ZMIANY POSTĘPOWE (metamorphoses progressivae)

Są to procesy patologiczne polegające na zwiększeniu się liczby i rozmiarów kom. są one odzwierciedleniem adaptacji (acomodatio) lub przejawem uzupełniania ubytków. Polega na zwiększeniu w kom ilości organelli, co umożliwia wykonywanie większej ilości zadań.

1. ODROST/ODNOWA (regeneratio)

• odtworzenie kom lub tkanek w zdrowym organizmie

  • występuje w warunkach patologicznych i fizjologicznych

  • następuje powrót do stanu poprzedniego anatomicznie i czynnościowo

  • Im niższy poziom rozwoju tym lepiej się regeneruje

  • Trwa tak długo aż dojdzie do regeneracji uszkodzonej tkanki

  • Naprawa (reparatio) – polega na zastąpieniu zniszczonego fragmentu narządu lub tkanki przez tkankę łączną

• Związana z rozmnażaniem i różnicowaniem kom – cyklem życiowym (czas od końca 1 podziału do zakończenia następnego

  • Interfaza – od zakończenia 1 podziału do początku następnego – wzrost masy cytoplazmy i jądra i ilości struktur w kom

    • Faza G₁ – od końca mitozy do rozpoczęcia syntezy DNA

      • Kom powiększa się do wielkości kom macierzystej

      • Od jej długości zależy okres życia kom

      • Po podziale w G₁ kom ma diploidalną ilość DNA

    • Faza S – okres syntezy SDNA (5-8h)

      • Wejście w tę fazę regulowane przez fosforyzowaną kinazę białka (kodowana przez gen cdc 2 i produkt onkogenu c-myc – obecność tego onkogenu związana również z procesem nowotworowym u ludzi i zwierząt)

      • Podwojenie DNA do ilość tetraploidalnej (zmniejsza się do ilości diploidalnej po podziale)

    • Faza G₂ – od zakończenie syntezy DNA (koniec fazy S) do początku mitozy (3-6h)

    • Mitoza

      • Wejście w mitozę – aktywacja kompleksu białkowego czynnika inicjującego dojrzewania (MPF), regulowanego przez cyklinę; pobudzenie również przez hormony i czynniki wzrostu (EGF – naskórkowy czynnik wzrostu; PDGF – płytkowy czynnik wzrostu; TGF – transformujący czynnik wzrostu; IL-2)

      • Trwa kilka min do kilku h i zależy od G₁ (czasem mogą pozostać w nim nawet kilka lat)

    • Faza G₀ – spoczynkowa – kom przerwały cykl, nie dzieliły się i teraz do niego wracają

      • Wchodzą w nią przy braku subst odżywczych i czynników wzrostowych

      • Kom nowotworowe nie mogą zatrzymać cyklu i gwałtownie obumierają

      • Kom transformowane nowotworowo czynnikami chemicznymi zatrzymują wzrost w G₁ a nie w G₀, więc do dalszego wzrostu potrzebują tylko subst odżywczych, bez czynników wzrostu

      • Przejście z G₀ w G₁ ma znaczenie w leczeniu nowotworów: kom G₀ są niewrażliwe na cytostatyki i znajdują się w większości nowotworów – leczenie cytostatykami eliminuje kom G₁, a G₀ są nieuszkodzone i mogą wejść w cykl dając wznowy pooperacyjne

Wzrost i różnicowanie kom uwarunkowane przez sygnały pozakom, a najważniejszymi są peptydowe czynniki wzrostu - cytokiny: PDGF, EGF, FGF, TNF, TGF oraz IL. Przechodzenie sygnałów możliwe jest dzięki połączeniom typu nexus – kanałom między kom i odbywa się 4 drogami:

• Przez regulację autokrynną – mediator działa głównie na kom która go wytworzyła (cytokiny w odpowiedzi immunologicznej)

• Przez regulację parakrynną – mediator działa na sąsiednie kom (kom w gojeniu się ran, kom napływowe do ogniska zapalnego)

• Przez regulację synaptyczną – w synapsie wydzielane neurotransmitery dla kom docelowych (miocytów, innych nerwów)

• Przez regulację endokrynną – hormon wydzielany do krwi i oddziałowuje na odległe kom

Wyróżnia się kom:

• międzymitotyczne (labilne, zmienne) – zdolność podziału przez całe życie organizmu z dużą regularnością (kom podstawne warstwy rozrodczej naskórka, nabłonek krypt jelitowych, kom szpiku kostnego, węzłów chłonnych); odmianą są kom międzymitotyczne dojrzewające (kom kolczyste naskórka lub spermatocyty)

• pomitotyczne – utraciły zdolność podziału i są bezpotomne (np. nerwowe, wydzielnicze); czasem odzyskują zdolność podziału (hepatocyty, nerek) – są to kom pomitotyczne odwracalne czyli kom populacji wzrastającej inaczej niż kom pomitotyczne nieodwracalne czyli kom populacji statycznej.

