NEUROPSYCHOLOGIA PROCESÓW POZNAWCZYCH

Wykład, dr Rutkowska

Egz. - materiał gł. z wykładów + z ćw, test, 3.02.2010, g.14-15

Wykład 1, 15.10.2009

MÓZG:

- 13 dag białka

- odrobina tłuszczu (w osłonkach mielinowych)

- woda

„Jakby odcisnąć mózg, to byłoby 13 deko.”

Mózgowie człowieka waży ok. 1,5 kg, ale mogą być duże różnice indywid.:

820 g - 2800 g (i to są osoby całkowicie normalne!)

Porównanie autopsyjne (pośmiertne) 2 mózgów wybitnych pisarzy: 2010 g i 1100 g.

Jeżeli dochodzi do degeneracji mózgowia (zanik komórek wskutek choroby) - w pewnym momencie następuje defekt - czyli jest pewna granica co do masy mózgu (liczby kom. nerwowych).

Jest 100 miliardów neuronów w mózgu.

Nawet jeśli nie niszczymy mózgu neurotoksynami, tracimy 100 tysięcy neuronów dziennie.

O wydolności mózgu decyduje nie tylko min. liczba komórek nerwowych, ale też liczba połączeń między nimi. Jeśli komórka nerwowa połączy się z innymi, nie obumiera.

20 tysięcy połączeń jednego neuronu z innymi.

Gdyby kom. nerwowa była wielkości ziarenka piasku, nasz mózg zajmowałby wielką ciężarówkę.

Pofaldowanie (nie tylko to widoczne gołym okiem): 3 mm 0,5 m² po rozciągnięciu

Mózg ludzki jest zabezpieczony w szczególny sposób, gdyż jest b. delikatny, ma strukturę galaretki z zimnych nóżek - można by go łatwo przebić palcem! Musi być więc b. dobrze zabezpieczony.

Ewolucja człowiek stracił włosy na całym ciele, ale na czaszce zostały - włosy są zabezpieczeniem termicznym (mają taką strukturę, że zatrzymują pęcherzyki powietrza; regulują - żeby nie było ani za ciepło, ani za zimno; mózg ma b. małą tolerancję na temp.;

udar cieplny;

a jeśli zimą chodzi się bez czapki - boli głowa;

włosy są też zabezpieczeniem mechanicznym - jeśli coś spada na głowę, nie oddaje dzięki nim całej swej siły na mózg).

Skóra na głowie - bariera immunologiczna przed bakteriami, wirusami, grzybami, pasożytami, pierwotniakami.

Warstwa podskórna - już gorzej - mięśnie na głowie są płaskie, nie mają dużej siły, nie stanowią dużego zabezpieczenia.

Czepiec ścięgnisty

Kości czaszki U małego dziecka są niezrośnięte, trzeba b. uważać na ciemiączko u dziecka - w tym miejscu nie ma kości, czuć puls w mózgu, jeśli przyłoży się dłoń!

Daje to możliwość tego, że mózg może się swobodnie rozwijać; dopiero później zaczyna kostnieć.

Jeśli kości czaszki zrosną się przedwcześnie małogłowie (kraniostenoza) - ciężkie upośledzenie, szybko umierały te osoby; dziś już choroba niespotykana w krajach cywilizowanych.

Kości czaszki to jedne z najtwardszych kości w naszym organizmie, mimo że nie są grube.

<najtwardsze kości - zęby>

Operacja:

1. Przecięcie kości czaszki

2. trzeba zdjąć płat

3. dalej jest opona twarda (jest tak naprawdę elastyczna, trzeba ją przeciąć nożyczkami; jest ona zabezpieczeniem dla czaszki, gdyż wewnętrzna część czaszki jest b. wyboista, ma dużo występów kostnych, np.:

sierp mózgu - wchodzi w szczelinę międzypółkulową,

kości klinowe; wszystko to jest b. ostre! -ale nic się nie dzieje, chyba że nastąpi gwałtowna zmiana pozycji głowy - wtedy kości te mogą przeciąć mózg)

4. pod oponą twardą jest opona pajęcza (pajęczynka naczyń, b. delikatna)

5. następnie opona miękka (cieniutka, szklista powłoczka bezpośrednio przy mózgu)

Płyn mózgowo - rdzeniowy:

Krąży w szczelnie w zamkniętym worku oponowym; jeśli doszłoby do rozerwania opony - trzeba ją zaszyć

<płynotok - chorzy najpierw myślą, że to katar>

Mózg nie może mieć kontaktu ze światem zewnętrznym;

Płyn namnaża leukocyty, które mają pożreć intruza w razie potrzeby;

wodojasny - prawidłowy płyn mózgowo-rdzeniowy;

konsystencja i kolor śmietany - tak dużo leukocytów jest w stanie wytworzyć, by się bronić.

Można przejść zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych i być później zdrowym, nie musi dojść do uszkodzenia mózgu;

Ale jeśli jest też zapalenie mózgu bezpośrednie zagrożenie życia, b. ciężka choroba!

Można się zaszczepić na kleszczowe zapalenie mózgu (-b. ciężka choroba, często kończy się śmiercią, mózg nie potrafi się bronić; to nie jest to samo, co borelioza).

Herpes - simplex (opryszczka) na wszelkich błonach śluzowych; jak już była raz, to wróci (jeśli wysiądzie nasza odporność lub zmienimy warunki klimatyczne); jeśli przedostanie się do mózgu, może wywołać śmierć; może się też ulokować w obwodowym UN i wywołać półpasiec.

Zaniki w mózgu po przebyciu udaru (deficyty)

Kora mózgowa (istota szara) - bezpośrednio pod oponami;

Zbudowana z ciał komórek, które nie są pokryte osłonką mielinową;

1,5 mm grubości - kora wzrokowa,

4,5 mm - kora ruchowa;

Ok. 8 miliardów neuronów jest w korze mózgowej;

Jest siedliskiem najbardziej złożonych form aktywności człowieka.

Pod korą jest istota biała (bardziej kremowa :P - zależna od osłonek mielinowych);

Utkana jest z aksonów;

U noworodka większość aksonów nie jest pokryta osłonką mielinową;

Osłonka jest po to, by impuls nerwowy nie rozchodził się przypadkowo;

100 X szybsze przewodzenie dzięki osłonce - stąd szybszy przebieg procesów myślowych itd.;

Te neurony, które odpowiadają za bezwarunkowe odruchy (np. ssanie), są pokryte osłonkami u noworodka, reszta pokryje się dopiero później.

6-15 miesiąc życia dziecka najszybszy przyrost mielinizacji

6 miesiąc - b. intensywny rozwój, nigdy więcej w życiu nie następuje tak szybki przyrost, jak wtedy - właśnie dzięki postępującej mielinizacji.

Indeks mielinizacji -?

Najpóźniej mieliną pokrywają się płaty czołowe.

Mielinizacja kończy się dopiero w okresie dojrzałości.

Osłonki mielinowe mogą zacząć się rozkładać - degeneracja

sklerosis multiplex (SM, stwardnienie rozsiane) - dochodzi do rozpadu osłonek w różnych częściach mózgu, szczególnie w istocie białej, wokół komór mózgu.

W istocie białej są 2 akwaria - w każdej półkuli (prawa i lewa komora boczna mózgu).

Niszczą się m.in. komórki odpowiedzialne za ruchy kończyn czy kontrolę nad zwieraczami.

Przecina się przewód odpowiedzialny za impuls elektryczny w tych miejscach, gdzie jest demielinizacja.

Badanie przebiegu impulsu elektrycznego po całej drodze - badanie potencjałów wywołanych (somatyczno - sensorycznych):

Można zbadać np. potencjał wzrokowy w potylicy umieszcza się elektrody i pokazuje się obrazki (np. szachownicę), czas latencji (opóźnienia) - da się stwierdzić, jakie opóźnienie jest przez to, że osłonki uległy zniszczeniu.

