i świsty
Badania pomocnicze
1. Morfologia krwi obwodowej - stężenie hemoglobiny 16,1 g/dl, hematokryt 46,2%, erytrocyty 4,81 mln/µl, leukocyty 9500/µl (neutrofile 66%, limfocyty 27%), płytki krwi 263 000/µl
2. Badania biochemiczne surowicy - wyniki prawidłowe
3. RTG klatki piersiowej - ryc. 1
4. EKG - rytm zatokowy miarowy - około 90/min, normogram
5. Pulsoksymetria - podczas oddychania powietrzem atmosferycznym wysycenie hemoglobiny krwi tętniczej tlenem (SaO2) 96%.
Ryc. 1. RTG w projekcji PA (A) i bocznej lewej (B) u opisywanego chorego ukazują powiększenie objętości klatki piersiowej i niskie ustawienie spłaszczonej przepony. W projekcji bocznej serce jest odepchnięte od przedniej ściany klatki piersiowej. Wnęki są nieco szersze, naczyniowe, ze zmniejszeniem szerokości naczyń na obwodzie. Nieliczne cienie guzkowe i linijne widoczne głównie w górnych płatach obu płuc świadczą o przebyciu gruźlicy. Pytania i komentarze
Pytanie. 1. Jakie rozpoznanie jest najbardziej prawdopodobne u przedstawionego chorego?
A. astma oskrzelowa w okresie zaostrzenia infekcyjnego
B. przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) w okresie stabilnym
C. POChP w okresie zaostrzenia infekcyjnego
D. zapalenie płuc u chorego z POChP
E. ostre zapalenie oskrzeli o etiologii wirusowej
Komentarz
Za rozpoznaniem POChP przemawiają: wieloletnie palenie tytoniu, początek objawów (kaszel, duszność wysiłkowa) w średnim wieku i ich powolne narastanie. Potwierdzenie rozpoznania wymaga wykonania spirometrii z próbą rozkuczową. Choroba jest w okresie zaostrzenia, ponieważ według definicji zaostrzenie POChP to "zdarzenie w naturalnym przebiegu choroby charakteryzujące się zmianą nasilenia przewlekle występujących objawów - duszności, kaszlu lub odkrztuszania plwociny, która wykracza poza normalną zmienność z dnia na dzień, ma nagły początek i może uzasadniać zmianę leczenia farmakologicznego u chorego na POChP".
Najczęstszymi przyczynami zaostrzeń są zakażenia górnych dróg oddechowych (tchawicy) i oskrzeli oraz zanieczyszczenia powietrza, ale w około 1/3 przypadków zaostrzeń nie udaje się ustalić przyczyny.
Pytanie 2. Jak można ocenić stopień nasilenia stanu chorobowego, który stanowi obecnie najważniejszy problem u przedstawionego chorego?
A. lekki (łagodny)
B. umiarkowany (pośredni)
C. ciężki
D. nie można wiarygodnie dokonać takiej oceny, ponieważ nie zmierzono pomiaru szczytowego przepływu wydechowego
E. nie można wiarygodnie dokonać takiej oceny, ponieważ nie podano wyniku oznaczenia stężenia mocznika w surowicy
Najważniejszy obecnie problem kliniczny u omawianego chorego stanowi zaostrzenie POChP. Do czynników determinujących ciężkość zaostrzenia POChP należą:
1) stopień zmniejszenia FEV1
2) czas trwania nasilenia lub nowych objawów
3) liczba wcześniej przebytych zaostrzeń lub hospitalizacji
4) choroby współistniejące.
Ponadto na ciężki stan chorego wskazują następujące objawy przedmiotowe:
1) praca dodatkowych mięśni oddechowych
2) paradoksalne ruchy ściany klatki piersiowej
3) nasilenie się lub pojawienie sinicy
4) pojawienie się objawów prawokomorowej niewydolności serca
5) zaburzenia świadomości.
Parametrami uwzględnianymi w klasyfikacji zaostrzeń POChP są : choroby współistniejące, częstość wcześniejszych zaostrzeń, zaawansowanie POChP, stan hemodynamiczny, wykorzystanie dodatkowych mięśni oddechowych, tachypnoë i reakcja na wstępne leczenie (tab. 1). Wśród nich nie wymieniono wyników pomiaru szczytowego przepływu wydechowego ani stężenia mocznika w surowicy. U chorego nie wykonano badania spirometrycznego teraz ani w przeszłości, dlatego nie można ustalić stopnia zmniejszenia FEV1. Pacjent nie był nigdy leczony ani hospitalizowany z powodu infekcji dróg oddechowych. Obecnie dolegliwości trwają około 3 tygodni i ich nasilenie jest umiarkowane. W tym czasie nie wystąpiły nowe istotne objawy. W badaniu podmiotowym nie stwierdzono objawów wskazujących na ciężki stan chorego: pracy dodatkowych mięśni oddechowych, paradoksalnych ruchów klatki piersiowej, sinicy ośrodkowej czy zaburzeń świadomości. W badaniach pomocniczych (poza RTG klatki piersiowej) nie stwierdzono odchyleń od normy. Można więc rozpoznać łagodne zaostrzenie POChP (stopień 1. tab. 1).
