Patomorfologia skóry
Katedra Patomorfologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
dr Paweł Stawerski
Budowa skóry
• Naskórek
• Warstwa
brodawkowata
• Warstwa
siateczkowata
Budowa skóry - naskórek
• Warstwa rogowa
• Warstwa ziarnista
• Warstwa kolczysta
• Warstwa podstawna
Funkcje skóry
Ochrona środowiska wewnętrznego przed
działaniem czynników zewnętrznych
(fizycznych, chemicznych i biologicznych)
Odbiór bodźców ze środowiska zewnętrznego
(dotyk, ból, ciepło, zimno)
Termoregulacja (gruczoły potowe)
Ochrona przed promieniowaniem UV (melanina)
Gospodarka witaminowa (synteza prowitaminy
D3 z 7-dehydrocholesterolu).
Funkcja neuroendokrynna
Funkcja nadzoru immunologicznego (komórki
Langerhansa, SALT)
Podział chorób skóry
Dermatozy zapalne
Choroby pęcherzowe
Choroby z nadmiernym rogowaceniem
Zmiany wywodzące się z nabłonka
wielowarstwowego płaskiego
Zmiany wywodzące się z przydatków skóry
Zmiany wywodzące się z melanocytów
Chłoniaki
Nowotwory skóry właściwej
Zmiany wywodzące się z nabłonka
wielowarstwowego płaskiego
1. Zmiany łagodne:
Brodawczak naskorkowy (czesciej u cukrzykow,z polipowatoscia
jelit,w ciazy)
Rogowacenie łojotokowe
Rogowacenie ciemne
Torbiele skorne: naskórkowe(liczne w zespole Gardnera;zwykle z
lejka wlosowego), tricholemmalna (zaw masy rogowe i krysztalki
cholesterolu,sciany wyslela nabl zew pow wlosa-bez warstwy
ziarnistej), skorzasta (wysc nabl wielowarst plaskim +mieszki
wlosowe+gruczoly lojowe)
2. Zmiany przednowotworowe
Rogowacenie słoneczne
Choroba Bowena
3. Zmiany złośliwe
Rak kolczystokomórkowy
Rak podstawnokomórkowy
Rak z komórek Merkla
Rogowacenie łojotokowe /Brodawka
lojotokowa
(Keratosis seborrhoica/verruca
seborrhoica)
Najczęstszy łagodny nowotwór skóry
Pojedyncze lub mnogie (do kilkuset!)
Lokalizacja – głowa, szyja, tułów, nigdy na stopach i
dłoniach
Zespół Lesera – Trelata
: nagłe pojawienie się dużej
liczby brodawek łojotokowych w
przebiegu raka
żołądka, płuca, sutka, chłoniaków i białaczek
Z
kom bazaloidnych
Rogowacenie ciemne (
Acanthosis
nigricans)
Brodawkowate pogrubienie skóry z ciemnym
przebarwieniem
Lokalizacja – fałdy skóry
Wskazuje na możliwość współistnienia ciężkich chorób
DWA TYPY
Typ łagodny
Dzieci i młodzież
Dziedziczony AD
Towarzyszy:
Cukrzycy
Otyłości
Zaburzenia
endokrynologiczne
Wadom wrodzonym
Typ złośliwy
Nagłe wystąpienie
Towarzyszy:
Rakom żołądka
Rakom płuc
Innym nowotworom
złośliwym
Rogowacenie słoneczne (Keratosis
solaris)
Synonimy: Keratosis senilis, Keratosis
actinica
, Keratosis
praecancerosa
Zmiana przedrakowa !(dp raka plaskonablonkowego)
Etiologia: długotrwała, intensywna ekspozycja na promieniowanie
UV,
immunosupresja po przeszczepie nerki
Lokalizacja – odsłonięte części ciała
Osoby starsze, gl M
Współistnienie z Xeroderma pigmentosa i albinizmem
Rogowacenie słoneczne (Keratosis
solaris)
Postać zanikowa
-zmiany w dolnej warskie nablonka, hiperparakeratoza
Postać przerostowa o wiekszym zagrozeniu rakiem
acantoza,zatarcie
warstwowosci, atypia we wszystkich warstwach, hiperparakeratoza
Róg skórny (Cornu cutaneum)
MIKROSKOPOWO:
Pogrubienie naskórka,acantoza
Hiperkeratosis, parakeratoza
elastosis
Cechy wewnątrznabłonkowej neoplazji
Choroba Bowena
Neoplazja śródnabłonkowa dużego stopnia = rak
przedinwazyjny
Lokalizacja – skóra osłonięta przed promieniowaniem UV
Może przypominać łuszczycę
MIKROSKOPOWO:
Atypia wszystkich warstw naskórka
Całkowite zaburzenie architektoniki
Figury podziału mitotycznego
Hiperkeratosis
Parakeratosis
BRAK PRZEKROCZENIA BŁONY PODSTAWNEJ !!!
