ASTMA OSKRZELOWA

- CHOROBA PRZEWLEKŁA

- GŁÓWNY OBJAW I PRZYCZYNA TO NAGŁE ZWĘŻENIE DRÓG ODDECHOWYCH CO DOPROWADZA DO ODWRACALNYCH ZABURZEŃ PRZEPŁYWU POWIETRZA W DROGACH ODDECHOWYCH

- OBECNIE TRAKTOWANA JAKO CHOROBA ZAPALNA PONIEWAŻ NIEZALEŻNIE OD ZWIĘKSZONEJ REAKTYWNOŚCI OSKRZELI NA BŁONIE ŚLUZOWEJ DRÓG ODDECHOWYCH TOCZY SIĘ PROCES ZAPALNY ZA, KTÓRY ODPOWIEDZIALNE SĄ CYTOKINY.

- NIE LECZONA MOŻE SPOWODOWAĆ CIĘŻKIE ZABURZENIA ZAPOROWE W UKŁADZIE ODDECHOWYM, NIEODWRACALNIE ZMNIEJSZYĆ PRZEPŁYW PRZEZ DROGI ODDECHOWE I POWODOWAĆ ZABURZENIA W KRĄŻENIU PŁUCNYM

PRZYCZYNY NAGŁEGO ZWĘŻENIA DRÓG ODDECHOWYCH:

- ALERGENY POKARMOWE I WZIEWNE

- STRES I CZYNNIKI PSYCHICZNE

- WYSIŁEK

- NAGŁA ZMIANA TEMPERATURY

- ZAKAŻENIE

- CZYNNIKI CHEMICZNE

ASTMA ATOPOWA

- ALERGICZNA

- W NADWRAŻLIWYCH OSKRZELACH BĘDĄ MASTOCYTY, NA KTÓRYCH POWIERZCHNI POJAWIĄ SIĘ PRZECIWCIAŁA IgE

- SKURCZ OSKRZELI JEST IMMUNOLOGICZNY

ASTMA NIEATOPOWA

- SKURCZ OSKRZELI ROZWIJA SIĘ NA DRODZE MECHANIZMÓW NIEIMMUNOLOGICZNYCH

TYP ASTMY MOŻNA ROZRÓŻNIĆ TYLKO NA POCZĄTKU CHOROBY, W MIARĘ ROZWOJU I POSTĘPU CHOROBY GRANICE MIĘDZY POWYŻSZYMI TYPAMI SIĘ ZACIERAJĄ

MECHANIZM PROWADZĄCY DO WYSTĘPOWANIA OBJAWÓW CHOROBOWYCH W ASTMIE

1. CHEMICZNE MEDIATORY NAPADU DUSZNOŚCI SĄ WYZWALANE Z MASTOCYTÓW W CZASIE ICH DEGRANULACJI:

A)MEDIATORY PREFORMOWANE

- ZSYNTEZOWANE I GROMADZONE W MASTOCYTACH

- HISTAMINA, BRADYKININA, HEPARYNA, PAF(CZYNNIK AKTYWUJĄCY PŁYTKI KRWI)

- CZYNNIKI CHEMOTAKTYCZNE DLA EOZYNOFILÓW I NEUTROFILÓW

B) MEDIATORY ZSYNTEZOWANE LUB INDUKOWANE

- NIE SĄ MAGAZYNOWANE W MASTOCYTACH LECZ ZSYNTEZOWANE Z FOSFOLIPIDÓW PO USZKODZENIU BŁONY KOMÓRKOWEJ

- SĄ TO PROSTAGLANDYNY I LEUKOTRIENY, KTÓRE DZIAŁAJĄ NAJBARDZIEJ PRESYJNIE NA OSKRZELA

2. FAZA WCZESNA

- NATYCHMIAST PO ZADZIAŁANIU MEDIATORÓW CHEMICZNYCH ROZWIJA SIĘ SKURCZ OSKRZELI

- FAZA TA DOŚĆ SZYBKO USTĘPUJE

3. FAZA PÓŹNA

- W OSKRZELACH ZACZYNA ROZWIJAĆ SIĘ PRZEWLEKŁY STAN ZAPALNY, KTÓRY NISZCZY BŁONĘ ŚLUZOWĄ I PODTRZYMUJE ALERGICZNE ZAPALENIE

4. DZIAŁANIE MEDIATORÓW ZAPALNYCH W CZASIE NAPADU ASTMATYCZNEGO OBEJMUJE :

-MIĘŚNIE GŁADKIE (OSKRZELA)

- NACZYNIA KRWIONOŚNE(ROZKURCZ)

- GRUCZOŁY W OBRĘBIE BŁONY ŚLUZOWEJ OSKRZELI (WZROST WYDZIELANIA)

- PŁYTKI KRWI (ZLEPIANIE)

- DRAŻNIENIE ZAKOŃCZEŃ CZUCIOWYCH

5. UWALNIANIE MEDIATORÓW ZAPALNYCH Z MASTOCYTÓW POWODUJE PODRAŻNIENIE NERWU BŁĘDNEGO.

OBECNIE ISTNIEJĄ LEKI HAMUJĄCE DEGRANULACJI MASTOCYTÓW ORAZ TAKIE, KTÓRE HAMUJĄ UWALNIANIE MEDIATORÓW ZAPALNYCH

SĄ RÓWNIEŻ LEKI WPŁYWAJĄCE NA HAMOWANIE SYNTEZY ORAZ NA HAMOWANIE UWALNIANIA MEDIATORÓW ZAPALNYCH (LEKI BLOKUJĄCE RECEPTOR H1- LORATADYNA I GLIKOKORTYKOSTEROIDY)

ZASADY LECZENIA ASTMY

- WIELOSPECJALISTYCZNE LECZENIE UWZGLĘDNIAJĄCE LECZENIE FARMAKOLOGICZNE I NIEFARMAKOLOGICZNE

- ELIMINACJA ALERGENÓW

- WŁAŚCIWA EDUKACJA

- ZMIANA ŚRODOWISKA

- PSYCHOTERAPIA

- IMMUNOTERAPIA SWOISTA TZW. ODCZULANIE- PRZEPROWADZA SIĘ JE TYLKO W ASTMIE ATOPOWEJ U DZIECI I OSÓB BARDZO MŁODYCH NAJCZĘŚCIEJ NA PYŁKI, ROZTOCZA KURZU DOMOWEGO I JADY ZWIERZĄT.

