PLASTYCZNOŚĆ MÓZGU
Plastyczność mózgu to termin wprowadzony przez Jerzego Konorskiego. Określa on zdolność neuronów do ulegania trwałym zmianom w trakcie procesów uczenia się. Termin plastyczność pochodzi od greckiego słowa plaistikos oznaczającego tworzenie. Oznacza to, że w trakcie uczenia się dochodzi do reorganizacji połączeń synaptycznych między neuronami. Obecnie uważa się, że plastyczność neuronalna jest pojęciem szerszym, obejmującym zarówno zmiany zachodzące w procesach uczenia się i pamięci, jak również zmiany rozwojowe i kompensacyjne (naprawcze). Miejscem kluczowym, w którym powstaje i zanika plastyczność mózgu, jest synapsa. To ona ciągle modyfikuje swoje właściwości, zmieniając wydajność przewodzenia impulsów nerwowych. Ta niezwykła zdolność określana jest plastycznością synaptyczną i jest uważana za komórkowe podłoże uczenia się i pamięci. Wyróżnia się różne rodzaje plastyczności mózgu, miedzy innymi: plastyczność rozwojową, pamięciową i kompensacyjną.
Plastyczność rozwojowa jest odpowiedzialna za tworzenie się oraz reorganizację połączeń synaptycznych we wczesnym okresie rozwoju ośrodkowego układu nerwowego. W okresie tym ogromną rolę odgrywają zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Oznacza to, że do wykształcenia nowych i utrwalenia już istniejących połączeń między neuronami może dojść pod warunkiem ekspresji odpowiednich genów (tj. uruchomienia informacji zawartej w materiale genetycznym) oraz odpowiedniego poziomu pobudzenia przez bodźce zewnętrzne samych neuronów. Trzeba jednak dodać, że im organizm starszy, tym wpływ czynników genetycznych staje się mniej konieczny. Dużą rolę w plastyczności rozwojowej odrywa również proces tzw. apoptozy, tj. zaprogramowanej genetycznie śmierci komórki. Tak więc tworzenie się nowych połączeń synaptycznych, jak również ich obumieranie leży u podstaw zmian morfologicznych i funkcjonalnych zachodzących w trakcie rozwoju OUN. Podczas 40 tygodni ciąży mózg rozwija się intensywnie. Po narodzinach liczba neuronów w mózgu nie wzrasta, ale intensywnie rozwijają się połączenia między neuronami. W chwili narodzin każdy neuron znajdujący się w korze mózgu noworodka posiada 2500synaps. W wieku 2-3 lat każdy neuron znajdujący się w korze dziecka mózgu posiada już 15000 synaps. U dorosłego człowieka liczba synaps przypadająca na pojedynczy neuron wynosi około 7500. We wczesnej fazie rozwoju układu nerwowego występuje nadmiar neuronów, aksonów i synaps, niewykorzystywane lub słabiej wykorzystywane elementy zanikają
Plastyczność pamięciowa odgrywa rolę w procesach uczenia się i zabiegach usprawniających. Dochodzi do wzmocnienia i reorganizacji połączeń między neuronami, w odpowiedzi na specyficzne bodźce. Konsekwencją tego jest powstanie tzw. engramu, to jest pamięciowej zmiany plastycznej.
Istnieje kilka sposobów za pomocą których może dochodzić do owych zmian. Najważniejsze z nich to:
wydłużenie zgrubienia postsynaptycznego
zwiększenie liczby pęcherzyków z neurotransmiterem w obrębie kolbki synaptycznej
wzrost liczby rozgałęzień dendrytów
wzrost liczby kolców dendrytycznych
wzrost liczby synaps
W procesy powstawania śladów pamięciowych (zmian plastycznych) zaangażowany jest również mechanizm genetyczny, który umożliwia zachodzenie tych zmian.
Plastyczność kompensacyjna - w procesach plastyczności kompensacyjnej dochodzi do wytworzenia połączeń między nietypowymi partnerami. Umożliwia to w przypadku uszkodzenia mózgu przywrócenie częściowo lub w pełni utraconych funkcji. Podłożem tego procesu jest obumieranie uszkodzonych neuronów, co umożliwia stosunkowo łatwe wytworzenie nowych połączeń przez inne neurony w pustych miejscach. Lepsze poznanie tych mechanizmów pozwoli, być może, na skuteczniejsze leczenie usprawniające. Należy zwrócić uwagę na to, iż mózg jest strukturą dynamiczną zarówno pod względem morfologicznym, jak i funkcjonalnym, a podstawą tych zmian są właśnie zmiany plastyczne komórek nerwowych.
MECHANIZMY PLASTYCZNOŚCI KOMPENSACYJNEJ
uruchomienie słabych połączeń
sprouting (wyrastanie obocznic) aksonów
zmiany w ośrodkach podkorowych
Sprouting obserwowany jest w sytuacji, gdy akson jest nienaruszony, ale sąsiaduje z uszkodzonym neuronem. Wtedy aktywne neurony wypuszczają odgałęzienia aksonów w stronę mniej pobudzonych obszarów.
MECHANIZMY ZMIAN PLASTYCZNYCH
Hebb: do zmiany połączenia między neuronami konieczne jest skuteczne pobudzenie neuronu postsynaptycznego przez presynaptyczny,
zasada BCM: każda synapsa ma swój próg skutecznego pobudzenia, który jest ruchomy i zależy od aktulanego stanu neuronów i historii danej synapsy,
jeśli pobudzenie przekroczy wartość progową synapsa zostanie wzmocniona.
W ośrodkowym układzie nerwowym człowieka panuje swoista równowaga pomiędzy procesami destrukcyjnymi a naprawczymi (plastycznymi). Badania eksperymentalne i kliniczne ostatnich lat wykazały istotne znaczenie jonów wapniowych w patogenezie chorób układu nerwowego. Nadmiar wapnia jest szczególnie szkodliwy, ponieważ stymuluje kaskadę kwasu arachidonowego, ułatwia uwalnianie neuroprzekaźników pobudzających oraz nasila procesy lipidowej peroksydacji. Zwiększona ilość wolnych rodników w komórce nerwowej pogłębia destrukcję komórki. Końcowym efektem tych zaburzeń jest śmierć neuronu. Z drugiej zaś strony przebiegają procesy odwrotne do destrukcji, czyli procesy naprawcze określane jako plastyczność neuronalna. Miejscem kluczowym, w którym powstaje i zanika plastyczność mózgu, jest synapsa. To ona ciągle modyfikuje swoje właściwości, zmieniając wydajność przewodzenia impulsów nerwowych. Ta niezwykła zdolność określana jest plastycznością synaptyczną i jest uważana za komórkowe podłoże uczenia się i pamięci. Wyróżnia się różne rodzaje plastyczności mózgu, miedzy innymi: plastyczność rozwojową, pamięciową i kompensacyjną. Mechanizmy plastyczności obejmują: zmiany pobudliwości neuronów, długotrwałą potencjalizację (LTP), anatomiczne zmiany i tworzenie nowych zakończeń w synapsach. Jony wapniowe, kanały wapniowe, receptory NMDA, wolne rodniki i nadtlenki lipidów biorą istotny udział w plastyczności mózgu.