ZMIANY POSTĘPOWE

Preparaty mikroskopowe:

1. Ziarninowanie, (granulatio)

2. Rozrost tarczycy - wole miąższowe, (struma parenchymatosa)

Do zmian postępowych zalicza się zmiany powodujące powiększanie się masy narządu lub tkanki przez przerost lub rozrost komórek.

Do zmian postępowych zaliczamy:

przerost (hyperthrophia) – powiększenie się narządu na skutek powiększenia się masy jego komórek

rozrost, "rozplem” (hyperplasia) – powiększenie się narządu na skutek zwiększenia się liczby jego komórek. W odróżnieniu od rozrostu nowotworowego podlegającego kontroli ustroju w ograniczonym stopniu, rozrost nie przekracza pewnych granic i ulega zahamowaniu po usunięciu przyczyn

odrost (regeneratio) - odtwarzanie pierwotnej postaci zniszczonej części ustroju

naprawa (reparatio) – zastąpienie ubytku przez bliznę łącznotkankową

PRZEROST (hyperthrophia)

Jest zwiększeniem wymiarów komórek a tym samym całego narządu. Istniejące komórki ulegają powiększeniu dzięki zwiększonej syntezie białek strukturalnych i organelli.

Przerost może być fizjologiczny lub patologiczny, a jego przyczyną może być zwiększenie zapotrzebowania funkcjonalnego lub specyficzna stymulacja hormonalna.

Przerost wyraża przeważnie przystosowanie się (adaptację) narządu do większej masy.

Dotyczy całego narządu (h. totalis) lub jego części (h. partialis).

Ze względu na przyczynę wyróżniamy:

przerost pierwotny – o nie ustalonej przyczynie, np. pierwotna kardiomiopatia przerostowa (h. prymaria)

przerost wtórny zastępczy (h. secundaria vicaria) – występuje w jednym z narządów parzystych w razie konieczności przejęcia pracy drugiego narządu, np. przerostowi takiemu ulega nerka w razie usunięcia drugiej lub zniszczenia jej przez chorobę lub mięsień sercowy w razie bliznowacenia części komory

przerost wtórny wyrównawczy, przerost roboczy (h. secundaria compensatoria) – jest odpowiedzią na zwiększone i wyraża dostosowanie do niego wydolności narządu np. intensywna praca fizyczna powoduje przerost mięsni szkieletowych

ROZROST (hyperplasia)

Jest to zwiększenie liczby komórek narządu lub tkanki. Proces rozrostowy zostaje pod kontrolą organizmu, w przypadku ustąpienia czynnika stymulującego rozrost zanika.

Przerost i rozrost są ze sobą ściśle powiązane i często występują razem powodując ogólne powiększenie narządu (ciężarna macica).

Rozrost może być zjawiskiem odrębnym albo elementem odrostu i naprawy.

Najbardziej niekorzystny jest rozrost nowotworowy, który nie podlega kontroli ustrojowej.

Rozrost może być:

1. Rozrost fizjologiczny

hormonalny – rozrost nabłonka gruczołowego żeńskich gruczołów sutkowych w okresie dojrzewania

kompensacyjny – po usunięciu lub zniszczeniu części tkanki np. po częściowej resekcji wątroby rośnie aktywność mitotyczna pozostałych komórek i przywrócenie dawnej masy narządu, rozrost kom. tkanki łącznej w procesie gojenia się ran

2. Rozrost patologiczny

nadmierna stymulacja przez hormony – np. rozrost endometrium w zaburzeniach wydzielania hormonów

nadmierna stymulacja przez czynnik wzrostowy – wywołuje nadmierną aktywność mitotyczną komórki

3. Rozrost typowy

Występuje podczas kształtowania się i wzrostu ustroju, odnowy komórek zużytych lub uszkodzonych podczas zapaleń – zwłaszcza wytwórczych.

4. Rozrost atypowy (atypia)

Zawsze patologiczny, często niepohamowany, niekontrolowany częsty w transformacji nowotworowej.

Rozrost tarczycy – wole miąższowe (struma parenchymatosa)

Wole – każde powiększenie gruczołu tarczowego, niezależnie od przyczyny.

Miąższ tarczycy może się powiększać równomiernie – wole miąższowe (struma parenchymatosa) lub powiększenie związane jest z tworzeniem guzków – wole guzkowe (struma nodosa).

Powiększenie tarczycy czyli wole jest częstym objawem klinicznym choroby tarczycy.