Spoidło wielkie (corpus collosum, ciało modzelowate)

- miejsce, gdzie krzyżują się aksony przebiegające na przeciwną stronę ciała;

Gdy spoidło zostanie przerwane - „2 mózgi w 1 ciele”;

Dzięki niemu możemy np. zawiązać sznurowadła - bo ręce mogą współpracować (dlatego ciężko się tego nauczyć dzieciom - bo spoidło nie jest jeszcze wystarczające).

Komora trzecia poniżej linii środkowej, w obrębie międzymózgowia

(diencephalon = międzymózgowie)

Komora czwarta w obrębie mostu i rdzenia przedłużonego.

Płyn mózgowo - rdzeniowy jest wymienny (wchłania się zużyty i jest produkowany nowy), jeśli zawiedzie ten mechanizm - jest nadmiar płynu wodogłowie (hydrocephalus).

Bada się dzieci, czy nie grozi im kronioscynoza, a także czy nie grozi rozdęcie …?

Wodogłowie u dorosłego - mózg musi ustąpić, tkanki są uciskane - zanik neuronów.

Wodogłowie można dziś leczyć neurochirurgicznie:

W komory wkłada się pompkę, rurki o określonej sile, które wyprowadzają ten płyn, ale nie można wyprowadzać go na zewnątrz - wyprowadza się więc do brzucha (otrzewnej) - stosuje się zastawki i chory sam może to kontrolować.

Wykład 2, 22.10.2009

Poprzedni wykład: do struktur pnia mózgu

Pień mózgu:

półkule jakby siedzą na pniu mózgu;

zabezpiecza on podstawowe funkcje organizmu;

w pniu znajduje się twór siatkowaty (zabezpiecza naprzemienność snu i czuwania; dzieli się na część wstępującą i zstępującą; dostarcza stymulacji korze mózgowej ~ by człowiek mógł się wybudzić i odbierać informacje).

Pień odpowiada za regulację automatycznych czynności i zabezpiecza biologiczne istnienie organizmu.~

Uszkodzenie pnia mózgu stan o fizycznych symptomach snu, człowiek jest nieprzytomny.

Stłuczenie pnia mózgu (w wyniku ciężkiego urazu czaszkowo - mózgowego, np. u motocyklistów - sam kask nie zabezpiecza pnia mózgu; dlatego w samochodach muszą być odpowiednie zagłówki na siedzeniach):

Struktury limbiczne (hipokamp i ciało migdałowate) - pień mózgu rani się właśnie o te struktury, a one z kolei ranią się o pień;

Uderzenie o podłoże:

- głęboka nieprzytomność (twór siatkowaty odmawia swojej podstawowej funkcji - utrzymania świadomości),

- człowiek nie oddycha i często ustaje akcja serca (jeśli na miejscu nie będzie reanimowany, to nim przyjedzie karetka, może umrzeć; jeśli karetka zdąży przyjechać - respirator, często defibrylacja, podawanie adrenaliny - wszystko to utrzymuje, zastępuje podstawowe funkcje organizmu; burza wegetatywna; to, czy pacjent przeżyje, zależy od stopnia urazu);

- Struktury limbiczne (hipokamp i ciało migdałowate) odpowiadają za pamięć i emocje - stąd później zaburzenia, deficyty pamięci - treści nie przechodzą z pamięci krótkotrwałej do długotrwałej; labilność emocjonalna; emocjonalny infantylizm - duże zmiany po urazie!

Jądra podkorowe (w istocie białej) - ich system jest b. rozwinięty

Badanie kory mózgowej ma długą historię - badania Wildera Penfielda:

Lata '50 XX wieku, Montreal, Kanada - Penfield był czołowym klinicystą; bada chorych - ma do czynienia z żywym mózgiem, który jest odkryty - ale umie już zrobić tak, by człowiek nie umarł po takiej operacji; wtedy operacje neurochirurgiczne przeprowadzane były w stanie świadomości (mózg nie ma zakończeń nerwowych - nie odczuwa bólu; poza tym nie było jeszcze środków znieczulających działających tak długo, jak operacja; kiedyś najważniejszą cechą chirurga była szybkość - by człowiek nie zdążył umrzeć w wyniku szoku bólowego;

1846 - Morton zademonstrował operację u pacjenta uśpionego eterem - przełom! - wcześniej wcale nie znieczulano do jakichkolwiek operacji, sale operacyjne były gdzieś na końcu lub w podziemiach szpitala, aby inni nie słyszeli krzyku operowanych).

Penfield prowadził badania dotyczące ataku padaczkowego.

Gwałtowane wyładowanie czynności biol. w mózgu padaczka (defekt w mózgu wywołujący patologiczne fale może być widoczny lub być mikrouszkodzeniem).

Penfield drażnił elektrodą poszczególne elementy kory mózgowej i prosił pacjenta o referowanie, co w tej chwili odczuwa. Pacjent np. zaczynał ruszać ręką, zginać nogę itd., kiedy przeniósł się na drugą stronę bruzdy środkowej - pacjent odczuwał np. mrowienie.

Są 2 homunkulusy czuciowe i 2 ruchowe.

Nie liczy się to, że noga jest większa niż dłoń - obszar kory mózgowej odpowiedzialny za daną część ciała nie odpowiada wielkości, lecz precyzji tej części ciała.

Dyzartrmia - zaburzenie mowy; mowa staje się bełkotliwa, niezrozumiała dla innych; przez podrażnienie struktur w móżdżku; np. u osób pod wpływem alkoholu, robak - spoidło móżdżkowe, „zalać robaka” - dwuznaczne )

Penfield określił więc, które części mózgu odpowiadają za elementarne funkcje organizmu (czucie i ruch).

Drażniąc płaty skroniowe, Penfield osiągnął b. ciekawe wyniki.

Mózg ludzki gromadzi wszelkie informacje, które są elementem naszego życia. Istnieje tylko problem, jak je później odzyskać, przypomnieć sobie.

Aura padaczkowa - doznanie tuż przed atakiem padaczkowym;

zależnie od miejsca padaczkorodnego w mózgu, gdzie dochodzi do drażnienia - stąd różne doznania: np. pacjent słyszeć może kawałek określonej piosenki i wie, że zaraz wystąpi atak.

Miejsce padaczkorodne - np.:

Kora potyliczna:

● I - rzędowa (odpowiedzialna za odbiór wrażeń wzrokowych - kolor, światło itp.) - te wrażenia są wzbudzane przez drażnienie kory I - rzędowej i pacjent widzi np. kolorowe, błyszczące brokaty, po czym następuje atak.

● II - rzędowa - treści bardziej złożone; odpowiada za spostrzeżenia wzrokowe (np. rozpoznawanie przedmiotów); jeśli coś się stanie z korą II - rzędową, człowiek może coś widzieć (np. różne przedmioty, twarze zmarłych osób, „wizje” - np. w górnym prawym kwadrancie).

Budowa somatotropiczna kory - ścisłe przyporządkowaniem między określoną funkcją organizmu a określonym miejscem mózgu.

Prawe części pola widzenia - w części lewej; górne - na dole.

Przez to, gdzie osoba z uszkodzeniem coś widzi, można więc określić miejsce uszkodzenia mózgu.

Słuch skronie

Węch opuszka węchowa i hak (w korze); omamy hakowe - pacjent czuje wonie, których w otoczeniu nie ma, zawsze są to zapachy przykre, najczęściej czegoś przypalonego.

Wykład 3, 29.10.2009

SYNESTEZJA - polega na mieszaniu się ze sobą różnych rodzajów percepcji;

smak miesza się z zapachem, muzyka z obrazem itd. (np. kobieta widziała smaki);

mówimy np. „ostry smak papryki”, „powiedział lodowatym tonem”

1 osoba / 250 tysięcy synesteci

U osób, które nie są synestetami, można też wywołać to zjawisko (farmakologicznie).

