Wykład 7

Prawidłowa czynność oun jest ważna. Mózg i rdzeń muszą być zabezpieczone w odpowiedni sposób.

Oun znajduje się w przestrzeniach ograniczonych przez kości, wypełnionych CSF (płyn mózgowo-rdzeniowy).

Dodatkowym zabezpieczeniem mózgu są opony: twarda i pajęczynówkowa.

Opona twarda ściśle przylega do czaski i między kośćmi i oponą nie ma wolnej przestrzeni.

Między oponą twardą i pajęczynówką niewielką przestrzeń wypełnia CSF.

Dzięki siłom napięcia powierzchniowego wytwarzanego przez CSF pajęczynówka ściśle przylega do opony twardej.

CSF wypełnia układ komorowy i przestrzeń podpajęczynówkową.

Mózgowie zanurzone w CSF i zawieszone na beleczkach pajęczynówki i naczyniach krwionośnych.

Zgodnie z prawem Archimedesa waży dużo mniej dzięki temu.

Masa mózgu poza ustrojem to ok. 1400g, zanurzony w CSF waży ok. 50g.

CSF wytwarzany przez sploty naczyniówki komór mózgowych…

Objętość CSF wynosi 150-200 ml

Skład jest podobny do składu płynu zewnątrzkomórkowego.

CSF spełnia rolę płynu zewnątrzkomórkowego dla neuronów oun.

CSF ulega kilkukrotnej wymianie w ciągu doby.

Z bocznych Komor mózgu przepływa do komory 3, przez wodociąg mózgu do komory 4, stąd do zbiorników i przestrzeni podpajęczynówkowej, przez kosmki podpajęczynówkowe dostaje się do krwi zatok żylnych.

Mózgowie amortyzowane przez CSF i opony mózgowe.

Rolę opon i CSF można porównać do poduszek powietrznych.

Przy uderzeniu w głowę pajęczynówka przesuwa się po oponie twardej, a CSF i beleczki pajęczynówki amortyzują ten ruch, zmniejszając urazy mózgu.

Do uszkodzenia mózgu dochodzi przy złamaniu kości z wgłębieniami, odłamy mogą uciskać tkankę nerwową.

Do uszkodzenia dochodzi podczas przerwania naczynia i nerwów łączących mózgowie z oponami.

W czasie wypadków samochodowych wstrząs mózgu często. Na skutek uderzenia mózg przesuwa się w stronę przeciwną do uderzenia – uszkodzenie z odbicia.

W tkance mózgowej nie ma receptorów bólowych.

Niektóre operacje mogą być wykonane bez znieczulenia.

Opony są unerwione. Pobudzenie ich receptorów to ból głowy.

Są to mechanoreceptory – bodźcem jest zwiększony ucisk.

Niewielkie spadki ilości CSF może być odczuwalne jako bole głowy.

Gdy zmniejsza się ilość CSF pobudza mechanoreceptory.

Bardzo silne bóle mogą być objawem zespołu popunkcyjnego – jest powikłaniem występującym po punkcji lędźwiowej i znieczuleniu podoponowym.

Punkcję lędźwiową wykonuje się w celach diagnostycznych. Wkłuwa się w kręgosłup i pobiera niewielką ilość CSF.

Wbijając igłę przez oponę powodujemy przerwanie opony.

Ból głowy powstający z powodu kaca jest wynikiem pobudzenia mechanoreceptorów. Duża ilość alkoholu powoduje odwodnienie, spadek ilości CSF. Beleczki pajęczynówki naciągają się.

CSF odpowiada za utrzymanie stałego środowiska dla neuronów, jest drogą przenoszenia informacji humoralnej między ośrodkami mózgowia, przeciwdziała zmianom ciśnienia wewnątrzczaszkowego, które są skutkiem zaburzeń przepływu krwi.

Utrzymanie stałego środowiska dla neuronów zależy od bariery krew-mózg, kontroluje ona przechodzenie substancji z krwi do CSF. Dowodem na jej istnienie jest zabarwienie barwnikiem tkanek, ale nie barwi się mózgowie.

Bariera utworzona przez komórki śródbłonka naczyń mózgowych.

Naczynia włosowate śródbłonka mają ściany o budowie ciągłej. Komórki ściśle przylegają, są połączone między sobą białkowymi złączami.

Niektóre substancje mogą przenikać tę barierę, jest to odwrotnie proporcjonalne do wielkości cząsteczek i wprost proporcjonalne do ich rozpuszczalności w tłuszczach.

