PATOFIZJOLOGIA

03-10-2011 wyklad I

Patofizjologia - fizjopatologia – fizjologia patologiczna

Pomost pomiędzy naukami podstawowymi a klinicznymi

Bada przyczyny powstawania, mechanizmy przebiegu i zejście stanów chorobowych

Patofizjologia ogólna – nozologia (nauka o chorobach i ich klasyfikacji), ogólna etiologia chorób(nauka o przyczynach), patogeneza (wywód choroby)

Patofizjologia szczegółowa – mechanizmy chorób poszczególnych układów, narządów i tkanek

Zdrowie – harmonijne i najlepsze działanie wszystkich narządów składających się na całość organizmu, przy zachowaniu równowagi pomiędzy asymilacją a dysymilacją

Zdrowie – stan względnej równowagi wewnętrznej w odniesieniu do czynników zewnętrznych

Zdrowie – brak zaburzeń w regulacjach fizjologicznych, co pozwala na osiągnięcie odpowiedniej wydajności uwarunkowanych czynnikami genetycznymi i środowiskowymi

Choroba – morfologiczny i czynnościowy wyraz zaburzeń w organizmie

Choroba – jest złożona odpowiedzią na wyrażoną jego przystosowaniem reakcji obronnych w stosunku do bodźca chorobotwórczego

Choroba – jest skutkiem naruszenia równowagi pomiędzy organizmem a środowiskiem bytowania

Choroba – reakcja na bodzie chorobowy

Etiologia chorób

Etiologia – nauka o przyczynach powstawania chorób

Patogeneza – nauka o sposobach i drogach rozwoju choroby

1. Zewnątrzpochodne przyczyny powstawania chorób

2. Wewnątrzpochodne przyczyny powstawania chorób

Zewnątrzpochodne przyczyny powstawania chorób

1. Czynniki fizyczne: mechaniczne, termiczne, promieniowanie słoneczne, promieniowanie jonizujące, prąd elektryczny, ciśnienie atmosferyczne, hałas, wibracje

2. Czynniki chemiczne: substancje toksyczne, trucizny

3. Czynniki biologiczne: bakterie, wirusy, grzyby, pasożyty

4. Pokarmowe: niedobory składników i ich jakość, skład

Czynniki fizyczne

1. Czynniki mechaniczne – uraz (trauma)

Urazy tępe – bez przerwania ciągłości skóry (urazy zamknięte)

Urazy ostre – z przerwaniem ciągłości skóry(urazy otwarte)

Kinetozy – choroba transportowa – zaburzenia błędnika – rozkojarzenie neurowegetatywne

Urazy Tępe:

1. Stłuczenie (contusio)

2. Wstrząśnienie (commotio)

3. Uciśnięcie (compressio)

4. Rozciągnięcie (distructio)

5. Pęknięcie (ruptura)

6. Rozdarcie (dislaceratio)

7. Zwichnięcie (luxatio)

8. Skręcenie (distorsio)

9. Złamanie (fraktura)

10. Zmiażdżenie (conquasatio)

Urazy Tępe – dodatkowe komplikacje:

1. Zaczerwienienie (Hyperaemia)

2. Podbiegnięcie krwawe (sugillatio, suffusio)

3. Krwiak (haematoma)

4. Limfiak (seroma)

5. Modzel (tyroma)

6. Wstrząs pourazowy (shock)

Urazy ostre – rany (vulnera)

1. Cięte (v. incisum)

2. Rąbane (v. caesum)

3. Tłuczone (v contusum)

4. Miażdżone (v. conquassatum)

5. Darte (v. lacertum)

6. Kłute (v. punctatum spp. ictum)

7. Kąsane (v. morsum spp. morsufactum)

8. Postrzałowe (v. sclopetarium)

1. Powierzchowne (v. superficiale)

2. Głębokie (v. profundum)

3. Proste (v. simplex)

4. Złożone (v. compositum)

5. Przenikające (v. penetrant spp. perforans)

6. Niezakażone (v. asepticum)

7. Zakażone (v. septicum)

1. Czynniki termiczne

Oparzenie – przegrzanie miejscowe (hiperthemia localis spp. combustio)