CELE LECZENIA ASTMY

- OPANOWANIE DUSZNOŚCI

- ZAPOBIEGANIE ZAOSTRZENIU CHOROBY

- UTRZYMANIE PRAWIDŁOWEJ WYDOLNOŚCI UKŁADU ODDECHOWEGO

- UTRZYMANIE PEŁNEJ AKTYWNOŚCI FIZYCZNEJ I TOLERANCJI WYSIŁKU

- ZAPOBIEGANIE NAPADOM NAGŁYM I ZGONOM Z POWODU ASTMY

LEKI STOSOWANE W LECZENIU ASTMY OSKRZELOWEJ

1. LEKI USUWAJĄCE SPASTYCZNOŚĆ OSKRZELI CZYLI ROZKURCZAJĄCE MIĘŚNIE GŁADKIE:

- CHOLINOLITYKI, METYLKOKSANTYNY I ADRENOMIMETYKI

- RECEPTORY β₂ ADRENERGICZNE SĄ ZLOKALIZOWANE W CAŁYCH DROGACH ODDECHOWYCH- OD TCHAWICY PO NABŁONKI PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH

- POBUDZENIE RECEPTORÓW β₂ADRENERGICZNYCH POWODUJE ROZKURCZ OSKRZELI I USUNIĘCIE SPASTYCZNOŚCI

- OBECNIE UDOWODNIONO, ŻE NIEKTÓRE β₂ ADRENOMIMETYKI HAMUJĄ STAN ZAPALNY W OSKRZELACH, ALE NIE WIADOMO CZY MA TO PRZEŁOŻENIE NA EFEKTY KLINICZNE

2. LEKI MODYFIKUJĄCE STAN ZAPALNY W OSKRZELACH

- STERYDY, KROMOGLIKAN, KETOTIFEN, NEDOKROMIL, LEKI ANTYLEUKOTRIENOWE

OBECNIE POWYŻSZE GRUPY LEKÓW STOSUJE SIĘ ŁĄCZNIE NP. „SYMBICORT”, „ SERETIDE”

HISTORIA LEKÓW STOSOWANYCH W LECZENIU ASTMY

ADRENALINA

- PIERWSZY LEK NA ASTMĘ

- CHARAKTERYZOWAŁA SIĘ NIEWIELKĄ WYBIÓRCZOŚCIĄ I LICZNYMI DZIAŁANIAMI NIEPOŻĄDANYMI

- BYŁA NIETRWAŁA PO PODANIU DOUSTNYM

- PODANA DOŻYLNIE POWODOWAŁA ZABURZENIA RYTMU SERCA

- OBECNIE PODAWANA PODSKÓRNIE W LECZENIU DORAŹNYM

EFEDRYNA

- STOSOWANA W LATACH 20TYCH XX WIEKU

- MIAŁA WIELE WAD

- MAŁO WYBIÓRCZA

- WYSOKA TOLERANCJA

- SILNE DZIAŁANIE OŚRODKOWE A NAWET LEKOZALEŻNOŚĆ

- POBUDZAŁA O.U.N

- WYKAZUJE DZIAŁANIA METABOLICZNE

- POWODUJE ZATRZYMANIE MOCZU ORAZ WZROST TEMPERATURY CIAŁA

- JEJ „ PRZEWAGA” NAD ADRENALINĄ POLEGAŁA NA TYM , ŻE EFEDRYNĘ MOŻNA PODAWAC DOUSTNIE

NIESELEKTYWNE β₁ β₂ ADRENOMIMETYKI

- IZOPRENALINA(BARDZIEJ DZIAŁAŁA NA SERCE) I ORCYPRENALINA(BARDZIEJ DZIAŁAŁA NA OSKRZELA)

- NIE ZAOBSERWOWANO EFEKTÓW OŚRODKOWYCH

- DZIAŁANIE WYBIÓRCZE NA RECEPTORY β₁ β₂

- MOŻLIWOŚĆ PODANIA W AEROZOLU

- OBIE BYŁY PODAWANE TEŻ DOUSTNIE

- POSIADAŁY WADY:

- SILNE DZIAŁANIE NASERCOWE

- ORCYPRENALINA W DAWKACH TERAPEUTYCZNYCH POWODOWAŁA POWAŻNE ZABURZENIA RYTMU SERCA, A PO PRZEDAWKOWANIU MOGŁA POWODOWAĆ MIGOTANIE KOMÓR(NAWET PODANA WZIEWNIE)

►SELEKTYWNE β₂ ADRENOMIMETYKI

- W DAWKACH TERAPEUTYCZNYCH NIE WPŁYWAJĄ NA SERCE (DOPIERO PO PRZEDAWKOWANIU LUB W WYNIKU NIEBEZPIECZNYCH INTERAKCJI NP. TEOFILINA)

- CECHUJĄ SIĘ ŁATWOŚCIĄ PODANIA W POSTACI AEROZOLI I NEBULIZACJI

- DOBRZE WCHŁANIAJĄ SIĘ Z TKANKI PŁUCNEJ

- WYRÓŻNIAMY TU LEKI O SZYBKIM DZIAŁANIU TZW. KRÓTKO DZIAŁAJĄCE ORAZ O DŁUGIM DZIAŁANIU

- KRÓTKO DZIAŁAJĄCE PODAJE SIĘ INTERWENCYJNIE

- DŁUGO DZIAŁAJĄCE PODAJE SIĘ PREWENCYJNIE

-WADY: OBNIŻENIE OPORU OBWODOWEGO( CO MOŻE MIEĆ WPŁYW NA KRĄŻENIE),

- DRŻENIA MIĘŚNIOWE

- ZATRZYMANIE MOCZU

- ZWIĘKSZENIE POZIOMU GLUKOZY WE KRWI

- OBJAWY Z O.U.N- SPLĄTANIE, NIEPOKÓJ

- WYSTĘPOWANIE POWYŻSZYCH DZIAŁAŃ MA CHARAKTER ZMIENNY, UWZGLĘDNIAJĄCY CECHY OSOBNICZE I CHARAKTERYSTYCZNY DLA OSÓB STARSZYCH

HIPOKALIEMIA

- ASTMA TOWARZYSZY WIELU INNYM CHOROBOM

- W ASTMIE NALEŻY KONTROLOWAĆ STĘŻENIE POTASU PONIEWAŻ HIPOKALIEMIA JEST GROŻNYM POWIKŁANIEM PROWADZĄCYM DO ZABURZEŃ RYTMU SERCA

ROZWÓJ TOLERANCJI I ROZWÓJ NADREAKTYWNOŚCI OSKRZELI ZWIĄZANE Z ADAPTACJAMI RECEPTOROWYMI DOTYCZĄ TYLKO LEKÓW SZYBKO DZIAŁAJĄCYCH

- JEST TO DUŻYM PROBLEMEM BO PROWADZI DO STANU ASTMATYCZNEGO

- LEKI SZYBKODZIAŁAJĄCE SĄ PODAWANE TYLKO W STANACH NAGŁYCH A NIE STOSUJE SIĘ ICH PROFILAKTYCZNIE

SELEKTYWNE β₂ ADRENOMIMETYKI SĄ OBECNIE NAJCZĘŚCIEJ STOSOWANĄ GRUPĄ LEKÓW W CELU ROZSZERZENIA OSKRZELI I USUWANIA SPASTYCZNOŚCI.