• Odnowa wewnkom polega na rozroście organelli (np. wzrost liczby mitochondriów), oczyszczenie strefy uszkodzenia przez enzymy i uzupełnienie ubytków

• Tkanka bardziej dojrzała ma mniejszą zdolność odrostu. Wyróżniamy ze względu na możliwość odrostu tkanki:

  • Nietrwałe (labilne) – duża zdolność regeneracji

    • Nabłonek przewodu pokarmowego, oddechowego, dróg moczowych i rodnych, mezotelium jam surowiczych, śródbłonek, tkanka łączna luźna i włóknista, kom tkanki limfatycznej i krwiotwórczej

    • Cykl trwa od kilku dni do kilku miesięcy

  • Trwałe (stabilne) – ograniczona regeneracja

    • Chrząstki, ścięgna, mm. szkieletowe i kom miąższowe narządów

    • Pod wpływem różnych czynników zdolność mitotyczna

  • Niezmienne (ustabilizowane) – brak regeneracji

    • CUN, serce

    • Nie dzielą się mitotycznie

    • Naprawa biochemiczna (np. uzupełnienie ubytku tkanką łączną)

    • Wyjątek to odnowa pojedynczych włókien mięśnia sercowego (musi być zachowana śródmięsna)

• W organizmie są kom rezerwowe (kambialne) – mało zróżnicowane w tkankach wysokozróżnicowanych – dają początek odnowie w warunkach patologicznych; w płucach pneumocyty 2 rzędu proliferują i przyjmują postać 1 rzędu; podobną rolę w mięśniach odgrywają kom satelitarne (dzielą się intensywnie i wypełniają ubytki – w mięsnie prążkowane)

  • W różnicowaniu kom kambialnych 4 fazy:

    • Różnicowanie biochemiczne – indukcja enzymów

    • Różnicowanie kom

    • Różnicowanie tkankowe

    • Różnicowanie funkcjonalne –dostosowanie się do funkcji

• Odnowa kom wymaga dużych ilości tlenu i składników odżywczych przynoszonych z krwią – w narządach regenerujących wytwarzanie naczyń (angiogeneza). Najpierw pobudzenie kom śródbłonkapowstają kom endotelialnew ich cytoplazmie wakuole – po zlaniu tworzą światło naczyniaproces pobudzany przez TAF – czynnik angiogenezy, wytwarzany przez kom otaczające naczynia i w nowotworach.

• Odnowa przez proste podwojenie kom albo z udziałem kom macierzystych – z nich kom zróżnicowane: 1 rodzaj (unipotentne) lub kilka rodzajów (pluripotentne) – mogą się nieograniczenie dzielić (powstaje jedna kom potomna i 1 macierzysta – cykl asymetryczny) – np. regeneracja nabłonków i kom krwi

• Regeneracja fizjologiczna – naskórek, krypty jelitowe, układ oddechowy, błona śluzowa macicy; dobrze regeneruje się szpik (po utracie krwi szpik żółty w czerwony, a źródłem odrostu są kom okołonaczyniowej tkanki łącznej; naświetlenie promieniami jonizującymi powoduje upośledzenie regeneracji – białaczka); doskonała zdolność regeneracji wątroby

• Tkanka łączna ma duże możliwości odrostu i może wypełniać ubytki; słabo regeneruje się chrząstka i mięśnie

• Zdolność odrostu tkanki glejowej i włókien osiowych nerwów (przecięcie nerwu – odcinek proksymalny do przewężenia Ranviera i dystalny ulegają degeneracji – włókno osiowe i osłonka rozpadają się; nerw utworzony tylko z kom Schwanna; w pusty nerw wrastają włókienka nerwowe – 2-3mm dziennie; spotykany po amputacji kończyn – powstaje guzowatość – nerwiak poamputacyjny (neuroma post amputationem)

