170. Stany przedzłośliwe w przewodzie pokarmowym.

JAMA USTNA:

1. Leukoplakia - metaplazja nabłonka wielowarstwowego płaskiego nierogowaciejącego jamy ustnej na nabłonek rogowaciejący

2. Erytroplakia - rak płaskonabłonkowy preinwazyjny - 3 typy zmian:

• zmiana jednolicie czerwona

• ogniska erytroplakii przemieszane z leukoplakią

• postać ziarnista

3. choroba Bowena - przedinwazyjny rak skóry

PRZEŁYK:

1. przełyk Barreta

ŻOŁĄDEK:

1. gruczolaki

2. choroba Addisona - Biermera

3. przewlekły wrzód trawienny

4. metaplazja jelitowa

5. kikut żołądka

JELITO GRUBE:

1. gruczolak

2. colitis ulcerosa

3. polipowatość rodzinna

171. Co to jest przełyk Barreta?

Stan patologiczny nazywany obecnie „przełykiem Barretta” został opisany w 1950 r. przez

australijsko-brytyjskiego chirurga Normana Ruperta Barretta (1903 - 1979). Patologia ta polega na zastąpieniu nabłonka paraepidermoidalnego błony śluzowej przełyku przez wyspecjalizowany metaplastyczny nabłonek gruczołowy. Punktem wyjścia tej metaplazji jest miejscowa (znajdująca się w błonie śluzowej przełyku) pierwotna komórka, z której rozwija się błona śluzowa przewodu pokarmowego. Komórki te znajdują się w każdym z odcinków przewodu pokarmowego i z nich może regenerować każdy typ błony śluzowej przewodu pokarmowego. Przełyk Barretta ma charakterystyczny obraz endoskopowy, łatwo rozpoznawany podczas endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego w ok. 1.7% badań endoskopowych, a potwierdzany histologicznie w 44.2% przypadków. Obszar zmian o typie przełyku Barretta obejmuje średnio długość 5-6 cm powyżej anatomicznego zespolenia żołądkowo-przełykowego (stąd najlepiej pobierać wycinki diagnostyczne do 3 od tego zespolenia), choć obserwowano także przypadki do 11 cm długosci. Średnio przełyk Barretta ma długość 5.4 cm (2.5-11 cm). Od przełyku Barretta należy odróżnic heterotopiczne ogniska błony śluzowej żołądka, które mogą występować w górnej części przełyku i mają wielkość od 0.2 do 5 cm².

Przełyk Barretta w 10-16% stanowi powikłanie choroby refluksowej przełyku. Helicobacter

pylori występuje w ok. 40-50% przypadków, głównie w obrębie utkania typu błony śluzowej dna żołądka. Należy podkreślić, że nie wszyscy stwierdzają zależność między Helicobacter pylori a przełykiem Barretta, zaś niektórzy wręcz jej zaprzeczają. W obszarze zmian o typie przełyku Barretta stwierdzano nastepujace rodzaje nieprawidłowych nabłonków:

• nabłonek typu jelita cienkiego

• nabłonek typu błony śluzowej trzonu żołądka

• nabłonek typu błony śluzowej wpustu żołądka

Przełyk Barretta usposabia do rozrostu nowotworowego i w 8-15 % poprzez dysplazję

gruczołową prowadzi do gruczolakoraka przełyku (pamietajmy, że w innych przypadkach w

przełyku powstaje zwykle rak płaskonabłonkowy). Do rozwoju raka na podłożu przełyku Barretta potrzeba ok. 20 lat, przy czym im dłuższy przełyk Barretta, tym wieksze jest prawdopodobieństwo transformacji nowotworowej (krytyczna długość przełyku Barretta wynosi 8 cm). Konieczne jest monitorowanie zmian dysplastycznych w przełyku Barretta (np. w jednym z opracowań u chorych z ciężką dysplazją w materiale operacyjnym w połowie przypadków znaleziono utkanie gruczolakoraka). Obserwuje się gruczolakoraka przełyku u 25 letnich osób z przełykiem Barretta, a niektórzy donoszą o śmierci osób nawet w wieku 11- 25 lat. Najwcześniej stwierdzono przełyk Barretta u 3-tygodniowego noworodka.

172. Rak przełyku: przyczyny, objawy, charakterystyka morfologiczna, powikłania.

PRZYCZYNY:

• czynniki środowiskowe: alkohol, papierosy

• niedobory witamin A, C, tiaminy, ryboflawiny, pirydoksalu

• niedobór pierwiastków śladowych cynku i molibdenu

• wysoki poziom nitratów w diecie

• zaburzenia czynnościowe: zespół Plummera i Vinsona, achalazja,

• czynniki genetyczne: celiakia, dysplazje ektodermalne, tylosis, epidermolysis bullosa

• zanieczyszczenie treści pokarmowej grzybami

• przypisuje się również znaczenie bardzo gorącym potrawom i płynom oraz ostrym przyprawom.

OBJAWY:

Zaburzenia w połykaniu-najwcześniej pojawiający się objaw (pojawia się gdy naciek nowotworu zmniejsza światło przełyku o co najmniej połowę)

CHARAKTERYSTYKA MORFOLOGICZNA:

LOKALIZACJA (im wyżej, tym gorzej rokuje):

• część górna - 20%

• część środkowa - 50%

• część dolna - 30%

I - NABŁONKOWE

1)Rak płaskonabłonkowy- najczęstszy (90%)

Makroskopowo:

• postać polipa - 60%

• postać owrzodzenia - 25%

• pogrubienie ściany przełyku (rozlane nacieczenie) - 15%

Rak brodawkowaty (ca verrucosum) - łagodny przebieg, późno daje przerzuty; charakterystyczna jest akantoza (brodawki łącznotkankowe) - mogą też występować w drogach oddechowych i narządach rodnych)

Rak wrzecionowatokomórkowy - najgorszy:

• komponenta płaskonabłonkowa i komponenta mezenchymalna

• polipowaty twór wystający do światła

• nie sprawia wrażenia złośliwego

• mikroskopowo: komórki wrzecionowate o wydłużonym, ciemnym jądrze

• barwienie na: cytokeratynę (+) i wimentynę (+)

1. Gruczolakoraki - rzadziej (ok.10%) - wywodzi się z natywnego lub metaplastycznego nabłonka gruczołowego

2. Złożone:

• Carcinoma adenosquamosum - rak gruczołowy i płaskonabłonkowy o przebiegu gruczolakoraka

• Carcinoma mucoepidermale- postać cewkowa - zbudowany z nabłonka płaskiego, mającego zdolność wydzielania śluzu; w obrębie cewkowego gruczołu metaplazja płaskonabłonkowa - barwienie na obecność śluzu

• Carcinoma adenoidocysticum- charaterystyczny do ślinianek

• Rak drobnokomórkowy - komórki limfocytopodobne; rak najczęściej neuroendokrynny (występuje w płucach, przewodzie pokarmowym, narządach rodnych)