H2O, CO2, środki znieczulające przechodzą z krwi do mózgu. Reszta wymaga nakładu energii.

Substancje odżywcze i energetyczne transportowane aktywnie przez barierę, energia do tego czerpana z mitochondriom.

Komórki bariery krew-mózg wychwytują i inaktywują toksyny.

W czasie zatruć nudności, to objawy wewnętrzne, wynikające z zatrucia mózgu. Dostają się przez obszary pozbawione bariery.

W mózgowiu narządy około komórkowe nie posiadają tej bariery.

Są to:

- część nerwowa przysadki i przylegająca część guza popielatego

- pole najdalsze

- narząd naczyniowy blaszki krańcowej

-narząd podsklepieniowy

W tych obszarach ściany naczyń mają budowę okienkową.

Narządy okołokomorowe biorą udział w regulacji ciśnienia krwi, wodno-elektrolitowej. Umożliwia wpływy adrenaliny, wazopresyny, regulacja hormonów podwzgórza i przysadki na zasadzie sprzężeń zwrotnych.

Bariera dojrzewa w czasie pierwszych lat życia.

U noworodków śródbłonek naczyń nie jest tak szczelny jak u dorosłych.

Zużycie CO2 przez mózg

Mózg dorosłego zużywa ok. 20% tlenu zużytego przez cały organizm.

Mózg jest wrażliwy na hipoksję.

Brak dopływu krwi do mózgu powoduje utratę świadomości.

Najbardziej wrażliwa na niedotlenienie jest kora mózgowa.

Schłodzenie ciała wydłuża czas przywrócenia funkcji.

W rdzeniu przedłużonym ośrodki odpowiedzialne za regulację funkcję krążenia i oddychania. Mózg może przywrócić te funkcje , a nie zawsze da się przywrócić funkcję kory mózgowej (świadomość).

Czynność gleju

Komórki glejowe to tkanka podporowa oun.

Składa się z różnych pod względem budowy i czynności Komorek makrogleju i mikrogleju.

Komórki makrogleju:

- astrocyty

- oligodendrocyty

Izolują synapsy i włókna bez osłonki mielinowej, zmieniają przepuszczalność bariery – uszczelniają ją, dochodzi do przyspieszenia krążenia międzykom. i odprowadzania produktów przemiany materii.

Astrocyty – mają liczne wypustki, które otaczają ściany naczynia włosowatego tworząc glejową okołonaczyniową błonę graniczną. Dzięki temu oddzielają neurony od krwi krążącej w naczyniach i pośredniczą w wymianie produktów przemiany materii.

Komórki mikrogleju – funkcja obronna. W czasie chorób ich ilość wzrasta. Mają zdolność szybkiego dzielenia się, mają zdolność chemotaksji i fagocytozy.

W podwzgórzu komórki mikrogleju wytwarzają interleukinę I, która bierze udział…

Modulują uwalnianie hormonów przedniego Plata przysadki (część gruczołowa).

Nieinwazyjne metody badania mózgu i przepływu krwi przez naczynia mózgowe:

- przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska

- tomografia komputerowa (TC)

* tomografia transmisyjna

* tomografia emisyjna

* emisyjna tomografia pozytonowa

-jądrowy rezonans magnetyczny (NMR)

* spektroskopia rezonansu magnetycznego

* czynnościowy rezonans magnetyczny (FMRI)

Pobudliwość, pobudzenie

Tkanki pobudliwe

Utrzymanie homeostazy byłoby niemożliwe gdyby w organizmie nie było komórek reagujących na zmiany środowiska. Jest to pobudliwość.

Bodziec – zmiana środowiska wewnętrznego i zewnętrznego, która wywołuje zmiany metabolizmu komórkowego i właściwości błony komórkowej.

Pobudliwość – zdolność komórki do reagowania na bodźce.

Pobudzenie – zmiana metabolizmu komórki pod wpływem bodźca.

Komórki pobudliwe – komórki szybko reagujące na bodziec zmianą metabolizmu komórkowego (receptory kom. nerwowe i kom. mięśniowe mięśni szkieletowych, mięśnia sercowego, mięśni gładkich).

Bodźce działające na komórki można podzielić na:

- bodźce fizjologiczne – powodują zmiany odwracalne

- bodźce patologiczne – powodują zmiany nieodwracalne

Ze względu na pochodzenie bodźców:

- bodźce wewnętrzne (biologiczne)

- bodźce zewnętrzne

Podział ze względu na rodzaj niesionej energii:

- bodźce chemiczne

- bodźce fizyczne

* świetlne

* termiczne

*akustyczne

*mechaniczne

Podział ze względu na siłę bodźca:

- bodźce podprogowe – słabsze od progowych

- bodźce progowe – najsłabszy, powoduje zmiany metabolizmu komórki

- bodźce nadprogowe

Komórki tkanki różnią się pobudliwością, ich miarą jest wartość bodźca progowego. Im niższy bodziec progowy tym bardziej pobudliwa komórka.

