c)
Bulimia (żarłoczność psychiczna) – zaburzenie odżywiania charakteryzujące się napadami objadania się, po których występują zachowania kompensacyjne. Do najczęstszych zachowań należą: wywoływanie wymiotów, głodówki, użycie diuretyków, środków przeczyszczających, wykonywanie lewatyw, nadmierne ćwiczenia fizyczne.
Wieloletnie ujmowanie objawów bulimii w kontekście przebiegu anoreksji psychicznej przyczyniło się do późnego wyodrębnienia jej jako osobnej jednostki chorobowej. W 1979 roku londyński psychiatra Gerald Russell opisał i nazwał bulimię, którą uważał za jednostkę o gorszym rokowaniu niż w anoreksji. Polegała ona na okresowych napadach żarłoczności z utratą kontroli nad ilością spożywanych pokarmów.
Dokładniejsze badania wykazały, że choć 40% anorektyczek ma okresy żarłoczności, istnieją osoby nie cierpiące na anoreksję, które też przejadają się często (częściej niż dwa razy w tygodniu) i sytuacja taka trwa dłużej niż trzy miesiące. Stało się więc jasne, że osoby te cierpią na zupełnie inną jednostkę chorobową, którą nazwano bulimią, a potem określono jako żarłoczność psychiczną (bulimia nervosa).
Anoreksja - przyczyny i symptomy
Anoreksja jest niewątpliwe chorobą psychiczną, której podłoże znajduje się w rodzinie, środowisku chorego - w pracy, szkole - i ogółem w nieprawidłowych relacjach interpersonalnych. Chora jednostka popada w zaburzenia w odżywianiu w efekcie zetknięcia się z patologiami rodzinnymi, toksycznymi rodzicami, czy brakiem akceptacji środowiska. Oczywiście nie można generalizować, jednak lata prac nad rozgryzieniem fenomenu anoreksji, doprowadzają do wniosku, że brak akceptacji swojego ciała rodzi się z chęci zamanifestowania niepokoju, bądź negacji dotychczasowego życia. Dziewczęta częściej niż chłopcy popadają w tego typu zaburzenia, można jednocześnie mniej więcej określić profil psychologiczny osobnika podatnego na zachorowanie. Jest to najczęściej córka perfekcjonistów, matki przedkładającej zdanie środowiska nad potrzebami miłości u dziecka, jednocześnie dziewczyna w swoim środowisku uchodzi za ideał, bądź wręcz przeciwnie, jest niezauważana i pomijana w grupie.
Często pierwszą oznaką są symptomy depresji , która często przeradza się w anoreksję u dziewcząt pomiędzy 12 i 25 rokiem życia. Symptomy choroby są praktycznie niezauważalne dla rodziny, tym bardziej, że choroba zaczyna sie zupełnie niewinnie - od zwykłych prób odchudzania się. Z czasem osoba ogranicza jedzenie do tego stopnia, że przyjmuje jedynie 300 kcal dziennie (przy zapotrzebowaniu do 2000 kcal) i spożywaniu tylko jednego rodzaju produktów, np. kromki chleba z margaryną, sałaty z kiełkami - wszystko jest skrupulatnie dzielone, odmierzane i układane na talerzu. W przypadku, gdy anoreksja pojawia się jako reakcja przeciwko zbyt wygórowanym oczekiwaniom otoczenia, staje się ona sposobem na pokazanie światu i samemu sobie, że jest coś nad czym możemy sami zapanować - własne ciało
Otyłość.
Definicja
Otylość jest zespołem chorobowym cechującym się zwiększeniem masy ciała ponad przyjętą normę, co zależy od powiększenia ilości tłuszczu w ciele. Następuje to w wyniku nadmiernego wypełnienia triacyloglicerolami już istniejących komórek tłuszczowych (hipertrofia) lub tworzenia nowych (hiper-plazja), albo jest efektem obydwu zjawisk równocześnie.