1. Zaczerwienienie (combustio erythematosa st. erythematosum)

2. Stadium pęcherzy (combustio bullosa st. bullosum) – wysoka temperatura działa na tkanki, dochodzi do rozszerzenia części tętniczej naczyń włosowatych i drobnych tetniczek, z krwi wydostaje się płyn o charakterze surowiczym, wędruje on pod naskórek, gdzie się gromadzi tworząc pęcherze

3. Stadium martwicy (combustio necrtoticans st. necroticans) – martwica to nagłe obumarcie komórek, śmierć miejscowa. Temperatura działa na tkanki dochodzi do koagulacji białek w komórkach, co prowadzi do śmierci komórki. Dookoła martwicy wytwarzana jest tzw. Strefa demarkacyjna, wytwarzane są nacieki o charakterze biało krwinkowym, miejscowe przekrwienie, silna przemiana materii, zachodzi wchłanianie komórek, które uległy martwicy.

4. Zwęglenie (carbonisatio) tkanki ulegają zwęgleniu wskutek wysokie temperatury, wokół zwęglonych tkanek wytwarzana jest też strefa demarkacyjna podobnie jak w przypadku martwicy.

„choroba oparzeniowa” – wstrząs (hipowolemiczny), okres kataboliczny, okres anaboliczny

Hipowolemia – obniżenie objętości krwi krążącej, wstrząs hipowolemiczny występuje 2-4 godzin po oparzeniu, organizm traci duże ilości płynów i soli mineralnych z krwi, przy silnym poparzeniu można stracić do 60% objętości krwi.

Okres kataboliczny – w miejscach oparzonych dochodzi do przyśpieszonego rozpadu tkanek , jest to ciężki okres ponieważ z tych tkanek tworzą się ciała o charakterze toksycznym, co może prowadzić do toksemii

Okres anaboliczny – nie działa na korzyść organizmu, organizm przetwarza własne zdrowe tkanki na na aminokwasy i przeznacza je na odbudowę tkanek w oparzonym miejscu, co pogłębia wyniszczenie organizmu

Wyniszczenie – inanitio

Przegrzanie ogólne (hiperthemia universalis)

Przyczyny: czynniki utrudniające oddawanie ciepła

Przebieg:

1. Reakcje posturalne

2. Zwolnienie metabolizmu i produkcji ciepła

3. Adaptacja układu sercowo-naczyniowego

4. Zwiększenie parowanie ze skóry i układu oddechowego

Zaburzenia: hipertemia, zaburzenia w układzie krążenia, oddechowym, gospodarce wodno-elektrolitowej, równowadze kwasowo-zasadowej, krzepnięciu krwi

Następstwa:

1. Wzrost temperatury ciała (hipertemia)

2. Hipertemia prowadząca do zapaści sercowo-naczyniowej (utrata wody)

3. Hipertemia z drgawkami (utrata elektrolitów)

4. Udar cieplny (siriasis), brak oddawania ciepła

5. Udar słoneczny (solariasis)

Odmrożenie – oziębienie miejscowe (hipotermia localis, congelatio)

1. Zaczerwienienie (congelatio erythematosum st. erythematosum), zaczerwienienie związanie z przekrwieniem biernym (passiva) i żylnym (venosum). Rozszerzenie żylnej części kapilar i drobnych żył prowadzi do zaczerwienienia skóry o kolorze sinym. Początkowo zadziałaniu bodźca termicznego dochodzi do zblednięcia odmrożonego fragmentu ciała wskutek odruchowego skurczu naczyń krwionośnych żylnych.