Komorki bukietowate
Rak kolczystokomórkowy
(carcinoma planoepitheliale/
spinocellulare)
Częstość
– 25% (drugi co do częstości rak
skóry)
Lokalizacja – głównie skóra odsłonięta
Głównie osoby starsze
GRUPY RYZYKA:
osoby narażone na promienie słoneczne przez
długi czas (żeglarze, rolnicy)
ludzie o jasnej karnacji, jasnych
(niebieskich, lub szarych oczach) i
jasnorudych lub blond włosach
albinosi, chorzy na xeroderma pigmentosum
Rak kolczystokomórkowy
(carcinoma planoepitheliale
spinocellulare)
Czynniki ryzyka
promieniowanie UV– indukcja mutacji p53
jasna skóra
wiek powyżej 50 roku życia
płeć męska
przewlekłe
owrzodzenia
blizny skórne (np. po oparzeniach, pęcherzycy, po
radioterapii)
czynniki chemiczne
Immunosupresja, HIV
xeroderma pigmentosa
Rak kolczystokomórkowy
(carcinoma planoepitheliale
spinocellulare)
MAKRO:
Postać egzofityczna – twarz, małżowiny uszne, wargi –
lepsze rokowanie
Postać endofityczna – częściej w skórze nie eksponowanej
na promieniowanie UV(ale na eksponowanej tez)
– gorsze
rokowanie
Rak kolczystokomórkowy
(carcinoma planoepitheliale
spinocellulare)
Postać wysokozróżnizowana - około
80 %
przypadków
MIKRO:
Głęboko nacieka skórę i tkankę podskórną
Gniazda komórek raka z
perłami rakowymi
na obwodzie
Niewielka aktywność mitotyczna
Komórki wieloboczne o obfitej cytoplaźmie
Mostki międzykomórkowe
Rak kolczystokomórkowy
(carcinoma planoepitheliale
spinocellulare)
Postać niskozróżnizowana - około
20 %
przypadków
MIKRO:
Okrągłe komórki o skąpej cytoplaźmie
Cechy anaplazji
Brak lub niewielkie rogowacenie
Brak lub niewielka ilość pereł rakowych
Liczne mitozy
Diagnostyka wymaga potwierdzenia immunohistochmicznego:
Cytokeratyna wysokocząsteczkowa (+)
CEA (+)
EMA (+)
Wimentyna (+) w guzach nisko zróżnicowanych
Rak kolczystokomórkowy
(carcinoma planoepitheliale
spinocellulare)
Klasyfikacja TNM
Ocena wielkości guza (cecha T)
Tx - nie można ocenić guza pierwotnego
T0 - nie stwierdza się obecności guza pierwotnego
Tis- rak przedinwazyjny (carcinoma in situ)
- nie
naciekający warstwy brodawkowatej skóry
T1 - guz o średnicy do 2 cm
T2 - guz o średnicy 2 - 5 cm
T3 - guz o średnicy powyżej 5 cm
T4 - guz naciekający struktury anatomiczne znajdujące
się pod skórą
Ocena regionalnych węzłów chłonnych (cecha N)
Nx, N0, N1
Przerzuty odległe (cecha M)
Mx, M0, M1
Rak kolczystokomórkowy
(carcinoma planoepitheliale
spinocellulare)
Rokowanie zależy od:
Średnicy guza
Do 1,5 cm – rzadko przerzuty
Powyżej 2,0 cm – przerzuty znacznie częściej
Lokalizacji
Granica skóry i błon śluzowych - gorzej
Stopnia zróżnicowania
Niskozróżnicowane - gorzej
Podłoża
Na podłożu keratosis actinica – lepiej,na podl
blizn i oparzen gorzej
Ewentualnej wznowy
Rak podstawnokomórkowy
(carcinoma basocellulare)
Najczęstszy rak skóry
Lokalizacja – głównie skóra odsłonięta, 80%
powyżej linii łączącej kąciki ust z otworami
słuchowymi zewnętrznymi
Na tułowiu –
rak Arninga
Głównie osoby starsze
Czynniki ryzyka:
Narażenie na promieniowanie UV
Jasna karnacja
Blizny po ospie
Tatuaze
Urazy skóry
Związki arsenu
Immunosupresja
Xeroderma pigmentosa
Rak podstawnokomórkowy
(carcinoma basocellulare)
RAK MIEJSCOWO ZŁOŚLIWY !!!