WAŻNIEJSZE β₂ ADRENOMIMETYKI PODAWANE W ASTMIE

1. KRÓTKO DZIAŁAJĄCE/ SZYBKO DZIAŁAJĄCE

- PODAWANE INTERWENCYJNIE (NA ŻĄDANIE))

- WYTWARZA SIĘ SZYBKI ROZWÓJ TOLERANCJI, KTÓREMU ZAPOBIEGA SIĘ PODAJĄC GLIKOKORTYKOSTEROIDY

- RIMITEROL-DZIAŁA NAJKRÓCEJ, EFEKT WYSTĘPUJE PO 1MIN. I TRWA OK 5MIN.- JEST TO LEK OTWIERAJĄCY OSKRZELA NP. DLA GLIKOKORTYKOSTEROIDÓW

PREPARATY:

A) SALBUTAMOL: „VENTOLIN”

B) FENOTEROL: „BEROTEC N” / FENOTEROL + BROMEK IPRATROPIUM “ BERODUAL”

2. DŁUGODZIAŁAJĄCE

- PROFILAKTYKA, ZAPOBIEGANIE NAPADOM

- NIE WYWOŁUJĄ TOLERANCJI

- MOGĄ BYĆ STOSOWANE TYLKO DO ZAPOBIEGANIA NAPADOM (A NIE DO ICH PRZERYWANIA)

- WSKAZANE JEST ŻEBY DZIAŁAŁY JAK NAJDŁUŻEJ, ALE POŚREDNIO

- FORMOTEROL W PEWNYM SENSIE DZIAŁA POŚREDNIO

- MECHANIZM PRZEDŁUŻONEGO DZIAŁANIA MOŻE POLEGAĆ NA SPOWOLNIENIU WCHŁANIANIA Z TKANKI PŁUCNEJ (SALMETEROL) LUB NA PODAWANIU PROLEKU (FORMOTEROL)

- DŁUGODZIAŁAJĄCY JEST TEŻ KLENBUTEROL

PREPARATY:

A) SALMETEROL: „SEREVNT DYSK” „ PULMOTEROL” / SALMETEROL+ FLUTYKAZON „ SERETIDE”

B) FORMOTEROL: “ATIMOS”, “OXODIL”, “ZAFIRON”, “DIFFUMAX”, “FORASTMIN”, “FORADIL”

- FORMOTEROL+ BUDESONIDE “ SYMBICORT”

- FORMOTEROL + BEKLOMETAZON “FOSTEX”

INHALATORY TYPU LABAX

- DLA OSÓB DŁUGO I PRZEWLEKLE LECZONYCH NA ASTMĘ

- ZALECANE OSOBOM U KTÓRYCH NIE SKUTKUJĄ GLIKOKORTYKOSTEROIDY

- DZIĘKI NIM WOLNIEJ NARASTA TOLERANCJA NA β₂ –DŁUGOTRWAŁE UTRZYMANIE SKUTECZNOŚCI OKREŚLONYCH DAWEK

- HIPERADDYCYJNY SYNERGIZM DZIAŁANIA NA FAZĘ ZAPALNĄ ASTMY

- SZCZEGÓLNIE SALMETEROL HAMUJE UWALNIANIE MEDIATORÓW ZAPALNYCH

- GLIKOKORTYKOSTEROIDY HAMUJĄ SYNTEZĘ MEDIATORÓW ZAPALNYCH

- JEST TO NAJNOWSZA FORMA PODAWANIA LEKÓW W ASTMIE I JESZCZE NIE ZAKOŃCZONO JEJ OCENY KLINICZNEJ

PREPARATY:

- FOSTEX (BEKLOMETAZON + FORMOTEROL)

- SYMBICORT (BUDESONID+ FORMOTEROL)

- SERETIDE DYSK ( FLUTIKAZON + SALMETEROL)

SPOSOBY PODAWANIA LEKÓW β₂ ADRENOMIMETYCZNYCH W ASTMIE

- DOŻYLNIE IV DLA STANÓW NAGŁYCH- ZAGRAŻAJĄCYCH ŻYCIU

- DOMIĘŚNIOWO IM NALEŻY LICZYC SIĘ Z DZIAŁANIEM NIEPOŻĄDANYM W

- PODSKÓRNIE S.C –CZASAMI STOSUNKU DO SERCA

- DOUSTNIE P.O- W BRAKU APARATURY DO NEBULIZACJI

- DROGĄ WZIEWNĄ- INHALACJE , NEBULIZACJE

RODZAJE INHALATORÓW

1. CIŚNIENIOWE MDI Z GAZEM NOŚNYM

- WIĘCEJ WAD NIŻ ZALET

- NIEWIELKA CZĘŚĆ DAWKI DOCIERA DO PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH

- WIĘKSZOŚĆ LEKU ZOSTAJE W DROGACH ODDECHOWYCH PRZEZ CO PACJENT ODKSZTUSZA LEK I POŁYKA

- ISTNIEJE KONIECZNOŚĆ ZGRANIA WDECHU Z AKTYWACJĄ ZAWORU CO SZCZEGÓLNIE UTRUDNIA TERAPIĘ U DZIECI I STARCÓW

- WADĘ TĘ NIWELUJE SIĘ POPRZEZ ZASTOSOWANIE SPEJSERÓW CZYLI KOMÓR INHALACYJNYCH DO KTÓRYCH UWALNIA ISĘ DAWKI

- KIEDYŚ GAZAMI NOŚNYMI BYŁY FREONY

2. AEROZOLE PROSZKOWE

- SĄ NAJCZĘŚCIEJ STOSOWANE

- NIE MAJĄ GAZU NOŚNEGO PRZEZ CO NIE SZKODZĄ ŚRODOWISKU

- DAWKI UWALNIA SIĘ ZA POMOCĄ WŁASNEGO ODDECHU CO ELIMINUJE PROBLEM KOORDYNACJI ODDECHOWO- RUCHOWEJ

- SĄ DROŻSZE OD MDI I NIE MOŻNA ICH STOSOWAĆ U DZIECI PONIŻEJ 1ROKU ŻYCIA

PODZIAŁ :