Hipotezy wyjaśniające:

1. Okolice kory wzrokowej i słuchowej znajdują się blisko siebie; tzw. efekt pukania - pobudzenie się rozprzestrzenia i pobudza także obszary znajdujące się obok.

2. Ryszard Cytovitz?: Problem polega na poziomie aktywności kory mózgowej - paradoksalnie obniża się pobudzenie kory, a wzrasta pobudzenie układu limbicznego (duże pobudzenie podkorowe - podobnie jak u niemowląt).

Czy w takim razie kora mózgowa osób z synestezją jest mniej dojrzała?

Nie, po prostu informacja z kory jest przenoszona do obszarów podkorowych. ~

W ewolucji została ograniczona liczba informacji do nas docierających (nie wąchamy dźwięków itd., by móc szybciej przewodzić bodźce i szybciej reagować).

Pawłow odkrył, że mózg, żeby pracować, musi wytwarzać odpowiedni potencjał czynnościowy, ale żeby obszar pobudzony nie rozprzestrzeniał się zbyt daleko, musi być odgraniczony od innych obszarów - tzw. obrączka hamująca.

U osób, które mają zaburzenie, nie ma tego ograniczenia.

Perseweracja - ponawianie reakcji, mimo że już powinna wygasnąć.

2 urządzenia:

▪ funkcjonalny rezonans magnetyczny ( Kalat !!)

▪ podawanie substancji - „znakowanej glukozy” (fluorodezoksyglukoza) - mózg może ją wykorzystać, wytwarza wtedy znacznik, a w pozytonowej ..? emisyjnej wyświetlają się różne obszary w różnych kolorach;

<im obszar mózgu bardziej aktywny, tym więcej pożera glukozy>

Trudność: badania te są drogie (funkcjonalny rezonans jest tańszy).

Zagadnienie plastyczności mózgu

Topografia mózgu może się znacznie reorganizować u człowieka.

Wyjaśnienie, dlaczego osoby niewidome lepiej czują palcami w homunkulusie wzrasta w mózgu reprezentacja dla palców.

Muzycy mają o 25% większy obszar kory słuchowej.

Farmakologiczne leczenie padaczki:

regularnie leki + unikanie czynników ryzyka = b. duża skuteczność

(czynnikiem ryzyka jest np. alkohol - tzw. padaczka alkoholowa)

Tylko w przypadku padaczki lekoopornej rozważa się możliwość operacyjnego usunięcia ogniska padaczkorodnego (pod warunkiem, że jest ono jedno).

Ile mózgu człowiek angażuje w swoim życiu?

Interneurony (małe) kiedyś uważano, że są one tak na zapas; koncepcja, że człowiek wykorzystuje małą część swojego mózgu jest b. nośna, ale to absurd!

Zależnie, czego się uczymy, doświadczamy, co robimy - takie obszary swojego mózgu wykorzystujemy; to, co w danej chwili robimy, warunkuje to, jaki obszar mózgu będzie pracować. „Zależy ile u kogo” - odnośnie tego, ile mózgu funkcjonuje. :p

Różnice w mózgu między płciami:

Poproszono kobiety i mężczyzn, aby przypomnieli sobie przykrą sytuację kobietom o wiele bardziej, więcej mózgu się wtedy aktywizuje niż mężczyznom! Stąd różne reakcje w zachowaniach między płciami.

Co by się stało, gdyby stymulacji ze świata zewnętrznego było mało lub wcale?

● Menagerowie, ludzie przepracowani zapewniono im odpoczynek, odizolowanie złe rezultaty po dłuższym czasie (po paru dniach)

● Podbój kosmosu: problem odizolowania człowieka od bodźców zewnętrznych;

badania zjawiska deprywacji sensorycznej - kapsuły, w które wkładano kosmonautów w taki sposób, by nie mogli niczym ruszyć ani dotknąć sami siebie, zanurzeni w oleju o temp. 36,6 ̊ C, odprowadzanie produktów metabolicznych, brak bodźców wzrokowych, słuchowych;

w eksperymentach brali udział ochotniczo studenci - początkowo b. chętnie; ale okazało się, że w 3 dobie ludzie:

a. tracili orientację w czasie,

b. zakłócił się cykl dobowy (półsen, półjawa),

c. nie byli w stanie logicznie o czymś myśleć ani sobie przypomnieć wydarzeń;

d. halucynacje o 11 osób/16 - błyski, światełka, kształty;

e. halucynacje słuchowe - np. szczekanie psa, dzwonienie budzika;

f. halucynacje kinestetyczno - dotykowe;

im dłużej, tym bardziej złożone halucynacje;

po uwolnieniu ludzie myśleli, że byli w kapsule o wiele dłużej, mieli złudzenia wzrokowe (np. wyginające się ściany).

Mózg nie lub braku stymulacji !!!

Z desperacji sam produkuje sobie pobudzenie - halucynacje.

Wykład 4, 5.11.2009

Najgorsze skutki są niekoniecznie wtedy, gdy jest całkowita deprywacja; wystarczy częściowe odcięcie od bodźców, np.:

1. speleolodzy (jaskinie),

2. polarnicy (także deprywacja społeczna - bo wciąż w tym samym, ograniczonym środowisku społecznym),

3. wielomiesięczne rejsy przez Pacyfik (np. półroczne).

My mówimy o procesach poznawczych deprywacja poznawcza (ale jest też deprywacja społeczna, emocjonalna itd.)

Gdy deprywacja sensoryczna jest uporczywa nieodwracalne skutki, np.:

XIX wiek (1832) - znaleziono chłopca 15-letniego, który był trzymany w słabo oświetlonej piwnicy od urodzenia; zainteresował się nim filozof - Ludwik von Feuerbach - on twierdził, że ludzie blisko natury są pozbawieni wpływów, dlatego można ich dowolnie kształtować;

Caspar Hauser - tak nazwano chłopca; nie umiał chodzić, mówić, nie rozumiał również różnych sytuacji;

Feuerbach zaczął go uczyć; nauczył go trochę mówić itd., ale później, widząc, że dużo go nie nauczy, przekazał go gospodyni - ona miała do niego cieplejszy, bardziej emocjonalny stosunek; okazało się, że chłopiec potrafi rozumieć smutek gospodyni (gdy zmarł jej mąż);

Chłopiec o zmroku widział nawet lepiej niż za dnia;

w wieku 20-stu kilku lat Caspar został zamordowany (niewiadomo, z jakiego powodu).

Przypadek współczesny (Olivier Sacks „Antropolog na Marsie”):

Męzczyzna - Virgil - niewidomy całkowicie od 6 r.ż. (gruba katarakta + barwnikowe zapalenie siatkówki - proces zapalny, który powoli niszczy siatkówkę aż do całkowitej utraty wzroku, niewyleczalny),

potrafił odróżnić tylko dzień od nocy, kierunek światła i cień ręki poruszającej się przed nim.

Był aktywny społecznie, pracował jako masażysta.

Narzeczona namówiła go do usunięcia katarakty w wieku 50 lat. Na początku nie wiedział, co widzi („gmatwanina cieni, światła i barw”) - wynikało to z długiego okresu deprywacji poznawczej; jego mózg nie potrafił zsyntetyzować wielu wrażeń wzrokowych w 1 spostrzeżenie - agnozja wzrokowa;

nie miał pojęcia o perspektywie, odległości, przestrzeni - mimo że z oczami było już OK., poza tym nie zapamiętywał tych nowych treści - bo nie miał czym ich zapamiętywać.

Osoby genetycznie, od urodzenia nie słyszące, mają obszar odpowiedzialny za słuch zagospodarowany inaczej - nieużywany kawałek kory mózgowej został wykorzystany przez inne zmysły.

Tak samo jest ze wzrokiem u Virgila - mózg już zdążył się „zagospodarować”.

Virgil nie tylko nie wytworzył nowych połączeń neuronalnych, ale nawet stracił (bo nie było stymulacji, nie było neurotransmitera i neurotrofin neurony obumierały).