• Raki niezróżnicowane - żadne z badań pomocniczych histopatologicznych nie określają pochodzenia nowotworu

II - NIENABLONKOWE = MEZENCHYMALNE - ze ściany przełyku:

1. Leiomyosarcoma

2. Mięsak Kaposiego

POWIKŁANIA:

1. PRZETOKI:

1. przełykowo - tchawicza _{- pokarm dosteje się do oskrzeli, tchawicy - zgorzel płuc, zachłystowe nawracające zapalenie płuc}

2. przełykowo - oskrzelowa

3. przełykowo - opłucnowa - ropniak opłucnowy

4. przełykowo - śródpiersiowa - mediastenitis, przebicie: ropne zapalenie osierdzia

2. KRWOTOKI - zajmowanie dużych naczyń

3. CHRYPKA - naciekanie nerwu krtaniowego

4. PRZERZUTY:

• przez ciągłość: krtań, tchawica, tarczyca, aorta

• do węzłów chłonnych:

• z górnej części przełyku: węzły szyjne, nadobojczykowe

• ze środkowej części: węzły śródpiersia

• z dolnej części: węzły trzewne, żołądkowe

173. Podział nowotworów ślinianek oraz omówić najczęstszy z nich.

I. GRUCZOLAKI (ADENOMATA)

• Gruczolak wielopostaciowy (Adenoma pleomorphum; guz miesszany, Tumor mixtus)

• Guz Warthina (gruczolak limfatyczny, Adenolymphoma; torbielakogruczolak brodawczakowaty limfatyczny, Cystadenoma papillare lymphomatosum)

• Gruczolak podstawnokomórkowy (Adenoma basocellulare)

• Gruczolak kwasochłonny (Oncocytoma)

• Mioepitelioma (Myoepithelioma)

• Brodawczak przewodowy (Papilloma ductale)

• Torbielakogruczolak brodawczakowaty (Cystadenoma papillare)

II. RAKI (CARCINOMATA)

• Rak śluzowo-naskórkowy (Carcinoma mucoepidermale)

• Rak gruczołowato-torbielowaty (Carcinoma adenoides cysticum)

• Guz mieszany złośliwy (Tumor mixtus malignus)

• Rak zrazikowokomórkowy (Carcinoma acinocellulare)

III. NOWOTWORY MEZENCHYMALNE

IV. CHŁONIAKI ZŁOŚLIWE

V. PRZERZUTY DO ŚLINIANEK

Gruczolak wielopostaciowy jest wolno rosnącym, bezbolesnym nowotworem łagodnym gruczołów ślinowych. Wywodzi się z nabłonkowych komórek rezerwowych wstawek przewodów gruczołów ślinowych, które mogą się różnicować w kierunku komórek nabłonkowych i mioepitelialnych, a mezenchymalne składniki podścieliska są wytworem komórek mioepitelialnych. Rozwija się najczęściej w śliniance przyusznej, rzadko w podżuchwowej i sporadycznie w podjęzykowej. Stanowi

- 63% nowotworów ślinianki przyusznej

- 60% podżuchwowej

- 43% gruczołów ślinowych mniejszych

Występuje w 5-dekadzie życia nieco częściej u kobiet.

Morfologia. Pojedynczy okrągły dobrze odgraniczony od otocznia guz o średnicy 2-5 cm ( powoduje uwypuklenia w okolicy ślinianki), Guzy dużych gruczołów ślinowych otoczone są torebką łącznotkankową o różnej grubości niekiedy niekompletnej. Guzy gruczołów ślinowych mniejszych są nieotorbione. W zależności od zawartości podścieliska guz ma konsystencją twardą, gumowata lub miękką. Powierzchnia przekroju jest lita, białawo-szarawa. Jest on zbudowany z wymieszanych ze sobą elementów nabłonkowych , mioepitelialnych i mezenchymalnych. Podścielisko utworzone jest z tkanki łącznej z kolagenem i ogniskowym szkliwieniem wraz z polami tkanki śluzowej, śluzowo- chrzestnej, chrzęstnej rzadko kostnej. Część nabłonkowa guza składa się z walcowatych lub kostkowych komórek nabłonkowych, które tworzą struktury cewkowe otoczone od zewnatrz przez nie co mniejsze , ciemniej zabarwione, komórki mioepitelialne, które tworzą lite nieregularnego kształtu pola.

174. Zapalenie błony śluzowej żołądka: przyczyny i podział morfologiczny.

ZAPALENIE ŻOŁĄDKA:

1. OSTRE (GASTRITIS ACUTA)

- gastritis acuta haemorrhagica

- gastritis acuta erosiva

PATOGENEZA :

niezbyt dobrze poznana. wiąże się je często z :

A/ substancjami toksycznymi

- przewlekłym używaniem niesterydowych leków przeciwzapalnych

(np aspiryny)

- przewlekłą sterydoterapią

- nadmierną konsumpcją alkoholu

- paleniem dużej ilości papierosów

- leczeniem lekami przeciwnowotworowymi

- substancjami żrącymi (kwasy, zasady)

B/ pewnymi stanami ogólnoustrojowymi

- mocznicą

- zakażeniami układowymi (np Salmonellozą)

- ciężkim stressem (oparzenie- wrzód Curlinga, uraz mechaniczny, zabiegi chirurgiczne)

- wstrząsem

- urazy OUN (wrzód Cushinga) - podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe pobudza jądro nerwu błędnego - przedłużone wydzielanie HCl

C/ innymi chorobami układu trawiennego

- pokarmowym zatruciem gronkowcowym

- przepukliną przeponową

- wrzodem dwunastnicy

- marskością wątroby

- napromieniem lub znacznym ochłodzeniem żołądka

D/ nierzadkie są przypadki o nieznanych przyczynach

2. PRZEWLEKŁE (GASTRITIS CHRONICA)

dzielimy je na :

a/ nieswoiste

I. nie-zanikowe

1. powierzchowne (SG - superficial gastritis)

2. rozlane antralne (DAG - diffuse antral gastritis, dawniej

typ AB)

II. zanikowe (gastritis atrophica)

1. rozlane trzonu (DCG - diffuse corporeal gastritis - dawniej

typ A)

1. wieloogniskowe (MAG - multifocal atrophic gastritis - dawniej

typ B).

b/ swoiste

I. sarkoidoza

II. gruźlica

III. inne zapalenia ziarniniakowe (ch. Crohna, ziarniniak 'pokarmowy',

kiła, trąd, histoplazmoza, infestacje pasożytnicze, idiopatyczne

zapalenie ziarniniakowe i in.).

IV. zapalenie eozynofilowe

V. zapalenie limfocytowe

VI. reflux gastritis

VII. gastritis varioliformis (gastritis chronica erosiva)

VIII. ch. Menetriera (giant hypertrophic gastritis)

IX. zapalenie w kikucie poresekcyjnym

175. 0pis zmian mikroskopowych w oligobioptatach żołądka wg protokołu z Sydney.