A) PIERWSZA GENERACJA/ EASY HALLER

- NAJPROSTSZY

- POSIADA KASETKĘ NA KAPSUŁKĘ Z PROSZKIEM I IGŁY POWODUJĄC WYSYPANIE PROSZKU, KTÓRY NALEŻY WDYCHAĆ

B) DRUGA GENERACJA/ DYSK HALLER

- DYSK Z ZAWOREM PRECYZYJNIE DOZUJĄCYM PORCJĘ LEKU

- W ŚRODKU WIATRACZEK

C) TRZECIA GENERACJA/ TURBO HALLER

- NAJBARDZIEJ ZAAWANSOWANY

- BUDOWA PODOBNA DO DYSK HALLERA TYLKO WIATRACZEK ZNAJDUJE SIĘ NA DOLE

CHOLINOLITYKI

- STOSUJE SIĘ JE GŁÓWNIE NA NOC

- RECEPTORY M₃ ZNAJDUJĄ SIĘ W OBRĘBIE MIĘŚNI GŁADKICH DUŻYCH I MAŁYCH OSKRZELI, A TAKŻE W GRUCZOŁACH ŚLUZOWYCH

- POBUDZENIE RECEPTORÓW M₃ WYWOŁUJE SKURCZ OSKRZELI I ZWIĘKSZENIE WYDZIELANIA

- RECEPTORY M₂ ZNAJDUJĄ SIĘ NA CZĘŚCI PRESYNAPTYCZNEJ I HAMUJĄ UWALNIANIE ACETYLOCHOLINY

- RECEPTORY M₁ ZNAJDUJĄ SIĘ W KORZE MÓZGOWEJ I W ZWOJACH AUTONOMICZNYCH CZĘŚCI POSTSYNAPTYCZNEJ

BROMEK IPRATROPIUM

- NAJWIĘKSZE POWINOWACTWO MA DO RECEPTORÓW M₃ ALE NIE DZIAŁA WYBIÓRCZO

- NIE WYKAZUJE DZIAŁANIA NA WYDZIELANIE ŚLUZU, NIE ZWIĘKSZA JEGO LEPKOŚCI I NIE HAMUJE TRANSPORTU W OSKRZELACH

- SKUTECZNY W ZAPOBIEGANIU POWYSIŁKOWEMU SKURCZOWI OSKRZELI, NIE ZNOSI NATOMIAST SKURCZU WYWOŁANEGO HISTAMINĄ

- STOSOWANY WZIEWNIE

- SKUTECZNOŚĆ W LECZENIU ASTMY JEST MNIEJSZA NIŻ β₂ ADRENOMIMETYKÓW, DLATEGO STOSOWANY JEST JAKO LEK WSPOMAGAJĄCY A NIE ZASTĘPUJĄCY β₂ ADRENOMIMETYKI

- PODAWANY ŁĄCZNIE Z LEKAMI β₂ ADRENOMIMETYCZNYMI W LECZENIU NAGŁEGO NAPADU DUSZNOŚCI ORAZ JAKO LEK DODATKOWY W DUSZNOŚCI NOCNEJ BO ZWIĘKSZA NAPIĘCIE NERWU BŁĘDNEGO

- DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE TO PARADOKSALNY SKURCZ OSKRZELI O NIEZNANYM MECHANIZMIE

- PRZY DŁUŻSZYM STOSOWANIU WYWOŁUJE SUCHOŚC W JAMIE USTNEJ I MOŻE POWODOWAĆ KASZEL

- CZĘŚCIEJ STOSOWANY W LECZENIU POCHP

BROMEK TIOTROPIUM

- PREPARAT SPIRIVA W FORMIE AEROZOLU PROSZKOWEGO

METYLOKSANTYNY

- NATURALNE ALKALOIDY METYLOKSANTYNOWE

- WYSTĘPUJĄ W KAWIE, HERBACIE I KAKAO

- KOFEINA, TEOBROMINA I TEOFILINA

- DZIAŁAJĄ ROZKURCZOWO NA MIĘSNIE GŁADKIE OSKRZELI, NACZYŃ KRWIONOŚNYCH I PRZEWODU POKARMOWEGO

TEOFILINA

- BARDZO SŁABO ROZPUSZCZA SIĘ W WODZIE DLATEGO KIEDYŚ BYŁA STOSOWANA JAKO AMINOFILINA

- BARDZO DOBRZE I SZYBKO WCHŁANIA SIĘ Z PRZEWODU POKARMOWEGO

- SZYBKO UZYSKUJE WYSOKIE STĘŻENIA WE KRWI

- JEJ DZIAŁANIE TERAPEUTYCZNE, NIEPOŻĄDANE I TOKSYCZNE JEST ŚCIŚLE UWARUNKOWANE STĘŻENIEM WE KRWI:

10-20 μg/ ML- STĘŻENIE TERAPEUTYCZNE

20-30 μg/ML- STĘŻENIE W KTÓRYM SĄ DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE

>30 μg/ml- STĘŻENIE TOKSYCZNE

TOKSYCZNOŚĆ TEOFILINY

- ZALEŻY OD WIELU CZYNNIKÓW

- TEOFILINY NIE PODAJE SIĘ W KONWENCJONALNYCH TABLETKACH TYLKO W TABLETKACH O PRZEDŁUŻONYM UWALNIANIU TAK BY MIEĆ KONTROLĘ NAD JEJ TERAPEUTYCZNYM STĘŻENIEM

- TEOFILINA MOŻE MIEĆ ZASADNICZE RÓŻNICE W DZIAŁANIU PREPARATÓW RÓŻNYCH FIRM DLATEGO NIE ZALECA SIĘ ZAMIENNIKÓW

- TEOFILINA JEST PRAKTYCZNIE CAŁKOWICIE METABOLIZOWANA W WĄTROBIE DO NIECZYNNYCH METABOLOTÓW

- MAKSYMALNĄ ELIMINACJĘ UZYSKUJE SIĘ PRZY STĘŻENIU 20 μg/ ML PO PRZEKROCZENIU TEGO STĘŻENIA WZRASTA JEJ TOKSYCZNOŚĆ I ZWALNIA ELIMINACJA