Hebb:

Człowiek potrzebuje ok. 15 lat, by uzyskać pełną dojrzałość percepcyjną, wzrokową (a Virgil stracił wzrok już w wieku 6 lat).

Przypadek Jenny:

Miała zaburzonego psychicznie ojca itd.

Od 2 do 13 r.ż. tkwiła w malej, zaciemnionej komórce, przykuta do kojca niemowlęcego, była surowo karana za wydawanie jakichkolwiek dźwięków, nie mogła się poruszać, nie miała jakichkolwiek przedmiotów w swoim otoczeniu.

Nie umiała mówić i nie rozumiała mowy, nie umiała chodzić itd.

Jenny trafiła w ręce naukowców, którzy podjęli b. intensywną rehabilitację (np. logopedyczną) - mimo to nie wykształciła dobrze mowy, umiejętności chodzenia itp.

Zanik w półkuli lewej był tak duży, że mózgowi łatwiej było nauczyć się mowy poprzez prawą półkulę - dlatego Jenny nigdy nie nauczyła się normalnie mówić.

W okolicach Łodzi (we wsi koło Uniejowa) znaleziono 5-letnią dziewczynkę; urodziła się jako nieślubne dziecko, jej biologiczna matka wyjechała za granicę, a dziadkowie umieścili dziewczynkę w kurniku.

Mózg traci, gdy jest pozbawiony należytej stymulacji !!

Prowadzono badania na kotach, by wyjaśnić, dlaczego powyższe osoby miały zaburzenia postrzegania wzrokowego itp.

Koty były całkowicie deprywowane w zakresie percepcji wzrokowej.

Były one porównywane z kotami z laboratorium - częściowa deprywacja.

Trzecia grupa: koty, które pierwsze miesiące spędziły w normalnym środowisku.

1. Koty deprywowane:

Okazało się, że w ogóle nie mogą się uczyć percepcyjnie ani asocjacyjnie.

W obrębie pierwszorzędowej kory wzrokowej zanikły neurony …?, zmniejszona była też liczba kolców dendrytycznych i zakończeń synaptycznych.

Zanikło to, co jest odpowiedzialne za postrzeganie ruchu.

Kora somatosensoryczna oraz kora …? zaanektowały obszary kory wzrokowej.

Koty te wcale nie potrafiły odraczać …?

2. Koty o częściowej deprywacji:

Odraczały tylko kilka sekund - nie rozwinęła się kora przedczołowa (?)

Deprywacji nie doznaje więc tylko ta określona okolica, ale też to, co jest z nią powiązane.

Musi być działanie w oparciu o odbierane treści! Nie sama teoria, nie tylko sama percepcja, ale też doświadczenie (dlatego telewizor nie jest dobrym stymulatorem dla dziecka).

Wykład 5, 12.11.2009

Deprywacja - c.d. (zeszły tydzień: o słuchu i wzroku; dziś: skutki w zakresie dotyku)

Etolodzy (osoby badające zachowania zwierząt w ich naturalnym środowisku, bez ingerencji):

Malutkie zwierzęta nie są w stanie się wypróżnić bez stymulacji odbytu (dotyk jest warunkiem zapewnienia fizjologii);

dotyk to też okazywanie bliskości (zwierzęta śpią razem, blisko siebie, jedno na drugim), zwierzę szybciej umiera powodu braku dotyku niż z powodu braku jedzenia;

brak dotyku = brak rodzica (w naturze nie ma takiego wariantu, że jest rodzic, a nie ma dotyku).

Instytut Badań nad Dotykiem (Miami):

Badania wcześniaków - przez 10 dni 3 masaże dziennie dzieci stawały się bardziej żwawe, bystre, na wadze przybierały 47% szybciej (dzięki czemu wypisywano je 6 dni wcześniej ze szpitala).

W opuszce palca: 8 tysięcy receptorów.

Skóra stanowi receptor największy w całym ciele.

Przyjemny, łagodny dotyk może zmniejszyć ciśnienie krwi i częstość bicia serca - osoba uspokaja się.

Nawet ludzie w głębokiej śpiączce mogą wykazywać reakcje na bodźce czuciowe (gdy ktoś trzyma ich za rękę, zmienia się akcja ich serca).

Dotyk powoduje wydzielanie endorfin - podobne do morfiny - też działają przeciwbólowo, poprawiają nastrój; są endogennym środkiem przeciwbólowym.

Stymulacja dotykowa (np. masaż) podwyższa też odporność organizmu (zaobserwowano to np. u nosicieli wirusa HIV).

Cykliczny masaż obniża też poziom hormonu stresu.

Są badania, mówiące, że zmysł dotyku rozwija się u człowieka jako pierwszy.

Zmysł dotyku wyłącza się jako ostatni (np. u ludzi w śpiącze).

Możliwe, że jeszcze więcej korzyści daje dawanie dotyku (np. masowanie kogoś).

Mózg bezwzględnie potrzebuje stymulacji !!

Ale… czy wszystkie bodźce są odbierane przez mózg?

Nie, bo muszą być spełnione określone warunki:

1. Organizm musi być wyposażony w receptory, które odbierają określony rodzaj bodźców. Są bodźce (np. promieniowanie X), które na nas działają (np. są niebezpieczne), ale ich nie odbieramy; podobnie pole elektromagnetyczne (też nie mamy receptorów, by je odbierać, a zwierzęta tak); ryby mają organ linii bocznej, który pozwala oceniać ruch wody i jej skład chemiczny.

2. Sprawność danego receptora.

3. Obecność bodźca w polu percepcyjnym (bo poszczególne bodźce mają określone pole percepcyjne - np. pole widzenia).

4. Odpowiedni zakres bodźca, określony progiem wrażliwości receptora (przekroczenie siły bodźca ból), np. zmysł węchu: u owczarka powierzchnia nabłonka węchowego to 150 cm², u człowieka ok. 5 cm²; sępy mają b. dobry wzrok.

5. Próg różnicy - rozróżnienie 2 bodźców jako odrębnych, np. czułość w zakresie różnicowania barw; zawód kipera - smakowanie, rozróżnianie smaków win, przypraw

6. Sprawność nie tylko receptora, ale też i całego analizatora

droga aferentna (dośrodkowa) ośrodek (reprezentacja receptora w mózgu)

receptor + droga dośrodkowa + część mózgu, która odbiera informacje

dopiero wtedy możemy odbierać bodźce

1965 - badania:

Opisanie pełnej neurogenezy w zakręcie zębatym hipokampa szczura

Lata '80:

Neurogeneza w mózgach dorosłych kanarków - okazało się, że neurogeneza nasila się u nich wtedy, kiedy uczą się nowych piosenek

1997:

Neurogeneza w hipokampie wiewiórecznika pospolitego

1998:

Stwierdzono neurogenezę w hipokampie pazurkowców (które należą do naczelnych)

Ale… jak zbadać neurogenezę człowieka ???

Peter Ericsson (klinicysta, USA, odbywał staż z onkologami):

Znacznik (bromodeoksyurydyna) - by kontrolować namnażanie się komórek rakowych;

ale ten znacznik wbudowuje się też w inne komórki…

więc gdyby po śmierci tych ludzi uzyskać ich hipokampy, można by było stwierdzić, czy i w mózgu komórki się namnażają;

ci zmarli byli w wieku 57 - 72 lat;

okazało się, że we wszystkich próbkach stwierdzono obecność nowych neuronów w obszarze komórek ziarnistych w zakręcie zębatym hipokampa

dowód, że pełna neurogeneza zachodzi w mózgach dorosłych ludzi!

Sceptycy mówią, że neurony te nie muszą być nowe (że niby wbudowanie się znacznika mogło nastąpić w wyniku naprawy DNA, a więc że znacznik wbudował się w stare neurony).

Wykład 6, 19.11.2009

Otto Loewi - odkrył neuroprzekaźniki.