Tabela 1. Ocena nasilenia zaostrzenia POChP
częste zaostrzenia w wywiadzie
stabilny albo niestabilny
wykorzystanie dodatkowych mięśni oddechowych, tachypnoë
objawy utrzymujące się po wstępnym leczeniu
+ mało prawdopodobne; ++ prawdopodobne; +++ bardzo prawdopodobne
).
Pytanie 3. Gdzie należy rozpocząć leczenie przedstawionego chorego?
A. w domu
B. w szpitalu
C. na oddziale intensywnej terapii
D. w domu, ale w przypadku braku poprawy, pogorszeniu stanu lub pojawienia się nowych objawów chorego należy skierować do szpitala
E. w domu chorego, jeśli może się on zgłaszać co 3 dni na wizyty kontrolne; w przeciwnym razie w szpitalu
Komentarz
do wskazań do leczenia zaostrzenia POChP w warunkach szpitalnych należą:
1) ciężka postać POChP lub częste zaostrzenia w wywiadzie
2) znaczne nasilenie objawów przedmiotowych, np. nagłe wystąpienie duszności spoczynkowej
3) pojawienie się nowych objawów przedmiotowych (np. sinicy, obrzęków obwodowych)
4) brak poprawy po wstępnym leczeniu
5) poważne choroby współistniejące
6) niepewność co do rozpoznania
7) starszy wiek chorego - >65 lat
8) zaburzenia świadomości
9) nowe zaburzenia rytmu serca
10) niedostateczna opieka w domu.
Wskazania do przyjęcia chorego na oddział intensywnej terapii:
1) zatrzymanie oddechu lub oddech szczątkowy
2) ciężka duszność (zwłaszcza z widoczną pracą dodatkowych mięśni oddechowych i z paradoksalnymi ruchami oddechowymi ściany brzucha lub z tachypnoë >35/min), niedostatecznie reagująca na wstępne leczenie doraźne
3) zaburzenia świadomości (splątanie, senność, śpiączka)
4) utrzymująca się lub narastająca hipoksemia (PaO2 <40 mm Hg) lub ciężka bądź narastająca hiperkapnia (PaCO2 >60 mm Hg), lub ciężka bądź narastająca kwasica oddechowa (pH <7,25) pomimo tlenoterapii i nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej
5) niemożność zastosowania i nietolerancja nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej
6) niestabilność hemodynamiczna - konieczność stosowania leków obkurczających naczynia krwionośne
7) inne ciężkie powikłania (zaburzenia metaboliczne, sepsa, zapalenie płuc, zator tętnicy płucnej, uraz ciśnieniowy płuc, masywny wysięk w jamach opłucnej)
8) niewystarczający nadzór i doświadczenie w opiece nad chorym wymagającym nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej poza OIT.
Chory nie spełnia powyższych kryteriów i może być leczony w domu. Wskazana jest wizyta kontrolna u lekarza podstawowej opieki zdrowotnej za 7 dni w celu oceny stanu klinicznego i ustalenia dalszego postępowania. W przypadku braku poprawy albo pogorszenia stanu klinicznego lub wystąpienia nowych objawów chory powinien zostać przyjęty do szpitala. Badania pomocnicze, które należy wykonać w zależności od nasilenia zaostrzenia POChP, przedstawiono w tabeli 2.
Tabela 2. Badania diagnostyczne wykonywane z powodu zaostrzenia POChP w zależności od jego nasilenia, zalecane przez ATS i ERS
wysycenie hemoglobiny tlenem
gazometria krwi tętniczej
radiogram klatki piersiowej
stężenia leków w surowicyb
barwienie plwociny metodą Grama i posiew
na podstawie: Celli B.R., MacNee W., Agusti A. i wsp.: Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position papier. Eur. Respir. J. 2004; 23: 932-946; oprac. Medycyna Praktyczna, Kraków, 2005: 21
a morfologia, jonogram, wskaźniki czynności nerek i wątroby
b Rozważyć badanie stężenia leków w surowicy, jeśli chory stosuje teofilinę, warfarynę, acenokumarol, karbamazepinę, digoksynę.
c Rozważyć, jeśli chory ostatnio stosował antybiotyki.