- NA ELIMINACJĘ TEOFILINY MAJĄ WPŁYW ZANIECZYSZCZENIA ŚRODOWISKA, INHIBITORY ENZYMÓW WĄTROBOWYCH, CHOROBY WSPÓŁISTNIEJĄCE(GŁÓWNIE WĄTROBY, NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA)

WCHŁANIANIE TEOFILINY

- POKARM HAMUJE WCHŁANIANIE

- LEPIEJ WCHŁANIA SIĘ W DZIEŃ

DAWKOWANIE I SPOSÓB PODANIA TEOFILINY

- POZAJELITOWO WE WLEWIE DOŻYLNYM (NIGDY WE WSTRZYKNIĘCIACH)

- DOUSTNIE

- KONIECZNE JEST INDYWIDUALNE DAWKOWANIE DLA KAŻDEGO PACJENTA

- OPTYMALNYM SPOSOBEM USTALENIA DAWKOWANIA JEST TZW. TERAPIA MONITOROWANA: ODSTAWIENIE KAWY, HERBATY, SŁODYCZY,

- TEOFILINA NIE MIGRUJE DO TKANKI TŁUSZCZOWEJ DLATEGO PRZY TERAPII MONITOROWANEJ MA ZNACZENIE ILOŚĆ TKANKI TŁUSZCZOWEJ

- WSZYSTKIE PREPARATY Z TEOFILINĄ SĄ O PRZEDŁUŻONYM UWALNIANIU

- PREPARATY RÓŻNYCH FIRM MOGĄ RÓŻNIC SIĘ MIĘDZY SOBĄ CO MOŻE PROWADZIĆ DO WAHAŃ STĘŻENIA WE KRWI

- TEOFILINA MA NIEWIELKĄ OBJĘTOŚĆ DYSTRYBUCJI PRZEZ CO SŁABO SIĘ KUMULUJE

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE TEOFILINY

- DOTYCZĄ 3 UKŁADÓW: SERCOWO- NACZYNIOWEGO, O.U.N., POKARMOWEGO

- SĄ ŚCIŚLE SKORELOWANE ZE STĘŻENIEM WE KRWI:

a) 10-20 μg/ ML- DOMINUJĄ OBJAWY ZE STRONY PRZEWODU POKARMOWEGO

- W TYM STĘŻENIU OBJAWY POJAWIAJĄ SIĘ RACZEJ PO PODANIU DOUSTNYM

- ZWIĘKSZENIE KWAŚNOŚCI SOKU ŻOŁĄDKOWEGO

- REFLUKS

- PIECZENIE I BÓL W PRZEŁYKU

- ZARZUCANIE TREŚCI POKARMOWEJ MOŻE WYWOŁAĆ KASZEL

-NASILONA PRACA JELIT, BIEGUNKA

- NUDNOŚCI

b) 20-30 μg/ML- OBJAWY ZE STRONY PRZEWODU POKARMOWEGO + OBJAWY KRĄŻENIOWE

- TACHYKARDIA

- GWAŁTOWNA HIPOTENSJA

- ZWIĘKSZENIE ZAPOTRZEBOWANIA MIĘŚNIA SERCOWEGO NA TLEN ZWIĄZANE Z CHOROBĄ NIEDOKRWIENNĄ

c) >30 μg/ml- ZABURZENIA UKŁADU POKARMOWEGO+ UKŁADU KRĄŻENIA+ O.U.N

- POWAŻNE ZABURZENIA RYTMU SERCA

- POWAŻNE ZABURZENIA PRZEWODNICTWA NP. BLOKI SERCOWE

- POBUDZENIE PSYCHORUCHOWE

- BEZSENNOŚĆ

-BÓLE I ZAWROTY GŁOWY

- DRGAWKI

B) I C) – RACZEJ PRZY PODANIU WE WLEWIE, SĄ CZĘSTO SPOWODOWANE ŹLE DOBRANĄ DAWKĄ LUB ZŁYM PROWADZENIEM WLEWU.

INNE DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE

- ZWIĘKSZENIE DIUREZY (METYLOKSANTYNY BYŁY JEDNYMI Z PIERWSZYCH DIURETYKÓW)

INTERAKCJE TEOFILINY

- INDUKTORY ENZYMÓW WĄTROBOWYCH POWODUJĄ SPADEK STĘŻENIA TEOFILINY I PRZYSPIESZAJĄ JEJ ELIMINACJE

- INDUKTORAMI SĄ: DYM TYTONIOWY, BARBITURANY, LEKI PRZECIWPADACZKOWE NP. KARBAMAZEPINA, RYFAMPICYNA, FENYTOINA,

- INHIBITORY ENZYMÓW WĄTROBOWYCH HAMUJĄ ELIMINACJĘ TEOFILINY I POWODUJĄ WZROST JEJ STĘŻENIA CO JEST RÓWNOZNACZNE ZE WZROSTEM TOKSYCZNOŚCI.

- INHIBITORAMI SĄ: METALE CIĘŻKIE, KONSERWANTY, ŚRODKI OCHRONY ROŚLIN, ANTYBIOTYKI MAKROLIDOWE(SZCZEGÓLNIE 1GENERACJI, ERYTROMYCYNA, KLRYTROMYCYNA), DOUSTNE ŚRODKI ANTYKONCEPCYJNE, ESTROGENY, ALLOPURINOL, FLUOROCHINOLONY (CIPROLOKSACYNA)

- TEOFILINA +Β ADRENOMIMETYKI(SZCZEGÓLNIE PODANE POZAJELITOWO)= BARDZO GROŹNA INTERAKCJA MOGĄCA ZAKOŃCZYĆ SIĘ ŚMIERCIĄ Z POWODU NIEWYDOLNOŚCI KOMOROWEJ

ANALOGI TEOFILINY

1. AMINOFILINA

- POŁĄCZENIE TEOFILINY I ETYLENODIAMINY(SOLUBILIZACJA HYDROTROPOWA)