Otto Loewi był austriackim fizjologiem, żył w latach 1873 - 1961.

Twierdził on, że pewnej nocy w 1920 zbudził się ze snu z nowym pomysłem badawczym, napisał sobie notatkę i poszedł spać. Niestety, rano nie pamiętał snu i nie mógł się doczytać notatek.

Następnej nocy śniło mu się to samo, obudził się i pobiegł do laboratorium przeprowadzić eksperyment.

Eksperyment na sercu żaby przyczynił się do odkrycia neuroprzekaźników.

Otto Loewi w 1936 dostał Nagrodę Nobla za swoje badania nad mediatorami.

W 1938 został aresztowany i uwięziony, a Nagroda Nobla została skonfiskowana - był on austriackim Żydem, hitlerowcy go prześladowali. Szczęśliwie udało mu się jednak wyemigrować do USA, gdzie kontynuował badania.

Istnieją trucizny, które mogą spowodować zablokowanie receptorów (np. jad skorpiona).

„Człowiek się dusi nie uduszony” - o truciznach blokujących receptory w układzie oddechowym.

Po użyciu cząsteczki neuroprzekaźnika są transportowane z powrotem do komórki presynaptycznej (wychwyt zwrotny neuroprzekaźnika), gdzie mogą powtórnie spełnić swą funkcję.

Czasem jednak molekuły mediatora są „jednorazowego użytku” - wtedy ulega rozkładowi, produkty analizy mogą zostać wykorzystane w celach energetycznych.

Kiedy Loewi odkrył neuroprzekaźnik, sądzono, że istnieje tylko 1 rodzaj neurotransmitera.

Dziś wiemy, że jest ich ok. 100 (niektóre substancje nie są stricte neuroprzekaźnikami, ale pełnią taką funkcję).

Neuroprzekaźnik pobudzający może pobudzać komórki hamujące, co w efekcie obniża aktywność.

„Majstrowanie przy neuroprzekaźnikach możemy porównać do naprawiania zegarka szwajcarskiego młotem kowalskim” - nasza wiedza na ten temat jest ograniczona.

ACETYLOCHOLINA:

- zw. z chorobą Alzheimera (brak acetylocholiny)

NORADRENALINA, ADRENALINA, DOPAMINA (aminy katecholowe):

- noradrenalina i adrenalina wiążą się ze stresem

- dopomina: jej brak powoduje Parkinsona, a nadmiar schizofrenię;

produkowana jest przez istotę czarną; ma 5 typów receptorów

SEROTONINA:

- powstaje w jądrach szwu i górnej części mostu

- odpowiedzialna za choroby afektywne (np. depresja); Prozac - antydepresant, blokuje wychwyt zwrotny serotoniny

- ma co najmniej 15 typów receptorów

AMINOKWASY:

- związane z procesami uczenia się i pamięcią

- kwas glutaminowy ma co najmniej 16 typów receptorów

ENDORFINY:

- odpowiedzialne za odczuwanie przyjemności

TLENEK AZOTU:

- rozszerza naczynia krwionośne, co skutkuje lepszym przepływem krwi przez aktywne obszary mózgu (regionalny przepływ mózgowy)

Substancje psychoaktywne:

- b. często „podszywają się” pod neuroprzekaźniki

- mogą też zintensyfikować ich wydzielanie

(np. wzmożona produkcja dopaminy prowadzi do halucynacji)

- hamować ich wydzielanie (powoduje to np. wkraczanie fazy REM w stan czuwania),

- sprawić, że neuroprzekaźnik wycieka z pęcherzyków synaptycznych

- zmniejszyć wychwyt zwrotny, co przedłuża transmisję danych

- zablokować rozpad neuroprzekaźnika na związki nieaktywne

- bezpośrednio pobudzić receptor postsynaptyczny, udając mediator

- albo ten receptor zablokować.

Po co substancje psychoaktywne istnieją w przyrodzie?

Dzięki nim rośliny oddziaływają na siebie lub też mają odstraszać potencjalnego roślinożercę albo przeciwnie - zachęcić do zjedzenia nasion (co skutkuje rozsiewaniem rośliny), substancje te mogą też wabić owady w celu zapylenia.

CHOROBA ALZHEIMERA

- dawno odkryta (1907) przez Alojza Alzheimera

- opisał przypadek 56 - leniej Augustyny D., cierpiącej na masywne zaburzenia pamięci, dezorientację i zaburzenia widzenia (była to jego pomoc domowa)

- sekcja zwłok (mózgu) ujawniła rozległą przedstarczą atrofię (zanik) mózgu.

Dawniej uważano, że za te zmiany odpowiada miażdżyca naczyń krwionośnych (skleroza).

Etapy Alzheimera (z psychologicznego punktu widzenia):

Wykład 7, 3.12.2009

Cała choroba trwa b. długo, do ok. 12 - 14 lat.

Ciężkie też dla rodziny, bo trzeba ciągłej opieki.

<Teatr Jaracza „Podróż do Buenos Aires” - monografia choroby Alzheimera>

Dawniej w Polsce nie rozpoznawano choroby Alzheimera - wszystko było sklerozą.

Ciężar mózgu: 10 - 15 % mniejszy niż u osoby w tym samym wieku, ale bez Alzheimera.

Dezintegracja jest większa w przednich obszarach mózgu.

Zmniejsza się grubość kory mózgowej.

W niektórych obszarach liczba neuronów spada o 80 % !

Co tak bardzo niszczy mózg?

Do chwili obecnej wykryto 3 równoległe typy patologii (być może jest czynnik nad nimi, ale go nie znamy):

1. zmiana wewnętrznej struktury neuronu:

cytoplazma niektórych neuronów wypełnia się wiązkami spiralnie skręconych splotów białkowych - tzw. sploty neurofibrylarne - składają się one z białka TAU - z nieprawidłowej formy tego białka - jego chemiczną modyfikację powodują przyczyny, których jeszcze nie znamy

2. zmiana w przestrzeniach międzyneuronalnych, tzw. płytki starcze

- ich struktura jest niejednolita: składa się ze zdegenerowanych, ledwo żyjących neuronów i astrocytów - otaczają one amorficzny rdzeń płytki,

który zbudowany jest z tzw. beta-amyloidu42.

Komórki nerwowe normalnie zawierają białko prekursorowe amyloidu, które ulegają przecięciu i tworzą mniejsze białka - i to jest normalne - normalne jest 40,

a u osób, które mają zadatek na Alzheimera, białko to dzieli się na łańcuchy składające się nie z 40, a z 42 aminokwasów

cząsteczki tego białka zlepiają się ze sobą i tworzą płytkę ~, uszkadza błony komórkowe aksonów i dendrytów.

Powstawanie złogów b.-a.42 prowadzi do tych dużych ubytków (atrofia kory mózgowej, hipokampu, przodomózgowia).

Nie robi się biopsji, bo i tak niewiadomo, czy akurat trafi się na płytkę, czy nie; dlatego póki pacjent żyje, rozpoznaje się przypuszczalną chorobę Alzheimera - na podstawie behawioru.

W chorobie Alzheimera o późnym początku zmienia się postać receptorów komórkowych dla substancji o nazwie Apolipoproteina E.

Apolipoproteina E jest wytwarzana przez glej i wpływa na aktywność neuronów, przypuszczalnie ma też znaczenie dla przetrwania neuronu (neurotrofina).

W chorobie Alzheimera występuje jej nieprawidłowa forma: Apolipopropeina E-4

zanik neuronów.

3. zaburzenie neuroprzekaźnictwa

(głównie w zakresie układu cholinergicznego - acetylocholina - czyli procesy pamięci).

Przodomózgowie podstawne - tutaj b. zaawansowana destrukcja;

na jego powierzchni brzusznej znajduje się jądro podstawne Meynerta,

które otrzymuje impulsy z podwzgórza (z innych jąder podstawy),

wydziela acetylocholinę i przekazuje ją dalej;

zaburzenie: mózg nie dostaje acetylocholiny.