Wywodzi się z komórek warstwy podstawnej
Nacieka powoli ale głęboko, niszcząc naciekane tkanki
Nie daje przerzutów
Element zespołu newoidalnego Gorlina (mutacja genu PATCHED)-
liczne raki
postawnokomorkowe u dzieci + inne zmainy w kosciach, ukladzie nerwowym,
galkach ocznych,narzadach plciowych
Guz Pinkusa
-odmiana,rosnie na grzb iecie lub udzie
Palisadowy uklad komorek rakowych na obwodzie!!!!!!
Postaci
1-postac guzkowa/wrzodziejaca(45-
60%)
2-post pierwotnie
wrzodziejaca(ulcus rodens)
3-post powierzchowna,na
tulowiu,jeśli wieloogniskowa to
Arninga
Nowotwory przydatków skóry
Nowotwory gruczołów potowych
Cylindroma eccrinale (Oblak, Turban tumor)
Syringioma(
Syringiocystadenoma papilliferum
Hidradenoma nodulare (gruczolak potowy guzkowy)
Poroma eccrinale
Spiradenoma ecrinale
Nowotwory gruczołów łojowych
Adenoma sebaceum (zespol
muir-torre’a
:liczne gruczoalki lojowe,lub
hiperplazja gr lojowych,rak gruczolow lojowych, rak
plaskonablonkowy,keratoacanthoma wspolistnieja z
rakiem j.
grubego(57%),sutka,endometrium,pecherza moczowego(po 10%)
Carcinoma sebaceum
Nowotwory mieszków włosowych
Trichoepithelioma(nabloniak wlosowy,u dorosych pojedyncze,a w post
dziedzicznych u dzieci sa mnogie)
Trichofolliculoma(guz mieszka wlosowego,hamartoma)
Pilomatricoma (dawniej Pilomatrixoma Mehlerbe)
Keratoacanthoma
KLASYFIKACJA WHO
Cylindroma eccrinale (Oblak)
Kuliste, dobrze odgraniczone gniazda
przedzielone pasmami szklistej
substancji (
kolagen IV i laminina)
Synonim – Turban tumor
W rodzinnej postaci licze guzki w
owlosionej skorze glowy
Pilomatricoma
Wywodzi
się z komórek macierzy
włosa
Guz
łagodny
Najczęściej
dzieci
Zmiana twada, przesuwalna
Małe,
bazaloidne
komórki,
dojrzewają w kierunku macierzy
włosa, tracą jądro
Cienie komorkowe
GHOST CELLS
SHADOW CELLS
Keratoacanthoma/rogowiak
kolczystokom
Guz nabłonka mieszka włosowego,
podobny do raka
plaskonablonkowego
Skóra odsłonięta, głównie twarz
Częściej mężczyźni po 50 r. ż.
Wywołuje – częsta ekspozycja na UV,dlatego często wspolistnieje z
keratosis solaris
Predysponuje – Xeroderma pigmentosa
MAKRO – kraterowaty guz z masami rogowymi
Zespol grzybowskiego:mnogie keratoacantoma
MIKROSKOPOWO:
Zmiana SYMETRYCZNA
Krater z masami rogowymi
otoczony daszkowatymi
rozrostami naskórka
TO NIE JEST
STAN
PRZEDRAKOWY !
!!
Zmiany wywodzące się z
melanocytów
1.
