UNIKANIE ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ PRZEZ BAKTERIE

„sposób na przetrwanie”	Bakteria	Mechanizm
Szybkie namnażanie	Paciorkowiec cholery	Intensywnie namnażają się, wydzielają toksyny powodujące biegunkę. Zanim odpowiedz imm. się rozwinie bakterie zakażają kolejnego osobnika.
	Prątki gruźlicy	Wnikają do komórek i ograniczają swój metabolizm do minimum aby nie zostały rozpoznane przez ukł. odpornościowy
	Pałeczki krztuśca	Paraliżują ruch rzęsek w drogach oddechowych
Przeżywanie w skrajnych warunkach (niskie pH)	Helicobacter pylori	Wytwarzają ureazę która hydrolizuje mocznik do CO2 i NH3 niezbędnego do utrzymania prawidłowego pH w ich wnętrzu. Wytwarzają białko VacA które blokuje TCR i białko CagA które hamuje proliferację i apoptozę limf B przyczyniając się do rozwoju chłoniaka nieziarniczego. Może ukrywać się zakażając komórki nabłonkowe żołądka.
	Gronkowiec złocisty (bakteria zewnątrzkomórkowa)	Może wiązać się z integryną α5β1 przez białka wiążące fibronektynę i w ten sposób ukrywać się w komórkach śródbłonka.
Obrona przed fagocytozą	Yersinia pestis (pałeczka wywołujaca dżumę)	Wytwarza białka Yop które wstrzykiwane są do cytoplazmy fagocytów i blokują GTP-azy z rodziny Rho odpowiedzialne za fuzję fagosomów z lizosomami
	L.monocytogenes	Uciekają z fagosomów wytwarzając białko listeriolizynę które rozkłada błonę fagosomu. Po wniknięciu do cytoplazmy przeorganizowują cytoszkielet, tworzy się wypustka wbijająca się w sąsiednia komórkę – bakterie przechodzą z jednej komórki do drugiej bezpośrednio, unikając działania ukł. odporności w przestrzeni międzykomórkowej
Wprowadzanie chaosu wśród leukocytów		Bakteryjne superantygeny poprzez aktywację nawet kilkudziesięciu procent limfocytów sprawiają, że komórki ukł. odpornościowego nie mogą zlokalizować zagrożenia
oszukiwanie	L.monocytogenes, M.tuberculosis	Indukują ekspresję Fas lub receptorów dla TRAIL na powierzchni niezakażonych komórek. W ten sposób odwracają uwagę aktywowanych limfocytów które niszczą własne, niezakażone komórki
Przebieranie się/rozbieranie sie		Aktywują agregacją płytek i układ krzepnięcia. W ten sposób ukrywają się przed neutrofilami. Mogą tez pozbywać się ze swojej powierzchni antygenów, które były im niezbędne do wniknięcia do organizmu ale ze względu na znaczną immunogenność stają się później niekorzystne.
Utrudnianie przyciągania leukocytów	gronkowce	Wydzielają białko CHIPS które wiąże się z receptorami dla N-formylowanych peptydów (FPR) oraz z receptorem dla C5a hamując ich aktywację. Białko Eap wiąże się z ICAM-1 na pow. śródbłonka skutecznie hamując transmigracje neutrofilów
	gronkowce	Wytwarzają leukotoksyny imitujące ukł. dopełniacza tworząc pory w błonie leukocytów. Białko A wiąże fragment Fc IgG co doprowadza do pokrycia bakterii przeciwciałami niezdolnymi do aktywacji dopełniacza czy uczestniczenia w immunofagocytozie. Wytwarzają karotenoidy i dysmutazy ponadtlenkowe (neutralizują lub rozkładają ROS)
biofilm	Bakterie na powierzchni cewników, protez, innych sztucznych powierzchni długotrwale utrzymywanych w organizmie	Wytwarzają biofilm czyli trójwymiarowa kolonię otoczona macierzą pozakomórkową nieprzepuszczającą przeciwciał, składników dopełniacza i leukocytów. Obecne w biofilmie katalaza i dysmutaza neutralizują działanie ROS
Wykorzystywanie do swoich celów sił obronnych ukł. odpornościowego	Shigella	Przenikają przez komórki M i zakażając makrofagi aktywują je do wydzielania IL-1 oraz indukują ich apoptozę. Pozbywszy się makrofagów bakterie te zakażają enterocyty. IL-1 przyciąga neutrofile, które uszkadzają nabłonek zwiększając jego przepuszczalność, umożliwiając masywniejsze zakażenie.
		Wiążą się z TLR2 co zwiększa wytwarzanie IL-10 hamującej odpowiedź komórkową
	Prątki gruźlicy	Pobudzają makrofagi do wydzielania IL-6, IL-10, TGF-β które hamują aktywność limf. cytotoksycznych i stymulują limf. regulatorowe
	Yersinia enterocolica, Yersinia pseudotuberculosis	Hamują aktywność białek STAT, NF-κB, kinaz MAP uniemożliwiając aktywację limfocytów i kom. żernych
		Hamują ekspresję MHC, CD1 poprzez blokowanie czynników transkrypcyjnych.