Obowiazujaca w gastroenterologii klasyfikacja zapaleń błony śluzowej żołądka, zwana „The

Sydney System for the Classification of Gastritis”, została przyjeta na IX Światowym Kongresie Gastroenterologii (26-31 sierpień 1990 roku w Sydney), a nastepnie zrewidowana w Houston w 1994 r. (Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P.: „Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994.” Am J Surg Pathol, 20:1161-1181, 1996). Klasyfikacja ta składa się z dwóch zasadniczych części: endoskopowej i histopatologicznej. Obie te części mają swoje odrębne nazewnictwo a rozpoznania są ustalane na zasadzie komplementarności. Podstawowym celem tych klasyfikacji jest umożliwienie skorelowania rozpoznania klinicznego z patomorfologicznym (dotąd w około połowie przypadków istniały rozbieżności między diagnozą kliniczną i endoskopową a rozpoznaniem patomorfologicznym). Zgodnie z tymi wytycznymi rozpoznanie histopatologiczne powinno zawierać m.in.

• określenie lub podejrzenie etiologii,

• określenie topograficzne oraz

• cechy morfologiczne zapalenia i ich nasilenie: głębokość i intensywność nacieku

zapalnego, nasilenie ewentualnej metaplazji jelitowej, nasilenie ewentualnego

uszkodzenia nabłonka, nasilenie ewentualnego zaniku.

Zatem rozpoznanie histopatologiczne zgodne z protokołem z Sydney jest formułowane w

oparciu o trzy składowe: etiologiczną, topograficzną i morfologiczną (histopatologiczną). W części etiologicznej morfolog uwzględnia dane uzyskane od klinicysty (np: dodatni wynik w testach na obecość Helicobacter pylori, stosowanie leków cytotoksycznych, hipersekrecja, i inne). W części topograficznej uwzględnia się miejsce pobrania wycinków oraz rozmieszczenia zmian endoskopowych (np: trzonu żołądka, cały żołądek z przewagą zmian w trzonie). Ocena patomorfologiczna obejmuje określenie ilościowe głębokości i intensywności nacieku zapalnego, nasilenie ewentualnej metaplazji jelitowej, nasilenie ewentualnego uszkodzenia nabłonka, nasilenie ewentualnego zaniku gruczołów właściwych żołądka oraz obecności Helicobacter pylori. Przykłady rozpoznań wg. protokołu z Sydney: „zanikowe zapalenie błony śluzowej o średnim nasileniu części przedodźwiernikowej żołądka związane z obecnością Helicobacter pylori”,

„idiopatyczne zapalenie całego żołądka z przewagą zmian w części przedodźwiernikowej z

niewielką, ogniskową metaplazją jelitową typu całkowitego”.

Klasyfikacja ta jest zalecana przez szereg opracowań gastroenterologicznych i jest stale

ulepszana. Zyskuje ona coraz szerszą akceptacje, choć bywa krytykowana głownie przez

patologów, głownie ze względu na niezbyt ostre kryteria oceny ilosciowej zmian morfologicznych. Główną zaletą tej klasyfikacji jest podkreślenie obligatoryjnego udziału klinicysty w formułowaniu diagnozy patomorfologicznej. Udział ten polega na obowiązku pobrania odpowiedniej liczby i wielkości wycinków, właściwe utrwalenie materiału oraz podaniu wystarczającej ilości informacji klinicznych.

176. Ostre owrzodzenie żołądka: przyczyny, obrazy morfologiczne, następstwa.

PATOGENEZA :

Jest niejasna wyjątkiem są wrzody Cushinga gdzie udokumentowano:

wzrost ciśnienia śródczaszkowego => nadmierna stymulacja jąder nerwu błędnego przez ucisk => silne pobudzenie układu cholinergicznego żołądka => nadmierne wydzielanie HCl => wrzód

W innych przypadkach kwaśność treści żołądkowej jest normalna, a decydujące znaczenie ma prawdopodobnie skurcz mięśniówki naczyń żołądka wywołany przez nadmiar amin katecholowych wydzielanych w przebiegu stresu.

Można je spotkać w przebiegu :

- wstrząsu

- ciężkich oparzeń (wrzód Curlinga)

- posocznicy

- ciężkich urazów mechanicznych

- jakichkolwiek stanów powodujących wzrost ciśnienia śródczaszkowego (urazy, nowotwory, udary) - tzw. wrzody Cushinga

MORFOLOGIA:

Granica : erosio (nadżerka) <=> ulcus (wrzód) jest płynna. Przyjmuje się, że nadżerka oznacza zmianę ograniczoną do błony śluzowej, wrzód zaś przekraczającą muscularis mucosae.

Charakterystyczne cechy morfologii, odróżniające je od wrzodów trawiennych :

- występują częściej w żołądku niż w dwunastnicy.

- często są mnogie.

- w żołądku nie wykazują typowej dla wrzodów trawiennych tendencji do zajmowania głównie antrum i krzywizny mniejszej, lecz ich rozmieszczenie sprawia wrażenie chaotycznego.

- rozmiary zwykle < 1 cm

- dno wrzodu ostrego zabarwione jest ciemnobrązowo (przez skrzepłą krew).

- brzegi są niewyraźnie odgraniczone i nie stwardniałe.

- układ fałdów śluzówki w sąsiedztwie owrzodzenia nie ulega większym zaburzeniom.

W zależności od czasu trwania w brzegach zmiany mogą pojawić się, na ogół niezbyt nasilone, zmiany zapalne. Rzadko dochodzi do zbliznowacenia dna wrzodu i przebiegających w jego sąsiedztwie naczyń krwionośnych. Możliwe jest całkowite wygojenie (dni - tygodnie).

NASTĘPSTWA:

- krwawienia: krwawe wymioty, smoliste stolce

- zniszczenie całej grubości ściany żołądka( lub dwunastnicy) i przebicie do jamy otrzewne

177. Przewlekłe owrzodzenie trawienne żołądka: przyczyny, obrazy morfologiczne, następstwa.

PRZYCZYNY (prawdopodobnie upośledzenie mechanizmów obronnych śluzówki) :

- w 60-80% z owrzodzeniem żołądka współistnieje gastritis chronica (typ B)

- często obserwowane zarzucanie żółci do żołądka powoduje uszkodzenie śluzówki

- postuluje się rolę Helicobacter pylori - uszkadza mukopolisacharydy ochronnego śluzu powierzchni żołądka

- występowanie owrzodzeń w sąsiedztwie pasm mięśniówki gładkiej, (a więc szczególnie w antrum), której skurcze w czasie intensywnej perystaltyki mogą powodować przejściowe upośledzenie ukrwienia błony śluzowej.

- częściej tworzą się u osób zażywających niesterydowe leki przeciwzapalne (aspiryna) i kortykosterydy oraz u alkoholików.