1. NAPRAWA (reparatio)

Zachodzi gdy zniszczona zostaje tkanka o małej możliwości odbudowy. Ubytek wypełniany przez tkankę łączną, z dużą siecią naczyń – ziarnina (granulatio). Ma 3 fazy:

• FAZA 1

  • krew wypełnia ubytek, krzepnie, a potem obkurcza się dzięki obecności w niej nitek włóknika

  • martwa tkanka i drobnoustroje ulegają sfagocytowaniu

  • makrofagi wytwarzają mediatory – fibronektynę (powoduje miejscową mobilizację fibroblastów i monocytów; wytwarzana też przez fibroblasty, śródbłonek i monocyty) i czynnik wzrostu dla fibroblastów – MDGF

  • fibronektyna nadaje lepkość włóknom włóknika – ułatwia migrację nabłonka i kom mezenchymy, pobudza śródbłonek i przyspiesza ich wędrówkę w głąb rany – formowanie nowych naczyń i współpraca z TAF

  • fibronektyna aktywuje też monocyty do produkcji czynnika rozrostu fibroblastów – tworzą dużo glikoproteiny i kolagenu 3

  • pod włóknikiem na pow rany wpełza nabłonek

• FAZA 2

  • Rozplem miofibroblastów, fibroblastów i kom śródbłonka (nowe naczynia)

  • Fibroblasty migrują z tkanki łącznej, mnożą się i wędrują w obrębie rany – powstaje tkanka łączna bogata w naczynia (ziarnina) – po 3 tyg włóknienie ziarniny

  • Fibroblasty wydzielają proteoglikany subst podstawowej, modelujące włókna kolagenowe

  • W ziarninie również limfocyty, plazmocyty, mastocyty, granulocyty

  • Ziarnina może czasami ulec nadmiernemu rozrostowi – dzikie mięso (caro luxurians)

  • Niedobór wit C opóźnia ziarninowanie (zaburza syntezę kolagenu)

  • Tworzenie włókien kolagenu maleje podczas głodu, w nerczycach (utrata białka), marskości wątroby (mała produkcja białka) i deficycie AA siarkowych

• FAZA 3

  • Włóknienie – przyrost włókien kolagenowych i ich obkurczanie

  • Maleje liczba miofibroblastów i naczyń

  • Ziarnina czerwona blednie i powstaje blizna (cicatrix) – przywraca tkankom ciągłość, ale zmniejsza sprawność narządów i jest przyczyną zaburzeń – zwęża światło, np. przełyku, cewki moczowej

  • Może dojść do znacznego przerostu włókien kolagenowych i tworzą się wyniosłości – blizny przerostowe, np. po głębokich oparzeniach – mogą zwężać ujścia przedsionkowo-komorowe serca

Mikroskopowo w ziarninie są 3 warstwy:

-powierzchowna (najmłodsza) – z siateczki włókniak, erytrocytów, leukocytów i małej ilości płynu surowiczego

-środkowa (średnia) – z małych naczyń krwionośnych w arkadach (makroskopowo jakby była z czerwonych ziarenek – ziarnina)

-najgłębsza (najstarsza) – z fibrocytów i nielicznych naczyń; polimeryzacja włókien kolagenowych i tworzenie blizny; fibroblastyfibrocyty, naczynia zanikają, pojawia się tkanka łączna

Skażenie (contaminatio) – przy minimalnej ilości bakterii

Zakażenie (infectio) – przy >1mln/g tkanki

Miejscowe stosowanie antybiotyków na pow zakażonej rany utrudnia jej gojenie.

1. GOJENIE RAN (reunio/sanatio vulnae)

• Rana (vulnus) to przerwanie ciągłości tkanki

• Jeśli jej brzegi ściśle przylegają i warstwa martwej tkanki jest cienka – rychłozrost (sanatio per primam intentionem/sub crustam) – na początku brzegi spojone tylko włóknikiem, potem na obrzeżu naczynia, makrofagi i fibroblasty – fagocytują włóknik i produkują kolagen – rana goi się prawie bez śladu

• Jeśli brzegi rany nie przylegają wytworzenie ziarniny (sanatio per secundam intentionem) – regeneracja niekompletna (regeneratio incompleta)

• Zakażenie ropne rany – gojenie przez ropienie (sanatio per suppurationem) z ziarniną i bliznowaceniem

• Ścięgna goją się powoli i wracają do stanu wyjściowego, gdy przecięte brzegi przylegają do siebie