- ETYLODIAMINA ZWIĘKSZAŁA ROZPUSZCZALNOŚĆ TEOFILINY W WODZIE CO UŁATWIAŁO WLEW DOŻYLNY

- ETYLODIAMINA POWODOWAŁA JEDNAK SILNE ALERGIE NATYCHMIAST PO PODANIU JAK I Z OPÓŹNIENIEM

- BYŁA PRODUKOWANA W KROPLACH, TABLETKACH,

- PREPARATY DOUSTNE W AMPUŁKACH BYŁY NIEUZASADNIONE

2. DIPROFILINA

- SŁABSZA POCHODNA TEOFILINY

- DO LECZENIA STANÓW SPASTYCZNYCH DRÓG ODDECHOWYCH POZA ASTMĄ

- SŁABE I NIERÓWNOMIERNE DZIAŁANIE

- WCHŁANIAŁA SIĘ PO PODANIU DOUSTNYM I DOODBYTNICZYM

- PODAWANA W TABLETKACH, CZOPKACH I POZAJELITOWO

LEKI ZAPOBIEGAJĄCE REAKCJI ALERGICZNEJ I HAMUJĄCE ALERGICZNE ZAPALENIE

A) KROMONY-niesteroidowe leki przeciwzapalne

- GRUPA LEKÓW WPROWADZONA DO LECZNICTWA W LATACH 60-TYCH XX WIEKU

- MECHANIZM DZIAŁANIA POLEGAJĄCY NA HAMOWANIU UWALNIANIA MEDIATORÓW ZAPALNYCH Z MASTOCYTÓW

- NAJWAŻNIEJSZYM LEKIEM Z TEJ GRUPY JEST KROMOGLIKAN DISODOWY

- KROMONY NIE PRZERYWAJĄ NAPADU DUSZNOŚCI, DZIAŁAJĄ TYLKO PREWENCYJNIE

- KROMOGLIKAN DISODOWY HAMUJE NAPŁYW JONÓW WAPNIA DO KOMÓRKI, ALE NIE WPŁYWA NA REAKCJĘ ANTYGENPRZECIWCIAŁO

- NIE WCHŁANIA SIĘ Z PRZEWODU POKARMOWEGO

- PODAWANY JEST TYLKO MIEJSCOWO DO DRZEWA OSKRZELOWEGO W POSTACI NEBULIZACJI LUB AEROZOLU PROSZKOWEGO

- STOSOWANY U OSÓB U KTÓRYCH DUSZNOŚCI SĄ ZWIĄZANE Z SEZONOWO WYSTĘPUJĄCYMI ALERGENAMI

- JEST TO NAJLEPIEJ TOLEROWANY LEK, DOBRZE REAGUJĄ NA NIEGO DZIECI I OSOBY Z NIEZAAWANSOWANĄ ASTMĄ

- U DOROSŁYCH SŁABA SKUTECZNOŚĆ

- KROMOGLIKAN DISODOWY MOŻNA STOSOWAĆ PRZEZ NIEOGRANICZONY CZAS

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE:

- MAJĄ CHARAKTER PRZEMIJAJĄCY(MOŻNA WYPŁUKAĆ GARDŁO)

- DZIAŁANIA MIEJSCOWE ZWIĄZANE Z DRAŻNIĄCYM WPŁYWEM LEKU LUB JEGO NOŚNIKA

- KASZEL, CHRYPKA

- KICHANIE

- SWĘDZENIE W OBRĘBIE NOSA, GARDŁA, KRTANI

- ZACZERWIENIENIE, DROBNE KRWAWIENIE

- OPUCHNIĘCIA GARDŁA, NOSA

- BRAK DZIAŁAŃ OGÓLNYCH

INNE KROMONY

- NEDOKROMIL SODU- CAŁKOWITA OPORNOŚC KRZYŻOWA MIĘDZY KROMONEM DISODOWYM

B) KETOTIFEN

- PODWÓJNY MECHANIZM DZIAŁANIA,

- ŁĄCZY CECHY KROMONÓW ORAZ LEKÓW BLOKUJĄCYCH RECEPTOR H1(ALERGIE)

- MOŻNA GO PODAWAC DOUSTNIE (TABLETKI, SYROPY, GRANULATY)

- SKUTECZNY TYLKO U MAŁYCH DZIECI

- NIE WYKAZUJE INTERAKCJI Z INNYMI LEKAMI STOSOWANYMI W ASTMIE

- RZADKO STOSOWANY

- CENNY LEK PODAWANY U DZIECI W CHOROBACH DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE

- SĄ ZWIĄZANE Z NIE WYBIÓRCZYM DZIAŁANIEM NA RECEPTORY W O.U.N

- ZNUŻENIE, ZMĘCZENIE, SENNOŚĆ (ZWIĄZANE Z RECEPTOREM H1)

- OBJAWY ATROPINOWE (RECEPTOR M): SUCHOŚC W USTACH, ŚWIATŁOWSTRĘT, ZAPARCIA

- W POSTACI KROPLI DO OCZU I NOSA

- PODAJE SIĘ GO NA NOC

-„ KETOTUFEN”, „ ZADITEN”

GLIKOKORTYKOSTEROIDY

- PODSTAWOWA, NAJSZERZEJ STOSOWANA GRUPA LEKÓW ZAPOBIEGAJĄCYCH REAKCJI ALERGICZNEJ I HAMUJĄCYCH STAN ZAPALNY STOSOWANA W ASTMIE

- MAJĄ SZEROKIE ZASTOSOWANIE

- CHARAKTERYZUJĄ SIĘ BARDZO NIEKORZYSTNYMI NASTĘPSTWAMI LECZENIA ZWŁASZCZA PO PODANIU DOUSTNYM

- NAJWIĘKSZE OSIĄGNIĘCIE W LECZENIU ASTMY TO MOŻLIWOŚĆ PODANIA ICH WZIEWNIE (GDY NIE BYŁO TAKIEJ MOŻLIWOŚCI BYŁY OSTATNIM RZUTEM W ASTMIE ZE WZGLĘDU NA DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE)