MORFOLOGIA:

Dotyczą zwykle antrum (szczególnie na krzywiźnie mniejszej i w strefie przejściowej między śluzówką oddźwiernika i dna).

makroskopowo : w 80% pojedyncze, 75% ma średnicę < 3 cm. Kształt okrągły lub owalny. brzegi wyraźne, równe, czasem lekko uniesione, niemal nigdy podminowane (typowe dla raków). głębokość od ubytków śluzówki do wrzodów penetrujących których dno stanowi trzustka, wątroba lub tkanka tłuszczowa sieci. dno jest gładkie (sok trawienny trawi zaraz wszelki wysięk). w dnie mogą być widoczne naczynia (czasem z zakrzepami w świete) otaczające fałdy śluzówkowe zbiegają się promieniście w kierunku owrzodzenia, w żołądku otoczenie wrzodu często jest zaczerwienione i obrzękłe (gastritis).

mikroskopowo:

Typowe cechy to:

1) obecność powierzchownej warstwy martwiczej w brzegach i dnie,

2) poniżej tej warstwy występuje strefa niespecyficznego nacieku zapalnego w którym przeważają neutrofile,

3) głębiej leży aktywna tkanka ziarninowa nacieczona przez leukocyty jednojądrzaste (wyraz procesów naprawczych),

4) tkanka ziarninowa spoczywa na skolagenizowanej, ubogokomórkowej bliźnie.

NASTĘPSTWA:

1) krwawienie - u 25%,

2) penetracja,

3) perforacja,

4) niedrożność oddźwiernika wskutek obrzęku lub zbliznowacenia,

5) możliwość przekształcenia w raka.

178. Nabłonkowe nowotwory żołądka: postacie makroskopowe i mikroskopowe.

Makroskopowa klasyfikacja zaawansowanego raka żołądka (według Bormanna) wyróżnia

następujące typy:

I — polipowaty,

II — owrzodzenie z wyraźnie ograniczoną granicą nacieku,

III — owrzodzenie ze słabo widoczną granicą nacieku

IV — rozległy naciek głównie śródścienny, często bez ewidentnych zmian na powierzchni błony śluzowej (linitis plastica).

Klasyfikacja makroskopowa wczesnego raka żołądka według JGCS (Japanese Gastric Cancer Society) wyróżnia następujące typy:

I — polipowaty,

IIA — płaski i wypukły,

IIB — płaski(bez widocznego zagłębienia lub wypukłości),

IIC — płaski i zapadnięty (bez owrzodzenia)

III — owrzodziały.

Często spotyka się formy mieszane (np. IIC + III).

Najpowszechniej stosuje się klasyfikację zaawansowania raka żołądka według TNM.

Klasyfikacja raka żołądka według WHO wyróżnia:

adenocarcinoma o wysokim, średnim lub niskim stopniu zróżnicowania (podtypy — cewkowy i brodawkowy),

carcinoma mucinosum,

carcinoma mucocellulare,

carcinoma planoepitheliale,

carcinoma adenoplanoepitheliale,

carcinoma male differentiatum,

carcinoma microcellulare i

carcinoma non−differentiatum.

Podział według Lauren nie ma znaczenia rokowniczego. Znajduje jednak odbicie w różnicach epidemiologicznych raków w poszczególnych grupach i jest stosunkowo łatwy do oceny histopatologicznej, przez co stanowi podstawowy element charakterystyki grupy chorych leczonych w poszczególnych ośrodkach. W ramach podziału według Lauren wyróżnia się następujące typy:

I. Jelitowy (intestinalis) z obecnością różnicowania gruczołowego w badaniu mikroskopowym (najczęściej na podłożu metaplazji jelitowej) oraz związkiem z czynnikami środowiskowymi, malejącym trendem zachorowalności, najczęstszym umiejscowieniem w części obwodowej żołądka, częstszym występowaniem w starszym wieku i u mężczyzn.

II. Rozlany (diffusum) z nieobecnością różnicowania gruczołowego w badaniu mikroskopowym oraz związkiem z czynnikami środowiskowymi, stałą zachorowalnością, najczęstszym umiejscowieniem w górnej części żołądka, częstszym występowaniem w młodszym wieku bez różnic obu płci.

III. Mieszany (mixtum) z obecnością cech charakterystycznych dla obu typów w badaniu mikroskopowym.

Klasyfikacja według Goseki opiera się na ocenie tendencji do tworzenia struktur gruczołowych w obrębie nacieku raka oraz obecności śluzu w cytoplazmie komórek raka. Zaletą tego podziału jest jasność kryteriów pozwalających przypisać przypadek do danej grupy, a w konsekwencji łatwość w dokonaniu podziału oraz relatywnie wysoka powtarzalność wyników w przypadku oceny dokonywanej niezależnie. Klasyfikacja Goseki ma znaczenie prognostyczne u chorych poddanych potencjalnie leczniczemu zabiegowi operacyjnemu. Rokowanie w przypadku raków, które nie zawierają śluzu wewnątrzkomórkowego (grupa I oraz III), jest lepsze niż w rakach bogatych w śluz wewnątrzkomórkowy (grupa II oraz IV). Klasyfikacja Goseki pozwala także przewidzieć najbardziej prawdopodobną drogę rozsiewu raka: raki typu I częściej dają przerzuty drogą krwionośną do odległych narządów, podczas gdy raki typu IV częściej naciekają struktury okoliczne i zajmują otrzewną oraz bliższe i dalsze węzły chłonne.

Uzupełnieniem klasyfikacji histologicznej jest ocena stopnia zróżnicowania (G, grading), która stanowi skodyfikowaną ocenę różnic między strukturą nacieku nowotworu i prawidłowej tkanki, z której się on wywodzi. Nowotwory wysokozróżnicowane (G1) cechuje wyraźne podobieństwo do tkanki macierzystej (struktury gruczołowe — powyżej 95% utkania), natomiast budowa nowotworów niskozróżnicowanych (G3) znacznie odbiega od budowy tkanki, z której

się wywodzą (struktury gruczołowe — poniżej 50% utkania). Nowotwory o pośrednim typie zróżnicowania tworzą kategorię określaną mianem G2.

Większość raków typu jelitowego według klasyfikacji Lauren mieści się w kategoriach G2 lub G1, podczas gdy przeważająca część raków typu rozlanego według Lauren odpowiada kategorii G3. Raki sygnetowatokomórkowe z definicji zalicza się do kategorii G3.

179. Choroba wrzodowa dwunastnicy: przyczyny i powikłania.

PRZYCZYNY:

- zwiększona zdolność do wydzielania kwasu i pepsyny przez śluzówkę żołądka (wyższe BAO i MAO)

- zwiększona reaktywność na bodźce pobudzające wydzielanie kwasu

- szybsze opróżnianie żołądka

-obniżona skuteczność mechanizmów hamujących wydzielanie kwasu solnego

Czynniki genetyczne:

- 3 razy częstsze u bliskich krewnych osoby z wrzodem niż u osób niespokrewnionych

- częściej chorują osoby z grupą krwi O,

- częściej chorują osoby nie wydzielające mukopolisacharydowych substancji grupowych krwi do wydzielin przewodu pokarmowego,

- częściej w populacji chorych występuje HLA-B5

- w surowicy częściej podniesiony jest poziom pepsynogenu I (cecha dziedziczona autosomalnie dominująco)

Chorzy na:

- alkoholową marskość wątroby

- przewlekłą niewydolność nerek

- przewlekłą obturacyjną chorobę oskrzelowo-płucną (COLD)

- nadczynność przytarczyc

Przy czym nie wiadomo dokładnie dlaczego (wzrost poziomu wapnia w osoczu => wzrost poziomu gastryny => wzrost produkcji HCl w żołądku ?).