Pytanie 4. Jakie leki należy zastosować u przedstawionego chorego w pierwszej kolejności?
A. doksycyklinę i wziewny beta2-mimetyk krótko działający lub bromek ipratropium
B. glikokortykosteroid doustny przez 7-10 dni, wziewny beta2-mimetyk krótko działający lub bromek ipratropium
C. cyprofloksacynę doustnie, glikokortykosteroid doustny przez 7-10 dni, wziewny beta2-mimetyk krótko działający lub bromek ipratropium
D. antybiotyk beta-laktamowy doustnie, glikokortykosteroid doustny przez 7-10 dni, wziewny beta2-mimetyk krótko działający lub bromek ipratropium
E. antybiotyk beta-laktamowy doustnie i wziewny beta2-mimetyk długo działający
Komentarz i opis przypadku cd.
U chorego z zaostrzeniem POChP należy zastosować antybiotyk, jeżeli ma miejsce jedna z niżej wymienionych sytuacji:
1) występują jednocześnie 3 objawy - nasilenie duszności, zwiększona objętość odkrztuszanej plwociny i bardziej ropny jej charakter
2) są obecne 2 z 3 powyższych objawów, jednym z nich jest nasilenie ropnego charakteru plwociny
3) konieczne jest zastosowanie mechanicznej wentylacji płuc (inwazyjnej albo nieinwazyjnej).
U przedstawionego chorego doszło do nasilenia duszności, zwiększyła się objętość odkrztuszanej plwociny, a jej charakter stał się bardziej ropny, dlatego należy zastosować antybiotykoterapię. Czynnikiem etiologicznym zaostrzenia POChP mogą być zakażenia wirusowe albo bakteryjne. Bakteriami najczęściej izolowanymi z dolnych dróg oddechowych u chorych z zaostrzeniem POChP są: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis i Chlamydophila pneumoniae. Zgodnie z raportem GOLD i wytycznymi ERS, w łagodnych zaostrzeniach POChP bez czynników niekorzystnego rozwoju zaostrzenia (p. niżej) w pierwszej kolejności stosuje się doustne beta-laktamy (penicylina, ampicylina, amoksycylina) albo tetracykliny bądź kotrimoksazol. Niemniej jednak w Polsce często występują szczepy Streptococcus pneumoniae oporne na tetracykliny i kotrimoksazol, a także szczepy Haemophilus influenzae oporne na ten ostatni lek przeciwdrobnoustrojowy, który nie działa również na Moraxella catarrhalis. Dlatego w Polsce preferuje się beta-laktamy. Należy jednak pamiętać, żeby nie stosować amoksycyliny u osób zamieszkujących obszary o dużej częstości występowania wytwarzających beta-laktamazę szczepów Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis i Streptococcus pneumoniae. Alternatywnymi antybiotykami doustnymi mogą być beta-laktamy z inhibitorem beta-laktamaz (np. amoksycylina z klawulanianem), makrolidy (azytromycyna, klarytromycyna, roksytromycyna, spiramycyna), cefalosporyny II generacji (np. cefuroksym) lub bardzo rzadko cefalosporyny III generacji.
Do czynników niekorzystnego rozwoju zaostrzenia POChP zalicza się:
1) poważne choroby współistniejące
2) ciężką postać POChP
3) częste zaostrzenia - więcej niż 3 w ciągu roku
4) stosowanie leków przeciwdrobnoustrojowych w ciągu ostatnich 3 miesięcy.
Jeżeli występuje umiarkowane zaostrzenie POChP z co najmniej 1 czynnikiem ryzyka niekorzystnego rozwoju, to poza wcześniej wymienionymi drobnoustrojami zakażenie dolnych dróg oddechowych powodują też drobnoustroje wytwarzające beta-laktamazę (penicylinooporny Streptococcus pneumoniae) oraz bakterie z grupy Enterobacteriacea (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus, Enterobacter). W tych przypadkach antybiotykami pierwszego wyboru są doustne beta-laktamy z inhibitorami beta-laktamaz (np. amoksycylina z klawulanianem), natomiast alternatywnie stosuje się doustne fluorochinolony działające na Streptococcus (lewofloksacynę albo moksyfloksacynę). Jeżeli konieczne jest pozajelitowe podawanie leków, stosuje się beta-laktamy z inhibitorami beta-laktamaz (amoksycylina z klawulanianem, ampicylina z sulbaktamem) albo cefalosporyny II lub III generacji bądź fluorochinolony działające na Streptococcus (lewofloksacyna, moksyfloksacyna). U chorych z ciężkimi zaostrzeniami POChP istotną rolę odgrywają zakażenia wcześniej wymienionymi drobnoustrojami oraz Pseudomonas aeruginosa.