Prawidłowość masy ciała ocenia się najczęściej na podstawie wskaźnika masy ciała (BMI = body mass index), zwanego także wskaźnikiem Queteleta (Quetelet index).
Według najczęściej przyjmowanych kryteriów prawidłowy BMI dla mężczyzn i kobiet powinien wynosić od 20 do 24,9 kg/m2, wartości w zakresie od 25 do 29,9 kg/m2 są miernikiem nadwagi, a ≥30 kg/m2 świadczą o otyłości. Otyłość olbrzymią rozpoznaje, gdy BMI jest większe niż 40 kg/m2.
W praktyce najkorzystniej jest posługiwać się tabelą należnej masy ciała, zgodną z kryteriami przyjętymi do określania stopnia otyłości według BMI (tab. 1) Zgodnie z aktualnymi tendencjami w opracowaniu tej tabeli przyjęto zasadę, aby była ona wspólna dla mężczyzn i kobiet.
2. Etiopatogeneza otyłości
Otyłość powstaje w wyniku utrzymującego się przez dłuższy czas dodatniego bilansu energetycznego. Główną przyczyną tego zjawiska jest najczęściej wysokoenergetyczne żywienie i/lub mała aktywność fizyczna. Mniejsza niż przeciętnie spoczynkowa przemiana materii i niska termogeneza poposiłkowa mogą mieć również swój udział w dodatnim bilansie energetycznym.
Szczególnie duże znaczenie patogenetyczne ma nadmierne spożycie tłuszczu, bowiem na odłożenie w tkance tłuszczowej tego składnika organizm zużywa mniej energii niż na przetworzenie w tłuszcz zapasowy węglowodanów. Ponadto spożycie węglowodanów pobudza współczulny układ nerwowy, a przez to — termogenezę. Utrzymana na właściwym poziomie aktywność fizyczna nie tylko ułatwia zrównoważenie bilansu energetycznego, ale zmniejsza także oporność na insulinę, która bardzo często występuje w otyłości brzusznej i odgrywa ważną rolę w rozwoju metabolicznych czynników ryzyka miażdżycy.
Podatność genetyczna ma istotne znaczenie w rozwoju otyłości. Wśród dziedziczonych zaburzeń metabolicznych sprzyjających otyłości wymienia się zwiększoną tendencję do odkładania tłuszczu, a także zmniejszoną zdolność jego utleniania.
Aktywność metaboliczna tkanki tłuszczowej jest kontrolowana przez układ hormonalny. Insulina, kortykosteroidy, aminy katecholowe i hormony płciowe odgrywają szczególnie ważną rolę. Właściwości fizjologiczne komórek tłuszczowych (adypocytów) z różnych okolic ciała, oraz ich podatność na działanie hormonów są zróżnicowane. Tkanka tłuszczowa wewnątrzbrzuszna różni się od tkanki podskórnej z okolicy pośladkowo-udowej większą wrażliwością receptorów β-adrenergicznych, co powoduje zwiększone uwalnianie kwasów tłuszczowych w wyniku działania amin katecholowych. Zwiększone w otyłości brzusznej stężenie wolnych kwasów tłuszczowych ma duże znaczenie patogenne (Bjrntorp 1996).
Różnice fizjologiczne między tkanką tłuszczową w różnych okolicach ciała tłumaczą odrębności kliniczne niektórych typów otyłości. W szczególności duże znaczenie praktyczne ma zróżnicowanie otyłości na brzuszną (wisceralną, centralną, androidalną) i pośladkowo-udową (obwodową, ginoidalną). Otyłości brzusznej towarzyszy często zespól polimetaboliczny cechujący się hiperinsulinemią, upośledzeniem tolerancji glukozy, nadciśnieniem krwi, dyslipidemią, hiperurykemią, podwyższoną aktywnością inhibitora l aktywatora plazminogenu (PAI-1) i zwiększonym stężeniem fibrynogenu (Reaven 1992). Wymienione zaburzenia metaboliczne stwierdzane często w otyłości brzusznej stwarzają duże zagrożenie wczesnym rozwojem chorób układu krążenia i cukrzycy.