POWIKŁANIA:

1) krwawienie ,

2) penetracja,

3) perforacja,

4) niedrożność dwunastnicy wskutek obrzęku

lub zbliznowacenia,

180. Morfologiczne przyczyny zespołu złego wchłaniania.

• ZANIK KOSMKÓW/HIPERPLAZJA KRYPT

-celiakia

-niedożywienie

-anemia złośliwa

-niedobór komórek Panetha

-niedoczynność przysadki

-sprue

• ZANIK KOSMKÓW/HIPOPLAZJA KRYPT

-szkoda popromienna

-po chemioterapeutykach

-wieloletnia celiakia

-czasem niedobór wit. B¹²/kwasu foliowego

• PRZEROST KOSMKÓW

-rozległa resekcja jelita cienkiego

-brzegi owrzodzeń

-glucagonoma

• METAPLAZJE

181. Przyczyny i następstwa niedrożności przewodu pokarmowego.

Niedrożność jelit

(Ileus)

Mechaniczna (Ileus mechanicus)

Czynnościowa (porażenna) (Ileus paralyticus)

Niedokrwienna

Z zatkania (e obturatione)

Z zadzierzgnięcia (e strangulatione)

PRZYCZYNY:

- niedrożność z zatkania:

- zmiany zapalne

- choroba Leśniowskiego-Crohna

- zapalenie uchyłka jelita grubego

- ulcerosa

- nowotwory

- zwężenia (pourazowe, popromienne)

- zatkanie jelita:

- kamień żółciowy

- kamień kałowy

- ciała obce

- pasożyty

- uszypułowane, łagodne nowotwory jelit

- ucisk z zewnątrz:

- zrosty otrzewnowe

- nowotwory pozajelitowe

- guzy zapalne i ropnie

- zespół tętnicy krezkowej górnej

- niedrożność z zadzierzgnięcia:

- uwięźnięcie (najczęściej uwięźnięta przepuklina)

- skręt jelita

- wgłębienie

-zrosty

-niedrożnosć porażenna:

- zapalenie otrzewnej

- odruchowa atonia jelit

- wtórna niedrożność porażenna

- pooperacyjna atonia jelit

NASTĘPSTWA:

- martwica, perforacja jelit

- wstrzas oligowolemiczny

- stan septyczny

- zapalenie otrzewnej

182. Choroba Leśniowskiego-Crohna i WZJG: podobieństwa i różnice.

RÓŻNICE	COLITIS ULCEROSA	CHOROBA LEŚNIOWSKIEGO - CROHNA
UMIEJSCOWIENIE	Okrężnica	Cały przewód pokarmowy
ZAJĘCIE ODBYTNICY	>95%	20%
ZAJĘCIE JELITA KRĘTEGO	rzadko	Do 80%
ROZPRZESTRZENIENIE	Ciągłe - od strony odbytnicy	Nieciągłe: od odcinków bliższych w kierunku okrężnicy
POZIOM	Błona śluzowa	Cała ściana
OBRAZ KLINICZNY	Biegunka krwisto - śluzowa	bóle brzucha biegunka przeważnie bez krwi może być wyczuwalny opór w prawym podbrzuszu
OBJAWY POZAJELITOWE	Rzadkie	Częste
TYPOWE POWIKŁANIA	megacolon toxicum krwawienia nowotwór	przetoki szczeliny ropnie zwężenia skupienia guzów
BADANIE RADIOLOGICZNE	ząbkowanie pseudopolipy zanik haustracji - długa gładka rura	szczeliny powierzchnia brukowca odcinkowe krótkie zwężenia jelita
ENDOSKOPIA	rozlane zaczerwienienie zwiększona ranliwość krwawienia styczne nieostro odgraniczone owrzodzenia polipy rzekome	uszkodzenia pleśniawkowe ostro odgraniczone owrzodzenia - „mapa geograficzna” zwężenia przetoki powierzchnia brukowa
BADANIE HISTOLOGICZNE	Błona śluzowa i podśluzowa: ropnie w zachyłkach utrata komórek kubkowych w późnym okresie: zanik błony śluzowej dysplazje nabłonka	Cała ściana jelita i węzły chłonne krezkowe: ziarniniaki z komórek nabłonkowatych późny okres: zwłóknienie

Wzjg i choroba L-C określane są mianem zapaleń nieswoistych, ze względu na brak znanego czynnika przyczynowego. Łączą je również pewne podobieństwa epidemiologiczne, udział mechanizmów immunologicznych w patogenezie oraz wybitnie przewlekły, nawrotowy przebieg.

183. Zapalenie wyrostka robaczkowego: przyczyny, rodzaje morfologiczne, powikłania.

PRZYCZYNY:

• Zatkanie światła wyrostka przez:

-fekalit

-treść pokarmową

-śluz

-zrosty

-dietę ubogoresztkową przy nasilonym skurczu mięśniówki

-obrzęk śluzówki

-pasożyty

-guzy kątnicy i wyrostka robaczkowego

-endometriozę

-ciała obce

-hiperplazję aparatu limfatycznego

• INNE PRZYCZYNY:

-Campylobacter,

-Yersinia,

- tuberculosis,

- spirochetosis,

- actynomycosis

-odra

-adenowirusy

-wirus Epsteina-Barra

-grzyby i pzsożyty (owsiki)

RODZAJE MORFOLOGICZNE:

1.Ostre (appendicitis acuta):

a) „proste” (nieżytowe, ropne)

b) zgorzelinowe

c) zapalenie z perforacją wyrostka robaczkowego

Najwcześniej widocznymi zmianami zapalnymi jest poszerzenie i przekrwienie naczyń podsurowicówkowych. W pełni rozwiniętym zapaleniu wyrostek jest silnie zaczerwieniony, obrzmiały, a otrzewna pokryta wysiękiem włóknikowym lub ropnym. Po przekrojeniu usuniętego wyrostka robaczkowego widzimy wysięk wydobywający się z powierzchni przekroju, a często widać fekalit blokujący światło. Błona śluzowa wykazuje owrzodzenia. Zapalenie może objąć tylko segment albo cały wyrostek. W miarę rozwoju zgorzeli wyrostek staje się siny lub niemal czarny, w poszerzonych naczyniach widać zakrzepy, ściana jest krucha, łatwo może dojść do perforacji. Perforacja jest najczęstszym powikłaniem zapalenia wyrostka robaczkowego. Grozi rozlanym zapaleniem otrzewnej, szerzeniem się zmian ropnych poprzez zropiałe zakrzepy/ zatory prowadzące np. do ropni wątroby albo lokalnie do ropnia około wyrostkowego i niebezpieczeństwa przetok ropnych do sąsiednich struktur. histologicznie zmieniony wyrostek może wykazywać tylko niewielkie zmiany surowicze i nieżytowe, aż po rozległe zapalenie ropowicze czy zgorzel z destrukcją ściany i perforacją.