2. Stadium pęcherzy (congelatio bullosa st. bullosum), tak jak przy wysokiej temperaturze tylko naczynia żylne

3. Stadium martwicy (congelatio necrotica st necroticans)

4. Stadium zlodowacenia (congelatio IV gradus st. glatialis)

Wstrząs opóźniony, po ogrzaniu

2011-10-04 Wyklad II

Czynniki fizyczne, chemiczne, biologiczne, jako przyczyny chorób

Odmrożenia jak i oparzenia od II stopnia, tam gdzie stadium bullosum, oprócz pęcherzy te pierwsze warstwy naskórka są martwe, pęcherze łatwo pękają, tworzą się rozpadliny, które mogą ulec wtórnemu zakażeniu i wtedy tworzą się trudno gojące się rany. Jeżeli taka sytuacja ma miejsce dochodzi do powstania czarnych strupów. W III stadium odmrożenia i oparzenia dochodzi do zaburzeń w krzepnięciu krwi, zwłaszcza, jeśli chodzi o naczynia żylne , zbyt niska temperatura prowadzi do zaburzeń układu śródbłonkowego , układu krzepnięcia krwi, tworzą się skrzepy powodują utrudniony odpływ krwi żylnej lub nadejście krwi utlenowanej w przypadku oparzeń co prowadzi do martwicy. Szok występuje do 2-3 dniach po odmrożeniu.

Czynniki termiczne

Oziębienie ogólne (hipotermia universalis)

Przyczyny: czynniki ochładzające

Przebieg:

1. Reakcje posturalne, zmniejszenie parowania i oddawania ciepła. Zwierzę się kuli, zmniejsza powierzchnię oddawania ciepła, poszukiwanie cieplejszego miejsca osłoniętego od wiatru

2. Skurcz naczyń obwodowych, rozszerzenie głębokich. Naczynia obwodowe się kurczą, żeby krew nie oddawała ciepła na zewnątrz, krew ta gromadzi się w naczyniach trzewnych (np. tętnice nerkowe), oddawanie zwiększonych ilości moczu

3. Zwiększenie metabolizmu i produkcji ciepła, termo geneza Drżeniowa i bezdrżeniowa u noworodków. Gdy następuje szybkie oziębianie ciała to organizm nie zdąży uruchomić mechanizmów regulacji hormonalnej. Gdy jednak trwa to dłużej może się przystosować i wtedy uaktywnia się oś podwzgórze przysadka tarczyca i wydzielane są T3 i T4, które zwiększają metabolizm. Tarczyca ma okres latencji i dopiero po 2, 3 dniach następuje pobudzenie tarczycy do zwiększonego wydzielania hormonów i zwiększenia metabolizmu, polifagia – zwiększony apetyt.

Termogeneza drżeniowa uruchamiana przez układ nerwowy i dochodzi do włókienkowych drżeń mięśni, Jeżeli to drżenie następuje powstaje dodatkowa ilość ciepła, zabieranego przez krew i roznoszonego po organizmie

Termogeneza bezdrżeniowa, uruchamiana jest dodatkowe spalanie tłuszczu brunatnego, wątroba zwiększa swoją aktywność.

Stroszenie sierści, w dolegniętej sierści jest mało powietrza, z kolei nastroszone zawiera więcej powierza, które jest dobrym izolatorem ciepła i pomaga zatrzymywać ciepło w organizmie

Zaburzenia: hipotermia, śpiączka (coma), migotanie komór

Niska temperatura z dużą wilgotnością powietrza powoduje duże utraty ciepła z organizmu, gdyż woda obiera duże ilości ciepła z organizmu. Powietrze wilgotne jest o wiele bardziej niekorzystne, jako czynnik ochładzający niż powietrze suche.

Hipotermia to obniżenie faktycznej temperatury ciała , gdy spadnie ona do wartości 28,29 stopni C u ssaków jest to temperatura określana mianem zera biologicznego, tzn. poniżej 28 st. C dochodzi do śpiączki (coma) w niej dochodzi do migotania komór ustania akcji serca ustania akcji oddechowej i zejście śmiertelne organizmu.

Promieniowanie słoneczne

1. Promieniowanie podczerwone (cieplne) 780-5000 nm, wnika głęboko, rozszerzenie naczyń krwionośnych, zapalenie spojówek, ogólne przegrzanie

2. Widzialne 400-780 nm regulacja rytmów dobowych i sezonowych (szyszynka), nadmiar – nerwice, pterofagia, niedobór – depresja.