• Kości goją się wieloetapowo

  • Po urazie krew pod okostną, następnie stan zapalny

  • W wysięku gromadzi się włóknik i granulocyty

  • Okostna odwarstwia się od obu odłamów kości a do skrzepliny przedostają się makrofagi – uprzątają one krwawy skrzep i martwe tkanki

  • Do okostnej i śródkostnej wrastają naczynia i osteoblasty – tworzy się ziarnina – w jej obrębie tkanka kostnawa (tela osseoidea) – kość nieuwapniona

  • Rośnie liczba beleczek kostnawych, kalcyfikacja i wytwarza się tkanka kostna

• Ziarnina bierze również udział w organizacji zawałów, zakrzepów, ognisk krwotocznych; tworzy się również wokół ciał obcych (nici chirurgiczne) – polikariocyty (nieregularny układ jąder)

1. WCHŁANIANIE

• Miejscowe – rozpuszczenie, usunięcie tkanek martwiczych, zakrzepów, skrzepów, drobnoustrojów, ciał obcych (remotio)

  • Polega na działaniu enzymów hydrolitycznych z lizosomów lub enzymów neutrofili gromadzących się w tkance martwiczej

  • Główną role odgrywają makrofagi – mają w cytoplazmie hemosyderynę, ciała tłuszczowate, cholesterol, pyły i gromadzą się wokół ciał obcych i mnożą jądra bez udziału cytoplazmy – powstają kom olbrzymie typu ciał obcych

• Ogólne – degradacja drobnoustrojów lub ciał pochodzących z rozpadu tkanek i pojawiających się w krwi

  • Przez makrofagi śledziony, ww. chłonnych, szpiku, wątroby

1. ZMIANY RÓŻNICOWANIA KOMÓRKOWEGO

• Modulacja (modulatio) to przejściowa zmiana budowy i funkcji naskórka (np. przeszczepienie naskórka z ucha na podeszwy stóp powoduje modulację naskórka małżowiny i jego upodobnienie do naskórka podeszwy); często w stanach chorobowych

• Kom jajowa po zapłodnieniu dzieli się mitotycznie i daje początek kom potomnym. Kom różnią się budową i funkcją – różnicowanie się kom – polega na specjalizacji kom. jeżeli w tkance są kom inne niż prawidłowe – zaburzenia różnicowania:

  • Metaplazja (metaplasia)

    • Pojawienie się kom morfologicznie i czynnościowo odmiennych

    • W tkance nabłonkowej i łącznej

    • W nabłonku jest to metaplazja płaskonabłonkowa (np. w drogach oddechowym – przyczyną czynniki drażniące – dym papierosów)

    • Inne przyczyny – ogólne (niedobór wit A) i miejscowe (stany zapalne)

    • Nie jest wynikiem mutacji; przez proliferację obejmuje większe zespoły kom

    • W tkance łącznej jest to osteoplazja

      • Tkanka łączna w bliźnie łącznotkankowej lub kostnienie w mięśniach (myositis ossificans)

      • Przetwarzanie chrząstki w kość w tchawicy i oskrzelach (tracheobronchopathia osteoplastica) – w błonie śluzowej i podśluzowej płytki kostne i kostnawe, chrząstka kostnieje (tchawica jak rura)

    • Metaplazja rzekoma – zmiana kształtu kom przez ucisk

    • Prozoplazja – proliferujący nabłonek przekracza „swój teren” – np. rogowacenie białe (leucoplakia) – rogowacenie nabłonka w niewłaściwym miejscu (keratinisatio heterotropica)

    • 3 rodzaje:

      • Bezpośrednia (m. directa) – kom zróżnicowane w inne kom zróżnicowane

      • Anaplastyczna (m. anaplastica) – kom bardziej zróżnicowane w mniej zróżnicowane (np. kom glejowe w kom nabłonka wyściółki mózgu)

      • Pośrednia (m. indirecta) – nowotworowa (m. neoplasmatica) – przekształcenie się kom zróżnicowanych w inne zróżnicowane poprzedzone powstaniem kom niedojrzałych

    • Przykłady:

      • Metaplazja apokrynowa (m. apocrinalis)

        • W zmianach włóknisto-torbielowatych sutka (laesiones fibroso-cystica mammae)