2. Przewlekłe (appendicitis chronica)

Przewlekłe zapalenie wyrostka robaczkowego jest rzadkie dla jego potwierdzenia wymagane jest stwierdzenie w ścianie wyrostka nacieków limfatyczno-plazmatycznych.

3. Torbiel śluzowa (mucocoele)

Jest rozszerzeniem szczytowej części wyrostka przez nagromadzenie w jego świetle śluzu. Może on powstawać z przyczyn nienowotworowych z następstwami zanikowymi wskutek ucisku przez gromadzący się śluz, towarzyszą temu zmiany zapalne.

POWIKŁANIA

- przebicie ściany z ograniczonym lub rozległym zapaleniem otrzewnej

- gromadzenie się wysięku wokół wyrostka i zrastanie się z sąsiadującymi pętlami jelita oraz wytworzenie się guza zapalnego, tzw. plastron

- ropień

- zapalenie zakrzepowe w naczyniach spływu żyły wrotnej

- ropień w wątrobie

- posocznica

184. Przyczyny i rodzaje zapalenia otrzewnej.

Zapalenie otrzewnej (peritonitis) dzielimy na:

a) jałowe

Wywołane przez żółć i enzymy trzustkowe. Powstaje w wyniku przedziurawienia lub pęknięcia przewodów albo pęcherzyka żółciowego. jest ono następstwem ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego, albo zaczopowania dróg żółciowych przez kamienie.

W przebiegu ostrej martwicy trzustki zniszczeniu ulega miąższ trzustki, z którego zostają uwolnione enzymy proteolityczne i lipolityczne, trawią one tkankę tłuszczową. Uwolnione kwasy tłuszczowe tworzą mydła w postaci białych ognisk w otrzewnej.

Ciała obce (np. talk) wyzwalają w otrzewnej odczyn ziarninowy.

W późniejszym okresie zaplenia jałowego niemalże zawsze dołącza się zakażenie bakteryjne (powstaje zapalenie ropne).

b) bakteryjne

Rozwija się w następstwie:

- zapalenia wyrostka robaczkowego

-zapalenia pęcherzyka żółciowego

- zapalenia jajowodów

- zapalenia uchyłków jelita

- pęknięcia wrzodu trawiennego

- niedrożności

Najczęściej wywołujące je bakterie to:

- E. coli

- paciorkowce α- i β- hemolizujące

- gronkowiec złocisty

Wg innego podziału występują zaplenia:

- ograniczone

- rozlane

185.Zapalenie swoiste jelit

Gruźlica jelit (tuberculosis intestinorum)

Obecnie pierwotna gruźlica jelit, z zespołem pierwotnym składającym się z ogniska pierwotnego na śluzówce jelita cienkiego i ze zmian odczynowo- zakaźnych w krezkowych węzłach chłonnych jest niezwykłą rzadkością. częściej spotykana jest wtorna gruźlica jelit, będąca następstwem :

- uogólnionego zakażenia gruźliczego (prosówka - drobne, typowe zmiany krwiopochodne, rozsiane w całym przewodzie pokarmowym)

- implantacji prątków pochodzących z rozpadających się, odksztuszonych i połkniętych ognisk gruźlicy płucnej. Zmiany są wówczas najczęściej ograniczone do obszaru krętniczo- kątniczego (85% - możliwe, że ze względu na fizjologicznie zwolniony pasaż treści pokarmowej w tym miejscu) i/lub odbytu. rzadziej zajęte są : przełyk, żołądek i jelito cienkie.

Morfologia :

Proces zapalny ma charakter pełnościenny i odcinkowy. Zmiany mogą mieć charakter :

- owrzodzeń (10%). w przeciwieństwie do innej rzadkiej choroby zakaźnej, prowadzącej do powstawania owrzodzeń w ścianie jelit - duru brzusznego, owrzodzenia gruźlicze :

- są poprzeczne w stosunku do długiej osi jelita (przebiegają zgodnie z układem naczyń chłonnych)

- rzadko powodują perforację ściany jelita (powstają wolno, a niszczeniu tkanek towarzyszy równoczesne, nasilone włóknienie).

- zmian przerostowych pod postacią ziarniniaków zlokalizowanych głównie w błonie podśluzowej (65%). prowadzą one do odcinkowych zgrubień ściany jelita.

- równocześnie występujących zmian przerostowych i wrzodziejących (15%). Mżliwe jest też wygojenie się zmian w obrębie ściany jelita przy przetrwaniu czynnego procesu zapalnego w krezkowych węzłach chłonnych.

Oraz mikroskopowy nie odbiega od obrazu gruźlicy w innych umiejscowieniach.

Uwagi kliniczne :

W ok 1/3 przypadków przebiega bezobjawowo. Objawy nie są charakterystyczne (konieczność różnicowania głównie z częstszymi chorobami jak : choroba Crohna (niezwykle ważne - niemal identyczny obraz rtg, objawy i lokalizacja), colitis ulcerosa, rak, uchyłkowatość, sarkoidoza, promienica, pozapalny naciek okołowyrostkowy.

Powikłania :

częste : - niedrożność jelit (skutek procesów naprawczych zwężających światło jelita i upośledzających perystaltykę)

- ropnie międzypętlowe

- przetoki wewnętrzne (międzyjelitowe) i zewnętrzne

rzadkie : - wolna perforacja z objawami ostrego brzucha

- zapalenie otrzewnej

- krwotok

Gruźlicę jelitową należy podejrzewać u każdego chorego na gruźlicę płucną, u którego występują objawy ze strony przewodu pokarmowego. podstawą rozpoznania jest badanie wycinków tkankowych pobranych drogą endoskopową (zaleca się pobieranie dużej ilości

(kilkunastu, ze względu na spory odsetek wyników fałszywie ujemnych) wycinków z głębi zmian). Wykrycie prątków w kale u osób z gruźlicą płucną nie ma żadnego znaczenia diagnostycznego (mogą pochodzić z połkniętej plwociny).

Dur brzuszny (Typhus abdominalis)

Choroba zakaźna wywołana przez Salmonella typhi. wrotami zakażenia jest przewód pokarmowy- po namnożeniu bakterie wnikają do błony śluzowej jelita, do grudek limfatycznych samotnych i skupionych, gdzie są fagocytowane przez komórek żerne i drogą układu chłonnego są roznoszone po całym organizmie. okres inkubacji trwa ok. 2 tyg. potem, rozwija się posocznica z ponownym osiedleniem się bakterii w drogach żółciowych i pęcherzyku. Zmiany narządowe dotyczą głównie jelita krętego i kątnicy oraz okrężnicy wstępującej. grudki chłonne obrzmiewają a błona śluzowa nad nimi wtórne ulega martwicy, następstwem są owrzodzenia równoległe do osi długiej jelita. Grożą one przebiciem, goja się wytwarzając blizny o przebiegu podłużnym nie zwężając światła. W grudkach gromadzą się histiocyty, nie ma granulocytów.