Regulacja rytmu dobowego zachodzi też przy zamkniętych powiekach, gdyż nawet wtedy światło drażni odpowiednie pręciki, sygnał dochodzi nerwem wzrokowym do jądra nadskrzyżowaniowego, ale nie tylko, gdyż także do podwzgórza, np. ptaki

Nerwica - zaburzenie działania układu nerwowego współczulnego i przywspółczulnego, zwykle jeden z nich bierze górę przewagę układ współczulny

Depresje – brak światła powoduje ograniczenie syntezy serotoniny. U osób z depresją obserwuje się niski poziom tej substancji

1. Nadfioletowe (ultrafioletowe) 400-280 nm. Synteza białek, wzmożenie odporności, synteza witaminy D, gojenie ran, pobudzenie układu endokrynnego, synteza melaniny, zgrubienie i rozplem naskórka, oparzenia, uszkodzenia siatkówki i nerwu wzrokowego, nowotwory skóry

Melanoma – czerniak, najbardziej złośliwy, po przekroczeniu 2 mm nie da się już nad nim zapanować

Fotodermatozy – schorzenia skóry, które powstają pod wpływem substancji fotokatalitycznych, które uczulają na promienie nadfioletowe, zawarte w roślinach: koniczyna (trifolinismus), kukurydzy (maydismus) gryka (fagopyrismus) dziurawiec (hyperynismus)

Substancje chemiczne: eozyna, erytrozyna, fluoresceina, chlorofil, błękit metylenowy, sole żelaza, sulfonamidy

Objawy: zapalenia skóry, świąd, owrzodzenia, ogólne zatrucie (intoksykacja), ból skóry, zapalenia wytwórcze i ropne

Promieniowanie jonizujące

Naturalne kosmiczne i pierwiastków promieniotwórczych

Promieniowanie cząstek: elektrony, alfa, beta, neutrony, protony – duża jonizacja, mała przenikalność

Promieniowanie falowe: gamma, rentgenowskie – mała jonizacja, duża przenikalność

Skutki: mutacja punktowe (genowe) i aberacje chromosomowe (zaburzenia w syntezie białek), jonizacja wody powstanie nietypowych rodników (OH, H2O2, HOO)

Najbardziej rozpowszechnionym na ziemi pierwiastkiem promieniotwórczym na ziemi jest potas (K)

Ilość pochłoniętego promieniowania zawsze się kumuluje( im większa cząsteczka tym większa jonizacja i tym mniejsza przenikliwość)

Cząstki jonizujące stykają się z atomami wybijając elektrony i tym samym tworząc jony, które są cząsteczka mi aktywnymi, które powodują jonizację innych cząstek

Promieniowanie uszkadza systemy enzymatyczne

Wolne rodniki powstają też przy nadmiernej ekspozycji na promienie UV, zwiększony katabolizm, rozpad wielu substancji może powodować intoksykację

(Im zwierzę bardziej suche tym bardziej odporne na promieniowanie, na ziemi najbardziej odpornym stworzeniem jest skorpion, który wcale nie pije wody)

Wrażliwość tkanek i narządów:

1. Najbardziej wrażliwe: limfatyczna: śledziona, grasica, szpik, nabłonki żołądka i jelit, gonady, tkanki płodowe, kości rosnące

2. Skóra błony śluzowe, śródbłonek naczyniowy, oko

3. Najmniej wrażliwe: wątroba, nerki, układ nerwowy, płuca, mięśnie, serce, gruczoły dokrewne, USS, kości dorosłe

Zmiany popromienne

1. Ostra choroba popromienna – gorączka, cytopenia, skaza krwotoczna, spadek odporności, wtórne zakażenia, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, naczyniowe, nerwowe, hormonalne i śmierć

2. Przewlekła choroba popromienna – upośledzenia sprawności fizycznej, rozrodczej, regeneracyjnej, adaptacyjnej, układu krwi otworzenia, utajone zaburzenia hormonalne, metaboliczne

