Patofizjologia układu pokarmowego wykła

Patofizjologia układu pokarmowego Dominika Kanikowska

Połykanie

Faza przygotowawcza (rozdrobnienie pokarmu i wymieszanie ze śliną)

Faza ustna (zależna od woli; jej prawidłowość zależna od n. czaszkowych V,VII, XII); dzięki ruchom języka pokarm jest przesuwany w kierunku gardła

Faza gardłowa (proces odruchowy; rozpoczynający się skurczem podniebienia miękkiego, zamknięciem części nosowej gardła, przesunięciem krtani w kierunku górnym i przednim). Rozluźnieniu ulega zwieracz górny przełyku, a dzięki skurczowi gardła dochodzi do przesunięcia pokarmu do przełyku.

Faza przełykowa (przesuwanie pokarmu w dół przełyku, dzięki ruchom perystaltycznym generowanym w przełyku w odpowiedzi na pokarm. Fala perystaltyczna w przełyku powoduję relaksację zwieracza dolnego przełyku, co umożliwia przemieszczenie pokarmu do żołądka

Zaburzenia połykania (dysfagia)

A.Zaburzenia ustno-gardłowej fazy połykania

Uszkodzenia ośrodka połykania w pniu mózgu ( zaburzenie fazy głowowej);

Choroby prowadzące do uszkodzenia nerwów regulujących ruchomość języka/krtani;

Zmniejszona podatność górnego zwieracza przełyku na relaksację;

B. Zaburzenia przełykowej fazy połykania

Achalazja (brak fal perystaltycznych) - uszkodzenie włókien i zwojów nerwowych w ścianie przełyku

Choroby układowe(rozrost tkanki łącznej w ścianie przełyku)

Utrudnienie połykania (dysfagia)

Cofanie się treści pokarmowej do przełyku

Nadmierna, przejściowa relaksacja dolnego zwieracza przełyku spowodowana:

pokarmem i używkami (tłuszcze, czekolada, kofeina, alkohol)

hormonami ( progesteron, sekretyna, cholecystokinina, VIP)

innymi mediatorami (prostaglandyna E, tlenek azotu)

2. Trwałe osłabienie napięcia dolnego zwieracza przełyku.

3. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w jamie brzusznej (kaszel) lub w żołądku (spowolnienie opróżniania żołądka), szczególnie u osób z obniżonym napięciem dolnego zwieracza przełyku.

Choroba refluksowa (GERD)

Refluks żołądkowo-przełykowy jest wieloczynnikową chorobą wynikającą z działania soku żołądkowego na błonę śluzową przełyku.

Etiopatogeneza:

zaburzenia napięcia i relaksacji dolnego zwieracza przełyku;

skład chemiczny treści żołądkowej

integralność bariery śluzówkowej przełyku;

czynniki mechaniczne, jak wzrost ciśnienia śródbrzusznego lub współistniejąca przepuklina rozworu przełykowego;

obecność czynników drażniących w pokarmie (np. pieprz, ostre sosy), alkohol, palenie.

Zmiany histopatologiczne przełyku w chorobie refluksowej

W objawowej chorobie refluksowej- zmiany mogą być niewielkie.

Przewlekłe zapalenie prowadzi do metaplazji nabłonka płaskiego do walcowatego; typowego dla jelit- przełyk Barretta, a także do zwłóknienia i wtórnie do zwężenia przełyku.

Śluzówka przełyku Barretta może stać się atypową i dać początek rakowi gruczołowemu przełyku.

Zgaga jest głównym objawem refluksu żołądkowo-przełykowego.

Nudności

Subiektywne odczucie konieczności wymiotowana. Podczas nudności ↑ADH we krwi, a także ↑aktywności elektrycznej mięśni ściany żołądka.

Wymioty- nagłe usunięcie treści żołądkowej i/lub jelitowej w kierunku jamy ustnej.

Odruch wymiotny jest uruchamiany na podstawie:

detekcji potencjalnie toksycznych substancji dla organizmu, obecnych w przewodzie pokarmowym (n. błędny, n. trzewny) lub we krwi (chemorecepcyjna strefa wyzwalania wymiotów na dnie komory IV),

rozciągnięcia/lub uszkodzenia trzewi (n. błędny),

pobudzenia przez bodźce z błędników.

Odruch wymiotny może być wywoływany w wyniku następujących reakcji:

Bezpośrednie pobudzenie ośrodka wymiotnego - bodźce nerwowe (kora, podwzgórze) jak i z dośrodkowych włókien obwodowych n. błędnego i n. trzewnych.

Pośrednie pobudzenie ośrodka wymiotnego (bodźce z chemorecepcyjnej strefy wyzwalanie wymiotów na dnie komory IV).

Wymioty- skutki metaboliczne i narządowe

1.Zmniejszenie objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej

2.Zasadowica metaboliczna

3.Utrata jonów potasowych.

4. Uszkodzenie śluzówki przełyku.

5.Zapalenie płuc.

6. Niedożywienie

Żołądek

Komórki okładzinowe- wydzielają kwas solny i czynnik wewnętrzny

Komórki główne- wydzielają pepsynę, lipazę

W żołądku pokarm ulega zmianom struktury do półpłynnej treści, która przechodzi do dwunastnicy.

Obróbka pokarmu w żołądku zależy głównie od działania kwasu solnego.


Wydzielanie soku żołądkowego

Faza głowowa – obejmuje odruch z OUN, który może być zapoczątkowany przez np. myślenie o pokarmie, zapach, smak.

Acetylocholina- z zakończeń n. błędnego działa na:

komórki okładzinowe żołądka :↑HCl;

Komórki enterochromatofilne: histamina;

Komórki G: gastryna;

Komórki D: somatostatyna.