Komórki reagują w rożnym czasie na bodźce progowe. Komórki szybko reagujące na bodźce to komórki pobudliwe np. komórki nerwowe.

Błona komórkowa komórek pobudliwych jest spolaryzowana tzn. jej wewnętrzna powierzchnia jest ujemna, a zewnętrzna ma potencjał dodatni.

Różnicę potencjałów nazywa się potencjałem spoczynkowym.

Potencjał spoczynkowy wynika z nierównomiernego rozmieszczenia jonów po obu stronach błony.

W cytoplazmie jest więcej białek niż na zewnątrz.

Białka – duże, ujemne aniony, dla których błona komórkowa jest nieprzepuszczalna. Od nich zależy ujemny potencjał komórek.

Gdyby w komórkach pobudliwych nie było innych jonów to potencjał spoczynkowy wynosiłby 100 mV.

Normalnie potencjał spoczynkowy wynosi 70 mV.

We wnętrzu komórki jest więcej jonów K+ niż na zewnątrz, a na zewnątrz jest więcej jonów Na+ i Cl-.

Jony K+ i Cl- są małe, mogą dyfundować przez błonę w celu wyrównania różnicy stężeń.

Jony Na+ są hydrofilne.

Błona komórkowa jest 100x bardziej przepuszczalna dla K+ niż dla Na+.

Wnętrze komórki jest ujemne. Jony K+ przyciągane przez ujemne wnętrze komórki.

W komórkach pobudliwych zachowana różnica stężeń dzięki działaniu pompy sodowo-potasowej.

Nazwa dla enzymu ATPazy aktywowanej przez sód i potas.

ATPaza dzięki rozpadowi ATP transportuje K+ i Na+ wbrew gradientowi stężeń.

Po stronie wewnętrznej przyłącza 3 jony Na+ i przenosi na zewnątrz, a na zewnątrz przyłącza 2 K+ i przenosi do środka.

Gradient chemiczny odpowiedzialny za gradient elektryczny (różnica stężeń).

Wykład 8

Żeby pompa sodowo-potasowa mogła działać musi być:

- stałe zaopatrywanie komórki w tlen i związki energetyczne (glukoza)

- stałe odprowadzanie z komórki produktów przemiany materii (CO2)

- ciągła resynteza ATP z ADP

- odpowiednia ilość K+ i Na+ w płynie zewnątrz i wewnątrzkomórkowym

- odpowiednia temperatura

Zmiana jednego z nich wystarcza do zatrzymania tego mechanizmu, co prowadzi do wyrównania różnicy stężeń Na+ i K+ w płynie zewnątrz i wewnątrzkomórkowymi zaniku różnicy potencjałów.

Wyrównanie potencjałów między kom. i jej otoczeniem prowadzi do utraty pobudliwości.

Stężenie jonów nie zmienia się dopóki no kom. nie zadziała bodziec.

Pod wpływem bodźca kom. ulega pobudzeniu i powstaje potencjał czynnościowy.

Zapisy potencjału czynnościowego komórek pobudliwych różnią się między sobą amplitudą, czasem trwania, kształtem, ale każdy z nich składa się z części wstępującej – depolaryzacji i części zstępującej – repolaryzacji.

Jeśli na kom. pobudliwą zadziała bodziec to zmieniają się właściwości błony komórkowej i wzrasta przepuszczalność dla Na+. Powoduje to lawinowy napływ do komórki Na+ i potencjał staje się bardziej dodatni.

Powyżej potencjału progowego przepuszczalność błony dla Na+ zwiększa się kilkaset razy.

Na+ na skutek różnicy stężeń i gradientu elektrycznego napływają do kom.

Napływ jonów dodatnich powoduje odwrócenie potencjału. Wnętrze staje się dodatnie w stosunku do środowiska zewnętrznego. Jest to depolaryzacja kom.

Jeśli komórka pobudliwa osiąga potencjał ok. 0 to spada przepływ Na+ do kom. zaczynają się otwierać kanały dla K+. K+ zgodnie z gradientem elektrochemicznym wypływa na zewnątrz kom. Jest to przyczyną powrotu potencjału do wartości spoczynkowej. Następuje repolaryzacja kom.