        • Kom nabłonka duże, wyraźne jąderko, bogata kwasochłonna cytoplazma

        • Kom podobne do kom apokrynowych gruczołów potowych

      • Metaplazja maziowa (m. synovialis) – powstaje z kom przypominających synowiocyty – w torebce włóknistej otaczającej implanty silikonowe sutka u kobiet lub w kom olbrzymich ciał obcych

      • Metaplazja kom mikrogleju – kom upodabniających się do makrofagów krwi mnożących się w okolicy pozawałowej mózgu

    • W jelicie polega na zastąpieniu błony śluzowej na typ żołądkowy

    • Nabłonek żołądka upodobnia się do nabłonka jelit przy przewlekłym zanikowym zapaleniu błony śluzowej, co prowadzi do raka żołądka

    • Metaplazja jelitowa żołądka (metaplasia inetsitinalis mucosa ventriculi)

      • Zastąpienie kom żołądka przez te które występują w jelicie (podobne)

      • W różnych miejscach błony śluzowej ogniskowo

      • W miejscu gruczołów żołądkowych prymitywne kosmki i gruczoły jelitowe – nie produkują soku żołądkowego, a nabłonek powstały może ulegać transformacji nowotworowej

  • Anaplazja (anaplasia)

    • Pojawiają się populacje kom nie mające typowych dla siebie cech zróżnicowania

    • Cała energia poszła na rozplem, zabrakło na różnicowanie

    • W nowotworach złośliwych

  • Kataplazja (kataplasia)

    • Nowe populacje kom przypominają wyglądem kom macierzyste, ale nie są wystarczająco zróżnicowane czynnościowo

    • np. nowotworowe fibroblasty – nie mogą produkować kolagenu lub proteoglikanów

    • Toczy się w obrębie jednej tkanki podobnie jak anaplazja

  • Dysplazja (dysplasia)

    • Powstaje w tkankach prawidłowych – przebudowa ich architektoniki (transformatio)

    • Początkowo narządy podobne do prawidłowych

    • np. zniekształcające zapalenie kości (osteitis deformans) – choroba Pageta u ludzi; łagodne dysplazje sutka

    • Kom różnią się wielkością, kształtem, barwliwością i są anaplastyczne

    • Przyczyny – czynniki drażniące, zapalenia, nieprawidłowe żywienie

    • Odwracalna gdy czynnik zaniknie

    • W nabłonku wielowarstwowym płaskim – obecność koilocytów – kom o okrągłym jądrze i cytoplazmą („pusta przestrzeń”) – przy zakażeniu wirusem HPV

    • Dysplazja gruczołu mlekowego (dysplasia mammae)

      • Rozplem nabłonka przewodów mlekowych (epithelioplasia), rozplem nabłonka gruczołów mlekowych (adenoplasia), rozplem tkanki łącznej podścieliskowej (fibroplasia) i powstawanie torbieli (cystoplasia)

      • U suk zmiany ogniskowo; może występować z innymi nowotworami

  • Dysembrioplazja (dysembrioplasia)

    • Zmiana architektoniki w życiu płodowym

    • Dotyczy całego narządu lub jego części (guz)

    • Np. nerki torbielowate lub torbielakowatość wątroby – zmiany określane jako błędniak (hamartoma) – jest to guz nienowotworowy, z tkanek prawidłowych, o nieprawidłowej proporcji i zdezorganizowany

    • Dysembrioplazja ograniczona – w nerce odprysk kory nadnerczy (struma aberrans glandulae suprarenalis); zabłąkany fragment tarczycy u podstawy języka; skórzaki (dermoides) w oczach i jajnikach – te zmiany noszą nazwę przemieszczaka (choristoma) – tkanki nietypowe dla danego miejsca, ale dojrzałe

  • Patologia różnicowania i dojrzewania kom

    • Nieprawidłowości w budowie kom określane jako atypia kom (dyskarioza):

      • Powiększenie kom (macrocytosis)

      • Zmiana kształtu kom (heterocytosis)

      • Powiększenie jądra (macronucleosis)

      • Nadbarwliwość jądra jako skutek wzrostu ilości chromatyny (hyperchromatosis)

      • Nadbarwliwość i powiększenie jądra (hypernucleosis)

      • Nieregularność kształtu i nadbarwliwość (heteronucleosis)

      • Wzrost liczby jąder kom (polynucleosis)

      • Nieprawidłowe figury podziałowe (mitosis abortivae)

      • Powiększenie jąderka (polynucleolosis)

      • Kumulacja chromatyny w grudkach na obrzeżu jądra (marginatio)