Faza żołądkowa:

Rozciąganie żołądka aktywuje odruchy wagowagalne, powodując uwalnianie acetylocholiny;

Kwaśne pH treści pobudza uwalnianie pepsyny z komórek głównych.

Wydzielanie soku żołądkowego

Faza jelitowa:

Przejście treści z żołądka do dwunastnicy

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

Nadżerka: ubytek błony śluzowej żołądka nie obejmujący jej warstwy mięśniowej.

Wrzód: ubytek błony śluzowej żołądka obejmujący również jej warstwę mięśniową , a najczęściej jeszcze głębsze warstwy ściany żołądka.

Umiejscowienie:

Żołądek- 4/5 wrzodów to krzywizna mała, odźwiernik i okolice kąta; nietypowo umiejscowione np. krzywizna duża - podejrzenie w kierunku raka

Opuszka dwunastnicy: najczęściej ściana przednia; dystalnie , zaopuszkowo- podejrzenie zespołu Zollingera- Ellisona

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

Etiologia:

Zapalenie błony śluzowej żołądka na tle zakażenia Helicobacter pylori (HP), które osłabia czynniki obronne, wzmacnia np. sekrecję kwasu solnego; następstwem jest choroba wrzodowa, w której rozwoju rolę odgrywa predyspozycja genetyczna np. (HLA-B5), gr. krwi 0 i czynniki egzogenne.

U chorych niezakażonych HP:

niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ);

palenie papierosów

zespół Zollingera- Ellisona lub nadczynność przytarczyc

Ostre owrzodzenie (lub nadżerki) spowodowane sytuacją stresową i niepowodujące przewlekłej choroby wrzodowej.

Powikłana choroby wrzodowej

Ostre, często bez zwiastunów:

Krwawienia (25% wszystkich chorych z wrzodem)→ wymioty krwawe, smoliste stolce.

Pęknięcie wrzodu (perforacja) (5% chorych z wrzodem): gwałtowne, silne bóle w nadbrzuszu.

Penetracja, np. do trzustki- bóle w plecach, ew. zapalenie trzustki.

Późne:

Bliznowate zwężenie odźwiernika- wymioty, chudnięcie, obraz rtg: „żołądek klepsydrowaty”

Zwyrodnienie rakowe przewlekłego wrzodu żołądka w 3% przypadków.

Biegunki

Zaburzenie polegające na nadmiernej ilości wydalanego stolca (zwykle powyżej 250 g), nieadekwatnej do ilości spożytego pokarmu.

Biegunki ostre (trwające do 2 tygodni);

Biegunki przewlekłe (trwające powyżej 4 tygodnie);

Najczęstszą przyczyną są dwa rodzaje zaburzeń:

nadmierna sekrecja elektrolitów i wtórnie wody do światła jelita cienkiego (biegunka sekrecyjna)

niedostateczne wchłanianie elektrolitów i wtórnie wody ze światła jelita cienkiego (biegunka osmotyczna)

Biegunka sekrecyjna

↑sekrecji NaCl i wtórnie przepływ wody do światła jelita

Na skutek np.

aktywacji cyklazy adenylowej dochodzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia cAMP; czego efektem jest aktywacja kanału chlorkowego w ścianie komórki sekrecyjnej krypt jelitowych, z równoczesnym zahamowaniem wchłaniania NaCl w jelicie.

Cyklaza adenylowa jest stymulowana przez:

Czynniki egzogenne (toksyny bakteryjne)

Czynniki endogenne (prostaglandyny, VIP)

Biegunka osmotyczna

↑ilości elektrolitów i wody w świetle jelita w wyniku zahamowania ich resorpcji przez ↑ładunek osmotyczny.

Przyczyny:

Niedobór laktazy;

Niedobór enzymów trawiennych;

Obecność w pokarmach substancji drobnocząsteczkowych (niewchłanianych w jelitach)

Zaparcia (rzadkie albo niekompletne oddawanie stolca)- (mniej niż 3 wypróżnienia tygodniowo).

Ostre zaparcie (zazwyczaj wynika z przyczyn organicznych); np.

niedrożność okrężnicy z powodu nowotworu złośliwego,

zapalenia uchyłków

niedrożność porażenna- np. w zapaleniu otrzewnej

Przyczyny zaparcia przewlekłego
Zależne od sposobu życia

Siedzący tryb życia

Niemożność poruszania się i brak ćwiczeń

Przewlekła hospitalizacja/ hospicjum/ domy opieki

2. Zależne od diety

Dieta niskowłóknikowa

Zmniejszone przyjmowanie pokarmu

3. Choroby przewlekłe

Wyniszczające choroby przewlekle

Niedoczynność tarczycy

Cukrzyca

Przewlekła niewydolność nerek

4. Choroby neurologiczne i psychiczne

Uraz rdzenia kręgowego

Stwardnienie rozsiane

Choroba Parkinsona

Depresja

Otępienie

5. Leki

Przeciwdepresyjne

Opiaty

Blokery kanałów wapniowych

6. Obstrukcyjne uszkodzenia jelita grubego

Zapalenia uchyłka

Nowotwór złośliwy

Niedokrwienna choroba jelit

Idiopatyczne


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Patofizjologia układu pokarmowego
PATOFIZJOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO, Wykłady
Patofizjologia układu pokarmowego
Wykład 8 c d Patofizjologia układu pokarmowego
4 Patofizjologia układu pokarmoweg
PATOFIZJOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO
Patofizjologia układu pokarmowego
PATOFIZJOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO, Wykłady
Styszyński Arkadiusz Patofizjologia układu pokarmowego(1)
patofizjologia układu odpornościowego
Infekscje układu pokarmowego
Leki w chorobach układu pokarmowego

więcej podobnych podstron