Do czynników ryzyka zakażenia Pseudomonas aeruginosa u chorych z zaostrzeniami POChP należą:
1) niedawna hospitalizacja
2) częste stosowanie antybiotykoterapii (więcej niż 4 razy w roku)
3) ciężki przebieg zaostrzenia
4) wyhodowanie Pseudomonas aeruginosa w czasie poprzedniego zaostrzenia
5) stwierdzenie kolonizacji tym drobnoustrojem w stabilnym okresie choroby.
W takiej sytuacji antybiotykiem doustnym, który należy zastosować, jest cyprofloksacyna albo lewofloksacyna (ta ostatnia tylko w dużej dawce - 750 mg/d). Jeżeli chory nie może przyjmować leków doustnie, należy podawać dożylnie jeden z tych antybiotyków albo beta-laktam aktywny wobec Pseudomonas aeruginosa (np. cefepim, piperacylinę z tazobaktamem albo karbapenem).
U przedstawionego chorego występowało lekkie zaostrzenie POChP bez czynników niekorzystnego rozwoju ani czynników ryzyka zakażenia Pseudomonas aeruginosa, dlatego zastosowano beta-laktam bez inhibitora beta-laktamazy - amoksycylinę doustnie 1000 mg 2 razy dziennie. Ponadto - jak w każdym zaostrzeniu POChP - przeprowadzono krótkotrwałe leczenie glikokortykosteroidem (podawano prednizon w dawce 30 mg/d przez 7 dni), a także zastosowano wziewnie krótko działające leki rozszerzające oskrzela (bromek ipratropium 4 × dziennie 4 dawki po 20 µg i salbutamol 4 × dziennie 2 dawki po 200 µg). Ze względu na podwyższone ciśnienie tętnicze (150/90 mm Hg) zalecono jego kontrolne pomiary.
W wyniku zastosowanego leczenia stan chorego poprawił się już po 4 dniach. Złagodzeniu uległy uporczywy kaszel i duszność wysiłkowa. Chory nadal odkrztuszał plwocinę, ale bezbarwną, śluzową, w małej ilości i tylko rano. W tej sytuacji po kolejnych kilku dniach od zakończenia leczenia antybiotykiem i glikokortykosteroidem doustnym można było przeprowadzić badania potwierdzające POChP i oceniające jej zaawansowanie, a także ustalić leczenie przewlekłe.
Pytanie 5. Jakie badanie należy wykonać, żeby potwierdzić rozpoznanie choroby zasadniczej i ocenić jej zaawansowanie?
A. spirometrię z próbą rozkurczową
B. bodypletyzmografię
C. test 6-minutowego marszu
D. badanie zdolności dyfuzyjnej płuc dla tlenku węgla
E. wszystkie wymienione
Komentarz i opis przypadku cd.
Jak już wspomniano, badaniem służącym do potwierdzenia (albo wykluczenia) rozpoznania POChP jest spirometria z próbą rozkurczową. Chory zgłosił się na wizytę kontrolną do lekarza podstawowej opieki zdrowotnej, który zalecił wykonanie tego badania. Na podstawie spirometrii przed podaniem leku rozszerzającego oskrzela (spirometria podstawowa) u omawianego chorego można stwierdzić obturację, ponieważ stosunek natężonej objętości wydechowej (FEV1) do pojemności życiowej (VC) albo natężonej pojemności życiowej (FVC) jest mniejszy od 0,7 (FEV1/VC = 0,63 [63%]; FEV1/FVC = 0,66 [66%]). Obturacja jest umiarkowana, ponieważ FEV1 mieści się w przedziale 60-69% wartości należnej (wn.; tab. 3).
Tabela 3. Klasyfikacja nasilenia obturacji
wn. - wartość należna
__________________________________________
Spirometria podstawowa nie wystarcza jednak do potwierdzenia POChP ani do określenia jej stadium, dlatego wykonano ponowne badanie po inhalacji leku rozszerzającego oskrzela (w tym przypadku salbutamolu), czyli próbę rozkurczową. Zgodnie z raportem GOLD, kryterium rozpoznania POChP jest FEV1/FVC <0,7 po inhalacji leku rozszerzającego oskrzela. U omawianego chorego wskaźnik ten wyniósł 0,61 (61%; ryc. 2).