Łagodne rozrosty melanocytarne:
Znamię barwnikowe nabyte zwykłe
Znamię barwnikowe wrzecionowatokomórkowe /
nabłonkowatokomórkowe
Znamię błękitne(skora,blony sluzowe,twardowka oka;zwykle-
dendrytyczne melanocyty z duza il melaniny+melanofagi,wartwa
siateczkowata;bogatokomorkowe-kom z niewielka il melaniny,okol
krzyzowo-posladkowa,wieksze od zwyklych,
mogą zlosliwiec
Znamię dyspalstyczne
Znamię wrodzone
Melanocyozy skórne
( dendrytyczne melanocyty umiejscowione
gleboko w skorze
;1)plama mongolska-okol krzyzowo ogonowa,u ras
kolorowych,znika w pierwszych latach po urodzeniu,czerniak nie
rozwija się z niej;2)znamie oty-tuz po urodzeniu,okolica
oczodolowa, czolowa, jarzmowa, skroniowa, czasem bl sluz jamy
ustnej,nosa i oko,3)znamie ito-okolica nadobojczykowa
,kark,lopatka, w znamieniu ito i oty czerniaki niezwykle rzadko
2. Czerniak złośliwy
Znamię barwnikowe nabyte zwykłe
(Naevus pigmentosus acquisitus
communis)
Cechy znamienia łagodnego (w odróżnieniu od
czerniaka):
Symetria zmiany
Równomierne zabarwienie
Kopulasty kształt
Równa podstawa
Dojrzewanie „w dół”
Znamię barwnikowe nabyte zwykłe
(Naevus pigmentosus acquisitus
communis)
Typy znamienia barwnikowego:
Plama soczewicowata zwykła,np. w zesp
peutza-jeghersa
Plama soczewicowata starcza
Znamię barwnikowe skórne
Znamię barwnikowe brzeżne
Znamię barwnikowe złożone
Znamię Suttona
Znamię Spitz
Jest znamieniem wrzecionowato-
nablonkowatokomorkowym gl. u
dzieci i mlodziezy(na
twrzy),kl piersdiowa i ramiona(M), uda(K)MIKROSKOPOWO:
Asymetria zmiany
Szczeliny pomiędzy gniazdami melanocytów a
naskórkiem
Gniazda melanocytów prostopadłe do powierzchni
naskórka
MIKROSKOPOWO:
Atypia komórkowa
Figury podziału mitotycznego
Komórki olbrzymie na obwodzie zmiany
Eozynochłonne
ciałka Kamino
(martwiczo
zmienione fragmenty keratynocytów, melanocytow
i fibronektyny
) na owodzie zmiany
ALE:
Zachowane dojrzewanie komórek znamieniowych!
Brak naciekania i przerzutów!
Odmiana jest znamie reeda-w proksymalnym od
ckonczyn u mlodych doroslych, krotkotrwaly
Czerniak złośliwy (Melanoma
malignum)
Jeden z najzłosliwszych nowotworów człowieka
Częstość występowania stale rośnie
Nowotwór młodego i średniego wieku
U dzieci bardzo agresywny przebieg
Lokalizacja:
Skóra grzbietu (częściej u mężczyzn)
Skóra kończyn dolnych (częściej u kobiet)
Błony śluzowe
Przewód pokarmowy
Gałka oczna
Najczęściej powstają de novo, ze znamienia
bardzo rzadko
Czerniak złośliwy (Melanoma
malignum)
Czynniki ryzyka:
1. Ostra ekspozycja na promieniowanie UV (poparzenie
słoneczne)
2. znamiona (duża liczba znamion - powyżej 50; znamiona
z cechami niepokoju onkologicznego; znamiona w
miejscach drażnienia; znamiona dysplastyczne;
znamiona wrodzone)
3. rasa biała; jasna karnacja, rude lub blond włosy,
niebieskie tęczówki, liczne piegi
4. czynniki genetyczne (rodzinny zespół znamion
dysplastycznych, czerniak występujący w rodzinie lub
wcześniejsze zachorowanie u samego pacjenta )
5. Immunosupresja ,xeroderma pigmentosum
Czerniak złośliwy (Melanoma
malignum)
Odmiany kliniczno - morfologiczne
1. Czerniak szerzący się powierzchownie
2. Plama soczewicowata złośliwa
3. Czerniak akralny
4. Czerniak guzkowy
Czerniak złośliwy (Melanoma
malignum)
Plama soczewicowata złośliwa
(
lentigo maligna
)
Sir Jonathan Hutchinson w 1892 r.