ZALETY GLIKOKORTYKOSTEROIDÓW W PODANIU WZIEWNYM

- DZIAŁANIE MIEJSCOWE BEZ WIĘKSZEGO WPŁYWU OGÓLNEGO

- SZYBKA ELIMINACJA: LEKI TE NIE KUMULUJĄ SIĘ CO SPRZYJA MIEJSCOWEMU KRÓTKIEMU DZIAŁANIU

- MOŻLIWOŚĆ STOSOWANIA W KOMORACH INHALACYJNYCH

- SĄ ZASADNICZĄ I PODSTAWOWĄ GRUPĄ LEKÓW NA ASTMĘ

WAŻNIEJSZE GLIKOKORTYKOSTEROIDY WZIEWNE STOSOWANE W ASTMIE

1. BEKLOMETAZON; „ CORTARE” , „BEKLODISK”/ +FORMOTEROL “FOSTEX”

2. BUDESONID: „ MIFFLONIDE”, „ TAFEN”, „ PULMICORT”, „ NEPLIT”, / BUDESONIDE+ FORMOTEROL “ SYMBICORT”

3. FLUTIKAZON: “ FLIXOTIDE”/ FLUTIKAZON+SALMETEROL “SERETIDE”

4. CYKLEZONID “ALVESCO”

5. MOMETAZON: “ ASAMAX”, “

MECHANIZM DZIAŁANIA GLIKOKORTYKOSTEROIDÓW

- DZIAŁAJĄ ZA POŚREDNICTWEM SPECYFICZNYCH RECEPTORÓW ZWIĄZANYCH Z TRANSKRYPCJĄ GENÓW

- PO POŁĄCZENIU LEKRECEPTOR NASTĘPUJE INTERAKCJA Z WYBRANYMI FRAGMENTAMI DNA ORAZ HAMOWANIE LUB NASILANIE EKSPRESJI GENÓW WRAŻLIWYCH NA GLIKOKORTYKOSTEROIDY

- NASTĘPUJE ZMIANA STĘŻENIA I RODZAJU SYNTEZOWANYCH BIAŁEK

GLIKOKORTYKOSTEROIDY POWODUJĄ:

- ZMNIEJSZENIE LICZBY EOZYNOFILII I LIMFOCYTÓW T

- ZMNIEJSZENIE MIGRACJI MASTOCYTÓW DO DRÓG ODDECHOWYCH

- ZMNIEJSZENIE STĘŻENIA INTERLEUKIN

- ZMNIEJSZENIE STĘŻENIA CZYNNIKÓW WZROSTU GRANULOCYTÓW I MASTOCYTÓW (GMCSE)

- ZMNIEJSZA SIĘ SYNTEZA MEDIATORÓW PREFORMOWANYCH(HISTAMINA) I SYNTEZOWANYCH Z KWASU ARACHIDONOWEGO (BRADYKININY, PROSTAGLANDYNY)

- ZMNIEJSZAJĄ ILOŚĆ SWOISTYCH PRZECIWCIAŁ IGE

- HAMUJĄ PRZEPUSZCZALNOŚĆ NACZYŃ I WYTWARZANIE ŚLUZU CO PROWADZI DO HAMOWANIA REAKCJI ALERGICZNEJ

DROGI PODANIA GLIKOKORTYKOSTEROIDÓW

A) MIEJSCOWE DO DRZEWA OSKRZELOWEGO

- WSZYSTKIE OBECNIE STOSOWANE WZIEWNIE MAJĄ PODOBNĄ SKUTECZNOŚĆ

- STOSOWANE W KAŻDYM STANIE KLINICZNYM(POZA ASTMA EPIZODYCZNĄ) I W KAŻDYM WIEKU

- W MIARĘ CIĘŻKOŚCI STANU ZWIĘKSZA SIĘ DAWKI A NA KONIEC PODAJE SIĘ GKS DOUSTNIE

- PODSTAWOWĄ ZASADĄ JEST PODAWANIE GKS JAK NAJRZADZIEJ W JAK NAJMNIEJSZYCH DAWKACH

- DAWKA DO 1 MG/DOBĘ NIE MA WPŁYWU NA OŚ PODWZGÓRZE PRZYSADKANADNERCZA

- PODANIE JEDNORAZOWE DAWEK WIĘKSZYCH NIŻ 1MG MOŻE ZAHAMOWAĆ FUNKCJĘ NADNERCZY, ALE BEZ KONSEKWENCJI

- PRZEWLEKŁE STOSOWANIE BARDZO DUŻYCH DAWEK (DUŻO PONAD 1MG) MOŻE W ISTOTNY SPOSÓB ZABURZAĆ GOSPODARKĘ HORMONALNĄ

- WZIEWNIE RZADKO STOSUJE SIĘ DAWKI WIĘKSZE NIŻ 400 μG NA DOBĘ

HYDROKORTYZON- JUŻ NIE JEST STOSOWANY W ASTMIE BO DZIAŁA OGÓLNOUSTROJOWO

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE GLIKOKORTYKOSTEROIDÓW NIE SĄ TAKIE JAK PODANYCH DOUSTNIE BO NIE WYWIERAJĄ DZIAŁANIA OGÓLNEGO. W ZASADZIE GKS WZIEWNE NIE MAJĄ GROŹNYCH DZIAŁAŃ NIEPOŻĄDANYCH

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE GKS WZIEWNYCH:

- SĄ ZALEŻNE OD DROGI PODANIA

- INFEKCJE DRÓG ODDECHOWYCH, SZCZEGÓLNIE GÓRNYCH

- GRZYBICA JAMY USTNEJ

- ZAPALENIE ZATOK

- ANGINA, ZAPALENIE GARDŁA

- KASZEL(NAJCZĘŚCIEJ PRZY MDI I PROSZKOWYCH)

- CHRYPKA

- KICHANIE, SUCHOŚĆ W NOSIE

- KRWAWIENIE Z NOSA PO WYSUSZENIU BŁONY ŚLUZOWEJ

- ALERGIA KONTAKTOWA

- NIEPOPARTE BADANIAMI TO: HAMOWANIE WZROSTU I ROZWOJU KOŚCI, DŁUGOTRWAŁE HAMOWANIE OSI PODWZGÓRZEPRZYSADKA NADNERCZA

GLIKOKORTYKOSTEROIDY DOUSTNE STOSOWANE W ASTMIE

- TYLKO W PRZYPADKACH BARDZO CIĘŻKICH I ZAWSZE ŁĄCZNIE Z PREPARATAMI WZIEWNYMI

- ICH PODAWANIE WIĄŻE SIĘ Z PEŁNĄ GAMĄ DZIAŁAŃ OGÓLNYCH ORAZ RYZYKIEM POWAŻNYCH DZIAŁAŃ NIEPOŻĄDANYCH

- NAWET KRÓTKIE PODAWANIE GLS DOUSTNIE WIĄŻE SIĘ Z ZABURZENIAMI WYTWARZANIA KORTYZOLU

- SĄ RÓŻNE SCHEMATY DAWKOWANIA (NP.. DUŻA DAWKA CO DRUGI DZIEŃ)

- WSPÓŁISTNIEJĄCA NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY TO DUŻY PROBLEM PRZY STOSOWANIU GKS DOUSTNYCH BO PRZYSPIESZA SIĘ ICH WYDALANIE