Ryc. 2. Spirometria z próbą rozkurczową po leczeniu zaostrzenia POChP. Objaśnienia skrótów: Act1 - wartość uzyskana przed inhalacją leku rozszerzającego oskrzela, %(Act1/pred) - wartość uzyskana przed inhalacją leku rozszerzającego oskrzela wyrażona jako odsetek wartości należnej, Act2 - wartość uzyskana po inhalacji leku rozszerzającego oskrzela, %(Act2/pred) - wartość uzyskana po inhalacji leku rozszerzającego oskrzela wyrażona jako odsetek wartości należnej, BF - częstotliwość oddychania, ERV - zapasowa objętość wydechowa, FEF25 - przepływ w 1/4 natężonego wydechu, FEF50 - przepływ w połowie natężonego wydechu, FEF75 - przepływ w 3/4 natężonego wydechu, FET - czas natężonego wydechu, FEV1 - natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa, FIF50 - przepływ w połowie natężonego wdechu, FIV1 - natężona objętość wdechowa pierwszosekundowa, FVC - natężona pojemność życiowa, IC - pojemność wdechowa, IRV - zapasowa objętość wydechowa, PEF - szczytowy przepływ wydechowy, PR - wartość uzyskana wyrażona jako percentyl w odniesieniu do populacji referencyjnej, SR - różnica między wartością uzyskaną i należną wyrażona jako wielokrotność odchyleń standardowych obliczonych w populacji referencyjnej, VCMAX - największa uzyskana pojemność życiowa
________________________________________________________________________________________________
Obturacja okazała się nieodwracalna, ponieważ ani FEV1, ani FVC nie zwiększyły się o >200 ml bądź >12% wn. lub wartości wyjściowej. Zaawansowanie (stadium) POChP ocenia się w stabilnym okresie choroby na podstawie FEV1 po podaniu leku rozszerzającego oskrzela (tab. 4). U przedstawionego chorego można rozpoznać umiarkowaną POChP (stadium II), ponieważ FEV1 po inhalacji salbutamolu mieści się w przedziale 50-80% wn. Bodypletyzmografia nie jest konieczna do rozpoznania POChP, choć może pomóc w wykryciu rozdęcia płuc i wykazać cechy rozedmy. W diagnostyce rozedmy pomocne jest też badanie zdolności dyfuzyjnej płuc dla tlenku węgla. Test 6-minutowego marszu służy do określenia wydolności wysiłkowej.
Tabela 4. Klasyfikacja ciężkości POChPa
zwykle przewlekły kaszel i odkrztuszanie plwociny
zwykle objawy jw. + duszność wysiłkowa
nasilone objawy jw., mniejsza wydolność wysiłkowa i częste zaostrzenia
nasilone objawy jw., zwykle duszność spoczynkowa, mogą występować objawy serca płucnego
a wg GOLD 2007
b Wartości FEV1 po inhalacji leku rozszerzającego oskrzela; spirometrycznym kryterium rozpoznania POChP jest wartość wskaźnika FEV1/FVC <0,70.
c Nie ma ścisłej korelacji między FEV1 a objawami podmiotowymi.
PNO - cechy przewlekłej niewydolności oddechowej, wn. - wartość należna
________________________________________________________________________________
Pytanie 6. Jakie postępowanie długoterminowe należy podjąć u przedstawionego chorego?
A. interwencje zmierzające do porzucenia nałogu palenia tytoniu
B. doraźne stosowanie beta2-mimetyku krótko działającego (w razie duszności)
C. regularne leczenie wziewnym beta2-mimetykiem długo działającym
D. regularne leczenie bromkiem ipratropium lub tiotropium
E. A + B + C albo A + B + D
Komentarz
Chory powinien otrzymać leczenie odpowiednie dla stadium zaawansowania POChP (ryc. 3). Każdemu choremu na POChP należy zalecić zaprzestanie palenia tytoniu i doraźne stosowanie krótko działającego leku rozszerzającego oskrzela w razie duszności.