Wole miąższowe powstają na skutek niedostatecznej produkcji hormonów tarczycy, przeważnie na tle niedoboru jodu w pożywieniu. Niedobór hormonów powoduje Wzrost wydzielania TSH, co z kolei skutkuje patologicznym rozrostem i przerostem nabłonka pęcherzykowatego tarczycy, a w następstwie powiększenie całego narządu.

Wole miąższowe często łączy się z nadczynnością tarczycy. Oba schorzenia powstają zwykle ale nie wyłącznie na skutek zwiększonego wydzielania hormonu tyreotropowego przysadki.

Przyczyną patologicznego rozrostu tarczycy mogą być też hormonalne bodźce pozaprzysadkowe o charakterze immunoglobulin IgG pochodzące z limfocytów tarczycy (choroba Basedowa).

ODROST (regeneratio)

Proces polegający na odbudowie zużytych lub zniszczonych komórek.

Odrost fizjologiczny zachodzi w tkankach ustroju, których komórki stale ulegają zużyciu (nabłonek skóry, błon śluzowych, komórki krtani).

Zdolność odrostu jest tym większa im mniejszy stopień rozwoju ewolucyjnego charakteryzującego ustrój (u jaszczurki odtwarza się cały ogon po usunięci pierwotnego). U ssaków największą zdolność do odrostu przejawiają komórki międzymitotyczne – posiadające zdolność odnowy.

Przykłady odrostu:

cykliczna odbudowa błony śluzowej macicy

regeneracja hepatocytów po uszkodzeniu

odrost komórek śródbłonka po uszkodzeniu ściany naczynia krwionośnego

odrost nabłonków – wielowarstwowy płaski, wielorzędowy, walcowaty, przejściowy odrastają w pełni; w razie uszkodzenia zachodzi pełna regeneracja naskórka ale nie tworzą się nowe włosy, gruczoły łojowe i potowe

nabłonek żołądka i jelit narasta na ubytek błony śluzowej i porywa go, potem pukla się i tworzy cewki gruczołowe ale nigdy to nie są gruczoły pełnowartościowe

komórki szpiku węzłów chłonnych narastają po ich uszkodzeniu, przez promienie i toksyny ale w razie mechanicznego uszkodzenia z ich utkania tworzy się blizna

NAPRAWA (reparatio)

W odniesieniu do tkanki łącznej właściwej i kostnej odrost i naprawa są pojęciami identycznymi.

W odniesieniu do narządów miąższowych, mięśni i tkanki tłuszczowej naprawa oznacza zastąpienie tkanki martwiczej albo wypełnienie ogniska zniszczenia pourazowego blizna łącznotkankową.

Przykładem naprawy jest gojenie się rany skóry właściwej. Jeżeli brzegi takiej rany ściśle przylegają do siebie, rana jest czysta , niezakażona (rana operacyjna zaopatrzona szwem, rany cięte i kłute) to gojenie następuje przez rychłozrost i kończy się przywróceniem stanu przed uszkodzeniem.

Gojenie rany o dużym ubytku (rana szarpana, postrzałowa) następuje przez ziarninowanie i kończy się wytworzeniem blizny.

W gojeniu razy zachodzą następujące zjawiska:

oczyszczenie rany z mas martwiczych i bakterii, dokonywane najpierw przez granulocyty a później przez makrofagi

odkładanie włóknika w obrębie rany i na jej powierzchni

nadpełzanie nabłonka na powierzchnię rany

wytworzenie istoty podstawowej tkanki łącznej przez istniejące fibroblasty

pobudzenie wzrostu fibroblastów i naczyń włosowatych

wytworzenie włókien kolagenowych

stopniowe zmniejszanie się liczby fibroblastów i naczyń, zwiększanie ilości kolagenu – dojrzewanie blizny

Proces gojenia się ran

Zachodzi etapowo pod wpływem wielu współdziałających ze sobą czynników, polega na wypełnianiu ubytków młodą, dobrze unaczynioną tkanką łączną – ziarniną, która ulega następnie przekształceniu w bliznę.

Faza I – utajenia

Następuje odkładanie włóknika na powierzchni rany, wytwarzanie istoty podstawowej przez miejscowe fibroblasty, któremu towarzyszy oczyszczanie rany. W fazie tej uczestniczą także enzymy lizosomów samych tkanek, granulocyty i makrofagi, które fagocytują martwe tkanki oraz wytwarzają mediatory wzrostu dla fibroblastów.