Nierówno ubarwiona plama głównie na
twarzy
Częściej osoby
starsze
Częściej kobiety
Długa ekspozycja na
UVA
Liczne, atypowe melanocyty w
warstwie
podstawnej
naskórka
Mogą tworzyć gniazda
Czerniak złośliwy (Melanoma
malignum)
Czerniak szerzący się
powierzchownie
(superficial spreading melanoma)
Najczęstsza postać
Częściej u osób
młodych
Tułów, kończyny
Zmiana płasko - wyniosła
Rozrost horyzontalny,
przechodzący z czasem w
wertykalny
Liczne, atypowe, epithelioidne
melanocyty
na całej grubości
naskórka, również w górnych
warstwach – rozrost
pagetoidalny
Mogą tworzyć gniazda
Czerniak złośliwy (Melanoma
malignum)
Czerniak akralny
Dłonie, podeszwy, paznokcie
Błony śluzowe
Rośnie
powoli,
ale przechodzi w
fazę wzrostu wertykalnego-
wczesniej niż lentigo maligna
Liczne, atypowe
melanocyty na
całej grubości naskórka, również
w górnych warstwach skóry
właściwej
Mogą tworzyć gniazda
Czerniak złośliwy (Melanoma
malignum)
Czerniak guzkowy
Guzek z owrzodzeniem lub bez
Tylko rozrost wertykalny
Rośnie szybko
W mlodszej grupie wiekowej
W kazdym miejscu
Komórki o wyraźnych cechach
atypii
Liczne figuty podziału
Gęste gniazda
Brak kohezji komórek
Inkluzje wewnątrzjądrowe
MUCOSAL MELANOMA
Lokalizacja:
pochwa
spojówka
górne drogi oddechowe
przełyk
odbyt
prącie
pęcherz moczowy
Czerniak złośliwy (melanoma
malignum)
Klasyfikacja TNM
Ocena wielkości guza (cecha T)
Tx - nie można ocenić guza pierwotnego
T0 - nie stwierdza się obecności guza pierwotnego
Tis- czerniak przedinwazyjny (melanoma in situ)
T1 - guz o grubości do 1 mm z owrzodzeniem lub bez
T2 - guz o grubości od 1,01 mm do 2 mm
T3 - guz o grubości od 2,01 mm do 4 mm
T4 - guz o grubości powyżej 4 mm
Ocena regionalnych węzłów chłonnych (cecha N)
N0 – bez przerzutów w węzłach
N1 – przerzut w 1 węźle
N2 – przerzuty w 2 – 3 węzłach
N3 – przerzuty w 4 węzłach
Przerzuty odległe (cecha M)
Mx, M0, M1
Czerniak złośliwy (melanoma
malignum)
Staging
I – Guz pierwotny bez przerzutów
II – Guz z przerzutami do regionalnych węzłów chłonnych
III – Guz z przerzutami odległymi
Czerniak złośliwy (melanoma
malignum)
Czynniki rokownicze
1.
Głębokość nacieku (skala Clarka i Breslowa)
2.
Obecność owrzodzenia i zmian satelitarnych
3.
Lokalizacja ( na nogach rokuja lepiej niż na BANS i
akronalne)
4.
Płeć(lepsze u K)
5.
Indeks mitotyczny
6.
Naciekanie pni nerwowych
7.
Zatory z komórek czerniaka w naczyniach
8.
Obecność nacieku limfocytarnego(polepsza)
9.
Regresja guza(pogarsza)
Dermatozy zapalne
1. Dermatozy infekcyjne
Wirusowe
Bakteryjne
Grzybicze
2. Ostre dermatozy zapalne
Pokrzywka
Ostre wypryskowe zapalenie skóry
Rumień wielopostaciowy
3. Przewlekłe dermatozy zapalne
Łuszczyca
Liszaj płaski
Toczeń rumieniowaty ogniskowy
Twardzina uogólniona
Dermatozy zaplane – infekcje
wirusowe
Wirus HPV – brodawki, kłykciny
Wirus ospy (Poxvirus) – mięczak
zakaźny
Wirus Herpes zoster - półpasiec
Wirusy grupy HPV w patologii
skóry
HPV = Human Papilloma Virus
DNA wirus z grupy Papillomavirusae
Ponad 130 typów wirusa HPV
Zakażenie najczęściej jest bezobjawowe
Większość zakażeń ustępuje samoistnie
Drogi zakażenia:
Płciowa – około 50% mężczyzn i 80 %
kobiet
Kontakt z zainfekowaną skórą
Przeniesienie z matki na noworodka
Wirusy grupy HPV w
patologii skóry
HPV jest wirusem o niskiej onkogenności
Aktywacja:
Promieniowanie UV
Immunosupresja
Hiperproliferacja nabłonka
Choroby genetyczne
Ryzyko onkogenności wirusów HPV:
Niskie – typ 6, 11, 42, 43, 44
Średnie – typ 31, 33, 35, 51, 52
Wysokie – typ 16, 18, 45, 46
Wirusy grupy HPV w patologii
skóry
Choroby skóry wywoływane przez HPV
Brodawki skóry
Zwykła
Płaska
Stóp
Kłykciny kończyste(condylomata accuminata)
Grudkowatość bowenoidalna(bavenoid papulosis)
Epidermodysplasia verucciformis
(
STAN
PRZEDRAKOWY!)