Choroba Alzheimera niedobór acetylocholiny.

Na razie jedyny sposób łagodzenia choroby Alzheimera to wpływanie na neuroprzekaźnictwo - kliniczne modyfikowanie poziomu acetylocholiny - ale to nie jest proste; poza tym nie jest to forma leczenia.

Jedyna forma pomocy:

leki hamujące aktywność acetylocholinesterazy (enzymu).

Synapsa zostaje oszukana, że acetylocholiny jest więcej.

Blokujemy rozkładanie acetylocholiny - w ten sposób utrzymuje się w synapsie

- tzw. inhibitory acetylocholinesterazy.

2 stany pobudzenia, w których bierze udział acetylocholina:

- faza czuwania

- faza snu REM.

Jest też niezbędna do zachowania prawidłowej aktywności ruchowej.

Tzw. złącze nerwowo - mięśniowe:

W mięśniach szkieletowych - każdy akson wydziela tutaj acetylocholinę, a ona pobudza do ruchu.

Deficyt acetylocholiny lub jej receptorów w mięśniach prowadzi do b. poważnych zaburzeń:

MIASTEMIA - choroba autoimmunologiczna (przeciwciała atakują własny organizm), układ odpornościowy niszczy receptory acetylocholiny na złączach nerwowo - mięśniowych; b. poważna choroba, najczęściej u ludzi starszych, ale nie tylko (nawet u małych dzieci); objawia się b. niewinnie, np. męczliwością mięśni.

(…)

Spadek dystrybucji acetylocholiny - u zdrowych ludzi nie jest to problem (mięsień i tak działa), a u osób chorych na miastemię nawet niewielki spadek acetylocholiny jest groźny;

leki immunosupresyjne (przyjmowane też np. po przeszczepie) - ale jednocześnie te leki osłabiają odporność.

Alternatywa dla leków immunosupresyjnych:

podaje się leki hamujące rozkład acetylocholiny, ale… zbyt duża ilość acetylocholiny też może być szkodliwa (a nie da się sprawdzić, czy jest jej akurat, czy już za dużo).

Neurotransmitery mają więc ogromną rolę !

W przypadku choroby Alzheimera można wpływać jedynie na punkt 3, czyli właśnie neurotransmitery.

Acetylocholina - b. ważna:

- funkcjonowanie mózgu (np. pamięć)

- ruch.

Wykład 8, 10.12.2009

DOPAMINA

- neuroprzekaźnik, który powoduje duże zmiany behawioralne.

Jeśli za mało dopaminy objawy CHOROBY PARKINSONA:

1. sztywność i drżenie (całego ciała, ale głównie kończyn)

2. wzmaga się to przy wykonywaniu czynności celowych

3. spowolnienie ruchowe (dotyczy także wyobrażanych ruchów)

4. chory nie może rozpocząć wykonywania czynności (podobnie jest z czynnościami myślowymi)

5. trudność z ekspresją emocjonalną („maskowata twarz”)

Większość pacjentów w pierwszych etapach ma chorobę depresyjną;

również zaburzenia pamięci i myślenia.

Może się to zaczynać w różnym czasie, zwykle zaczyna się po ukończeniu 50 r. ż.

Choroba Parkinsona:

- o wczesnym początku

- o późnym początku

1 / 100 osób

W I, II fazie choroby pacjenci nie są sparaliżowani itd.

Problem jest przy ruchach spontanicznych, np. pacjent sam nie potrafi iść, ale gdy dochodzi do niego pielęgniarka i robią parę kroków razem, to dalej już pójdzie - ktoś musi zainicjować pierwszy ruch, dalej pacjent wykonuje już sam daną czynność (do aktywności ruchowej trzeba więc jakiegoś „wyzwalacza”).

Bezpośrednia przyczyna:

Postępujące obumieranie neuronów w miejscu produkcji dopaminy - istocie czarnej (jądrze podkorowym) - czyli neuronów dopaminergicznych.

Terapia powinna więc polegać na podaniu dopaminy, ale tego nie można zrobić, bo dopomina nie przechodzi przez barierę krew - mózg (i tak by nie działała).

Przez tę barierę potrafi przebrnąć prekursor dopaminy: L - dopa (dihydroksyfenyloalanina), która może być zażywana w postaci tabletek.

L - dopa dociera do mózgu i tam jest syntetyzowana w dopaminę.

L - dopa jest przełomem w leczeniu choroby Parkinsona.

Wielu pacjentów dobrze reaguje na ten lek, ale ma też on swoje wady:

1. skuteczność L- dopy jest w przypadku danego pacjenta zupełnie nieprzewidywalna, u pewnej grupy pacjentów nie daje wcale efektów, a u niektórych same negatywne

2. skuteczna jest tylko w I i II fazie choroby (podobieństwo do Alzheimera)

3. podawanie L - dopy nie powstrzymuje dalszego obumierania neuronów dopaminergicznych; jedynie łagodzi objawy choroby; poza tym są dowody na to, że zbyt wysoki poziom dopaminy zabija neurony dopaminergiczne

4. L - dopa dociera nie tylko do tych komórek które jej potrzebują w tych komórkach, które wcale jej jeszcze nie potrzebowały, powoduje zbyt duży poziom - stąd:

- nudności,

- obniżenie ciśnienia krwi (może być nawet niedokrwienie mózgu z powodu niskiego ciśnienia),

- patologiczny niepokój,

- zaburzenia snu,

- stereotypie ruchowe (uporczywe, niepotrzebne ruchy - np. pacjent stojąc, drepcze w miejscu, wysoko podnosząc nogi i nie może tego powstrzymać),

- halucynacje (gł. słuchowe, ale nie tylko),

- urojenia (objawy psychozy).

Im bardziej nasilone objawy choroby, tym bardziej negatywne skutki podawania L-dopy.

SCHIZOFRENIA

DSN IV:

1. Pogorszenie zdolności funkcjonowania w codziennym życiu

2. Występowanie niektórych spośród następujących objawów:

1. omamy (halucynacje)

2. urojenia

3. zaburzenia myślenia

4. zaburzenia motoryczne

5. nieadekwatne reakcje emocjonalne.

Objawy schizofrenii:

Schizofrenia pojawia się ok. 20 r. ż. (do tej pory wszystko było OK).

Jedna z hipotez schizofrenii to tzw. hipoteza dopaminowa schizofrenii.

Głosi, że przyczyną schizofrenii jest nadaktywność niektórych synaps dopaminergicznych nadmiar dopaminy.

Lata '50 XX wieku:

Odkryto, że chloropromazyna (fenaktil) zmniejsza pozytywne objawy schizofrenii - a skoro tak się dzieje, to znaczy, że ma w sobie coś, co stopuje ten mechanizm.

Później:

Neuroleptyki - leki przeciwpsychotyczne:

- fenodiazyny (np. chloropromazyna - lek Fenactil)

- butyrofenony (lek Haloperidol).

Okazało się, że najbardziej skuteczne są te leki, które najskuteczniej blokują receptory dopaminergiczne.

Albo nadmierne wydzielanie, albo …?

Im większa aktywacja receptorów D2 (dopaminergiczne; gł. w korze przedczołowej), tym silniejsze zaburzenia poznawcze.

Jeśli przedawkuje się neuroleptyki, mówi się, że chory jest zaimpregnowany:

- maskowata twarz

- woskowatość skóry (świeci się na twarzy)

- zaczyna chodzić drobnymi krokami

- …?

Czyli ogólnie objawy jak w chorobie Parkinsona!

<Olivier Sacks „Przebudzenia” - książka i film; po śpiączkowym zapaleniu mózgu)

Wykład 9, 17.12.2009

<Leonard L. był pierwszą osobą, której podano L-dopę po śpiączkowem zapalenu mózgu.