Faza II – proliferacja

Następuje rozplem miofibroblastów, fibroblastów oraz komórek śródbłonka. Obserwuje się rozrost naczyń krwionośnych – podstawowy warunek powstania ziarniny.

Faza III – fibroplazja

Polega na tworzeniu i dojrzewaniu włókien kolagenowych. W miarę upływu czasu liczba miofibroblastów maleje, sieć naczyń włosowatych ulega inwolucji. Równocześnie blednie czerowny kolor ziarniny. Tworzy się łącznotkankowa blizna.

Gojenie się przez rychłozrost

- przewaga regeneracji naskórka nad włóknieniem

Wąska szczelina rany wypełnia się skrzepniętą krwią, powstaje strup, który osłania miejsce gojenia.

W ciągu 24 godzin w brzegach rany pojawią się neutrofile migrujące w kierunku skrzepu włóknika. Komórki warstwy podstawowej naskórka zaczynają się intensywnie dzielić, spotykają się na linii pośrodkowej rany, pod strupem tworząc cienką warstwę naskórka.

Do 3 dnia neutrofile zostają zastąpione przez makrofagi, a przestrzeń rany jest stopniowo zajmowana przez ziarninę, warstwa naskórka staje się coraz grubsza.

Do 5 dnia osiągnięta zostaje maksymalna szybkość powstawania nowych naczyń krwionośnych, równocześnie w wypełnieniem rany przez ziarninę. Włókna kolagenowe staja się widoczne i łącza się ze sobą przeciwległe brzegi rany. Naskórek odzyskuje prawidłową grubość.

Podczas 2 tygodnia trwa gromadzenie się kolagenu i proliferacja fibroblastów, zmniejsza się naciek zapalny, obrzęk, a zwiększa waskularyzacja. Następuje blednięcie i odkładanie kolagenu w bliźnie.

Pod koniec 1 miesiąca blizna składa się z tkanki łącznej, pozbawionej komórek zapalnych, pokrytej prawidłowym naskórkiem. Naczynia krwionośne ulegają inwolucji. Przydatki skóry nie zostają odtworzone.

Gojenie przez ziarninowanie

Zachodzi w przypadku masywnej utraty komórek lub tkanek (zawał, owrzodzenie), a regeneracja komórek śródmiąższu nie wystarcza do przywrócenia pierwotnej architektoniki.

Następuje intensywne wrastanie ziarniny z następowym gromadzeniem macierzy pozakomórkowej i bliznowacenie.

Różnice między gojeniem się przez ziarninowanie i rychłozrost:

charakterystyczne jest obkurczanie rany – dzięki obecności miofibroblastów rozległe ubytki mogą się zmniejszyć 5 – 10%

rozległe ubytki tkankowe zawierają dużą ilość martwych tkanek wysięku i włóknika, który musi być usunięty – reakcja zapalna jest bardziej nasilona i może pogłębiać uszkodzenia

powstaje o wiele więcej ziarniny – większe ubytki wymagają więcej ziarniny co pociąga za sobą powstanie większej ilości tkanki bliznowatej

Czynniki wikłające gojenie się ran:

czynniki mechaniczne – miejscowy ucisk może spowodować rozejście brzegów rany

stan odżywienia i czynniki metaboliczne

wiek chorego

zakażenie – wydłużenie fazy zapalnej, opóźnienie gojenia i miejscowe nasilenie uszkodzonych tkanek

rodzaj i objętość uszkodzonej tkanki – uszkodzenie tkanek zbudowanych z komórek ostatecznie zróżnicowanych zawsze kończy się bliznowaceniem , pozostałe żywe elementy mogą jedynie podjąć próbę kompensacji utraconych funkcji (zawał mięśnia sercowego)

umiejscowienie uszkodzenia – procesy zapalne w przestrzeniach między tkankami (opłucna, otrzewna) wywołują silny odczyn wysiękowy i naprawa jest możliwa po strawieniu

Powikłania gojenia się ran:

niedostateczne wytworzenie blizny (chory na cukrzycę, terapia kortykosteroidami); blizna mało wytrzymała, brzegi blizny mogą się rozejść

nadmierne tworzenie blizny – bliznowiec; obserwuje się upośledzoną remodelinę blizny; duże blizny, które SA rozległe moją tendencję do nierównych obrysów i mogą powodować przykurcze

guz – fibromatoza – nadmierna proliferacja fibroblastów i włókien kolagenowych