• Pamiętaj o istotnej roli wirusa HPV w
patogenezie raka szyjki macicy !!!
Infekcje bakteryjne
Róża (erysipelas)
patogen – paciorkowce
lokalizacja
: twarz, kończyny dolne
zapalenie skóry i tkanki podskórnej
nagły początek, wysoka gorączka, ostry przebieg
ostro odgraniczone, czerwone, napięte, gładkie ogniska
mogą powstać
pęcherze – wysięk w warstwie brodawkowatej skóry
szerzenie się drogą naczyń chłonnych – róża wędrująca
leczenie – penicylina
Czyrak (furunculus)
patogen – gronkowce
lokalizacja: skóra całego ciała
ropne zapalenie okołomieszkowe z wytworzeniem czopa martwiczego
czyraczność - liczne czyraki w rozmaitym okresie rozwoju,
których powstaniu sprzyjają choroby przemiany materii,
zaburzenia immunologiczne, ogólne wyniszczenie
czyrak gromadny - skupienie się i zlewanie czyraków
ewolucja czyraka: naciek zapalny w otoczeniu mieszka włosowego
(guzek sinoczerwony, bolesny) - po 4 - 6 dniach - krosta
przebita włosem na szczycie guzka, pod którą dochodzi do
martwicy i rozpadu tkanek - po kilku dniach - oddzielenie się
czopa martwiczego prowadzące do powstania kraterowatego ubytku -
blizna.
czas trwania: kilkanaście dni (pojedynczy czyrak)
Infekcje bakteryjne
Ropnie mnogie pach (hidradenitis suppurativa)
patogen - gronkowce
głębokie guzy i zmiany zapalne, ze skłonnością do rozmiękania i
bliznowacenia, umiejscowione głównie w okolicy pach (tu:
gruczoły potowe apokrynowe)
pachy, narządy płciowe, odbyt, brodawki sutkowe u kobiet
wykwit pierwotny - guz lub guzek
blizny i przetoki
bolesność
czas trwania: kilka do kilkunastu miesięcy
Liszajec zakaźny (Impetigo contagiosa)
patogen – paciorkowce, gronkowce
często w skupiskach dzieci
najczęściej twarz - okolice ust i nosa, okolica płytek
paznokciowych (samozaszczepianie)
znaczna zakaźność - kontakt bezpośredni lub poprzez przedmioty
tworzenie krost zasychających w miodowo-żółte strupy
Naciek granulocytów obojętnochłonnych pod warstwą rogową
naskórka
czas trwania: kilka do kilkunastu dni
Infekcje bakteryjne
Promienica (Actinomycosis)
patogen – Actinomyces israeli
zapalenie tkanki podskórnej i skóry
okolica podżuchwowa, klatka piersiowa i brzuch
deskowate nacieki ze skłonnością do rozmiękania i przebicia z
wytworzeniem przetok
z przetok wydobywa się ropna treść ze zkupiskami promieniowca
(„druzy”)
czas trwania: kilka miesięcy
leczenie - penicylina
Borelioza – rumień przewlekły pełzający
patogen - krętki Borrelia burgdorferi przenoszone przez kleszcze
tułów, kończyny, głowa
szerzący się obwodowo rumień w miejscu ukłucia przez kleszcza
obrączkowate ogniska na poziomie skóry lub nieznacznie wyniosłe.
nagły początek
Infekcje grzybicze
powodowane przez dermatofity
ograniczone do warstwy rogowej
naskórka
najczęstsza u dorosłych – grzybica
stóp (athlete’s foot)
najczęstsza u dzieci – grzybica skóry
głowy
najczęstsza u osób otyłych – grzybica
okolic pachwinowych
grzybica paznokci - onchomycosis
Ostre dermatozy zapalne
Powodowane czynnikami
immunologicznymi
Czas trwania – dni, tygodnie
Nacieki z komórek jednojądrowych
Uszkodzenie naczyń, naskórka lub
tkanki podskórnej
Obrzęk
Najczęstsze:
Pokrzywka
Ostre wypryskowe zapalenie skóry
Rumień wielopostaciowy
Pokrzywka (urticaria)
Krótkotrwała osutka bąblowa ustępująca bez
pozostawienia śladów
Świąd, dobrze odgraniczone zaczerwienienie
skóry
Bardzo częsta – 10-20% populacji
Średnia wieku 20 – 40 lat
Podłoże alergiczne
Reakcja ndwrażliwości typu I związana z IgE
Różne alergeny: pokarmowe, leki, jady,
toksyny, czynniki termiczne itd.