Stadia duru brzusznego:

- okres obrzmienia rdzeniastego

- okres tworzenia się strupów

- okres tworzenia się owrzodzeń

- okres oczyszczania się owrzodzeń

186. Co oznacza określenie „polip” w odniesieniu do przewodu pokarmowego, jakie są ich rodzaje.

Wyraz polypos pojawił się już u Homera (VIII w. p.n.e.) „Iliadzie”, w znaczeniu „ośmiornica”: „Jak u polipa, gdy go wyrwać z jamy, zostają na mackach przyssane kamyki, tak na skale została skóra zdarta ze śmiałych dłoni Odysa” (tłum. Jana Parandowskiego). Później słowo to w starożytnej kulturze greckiej oznaczało ogólnie "potwora morskiego". Gajusz Pliniusz Starszy (23-79 r.) używał nazwy zlatynizowanej w odniesieniu do głowonogów, natomiast inni starożytni autorzy, np. Celsus (53 p.n.e. - 7 n.e.), także w znaczeniu medycznym, dla określenia polipów nosa. Wyrwanie lub skręcenie polipowatej zmiany patologicznej może spowodować oderwanie strzępków otaczającej błony śluzowej. Nie jest to zatem zmiana „wielonożna” - tak jak w podanym wyżej opisie Homera - ale „mocno przytwierdzona”, która kształtem przypomina pomniejszony wór głowowo-trzewny odpoczywającej ośmiornicy. Franc. położnik Andre Levret (1703-1780), w swojej książce z 1749 r. na temat polipów narządu rodnego, graficznie przedstawił to podobieństwo.

Polip jest pojęciem makroskopowym, odnoszącym się do rozrostów łagodnych błon śluzowych. W typowej postaci ma on kształt maczugowaty, składa się z cienkiej nóżki (szypuły), zawierającej wiązkę naczyń odżywiających oraz kulistego, miękkiego zgrubienia. Nazwa była pierwotnie używana wobec szczególnej postaci przewlekłego zapalenia wytwórczego błon śluzowych, w których dochodzi do rozrostu tkanki łącznej włóknistej blaszki właściwej błon śluzowych (łac. inflammatio chronica proliferativa polyposa). Obecnie pojęcie to jest używane także jako określenie makroskopowe niektórych nowotworów łagodnych (gruczolaków polipowatych - łac. adenoma polyposum), a jak również zaburzeń rozwojowych mających kształt polipa.

We współczesnym nazewnictwie medycznym pojęcie "polip" jest odnoszone wobec:

• polipa zapalnego (polypus inflammatorius")

• polipa gruczolakowatego (polypus adenomatosus albo adenoma polyposum)

• polipa rozrostowego (polypus hyperplasticus)

• polipa z zaburzeń rozwojowych (polypus hamartomaticus)

Pod względem postaci makroskopowej dzieli się je na:

• polipy uszypułowane (łac. polypus pendulum)

• polipy nieuszypułowane (łac. polypus sedens)

Inne podziały:

I)

• nowotworowe

W zależności od nasilenia dysplazji polipy gruczolakowe klasyfikuje

się na 5 typów :

Stopień I - gruczolak bez dysplazji

Stopień II - niewielka dysplazja widoczna w powierzchownych partiach gruczolaka

Stopień III- dysplazja bardziej zaawansowana i/lub obejmująca większą część polipa

Stopień IV - na szczycie gruczolaka ognisko raka nie naciekającego głęboko szypuły

Stopień V - wyraźnie naciekający rak gruczołowy w obrębie gruczolaka

• nienowotworowe

II)

• pojedyncze

• mnogie

Występowanie licznych polipów gruczolakowatych w jelicie grubym jest charakterystyczne dla zespołu rodzinnej polipowatości gruczolakowatej (znanej też jako gruczolakowatość rodzinna jelita grubego lub polipowatość rodzinna). Rozpoznaje się ją jeśli liczba rozrostów o charakterze polipa przekracza 100 w całym jelicie. Jest to genetycznie uwarunkowany zespół, predysponujący do występowania raka jelita grubego (100% nie leczonych chorych w ciągu 20 lat). Innymi nowotworowymi polipowatościami jelita grubego są: zespół Turcota, zespół Gardnera, zespół Oldfielda, zespół Zanca, zespół Lyncha.

W jelicie grubym występują także mnogie polipy w polipowatościach związanych z zaburzeniami rozwojowymi. Do zespołów takich należą: zespół Peutza-Jeghersa, zespół Cronkhite'a-Canady, zespół Cowden, zespół Gorlina.

187. Nowotwory złośliwe jelita grubego i odbytu (rodzaje, lokalizacja, objawy)

Rozmieszczenie raka w jelicie grubym:

Kątnica i wstępnica                               38%

Poprzecznica                                         18%

Zstępnica                                                 8%

Esica                                                       35%

Raki wieloogniskowe (synchroniczne)    1%

1.Rak jelita grubego (carcinoma colonis)

Makroskopowo wyróżnia się cztery typy raka jelita grubego:

• Typ polipowaty- rośnie egzofitycznie do światła przewodu pokarmowego. Tendencja do występowania ognisk martwicy jest niewielka. Naciek w ścianie jelita rozwija się powoli.

• Typ wrzodziejący- penetruje stosunkowo szybko w głąb ściany jelita w części centralnej i otoczony jest wałkowatymi brzegami. Jego rozrost odbywa się obwodowo. Rokuje gorzej niż typ polipowaty

• Typ pierścieniowaty- zwęża światło jelita i doprowadza do jego niedrożności, Występuje najczęściej w okrężnicy esowatej i lewej polowie okrężnicy.

• Typ rozlany- nacieka rozlegle ścianę jelita, a sama błona śluzowa pozostaje przez długi czas nie zmieniona

W wyniku rozrostu może dojść do przedziurawienia ściany jelita lub jego niedrożności.

Klasyfikacja histologiczna wedlug Światowej Organizacji Zdrowia wyroznia siedem postaci raka:

1. Rak gruczołowy (adenocarcinoma).

2. Rak gruczołowo-śluzowy (adenocarcinoma mucinosum).

3. Rak śluzowo-komórkowy (adenocarcinoma mucocellulare)

4. Rak plaskonablonkowy (carcinoma planoepithaliale)

5. Rak gruczołowo-plaskonablonkowy (carcinoma adenosquamosum)

6. Rak niezróżnicowany (carcinoma nondifferentiatum).

7. Niesklasyfikowany

OBJAWY KLINICZNE

Zależą od umiejscowienia procesu nowotworowego, jego zaawansowania oraz rodzaju rozrostu. Jeżeli guz umiejscowiony jest w wyższym odcinku jelita grubego, a więc wstępnicy i poprzecznicy, objawy są niecharakterystyczne: uczucie pełności, biegunki na przemian z zaparciami. Guz w niższym odcinku jelita grubego powoduje zaparcia, stolce cienkie, uformowane jak ołówki. Rak odbytu powoduje stale uczucie parcia na stolec; po defekacji chory ma uczucie niepełnego wypróżnienia i po chwili odczuwa potrzebę oddania stolca.