Na początku marca podano mu lek, nastąpiła wielka poprawa, ale już w drugiej połowie maja: tiki, jawna, obsesyjna masturbacja, wielkie zmiany w osobowości, objawy Parkinsonizmu;

czerwiec - pisze autobiografię, czuje się niezależny, każe matce wyjechać na wakacje;

koniec czerwca i lipiec - szaleństwo, seksualne fantazje przyjęły formę halucynacji, aktywna, ostra psychoza, blokowanie myślowe i ruchowe (np. unieruchamiał się w połowie kroku), silne pobudzenie - silne zmęczenie, reakcje „wszystko albo nic”;

później już coraz gorzej;

koniec lipca - przestano podawać L-dopę;

sierpień - powrócił do dawnego stanu nieruchomości;

wrzesień - znów L-dopa, ale wyłącznie patologiczna reakcja (tiki, blokowanie itd.);

później - inny lek: amantadyna, ale już nic się nie dało zrobić;

Leonard porozumiewał się za pomocą wystukiwania liter

(książka Sacksa)>

Są substancje, które mogą wywołać objawy b. podobne do schizofrenii (jak L-dopa).

Wielokrotne przyjmowanie dużych dawek środków psychoaktywnych - narkotyków wywołuje omamy i urojenia (objawy psychozy, schizofrenii):

amfetamina i metamfetamina oraz kokaina

- każda z nich zwiększa aktywność synaps dopaminergicznych.

Te substancje mają wspólną nazwę: stymulanty.

Silny, natychmiastowy i krótkotrwały efekt amfetaminy i kokainy.

Skutek nadmiernego wydzielania dopaminy:

1. dopomina utrzymuje się w szczelinie - jest jej nadmiar;

2. komórka presynaptyczna nie mając zwrotu, nie dochodzi do zatrzymania autoreceptorów, które zatrzymałyby wydzielanie dopaminy.

3. Rezultat: komórka już wyzbyła się całej dopaminy, jaką miała i mimo dalszej stymulacji nie jest już w stanie dać jej więcej

4. po paru godzinach u narkomanów dochodzi do „zjazdów” - czyli odwrotnych do początkowych i oczekiwanych objawów - narkoman wpada w stan głębokiej depresji.

Przez jakiś czas komórka musi uzupełniać zasoby dopaminy, by móc dalej normalnie funkcjonować.

Poza tym efekty psychostymulantów są ograniczane przez organizm przez tzw. tolerancję:

Wielokrotne zażywanie substancji organizm zaczyna wydzielać mniej dopaminy i jednocześnie zwiększa wydzielanie dynorfiny- ma ona przeciwne działanie do nagradzającego działania kokainy - by ochronić organizm - ale nawet gdy nie ma kokainy, organizm i tak się przed nią zabezpiecza - stąd tzw. głód - zespół abstynencji osoba znów bierze więc narkotyk; ale teraz musi przebić te 2 mechanizmy, którymi organizm się broni dochodzi do przedawkowania.

Nikotyna zwiększa wydzielanie dopaminy w zasadzie w tych samych obszarach jądra półleżącego, co kokaina (to jest ten nagradzający efekt, od którego człowiek się uzależnia psychicznie).

Również opiaty (morfina i heroina) wpływają na synapsy endorfinowe (przyjemność i łagodzenie bólu), które hamują neurony tzw. brzusznego pola nakrywki (jądro w śródmózgowiu, obszar, który wydziela GABA - który hamuje aktywność neuronów dopaminergicznych) pobudzenie wydzielania dopaminy (bo jest hamowany GABA).

Więc te wszystkie substancje czynne, o których była mowa (także nikotyna) sprowadzają się do wpływu na synapsy dopaminergiczne.

Człowiek pożąda tego stanu, mimo że organizm broni się przed tymi substancjami i że czują się później źle.

Nawet gdyby ktoś dojrzał do decyzji porzucenia nałogu, mógłby znaleźć się w sytuacji zagrożenia życia (zespół abstynencji) - odstawiać trzeba pod kontrolą lekarza.

Początek XIX wieku:

anatom Franciszek Gall sporządził pierwsze mapy mózgu.

Zakładał istnienie wrodzonych zdolności psychicznych, które ulegają dalszemu rozwojowi w ciągu życia.

Gall prowadził obserwacje ludzi wybitnych - badania ich czaszek

- uważał, że kształt czaszki przekłada się na zdolności.

Uważał, że wraz z rozwojem zdolności uwypukla się dane miejsce w czaszce i jak się te wypukłości będzie badało, to będzie wiadomo, jakie zdolności kto ma.

Jak Gall gromadził wiadomości?

Stwierdził, że wypukłość na karku jest narządem kochliwości (bo jest najcieplejszy u niedawno owdowiałych, emocjonalnych kobiet), a 2,5 cm wyżej jest narząd wojowniczości (na podstawie stwierdzenia, że Hindusi i Cejlończycy mają najmniejsze to miejsce) .

Wyróżnił stąd frenologię - została ostatecznie ogłoszona 1805 roku i przetrwała aż do 1850.

Skutki panowania frenologii:

Frenologię stosowano w orzecznictwie sądowym, by sprawdzić, czy ktoś był zdolny czy nie do popełnienia danego czynu.

Robiono gipsowe odlewy głów straconych kryminalistów, by znaleźć określone wypukłości (do dziś te odlewy są przechowywane i eksponowane turystom w dawnym więzieniu).

Frenologia pokutuje do dziś: mówi się, że jak ktoś ma niskie czoło i głęboko osadzone oczy - to idiota. :p

Także naziści to wykorzystywali w swoich „badaniach”.

31 maja 1809 roku w Wiedniu zmarł Joseph Haydn, niestety został pochowany nienależycie godnie, później postanowiono ekshumować jego zwłoki i okazało się, że ma odciętą głowę - ostatecznie o ten czyn zostało oskarżonych kilku studentów frenologii;

dopiero po 150 latach czaszka wróciła do reszty ciała.

Jedyny plus:

Gall zwrócił uwagę, że mózg jest siedliskiem różnych aspektów funkcjonowania, są w nim ośrodki różnych funkcji.

Upadek frenologii był spowodowany tym, że odkryto faktyczne miejsca różnych funkcji w mózgu.

25

Przewodnictwo synaptyczne:

1. pobudzenie bioelektryczne przemieszcza się w neuronie

2. dociera do ciała komórki, selekcja informacji

3. neuron syntetyzuje związki chemiczne, umożliwiające transmisję pobudzenia (neuroprzekaźniki)

4. synteza małych cząsteczek - zakończenie presynaptyczne

5. synteza cząsteczek białkowych - ciało komórki

6. cząsteczki białkowe przemieszczają się od ciała komórki wzdłuż aksonu (transport wolny: 10 cm / dzień -?) aż do błony presynaptycznej

7. potencjał czynnościowy powoduje, że jony Ca wpływają do wnętrza komórki, prowokując uwolnienie mediatora

8. następuje egzocytoza, czyli uwolnienie neuroprzekaźnika

9. molekuły neuroprzekaźnika łączą się z odpowiednimi receptorami w błonie postsynaptycznej

10. zmieniają się właściwości błony postsynaptycznej, co skutkuje pobudzeniem komórki postsynaptycznej.

PODZIAŁ NEUROPRZEKAŹNIKÓW:

1. klasyczny neuroprzekaźnik:

-acetylocholina

2. aminy biogenne:

- noradrenalina

- adrenalina

- dopomina

- serotonina

- histamina

3. niektóre aminokwasy:

- GABA (kwas …?)

- glicyna

- kwas glutaminowy

- kwas asparaginowy

4. neuroaktywne peptydy (łańcuchy aminokwasów):

- endorfiny

- substancja P

- neuropeptyd Y

- puryny (adenozyna)

5. gazy

- tlenek azotu (NO)

FAZA I

1. Początkowo pojawiają się wybiórcze zaburzenia pamięci, troszkę mniejsza sprawność.

2. Pojawia się niemożność przeniesienia pewnych informacji z pamięci krótkotrwałej do długotrwałej; rutynowe, stałe czynności są wciąż wykonywane poprawnie.