Za odwrócenie tego stanu odpowiada pompa sodowo-potasowa.

Po osiągnięciu potencjału progowego w czasie repolaryzacji ten proces ucieczki K+ zostaje zwolniony; po przekroczeniu potencjału spoczynkowego może dojść do hyperpolaryzacji kom.

Komorka może osiągnąć potencjał niższy niż spoczynkowy.

W czasie hyperpolaryzacji pobudliwość komórki spada.

W czasie trwania potencjału progowego pobudliwość komórki zmienia się.

Pomiędzy potencjałem progowym i spoczynkowym okres refrakcji względnej pobudliwości komórki wraca. Może być pobudzony bodźcem wyższym niż bodziec progowy.

Jeśli na komórkę zadziała bodziec podprogowy to dochodzi do powstania potencjałów postsynaptycznych.

W każdym rodzaju tkanki pobudliwej wartość, czas trwania i kształt są takie same.

Potencjały postsynaptyczne mogą pobudzać komórki – gdy ujemny potencjał komórkowy spada; i hamujące – gdy wartość potencjałów komórkowych staje się bardziej ujemna niż potencjał spoczynkowy.

Potencjał czynnościowy – jeśli zadziała bodziec progowy i nadprogowy.

Potencjały postsynaptyczne mogą być sumowane.

Do komórek pobudliwych zalicza się komórki mięśniowe.

Żeby doszło do pobudzenia musi dotrzeć bodziec.

Przekazywanie pobudzenia odbywa się w synapsie nerwowo-mięśniowej.

W pobliżu komórki mięśniowej akson unerwiający ją jest pozbawiony osłonki i rozgałęzia się na kilka stopek końcowych.

Błona stopek końcowych jest błoną presynaptyczną błony nerwowo-mięśniowej.

Błona komórkowa miocytu jest błoną postsynaptyczną.

Pomiędzy błoną post i presynaptyczną jest szczelina synaptyczna.

W błonie presynaptycznej są pęcherzyki , w których magazynowany jest transmiter.

W synapsach nerwowo-mięśniowych transmiterem jest acetylocholina.

ACTH uwalniana z błony presynaptycznej na drodze egzocytozy. Uwolniona ACTH ze szczeliny dociera do błony postsynaptycznej synapsy gdzie łączy się ze swoimi receptorami.

W mięśniach szkieletowych to receptory nikotynowe.

Agonista – związek łączący się z takimi samymi receptorami i ma takie samo działanie jak transmiter (np. nikotyna).

Receptory nikotynowe mogą być blokowane przez kurarę lub jej syntetyczne pochodne.

Bloker receptora to związek, który łączy się z receptorami i uniemożliwia połączenie się z nimi właściwego mediatora.

ACTH może być rozkładana w szczelinie przez esterazę cholinową.

Fizostygmina – związek hamujący rozkładanie ACTH.

Tkanka mięśniowa to zbiór komórek, które mają zdolność do skurczu i rozkurczu.

Komórki mięśniowe – miocyty.

Charakterystyczną cechą miocytów jest występowanie w ich cytoplazmie dużej ilości białek kurczliwych.

Ze względu na różnice anatomiczne i czynnościowe tkankę mięśniową dzieli się na:

- tkankę poprzecznie prążkowaną szkieletową – umożliwia ruchy dowolne

- tkankę mięśniową gładką – odpowiedzialna za czynność narządów wewnętrznych i średnicę naczyń

- tkankę poprzecznie prążkowaną sercową – tworzy masę mięśnia sercowego i odpowiada za czynność mechaniczną serca (generuje pobudzenie i przekazuje je innym komórkom sercowym).

Mięśnie szkieletowe poprzecznie prążkowane zbudowane z ułożonych w prążki miocytów. Miocyty są komórkami posiadającymi wiele jąder komórkowych i komórki są otoczone błoną komórkową (sarkolemą).

Każdy miocyt zbudowany jest z włókienek mięśniowych (miofibryli).

W skład miofibryli wchodzą nici cienkie (aktyna) i nici grube (miozyna).

Poszczególne jednostki mięśni poprzecznie prążkowanych są ułożone równolegle względem siebie i długiej osi mięśnia.

Przestrzenne uporządkowanie ułożenia elementów mięśni poprzecznie prążkowanych i różnica w możliwości załamywania światła przez białka kurczliwe odpowiedzialna za występowanie poprzecznego prążkowania w mięśniach szkieletowych i mięśniu sercowym.