Do innych objawów należą:

• krwawienie utajone lub jawne

• stolce śluzowe

• wyczuwalny badaniem per rectum guz

• bóle w dole brzucha

• niezamierzone chudnięcie

• wzdęcia brzucha

• brak łaknienia

• niedrożność

• zmiana rytmu wypróżnień

• naprzemienne biegunki i zaparcia

• powiększenie wątroby

2.Rakowiaki (Carcinoid)

Rakowiaki jelita grubego tak jak i pozostałych odcinków przewodu pokarmowego to nowotwory złośliwe (choć o niewielkim potencjale złośliwości) wywodzące się z komórek dokrewnych produkujących hormony peptydowe. Komórki te pochodzą tak jak pozostałe komórki nabłonkowe jelita z nabłonkowych komórek macierzystych, jednak w procesie różnicowania zostały wyposażone w zdolność produkcji hormonów. Rakowiaki stanowią tylko 2% złośliwych nowotworów jelita grubego. Mogą wystąpić w każdym wieku ale szczyt zapadalności przypada na 5 dekadę życia. Rakowiaki wyrostka i prostnicy rzadko dają przerzuty. Natomiast zaawansowane rakowiaki jelita cienkiego i okrężnicy, mające ponad 2 cm średnicy i naciekające ponad połowę grubości mięśniówki mają w 90% przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych lub wątroby już w czasie rozpoznania rakowiaka. Rokowanie w rakowiakach jest stosunkowo dobre (ponad 90% 5-letniego przeżycia. Nawet w rakowiakach jelita cienkiego z przerzutami do wątroby 5-letnie przeżycie wynosi ponad 50% (aneuploidalne guzy rokują gorzej niż euploidalne). Jeśli znamy hormon produkowany przez rakowiaka to stanowi on podstawę nomenklatury (gastrinoma, VIP-oma etc.). Najczęstszą miejscem występowania rakowiaków jest wyrostek robaczkowy. Histologicznie rakowiaki zbudowane są z regularnych okrągłych komórek wykazujących zawartość chromograniny, synaptofizyny czy neurono specyficznej enolazy, ultrastrukturalnie zawierających ziarnistości sekrecyjne w cytoplazmie, a w części przypadków udaje nam się immunohistochemicznie lub przy pomocy hybrydyzacji in situ ujawnić hormon odpowiedzialny za dominujący obraz kliniczny (mogą być produkowane liczne hormony jednak klinicznie zazwyczaj dominuje jeden). Rzadko występują rakowiaki z obecnością komórek sygnetowatych lub pełnych struktur gruczołowych (adenocarcinoid). Nie zmienia to rokowania które jest takie jak w klasycznej postaci rakowiaka.

Klasyczny, kliniczny zespół objawów rakowiaka jest nadal tylko częściowo wyjaśniony, a zależy przede wszystkim od nadmiaru serotoniny (ale też histaminy, bradykininy, kallikreniny i prostaglandyn). W przypadku rakowiaków jelita zespół karcinoidu jest częstszy u chorych z przerzutami do wątroby.

Do zespołu objawów rakowiaka należy:

¨zaczerwienienia i zasinienia skóry

¨nadmierna ruchliwość perystaltyczna jelit (biegunki, wymioty, nudności,

   kurcze)

¨astmatyczne napady duszności (skurcz oskrzeli), kaszel

¨zwłóknienia

  a. serca - wsierdzie, zastawki (płucna i trójdzielna)

  b. tkanka zaotrzewna i miednica

  c. zgrubienia ściany aorty i opłucnej

3.Nowotwory stromalne ściany jelita

4.Mięsak Kaposiego

5.Chłoniaki

Najczęstszym nowotworem złośliwym odbytu jest rak płaskonabłonkowy.

Rak płaskonabłonkowy odbytu dzielimy na:

- raki kanału odbytniczego

- raki brzegu odbytu

Klasyfikacja histopatologiczna:

Rak płaskonabłonkowy kanału odbytu:

- rak wielkokomórkowy rogowaciejący

- rak wielkokomórkowy nierogowaciejący (typ raka przejściowego)

- rak bazoloidalny

Rak odbytu - objawy:

- krwawienie (ponad 50% przypadków)

- świąd odbytu

- wydzielina śluzowa

- miejscowa bolesność

- bolesne parcia

- uczucie ciała obcego

- wyczuwalny guz

- nieotrzymanie gazów lub/i stolca

188. Nienabłonkowe nowotwory przewodu pokarmowego

Przełyk:

- mieśniaki

- włókniaki

- tłuszczaki

- naczyniaki

- nerwiaki

- guz ziarnistokomórkowy

Żołądek:

- rakowiak

- liposarcoma

- leiomyoma

- leiomyosarcoma

- leioblastoma

-chłoniaki

Jelito grube:

-lipoma

-angioma

-mięsak Kaposiego

-chłoniaki

-rakowiaki

189. Martwica wątroby, przyczyny powstania i następstwa.

MARTWICA HEPATOCYTÓW:

Występuje najczęściej w wirusowym zapaleniu wątroby. Może mieć postać:

• martwicy skrzepowej (w tym: specjalna postać z wytworzeniem ciałek Councilmana - objaw apoptozy)

• martwicy rozpływnej zwykle poprzedzona zwyrodnieniem wodniczkowym

MARTWICA PEWNYCH OBSZARÓW WĄTROBY (OGNISKOWA, SUBMASYWNA)

Może mieć postać:

• martwicy skrzepowej ( np. zawał bezkrwisty)

• martwicy rozpływnej (martwica w podostrym zapaleniu wirusowym; w wątrobie marskiej kiedy tworzą się pola zapadnięcia miąższu)

MARTWICA ROZLEGŁA (MASYWNA)

Ma cechy martwicy rozpływanej, cechuje przypadki wirusowego zapalenia wątroby o przebiegu piorunującym. Zdarza się po zatruciu fosforem białym lub grzybami, poprzedzają wtedy stłuszczenie. W tym przypadku wątroba jest mała, żółta i wiotka - ostry żółty zanik wątroby. Rozległą martwicę wątroby może wywołać również kwas taninowy .

MARTWICA STREFOWA

Dotyczy najczęściej środa każdego ze zrazików. Wywołują ją:

• niedotlenienie (przekrwienie bierne, wstrząs, agonia)

• zatrucie ( czterochlorek węgla, bromobenzen)

• nadczynność tarczycy

Martwica strefy pośredniej występuje w przypadku żółtej febry

Martwica strefy obwodowej występuje w zatruciu fosforem i w rzucawce porodowej.

NASTĘPSTWA

- marskość

- włóknienie

- nowotwory

- ostra niewydolność wątroby

---