Masywny zator tętnicy płucnej
Wstęp
Zator tętnicy płucnejjest jedną z najczęstszych przyczyn zgonu z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego. Śmiertelność w nieleczonej ostrej zatorowości płucnej (OZP) wynosi 30%, w przypadku zastosowania odpowiedniego leczenia wynosi 10%. Leczenie trombolityczne jest wskazane u chorych z masywnym zatorem tętnic płucnych, z towarzyszącym wstrząsem kardiogennym lub istotną hipotonią i cechami przeciążenia prawej komory (RV). Leczenie fibrynolityczne obniża o 30% średnie ciśnienie w tętnicy płucnej, poprawia rzut serca, zmniejsza śmiertelność w grupie pacjentów z objawami przeciążenia RV [1, 2]. Leczenie operacyjne - embolektomię - stosuje się bardzo rzadko, jedynie w przypadku nieskuteczności leczenia trombolitycznego lub przeciwwskazań bezwzględnych do takiego leczenia. Przedstawiamy przypadek skutecznego zastosowania leczenia chirurgicznego u pacjenta po nieskutecznym leczeniu trombolitycznym. Nieskuteczność leczenia farmakologicznego została potwierdzona badaniem echokardiograficznym oraz spiralną tomografią komputerową (sCT).
OPIS PRZYPADKU
Pacjent w wieku 29 lat tydzień przed obecną hospitalizacją miał założony opatrunek gipsowy z powodu urazu stawu kolanowego. Od kilku dni odczuwał bóle pleców z uczuciem kłucia oraz osłabienie. W dniu krytycznym w domu stracił przytomność. Lekarz pogotowia, podejrzewając zatorowość płucną, podał heparynę - 5 tys. w bolusie i.v. Chory został przywieziony na oddział ratunkowy , gdzie po raz drugi stracił przytomność. Ze względu na bardzo duże prawdopodobieństwo zatorowości płucnej lekarz dyżurny oddziału wykonał choremu sCT klatki piersiowej. Natychmiast po wykonaniu tego badania chory został przeniesiony do sali “R” na oddziale wewnętrznym. Przy przyjęciu stan chorego był ciężki: RR 90/50 mmHg, akcja serca miarowa 138/min, skóra blada, chłodna, duszność spoczynkowa i pobudzenie. W EKG tachykardia zatokowa 136/min, zespół S1S2S3, szeroki załamek S w V4-V6, szeroki załamek R w odprowadzeniach aVR, V1 (Rycina 1.). Lekarz dyżurny wykonał przyłóżkowe badanie echokardiograficzne, w którym stwierdzono: znaczne powiększenie jamy RV (RVEDD) 46 mm, dodatni objaw McConella oraz paradoksalny ruch przegrody międzykomorowej. W tym czasie otrzymaliśmy wynik sCT: zatorowość prawej tętnicy płucnej (PTP) - masa zatorowa wielkości 6,2 × 1,5 cm, lewa tętnica płucna (LTP) bez cech zatorowości. Ze względu na rozwijający się wstrząs kardiogenny i cechy przeciążenia RV w badaniu echokardiograficznym oraz jednoznaczny wynik sCT, do leczenia włączono streptokinazę (STK) - 1,5 mln/2 godz. i.v. W trakcie wlewu STK wystąpił spadek RR do 60/0 mmHg, nasilenie duszności oraz zaburzeń świadomości i niepokoju. Do leczenia włączono aminy katecholowe - początkowo dopaminę, a następnie noradrenalinę - oraz, ze względu na znaczne pobudzenie, midazolam po 1 mg i.v. Obserwowano również wstawki nieutrwalonego częstoskurczu komorowego. Wyniki badań laboratoryjnych: D-dimery - 1693 ug/ml, troponina T - 0,37 ng/ml, CPK - 148 u/l, CK-MB masa - 6,7 u/l, CRP - 66,7 mg/l, gazometria: PO2 - 49,5 mmHg, PCO2 - 32,8 mmHg, saturacja O2 - 85,8%. O godz. 3.30 udało się względnie ustabilizować stan pacjenta, zmniejszyła się duszność oraz niepokój, ciśnienie tętnicze krwi na wlewie amin katecholowych - 90/60 mmHg, akcja serca zwolniła do 118/min, saturacja tlenu - 94%. O godz. 7.00 rano stan chorego nadal był niestabilny, próby redukcji dawek amin katecholowych były nieskuteczne. Okresowo dochodziło do epizodów gwałtownego nasilenia duszności i wzrostu akcji serca do 140/min. W tym czasie kontynuowano leczenie heparyną niefrakcjonowaną, tak aby utrzymać APTT w przedziale 60-75 s, RR 95/75 mmHg, diurezę 100 ml/godz. Wykonano kontrolne, przyłóżkowe badanie echokardiograficzne, w którym nadal obserwowano RVEDD - 40 mm, ciśnienie