      • Pochłanianie 1 kom nowotworowej przez 2 (canibalismus cellularis neoplasmaticus)

1. GUZY NIENOWOTWOROWE (tumores/noduli non neoplasmaticae)

• Torbiel (cystis)

  • Patologiczna jama w narządzie

  • Typy:

    • Prawdziwa (cystis vera) – ściana od wewn pokryta nabłonkiem; wskutek zamknięcia przewodów gruczołów

    • Rzekoma (cystis spuria/pseudocystis) – jama nie pokryta nabłonkiem; np. mózgu po zawale lub wylewie (lacuna post apolectica) lub w nowotworach

  • Ucisk gromadzącego się płynu powoduje zanik kom i powstanie zwłókniałej wyściółki (np. torbiel pęcherzykowa jajnika – torbiel prawdziwa)

  • Powstałe przez wpuklenie nabłonka pow jajnika (cystis ex inclusione)

  • Torbiel limfoepitelialna w trzustce wyścielona nabłonkiem wielowarstwowym płaskim z naciekiem limf i grudkami chłonnymi

  • Cysta epidermoidalna (cystis epidermoidalis)

    • U psów w skórze jako guzy

    • We wnętrzu cysty masy jednorodne nieprawidłowej keratyny, płyn surowiczy, szczątkowe włosy

    • Ściana – nabłonek z kilku warstw kom, a całość otoczona grubą warstwą tkanki łącznej

    • Zmiana ta – torbiel prawdziwa (cystis vera) – posiada nabłonek; w przeciwieństwie do torbieli rzekomej (cystis spuria) – brak nabłonka

• Guzy rozrostowe (tumores/noduli hyperplastici)

  • Powstaje z tkanek dojrzałych i ich wzrost zahamowany jest po usunięciu przyczyny

  • Przykłady:

    • Bliznowiec (keloid) – rozwija się w bliźnie jako wałowate zgrubienie; z włókien kolagenowych i fibroblastów

    • Brodawka pospolita (verruca vulgaris) – przez wirus (u ludzi HPV); rozrost brodawczakowaty z przewagą warstwy kolczystej (acanthosis) i hiperkeratozą; kom warstwy ziarnistej naskórka ulegają wakuolizacja lub parakeratozie

    • Rogowiec kolczystokomórkowy (keratoacanthoma) – rozrost naskórka z gromadzeniem mas rogowych w świetle zmiany; nabłonek rośnie w głąb, zawiera perły rogowe; z czasem guz rogowacieje i odpada

    • Nerwiak poamputacyjny (neuroma post amputationem) – w bliźnie liczne odrastające nerwy

• Fakomatozy

  • Zespół wad dziedzicznych wywodzących się z neuroektodermy – dysplazje neuroektodermalne

  • Choroba Recklinghansena – neurofibromatoza (neurofibromatosis)

    • Mutacja genu NF1

    • Powstają liczne miękkie guzy – nerwiakowłókniaki (neurofibroma), białoszare, galaretowate na przekroju

    • Kom wydłużone, przecinkowate w pęczki, otoczone włóknami kolagenu, obrzęk śluzowaty

    • Guzy w pobliżu kości – powstają torbiele śród- i podkorowe

    • Często razem z innymi nowotworami (mięsaki, oponiaki)

1. ROZROST (hyperplasia) I PRZEROST (hypertrophia)

Wzrost organizmu następuje wskutek zwiększenia liczby kom, powiększenia ich masy i objętości oraz zwiększenia masy subst międzykom. Na wzrost składają się:

-rozrost – proliferacja (hyperplasia)

-przerost (hypertrophia)

-akrecja (acretio)

Przerost

• Zwiększenie masy lub objętości kom, ale ogólna liczba kom jest taka sama (np. zwiększenie masy i objętości mm. szkieletowych po treningu)

• Jest wyrazem adaptacji narządu (adaptatio/acomodatio) i jest to zjawisko korzystne

• Tylko w tkankach zbudowanych z kom pomitotycznych dochodzi do samego przerostu (np. mm. szkieletowych lub m. sercowego); w większości przypadków przerost i rozrost zachodzą razem

• Rodzaje przerostu:

  • Może dotyczyć całego narządu (hypertrophia totalis)

  • Lub jego części (hypertrophia partialis) – np. przerost prawej komory serca

  • Przerost miąższu narządu – przerost prawdziwy (hypertrophia vera)