Obrzęk w powierzchownych warstwach skóry
Pokrzywka (urticaria)
Ekspozycja na alergen
IgE
Degranulacja komórek tucznych
Uwolnienie mediatorów
Poszerzenie i wzrost przepuszczalności
naczyń
Obrzęk
Bąbel
Ostre wypryskowe zapalenie
skóry
(Dermatitis eczematoza acuta)
Sączące zmiany grudkowo-pęcherzykowe
zasychające w strupy
Raz nabyta alergia pozostaje na całe życie
TYPY:
Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry
Atopowe zapalenie skóry
Zapalenie skóry wywołane promieniowaniem UV
Zapalenie skóry wywołane przez leki
Zapalenie skóry wywołane przez uraz mechaniczny
lub chemiczny
Zapalenie skóry wywołane jadami owadów
Ostre wypryskowe zapalenie
skóry
(Dermatitis eczematoza acuta)
Liczne pęcherzyki i silne
zaczerwienienie na skutek
ekspozycji kontaktowej
MIKROSKOPOWO:
Gąbczastość naskórka (obrzęk
śródnaskórkowy z tworzeniem
pęcherzyków) oraz nacieki z
komórek jednojądrowych wokół
naczyń.
Rumień wielopostaciowy
(Erythrema multiforme)
Zespół nadwrażliwości na czynniki infekcyjne, chemiczne,
leki
Może towarzyszyć nowotworom złośliwym lub
kolagenozom
Reakcja cytotoksyczna – limfocyty CD 8
Zmiany rumieniowo – obrzękowe, dobrze odgraniczone, o
różnym kształcie, rozmieszczone symetrycznie
Dystalne części kończyn, tułów
1. postać łagodna
2. Odmiana Stevensa – Johnsona
3. Toksyczna nekroliza naskórka
3 ODMIANY:
Rumień wielopostaciowy
(Erythrema multiforme)
MIKROSKOPOWO:
Nacieki limfocytarne wokół
naczyń
Zwyrodnienie i martwica warstwy
podstawnej
Zwyrodnienie i martwica
keratynocytów
Migracja limfocytów do naskórka
Tworzenie pęcherzy
podnaskórkowych
Przewlekłe dermatozy zapalne
Powodowane czynnikami
immunologicznymi i genetycznymi
Czas trwania – miesiące, lata
Szorstka powierzchnia skóry z
powodu
zaburzeń rogowacenia
Najczęstsze:
Łuszczyca
Liszaj płaski
Toczeń rumieniowaty ogniskowy
Twardzina uogólniona
Łuszczyca
(psoriasis)
Łuszczyca jest uwarunkowaną genetycznie
niezakaźną i niezłośliwą chorobą skóry o
nieznanej przyczynie. Nazwa łacińska
łuszczycy - psoriasis pochodzi od
greckiego słowa psora, czyli świąd.
Łuszczyca (psoriasis)
Rozpowszechnienie – 2-4% populacji.