Stres związany ze współczesnym modelem życia powoduje u wielu ludzi spożycie żywności nadmierne w stosunku do zapotrzebowania. Dotyczy to w szczególności tłuszczu, cukru i jego przetworów, a także alkoholu. Współczesny model życia cechuje także mała aktywność fizyczna ludzi, co przy dużym spożyciu wysokoenergetycznej żywności sprzyja rozwojowi otyłości, w szczególności brzusznej. Tkanka tłuszczowa trzewna uwalnia duże ilości kwasów tłuszczowych (FFA), co powoduje wzrost ich stężenia w surowicy. Wolne kwasy tłuszczowe nasilają w wątrobie syntezę lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL), jak również agregację płytek krwi. Wzrost stężenia FFA powodowany jest także przez stymulację współczulnego układu nerwowego (SNS), co następuje w wyniku stresu i palenia tytoniu.
Ponadto stres wpływa na aktywność osi podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy (HPAC) przyczyniając się do wzmożonego uwalniania kortykosteroidów. Kortyzol powoduje wzrost stężenia FFA w osoczu, co jest rezultatem nasilonej lipolizy w tkance tłuszczowej wewnątrzbrzusznej. Wzmożone przenikanie FFA do komórek, będące następstwem dużego ich stężenia w osoczu, zmniejsza wychwytywanie glukozy przez komórki, a to z kolei pobudza trzustkę do wydzielania insuliny. FFA dostarczane w nadmiarze do wątroby hamują degradację insuliny w tym narządzie, co stanowi jedną z ważnych przyczyn oporności na insulinę (IR). Zjawisku temu sprzyja dodatkowo palenie papierosów, prawdopodobnie poprzez stymulację SNS.
Następstwem oporności na insulinę i hiperinsulinemii jest nasilona synteza VLDL w wątrobie, z następową hiperlipidemią, zwiększone wchłanianie zwrotne sodu w nerkach, co łącznie z pobudzeniem współczulnego układu nerwowego sprzyja nadciśnieniu krwi, oraz zaburzeniu hemostazy ze wzmożonym efektem prozakrzepowym (Despres, 1991, 1994).
Nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, hiperlipidemią, agregacja płytek i zaburzenia w układzie hemostazy powodują uszkodzenie błony wewnętrznej tętnic, a także łatwiejsze przenikanie LDL do ich ściany.
Powyższe zaburzenia metaboliczne tłumaczą częste występowanie miażdżycy w otyłości brzusznej. Schorzenie to znacznie rzadziej kojarzy się z otyłością pośladkowo-udową, co powoduje, że ten typ otyłości nie może być jednoznacznie uznany za czynnik zagrożenia miażdżycą.
Należy z naciskiem podkreślić, że otyłość może być objawem innych chorób. Ma to bardzo duże znaczenie w praktyce klinicznej.
3. Epidemiologia otyłości
Badania Pol-MONICA, przeprowadzone w Warszawie wskazują, że w 1993 r. nadwaga (BMI od 25 do 29,9 kg/m2) występowała u 45,2% mężczyzn i 35,1% kobiet w wieku 35-64 lat, a otyłość (BMI ^ 30 kg/m2) u 22,4% mężczyzn i 29% kobiet. W latach 1984-1993 stwierdzono wzrost częstości otyłości, zarówno wśród kobiet, jak i mężczyzn, co jest zgodne z obserwacjami w innych krajach rozwiniętych. Według licznych badań nadwaga i otyłość kojarzy się ze zwiększoną umieralnością z powodu chorób układu krążenia, cukrzycy i chorób pęcherzyka żółciowego. Dotyczy to w szczególności otyłości brzusznej. Natomiast małej masie ciała towarzyszy większa liczba zgonów z powodu chorób układu oddechowego i pokarmowego.