  • Przerost zrębu, czyli tkanki łącznej – przerost rzekomy (hypertrophia spuria)

  • Samoistny – nie znana jest przyczyna (hypertrophia spontanae/primaria)

  • Wtórny – znana jest przyczyna (hypertrophia secundinaria)

  • Zastępczy (hypertrophia vicaria) – w narządach parzystych, np. po usunięciu 1 nerki, druga pracuje więcej

  • Wyrównawczy (hypertrophia compensatoria) – w wyniku wzmożonej pracy narządu – np. przerost mięśnia sercowego przy nadciśnieniu

  • Współzależny (hypertrophia corellativa) – np. po chirurgicznym usunięciu śledziony następuje przerost ww. chłonnych

• Czasem narząd powiększa się, ale ilość miąższu nie wzrasta, ale nawet może maleć – jest zastępowany przez tkankę łączną bądź tłuszczową – przerost rzekomy (pseudohypertrophia)

• Przerost fizjologiczny:

  • Macica w fazie wzrostu (faza estrogenna) – wzrost stężenia estrogenów we krwi powoduje odbudowywanie nabłonka uszkodzonej błony, a fibroblasty wytwarzają włókna tkanki łącznej i istoty międzykom – odtwarzanie zrębu błony śluzowej. W kierunku światła rosną do zrębu gruczoły macicy i naczynia krwionośne

  • Gruczoły sutkowe w ciąży – zwiększa się średnica, długość i liczba odgałęzień przewodów mlekonośnych, powstają nowe pęcherzyki wydzielnicze, a istniejące powiększają się – w wyniku wysokiego stężenia estrogenów, progesteronu i PRL

• Przerost gruczołu krokowego (hypertrophia prostatae)

  • Makroskopowo prostata powiększona, pow gładka lub guzowata

  • Przerost tkanki gruczołowej (h. glandularis) lub tkanki łącznej (h. interstitialis)

  • Przerost tkanki gruczołowej – powiększenie objętości kom nabłonka gruczołowego (duże, walcowate, cytoplazma wypełnia większość kom)

Rozrost

• Powiększenie tkanki lub narządu w wyniku zwiększenia liczby kom przez podział mitotyczny

• Rozwoju zarodkowym i płodowym intensywnie

• Przerost i rozrost wtedy, gdy kom są zmuszone do wykonywania zwiększonej pracy lub pod wpływem bodźców neurohormonalnych

• Może być elementem naprawy i odrostu i jest to zjawisko korzystne; niekorzystny jest rozrost nowotworowy

• Typy:

  • Pierwotny – nieznana przyczyna

  • Wtórny

    • Przy zniszczeniu tkanki – odrost i naprawa

    • Przez przewlekłe drażnienie lub pobudzenie hormonów (kory nadnerczy przez ACTH; nabłonka tarczycy przez TSH, narządów w gigantyzmie przez somatotropinę)

    • Wyrównawczy – narząd przystosowuje się do nadmiernego obciążenia (rozrost przytarczyc w hipokalcemii, rozrost erytrocytów przy przewlekłym niedotlenieniu)

    • Ex vacuo tkanki tłuszczowej wokół miedniczek nerkowych przy zaniku nerki

• Wynik hamowania lub pobudzenia tkanek przez czynniki

  • Wzrost cAMP do 10^-5-10^-2mmol/l hamuje mitozę, a spadek poniżej 10^-8mmol/l aktywuje proliferację

  • Wzrost cGMP do 10^-6-10^-3mmol/l aktywuje proliferację

  • Czynniki wzrostu pobudzają proliferację kom

  • Subst endogenne typu halonów hamują podziały (niedostatek halonów jest przyczyną hamowania kontaktowego – jest ono również uzależnione od wzrostu cAMP i spadku cGMP)

• Stwardnienie gruczołu mlekowego (sclerosis mammae)

  • Makroskopowo gruczoł zmniejszony, twardy, o gładkim przekroju

  • Mikroskopowo – przewaga tkanki łącznej nad gruczołową (grube pasma tkanki łącznej otaczają małe wysepki gruczołów mlekowych)

    • Tkanka łączna barwi się eozyną na jasnoróżowy

    • Rozplem tkanki łącznej, np. fibrocytów – zwłóknienie gruczołu mlekowego (fibrosis mammae)

Akrecja

• Zwiększenie masy subst międzykom, ale masa i liczba kom nie zmienia się