- GSK SĄ METABOLIZOWANE W WĄTROBIE A LEKI INDUKUJĄCE LUB HAMUJĄCE CZYNNOŚĆ ENZYMÓW WĄTROBOWYCH MOGĄ PRZYSPIESZAC LUB ZWALNIAC ELIMINACJĘ GKS I MIEĆ WPŁYW NA ICH SKUTECZNOŚĆ DZIAŁANIA

- DOUSTNE PREPARATY :” PREDNISON”, „ DEXAMETAZON”

DOŻYLNA DROGA PODANIA GLIKOKORTYKOSTEROIDÓW

- DOŻYLNIE TYLKO W NAPADZIE ASTMATYCZNYM

- W ASTMIE ASPIRYNOWEJ LEKIEM PIERWSZEGO RZUTU JEST HYDROKORTYZON(KTÓRĄ POWODUJĄ RÓWNIEŻ KLASYCZNE NLPZ)

- KIEDYŚ STOSOWANO DOMIĘŚNIOWE WSTRZYKNIĘCIA O PRZEDŁUŻONYM UWALNIANIU, ALE SZYBKO POJAWIAŁY SIĘ DZIAŁANIANIEPOŻĄDANE

NOWE LEKI MODYFIKUJĄCE PRZEBIEG PROCESU ZAPALNEGO W ASTMIE OSKRZELOWEJ

- STANOWIĄ UZEPEŁNIENIE LECZENIA PRZECIWZAPALNEGO

1)ANTAGONIŚCI RECEPTORA LEUKOTRIENOWEGO (ZAFIRLUKAST, MONTELUKAST)

A) ZAFIRLUKAST PREPARAT ACCOLATE 2 X 1 TABL. A 20 MG

- ZALECANY DLA DOROSŁYCH I DZIECI POWYŻEJ 12 R.Ż.

- JAKO LECZENIE PROFILAKTYCZNE, DŁUGOTRWAŁE (NIE PRZERYWA NAPADU!)

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE:

- ŁAGODNE BÓLE GŁOWY

- ZABURZENIA ŻOŁĄDKOWO-JELITOWE

- REAKCJE TYPU NADWRAŻLIWOŚCI

- BEZOBJAWOWE PODWYŻSZENIE POZIOMU TRANSAMINAZ

INTERAKCJE Z: KWASEM SALICYLOWYM, ERYTROMYCYNĄ, TEOFILINĄ, TERFENADYNĄ, WARFARYNĄ

PRZECIWWSKAZANE U KOBIET W CIĄŻY, KARMIĄCYCH MATEK I CHORYCH Z NIEWYDOLNOŚCIĄ WĄTROBY

B) MONTELUKAST PREPARAT SINGULAR

- DZIECI 6-14 R.Ż. 1 TABL. DO ŻUCIA A 5 MG PRZED SNEM

- DOROŚLI 1 TABL. A 10 MG PRZED SNEM

- LECZ. PROFILAKTYCZNE DŁUGOTRWAŁE, NIE WYKLUCZA STOSOWANIA INNYCH LEKÓW PRZECIWASTMATYCZNYCH

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE: BÓLE GŁOWY I / LUB BÓLE BRZUCHA

2) BLOKERY SYNTEZY LEUKOTRIENÓW

- ZILEUTON 4 X 600 MG

- WSKAZANE KONTROLNE BADANIE TRANSAMINAZ W CZASIE STOSOWANIA LEKU

PRZEWLEKŁA OBTURACYJNA CHOROBA PŁUC

- ZESPÓŁ CHOROBOWY CHARAKTERYZUJĄCY SIĘ NIE CAŁKOWICIE ODWRACALNYM OGRANICZENIEM PRZEPŁYWU POWIETRZA PRZEZ DROGI ODDECHOWE

- JEST STANEM POSTĘPUJĄCYM I ZWIĄZANYM Z NIEPRAWIDŁOWĄ REAKCJĄ ZAPALNĄ OSKRZELI W WYNIKU CZEGO POWSTAJE ROZEDMA (NISZCZENIE MIĄŻSZU PŁUC)

- KASZEL

- WYDZIELINA I DUSZNOŚĆ WYSIŁKOWA

- JEST TO CHOROBA NIEULECZALNA I POSTĘPUJĄCA

- LECZY SIĘ TYLKO OBJAWY

- CELEM LECZENIA JEST SPOWOLNIENIE CHOROBY, ZAPOBIEGANIE JEJ ZAOSTRZENIOM I I UTRZYMANIE/ WZGLĘDNA POPRAWA KOMFORTU ŻYCIA

- POCHP ZABIJA OK 2% POPULACJI (CZĘŚCIEJ MĘŻCZYZN)

- ŚREDNIA PRZEŻYWALNOŚC DO DIAGNOZY TO 10LAT

CZYNNIKI RYZYKA POCHP

- DYM TYTONIOWY

- NARAŻENIE NA ZANIECZYSZCZENIA POWIETRZA (10% CHORYCH)

- CZYNNIKI GENETYCZNE NP. NIEDOBÓR α₁ ANTYTRYPSYNY

- Z AUTOIMMUNOLOGI

- ASTMA

- CZĘSTE INFEKCJE DRÓG ODDECHOWYCH

- ZŁA DIETA I STRES

- BIEDA

BADANIEM WYKRYWAJĄCYM POCHP JEST SPIROMETRIA

FEV- NATĘŻONA OBJĘTOŚĆ WYDECHOWA PIERWSZOSEKUNDOWA

LECZENIE POCHP

- W ZALEŻNOŚCI OD CIĘŻKOŚCI

- LECZY SIĘ FARMAKOLOGICZNIE + NIEFARMAKOLOGICZNIE

- UNIKANIE CZYNNIKÓW RYZYKA

- DIETA

- WYSIŁEK FIZYCZNY

- KINEZY TERAPIA

- OGRANICZENIE MASY CIAŁA

LEKI W POCHP

- ROZSZERZAJĄCE OSKRZELA(β₂ ADRENOMIMETYKI SŁABO, CHOLINOLITYKI LEPIEJ)

- METYLOKSANTYNY- RZADZIEJ

- GLIKOKORTYKOSTEROIDY- ZNIKOME ZNACZENIA

- ZABIEGI OPERACYJNE

- TLENOTERAPIA

- LEKI PRZECIWKASZLOWE

- OPIOIDY HAMUJĄCE DUSZNOŚĆ