skurczowe w prawej komorze (RVSP) - 45 mmHg, skrócony czas akceleracji w tętnicy płucnej - 35 ms, paradoksalny ruch przegrody międzykomorowej z hipokinezą segmentu środkowego wolnej ściany RV, w PTP widoczny materiał zatorowy. Obraz kontrolnego badania echokardiograficznego był zgodny z obrazem sCT z godzin nocnych (zajęcie PTP, LTP bez zatorowości). Jednak ze względu na utrzymujący się ciężki stan ogólny chorego, nieustępowanie objawów wstrząsu kardiogennego, ponowne napady duszności oraz znamienny wzrost troponiny T do 0,35 ng/ml, zdecydowaliśmy się na kolejne badanie sCT w celu oceny leczenia trombolitycznego oraz stwierdzenia, czy nie mamy do czynienia z „nasileniem zatorowości obwodowej”. Drugie badanie sCT ujawniło m.in. w PTP skrzeplinę zajmującą 90% światła - przepływ brzeżny śladowy (Rycina 2.). Główna masa skrzepliny umocowana była w podziale tętnicy prawej na płatową i pośrednią, od miejsca tego podziału skrzeplina długości 3,8 cm sięgała w kierunku dosercowym. Widoczne były również skrzepliny długości 1,7 cm i grubości <1 cm w końcowym odcinku LTP, w tętnicy płatowej dolnej i tętnicach segmentowych do płata dolnego lewego płuca. Średnica pnia płucnego - 3,7 cm, PTP - 2,4 cm, LTP - 2,3 cm. Widoczny płyn w obydwu jamach opłucnowych. Wynik sCT potwierdził nasze podejrzenie nie tylko o nieskuteczności STK, ale też o dalszym „wędrowaniu” materiału zatorowego do LTP i narastaniu obszaru zajętego zatorem. Biorąc pod uwagę stan kliniczny chorego (utrzymujący się wstrząs kardiogenny), uszkodzenie miokardium (wzrost troponiny T i tym samym złe rokowanie pacjenta) i utrzymujące się ostre przeciążenie RV w obrazie echokardiograficznym pacjenta, po wstępnej konsultacji telefonicznej w trybie pilnym przetransportowano go karetką R na Oddział Kardiochirurgii w Szpitalu Specjalistycznym im. Jana Pawła II w Krakowie. Chory, z bardzo dobrym skutkiem, został poddany zabiegowi embolektomii w krążeniu pozaustrojowym. Nacięto poprzecznie pień tętnicy płucnej, z prawej gałęzi tętnicy płucnej usunięto skrzeplinę długości ok. 10 cm, a z lewej gałęzi tętnicy płucnej skrzeplinę długości ok. 7 cm. Podczas leczenia pooperacyjnego chory wymagał wspomagania układu krążenia aminami katecholowymi. Dalszy przebieg pooperacyjny oraz rehabilitacja przebiegały bez powikłań. W obserwacji 6-miesięcznej w badaniu echokardiograficznym stwierdzono normalizację wymiaru RV oraz jej funkcji skurczowej. Nie stwierdza się cech nadciśnienia płucnego. Chory jest wydolny krążeniowo w klasie NYHA I, w EKG płytko-ujemne załamki T w odprowadzeniach V1-V2.
Zator tętnicy płucnej nadal pozostaje jedną z głównych przyczyn zgonu z powodu chorób sercowo-naczyniowych. Dlatego niezwykle ważną sprawą jest ustalenie szybkiego rozpoznania i wdrożenie odpowiedniego leczenia, co znacznie redukuje śmiertelność. Obecnie największe znaczenie w ustaleniu właściwego rozpoznania ma sCT oraz badanie echokardiograficzne przez- przełykowe (TEE). Wymienione metody charakteryzują się dużą czułością. Jednak nie można zapominać o przezklatkowym badaniu echokardiograficznym (TTE), które pozwala przyłóżkowo rozpoznać przeciążenie RV, a także, choć bardzo rzadko, uwidocznić materiał zatorowy. W stratyfikacji ryzyka udowodniono ponad wszelką wątpliwość rolę troponin, BNP czy ostatnio mioglobiny. Obecność markerów biochemicznych jest związana ze zwiększoną śmiertelnością oraz powikłaniami. Być może już w niedalekiej przyszłości to markery biochemiczne będą przydatne w podejmowaniu decyzji, których chorych - np. z submasywną zatorowością płucną - kierować na leczenie fibrynolityczne. W prezentowanym przypadku nie było trudności w rozpoznaniu zatoru tętnicy płucnej. Od samego początku wywiad i obraz kliniczny sugerowały jednoznaczne rozpoznanie. Problem leżał, jak to często bywa, zupełnie gdzie indziej - była nim nieskuteczność leczenia