: Istnieje rozbieżność informacji odnośnie do najkorzystniejszej masy ciała z punktu widzenia umieralności ogólnej. Większość autorów uważa, że wartości BMI mieszczące się w przedziale 20-24,9 kg/m2 kojarzą się z najdłuższym oczekiwanym czasem życia. Istnieją jednak doniesienia wskazujące, że umieralność ogólna przy małej nadwadze jest mniejsza niż w zakresie dolnej granicy prawidłowej masy ciała.
4. Diagnostyka
Jak już wyżej podano, podstawę rozpoznania otyłości stanowi masa ciała przekraczająca normę. Jednak należy pamiętać, że nadwaga może zależeć również od powiększenia beztłuszczowej masy ciała (mięśnie i kości). Dlatego też w celu dokładniejszego rozpoznania nadwagi i otyłości określa się ilość tłuszczu w ciele. Stosowane w tym celu metody są jednak mało przydatne w rutynowej praktyce lekarskiej.
Bardzo ważnym elementem charakteryzującym otyłość jest rozmieszczenie tkanki tłuszczowej. W praktyce klinicznej dla oceny tej cechy oblicza się stosunek obwodu w talii do obwodu bioder. Obwód talii (cm) mierzy się w połowie odległości między dolnym brzegiem łuku żebrowego i górnym grzebieniem kości biodrowej, a obwód bioder na wysokości krętarzy większych. Następnie określa się stosunek obwodu talii do obwodu bioder (WHR — waist-to-hip circumference ratio). Według grupy ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia otyłość brzuszną rozpoznajemy u kobiet, gdy WHR >0,8, a u mężczyzn, gdy WHR > 1,0, natomiast pośladkowo-udową, gdy WHR wynosi u kobiet < 0,8, a u mężczyzn < 1,0.
W wielu pracach klinicznych przyjmowane są nieco inne kryteria podziału. Wartość graniczna WHR dla kobiet wynosi 0,85, a dla mężczyzn 0,9. Coraz częściej określa się wyłącznie obwód talii. Wartość pomiaru powyżej 88 cm u kobiet i 102 cm u mężczyzn sugeruje możliwość kojarzenia się otyłości z zaburzeniami metabolicznymi, a także wskazuje na konieczność zastosowania kuracji odchudzającej.
Podział otyłości na brzuszną i pośladkowo-udową ma duże znaczenie. W otyłości brzusznej stwierdza się częste występowanie dyslipidemii, zaburzeń tolerancji glukozy, hiperinsulinemii, nadciśnienia krwi, podwyższonego stężenia kwasu moczowego i fibrynogenu, zwiększenie aktywności inhibitora l aktywatora plazminogenu (PAI-1). Wymienione zaburzenia, wchodzące w skład zespołu polimetabolicznego, stwarzają duże zagrożenie wczesnym rozwojem miażdżycy i cukrzycy. Na ogół nie występują one w otyłości pośladkowo-udowej, która z kolei kojarzy się częściej z żylakami podudzi, a także ze zwyrodnieniem układu kostno-stawowego kończyn dolnych.
Często otyłość stanowi skomplikowany zespół zaburzeń metabolicznych charakteryzujących się licznymi, wysoce zróżnicowanymi objawami. W badaniu podmiotowym poza rutynowym postępowaniem należy zwrócić uwagę na historię otyłości (początek, domniemane przyczyny, czas trwania, dynamikę, dotychczas stosowane metody leczenia, wywiad rodzinny). W badaniu przedmiotowym poza rutynowym działaniem internistycznym należy określić rozmieszczenie tkanki tłuszczowej, stwierdzić obecność rozstępów skórnych, patologicznego owłosienia, objawu brudnych łokci, a także ginekomastii u mężczyzn.