3. Trudności narastają, nowe treści przestają być kodowane.

4. Pacjent wchodzi w niebezpieczną fazę, kiedy bezustannie czegoś szuka (tacy ludzie najczęściej chowają ważne rzeczy, typu dokumenty, w dziwnych miejscach, np. zamrażalniku). Pojawia się oskarżanie rodziny o zgubienie lub kradzież tych rzeczy, coś na kształt „obsesji”.

FAZA II

Stopniowo zostają zaburzone inne procesy poznawcze:

1. zaburzenia procesów językowych (obniżenie poziomu gotowości słowa - chory ma coś na końcu języka, ale nie pamięta, co chciał powiedzieć, umykają mu słowa)

2. występują tzw. „puste wypowiedzi” (np. pacjentka pytana o to, co robiła przed południem, mówi: „poszłam do sklepu”, a zapytana, po co poszła do tego sklepu, mówi: „poszłam do sklepu spożywczego kupić artykuły spożywcze”)

3. występują tzw. „wypowiedzi dygresyjne”, nie trzymające się tematu rozmowy, niezwiązane z nim

4. zaburzenie poruszania się w przestrzeni (chorzy nie mogą trafić do domu, ale też mają trudności z ubieraniem się czy posługiwaniem sztućcami)

5. zaczynają się trudności z rozpoznawaniem twarzy

6. pojawiają się zaburzenia myślenia: postawa konkretna - utrata postawy abstrakcyjnej, niezrozumienie przenośni, informacji niekonkretnych (np. ostre przedmioty to nóż, siekiera, papryka, ostry język)

7. wytwarza się luka pamięciowa, sięgająca coraz dalej w przeszłość.

FAZA III

1. Pacjent nie może sobie przypomnieć wydarzeń z przeszłości,

2. nie pamięta imion bliskich osób, myli np. córkę z matka, nie odróżnia osób (bez względu na oczywiste wskaźniki);

3. pacjent nie wie, jaka jest pora dnia, pora roku, który jest rok. Nie poddaje tego kontroli mentalnej, nie myśli o tym, że coś jest oczywiste. Czasem np. wychodzi w letnim ubraniu w zimę czy wybiera się na spacer w nocy. Często takie osoby wychodzą z domu i nie wracają - uznawane są jako zaginieni.

4. Rozpad aktywności poznawczej (pełny rozpad) - np.:

- zaburzenie komunikacji werbalnej,

- zaburzenia wzrokowo - przestrzenne (np. idzie do toalety i po drodze się gubi;

najgorzej, gdy taka osoba znajdzie się w nowym miejscu).

5. Nie tylko rozpad wiedzy, ale też rozpad wszelkich umiejętności nabytych w ciągu życia (to jest kryterium, by rozpoznać III etap choroby), np. traci umiejętność posługiwania się telefonem, nie wie jak jeść.

6. W pewnym momencie traci też umiejętność elastycznego poruszania się (idzie, gdy ktoś go prowadzi, a jak puści, to staje i nie wie, co zrobić; nie umie usiąść na krześle, a jeśli już się uda, to może spaść; problem z utrzymaniem pionowej postawy ciała).

7. Pacjent na tym etapie zupełnie już nie zdaje sobie sprawy ze swojej choroby; nie sygnalizuje potrzeb (pampersy).

8. Zachowuje się niestosownie.

9. Stan z pogranicza jawy i snu.

10. Najczęściej umiera w pozycji embrionalnej w wyniku zapalenia płuc.

Jak powstaje acetylocholina?

1. Acetylokoenzym A z procesów metabolicznych łączy się z choliną (kalafior, mleko zawierają dużo choliny) z tego połączenia powstaje acetylocholina.

(także z lecytyny - np. w wątróbce, soi, orzeszkach ziemnych)

2. Acetylocholina jest uwalniana do szczeliny synaptycznej, aktywuje receptor.

3. Następnie zostaje rozłożona (by mogła być wtórnie wykorzystana) przez enzym - acetylocholinesterazę - rozkłada ona acetylocholinę na:

- resztę kwasu octowego

- cholinę.

4. Cholina przedostaje się z powrotem do neuronu presynaptycznego,

łączy się z resztą kwasu octowego i znów jest syntetyzowana acetylocholina.

Jądro ogoniaste i skorupa (tu neurony dopaminergiczne wysyłają swoje aksony) - odpowiadają one za wykonywanie ciągów czynności (zautomatyzowanych; jądro ogoniaste i skorupa nie aktywizują się np. podczas początkowej nauki jazdy samochodem, a później już tak - bo kierowca wszystko robi automatycznie).

1. Wraz z obumieraniem neuronów istoty czarnej, obumierają ich aksony - a więc jądro ogoniaste i skorupa nie mają dopaminy.

2. Jądro ogoniaste i skorupa powinny dalej pobudzać inne części mózgu - korę mózgową - a nie mają teraz dopaminy !

3. Aksony z istoty czarnej powinny hamować skorupę, a skoro jest ich za mało - słabiej hamują skorupę, czyli

4. skorupa słabiej wpływa na dalsze ogniwo - słabiej hamuje gałkę bladą

5. wzrost aktywności gałki bladej

6. gałka blada wpływa hamująco na wzgórze - silniej niż powinna

7. wzgórze jest więc bardziej wyhamowane niż powinno być

8. wzgórze więc słabiej pobudza korę mózgową.

1. pozytywne (czyli takie, które są objawami wytwórczymi, czyli jest czegoś więcej niż powinno być; rzadziej):

1. zespół objawów psychotycznych:

- urojenia (np. o treści prześladowczej)

- omamy (halucynacje; dot. percepcji słuchowej - słyszą głosy, niekiedy o treści nakazującej, np. każące wyskoczyć przez okno)

b. objawy zdezorganizowane:

- nieadekwatne reakcje emocjonalne

- dziwaczne zachowania (np. ubieranie się w dziwny sposób)

- zaburzenia myślenia (zaburzenie rozumienia treści abstrakcyjnych - „utrata postawy abstrakcyjnej”)

2. negatywne (deficytowe):

1. wycofywanie się z kontaktów społecznych

2. zuboże nie emocjonalne

3. ubóstwo mowy

4. pogorszenie pamięci roboczej.

Te objawy mają tendencję do utrzymywania się i leczenie farmakologiczne na nie nie działa. Chorych trzeba aktywizować społecznie, tworząc im relacje (oddziaływanie psychologiczne).

Amfetamina

stymuluje synapsy dopaminergiczne poprzez zwiększenie wydzielania dopaminy z zakończeń presynaptycznych.

W normalnych warunkach zakończenia, które produkują dopaminę, zwrotnie ją wychwytują za pomocą białka o nazwie transporter dopaminowy; dopomina odwraca …?

( a przy amfetaminie dopomina działa tylko w jedną stronę, zaburzenie działania transportera)

zaczyna się gromadzić b. dużo dopaminy w szczelinie;

poza tym amfetamina blokuje niektóre synapsy, które hamują wydzielanie dopaminy, gdy jest jest za dużo,

czyli amfetamina na 2 sposoby zwiększa wydzielanie dopaminy - gwałtowny wzrost poziomu dopaminy.

Kokaina

także hamuje wychwyt zwrotny dopaminy, a także noradrenaliny i serotoniny;

a organizm: najpierw jest fenyloalanina (z pożywanienia) tyrozyna dopa dopomina noradrenalina adrenalina (jedno tworzy się z drugiego);

Amfetamina sprawia, że wszystkie te substancje zaczynają się gwałtownie gromadzić w synapsach;

Wzrost aktywności dopaminergicznej - to odpowiada za efekt narkotyczny kokainy (udział adrenaliny i ? ma drugorzędne znaczenie).

---