fibrynolitycznego. Pomimo względnej początkowej poprawy klinicznej, stan chorego nie był do końca stabilny (nadal wlew amin katecholowych, napadowa duszność i okresowa tachykardia). Na naszym oddziale po leczeniu fibrynolitycznym zawsze wykonujemy kontrolne badanie echokardiograficzne. Badanie wykonane tym razem przedstawiało nadal znacznie poszerzoną jamę RV z istotnym nadciśnieniem płucnym. Niestety, nasz oddział ma ograniczone możliwości diagnostyczne - nie można było na miejscu wykonać badania TEE ani wykorzystać wszystkich możliwości farmakologicznych - zastosować leku fibrynolitycznego innego niż STK. Dodatkowo niepokojącym czynnikiem prognostycznym był wzrost markerów biochemicznych (w tym przypadku troponina T). Mając na uwadze bardzo młody wiek chorego i jego stan kliniczny, musieliśmy się upewnić, czy zastosowanie STK było zupełnie nieskuteczne, czy jednak doszło do lizy materiału zatorowego w PTP, a pozytywny efekt hemodynamiczny fibrynolizy dopiero się rozwinie w ciągu najbliższych godzin. Zdecydowaliśmy się wykonać mimo wszystko po raz drugi sCT, które ujawniło narastanie zmian zatorowych nie tylko w obrębie PTP, ale również w zakresie LTP. Decyzja była jedna - transport chorego do ośrodka kardiochirurgicznego. Embolektomia chirurgiczna z jednej strony jest bardzo skutecznym zabiegiem operacyjnym w przywracaniu drożności tętnic płucnych, ale z drugiej strony jest obarczona wcale niemałą śmiertelnością. W analizie Jakoba i wsp. śmiertelność okołooperacyjna wyniosła 29%, a w grupie pacjentów z zatrzymaniem krążenia przed zabiegiem sięgała nawet 58% [3]. W polskiej analizie Biedermana i wsp. śmiertelność wynosiła 20% [4]. Należy podkreślić, że doskonałe wyniki leczenia trombolitycznego oraz ograniczony dostęp do ośrodków kardiochirurgicznych sprawiają, iż operacje chorych z masywnym zatorem tętnicy płucnej należą do rzadkości. Celem leczenia chirurgicznego jest przywrócenie w miarę możliwości pełnej drożności tętnic płucnych. Trzeba pamiętać, że usunięcie zatoru pnia czy gałęzi głównych nie zawsze jest równoznaczne z pełnym sukcesem terapeutycznym, ponieważ pozostawienie materiału zatorowego w tętnicach obwodowych może być przyczyną utrzymującej się niewydolności prawokomorowej i zgonu. Z danych z piśmiennictwa wynika, że u chorych nieskutecznie leczonych fibrynolitycznie, z niewydolnością oddechowo-krążeniową, z nawracającą zatorowością oraz ruchomymi skrzeplinami w obrębie jam prawego serca należy rozważyć celowość leczenia chirurgicznego. Na koniec kilka uwag własnych co do rozpoznawania i leczenia OZP. Od 2 lat prowadzimy własny rejestr OZP. Uważamy, że w naszym kraju zrobiono bardzo wiele, jeśli chodzi o ostry zespół wieńcowy, natomiast jest jeszcze wiele do zrobienia w zakresie OZP. Na podstawie rejestru ustaliliśmy pewną strategię postępowania: po pierwsze (bardzo ważne) wprowadzono ostry dyżur echokardiograficzny, po drugie - każdy chory z podejrzeniem klinicznym OZP ma oznaczone markery biochemiczne (troponina T), wykonane badanie echokardiograficzne, przy powiększeniu RV wykonujemy zawsze sCT w celu bezpośredniego uwidocznienia materiału zatorowego. Natomiast jeśli w badaniu TTE chory nie ma jakichkolwiek cech pośrednich świadczących o zatorze tętnicy płucnej, ma ujemne markery biochemiczne i małe ryzyko kliniczne (ustalone na podstawie objawów, wywiadu i czynników ryzyka), nie wykonujemy sCT.

Ryc. 3. Leczenie przewlekłe POChP w zależności od stadium zaawansowania choroby
Chory z umiarkowanym POChP (w stabilnym okresie choroby) powinien ponadto przyjmować regularnie wziewny lek rozszerzający oskrzela - długo działający beta2-mimetyk albo lek przeciwcholinergiczny. Dodatkowo, zwłaszcza jeśli wcześniej opisywane postępowanie nie przynosi wystarczającej poprawy, można zastosować teofilinę doustnie.
Prawidłowe odpowiedzi: 1C, 2A, 3D, 4D, 5A, 6E
|