W Polsce – ok. 800 tys. chorych
Lokalizacja – łokcie, kolana po stronie prostowników,
skóra owłosiona głowy, okolica lędźwiowo – krzyżowa,
symetrycznie,okol paznokci
Patogeneza niejasna
Współdziałanie czynników genetycznych, środowiskowych,
immunologicznych, zmian naczyniowych i zaburzeń
proliferacji naskórka
Związek z HLA - Cw6
Mutacja
genu S
(chromosom 6 ramię krótkie)
kodującego
korneodesmozynę
Inwolukryna w warstwie kolczystej zamiast w ziarnistej
Nasilona produkcja cytokin w naskórku – proliferacja
naczyń-we wczesnym okresie
Łuszczyca (psoriasis)
PODZIAŁ
Łuszczyca wysiękowa
Łuszczyca stawowa
Łuszczyca uogólniona
Łuszczyca krostkowa uogólniona
Łuszczyca krostkowa
zlokalizowana(dloni i stop)
Łuszczyca (psoriasis)
MAKROSKOPOWO:
Ostro odgraniczone, zlewające się,
brunatnoczerwonawe grudki
Ogniska szerzą się odśrodkowo,
pokrywając się szarosrebrzystymi
łuskami
Objaw Auspitza
Objaw Koebnera -zmiany luszczycowe po
6-12 dniach od zadrapania naskorka
Łuszczyca (psoriasis)
MIKROSKOPOWO:
Hiperkeratoza
Parakeratoza
ZCIENCZENIE WARSTWY ZIARNISTEJ
Akantoza(rozrost naskorka w warstwie
przypodstawnej
Wydłużenie brodawek skóry
Mikroropnie Munro,gabczaste krosty
Kogoja
Liszaj płaski (Lichen planus)
Patogeneza nieznana
Prawdopodobnie tło autoimmunologiczne
Towarzyszy immunosupresji
Lokalizacja – przedramiona, nadgarstki, kończyny
dolne, narządy płciowe, błona śluzowa jamy ustnej
MAKRO:
MAKRO:
Wieloboczna, czerwono –
Wieloboczna, czerwono –
wiśniowa grudka
wiśniowa grudka
Siateczka Wickhama
Siateczka Wickhama
Objaw Koebnera
Objaw Koebnera
Liszaj płaski (Lichen planus)
MIKROSKOPOWO:
Hiperkeratoza
BRAK PARAKERATOZY
POGRUBIENIE WARSTWY
ZIARNISTEJ
Zwyrodnienie warstwy
podstawnej
Obfity naciek
limfocytarny na
granicy skórno -
naskórkowej
Choroby pęcherzowe
Grupa chorób uwarunkowanych immunologicznie i
genetycznie, których głównym objawem jest
tworzenie pęcherzy na różnych poziomach skóry i
naskórka
Poziom na którym znajdują się pęcherze jest
jednym z najważniejszych czynników różnicujących
te choroby
PODZIAŁ:
Pęcherzyca
Pęcherzyca zwykła
Pęcherzyca lisciasta
Pemfigoid
Zapalenie opryszczkowate skóry (choroba Duhringa)
Pęcherzowe oddzielanie sie naskórka
Pęcherzyca zwykła (Pemphigus
vulgaris)
Choroba autoimmunologiczna
Przeciwciała przeciwko desmogleinie 3
Zmiany najpierw na błonach śluzowych,
potem na skórze
Lokalizacja – głowa, twarz, tułów,
pachy,pachwiny
Wiotkie pęcherze, po pęknięciu owrzodzenia
pokryte strupami
MIKROSKOPOWO:
Akantoliza
Pęcherze NAD warstwą
podstawną naskórka
Pęcherzyca liściasta (Pemphigus
foliacaeus)
Choroba autoimmunologiczna
Przeciwciała przeciwko desmogleinie 1
Zmiany tylko na skórze
Możliwa sekwencja: pęcherzyca zwykła liściasta
Objaw Nikolskiego
Leczenie – sterydy, immunosupresja
MIKROSKOPOWO:
Akantoliza
Pęcherze POD warstwą
rogową naskórka
Pemfigoid (Pemphigoid bullosus)
Choroba autoimmunologiczna
Przeciwciała przeciwko antygenom błony podstawnej
naskórka
Zmiany najpierw na skórze, potem na błonach
śluzowych
Głownie osoby po 50 r. ż.
Pęcherze goją się bez pozostawiania blizn
Może współistnieć z nowotworami złośliwymi
MIKROSKOPOWO:
Brak akantolizy
Pęcherze POD warstwą
podstawną naskórka
Złogi immunoglobulin na
granicy skórno - naskórkowej
Zapalenie oprysczkowate skóry
(Dermatitis herpetiformis) – Choroba
Duhringa
Choroba autoimmunologiczna skóry związana z
bezobjawową enteopatią glutenozależną
Przeciwciała przeciwko gliadynie i retikulinie
3 – 4 dekada życia, mężczyźni częściej niż
kobiety
Świąd skóry, zmiany w błonie sluzowej jelita
typowe dla celiakii
Lokalizacja – symetrycznie, łokcie, kolana,
pośladki
MIKROSKOPOWO:
Mikroropnie i złogi IgA na
szczytach brodawek skóry
Pęcherze POD błoną
podstawną naskórka