3. Zmiany miejscowe – popromienne zapalenie skóry i błon śluzowych

4. Opóźnione skutki napromieniowania – niedokrwistość, białaczki, nowotwory popromienne, zaćma soczewkowa, zaburzenia rozrodu

5. Popromienne wady genetyczne potomstwa – mutacje genowe, które są letalne

6. Popromienne zaburzenia rozwojowe i zaburzenia wrodzone o podłozu somatycznym lub genetycznym.

Wykład III 10.10.2011

Czynniki fizyczne, chemiczne, biologiczne jako przyczyny chor ób

C Z Y N N I K I F I Z Y C Z N E

PRĄD ELEKTRYCZNY

3 parametry;

Napiecie-volty

Natężenie-ampery

Czas działania

Prąd stały w jednym kierunku. Jest w gniazdach telefonicznych 60V-granica bezpieczeństwa dla ludzi i zwierząt.

Prąd zmienny-zmienia się biegunowość, zmienia kierunek. Prąd u nas w gniazdkach jest zmienny ma częstotliwość zmian 50hz. Prąd zmienny dwukrotnie silniej oddziałuje na organizm niż stały.

Prąd zmienny=2X prąd stały 30V i 60V-bariera

Porażenie piorunem 100-400kA 25-50MV da się przeżyć

Wpływ częstotliwości prądu zmiennego-wyższa czestotliwoć-mniejsze skutki, słabsze działanie biologiczne. Ponieważ im szybsza zmiana biegunowości tym prąd płynie bardziej powierzchownie- prąd o wysokiej czestotliowści nie zaszkodzi w sposób radykalny organizmowi.

Prąd w gniazdkach ma niską częstotliwość więc jest niebezpieczny

Działanie prądu na organizm jest zależne od natężenia prądu.

Moc prądu (jest zawsze stała)= napięcie razy natężenie

Działanie biologiczne prądu:

Do 10mA-odczucie bólu

10-25mA silny ból, skurcz mięśni szkieletowych

25mA-3A zatrzymanie oddechu (porażenie ośrodka oddechowego), migotanie komór (poprzedza zatrzymanie akcji serca),zatrzymanie akcji serca

Powyżej 3A-oparzenia skóry i głębszych tkanek (prąd płynąc przez skórę napotyka opór, oparzenia związane z natężeniem prądu, im wyższe natężenie tym silniejsze, głębsze , bardziej rozległe oparzenia) zwęglenie tkanek

Jeżeli prąd pójdzie obwodowo a nie przez serce to można przęzyć a zostać poparzonym. Działanie jest więc zależne też od tego jak ten prąd przejdzie przez ciało

Biologiczne skutki

Skutki porażenia- ważna jest ilość prądu (natężenie) , napięcie, charakterystyka i kierunek przepływu kiedy przepłynie wzdłuż ciała skutek jest mniejszy niż jak przepłynie w poprzek (dużo, dużo gorsze)-chodzi o uszkodzenie mięśnia sercowego

Biologiczne skutki: skurcze tężcowe (sprawdzamy prąd wierzchem dłoni- zginacze silniejsze od prostowników),zaburzenia akcji serca i układu oddechowego,nerwowego, oparzenia wskutek oporności tkanek i natężenia prądu (prawo Joula)

(Wpływ mają też fale radiowe.Tam gdzie duże zagęszczenie fal radiowych (dużo nadajników) ludzie częściej chorują. Wpływ fal radiowych nie jest jeszcze zbadany, ale trudno określić jakie będzie to miało skutki w przyszłości)

CIŚNIENIE ATMOSFERYCZNE

Na ciśnienie atmosferyczne sklada się suma ciśnienia gazow wchodzących w skład powietrza (glownie tlen i azot)

Hipobaria-obniżone ciśnienie(parcjalne)

Im ciśnienie parcjalne niższe tym tlen coraz słabiej przechodzi przez bariery pęcherzyków płucnych, dochodzi do naczynia i słabiej łączy się z hemoglobiną. Hemoglobina trudniej oddaje tlen tkankom- hipoksja-niedotlenienie

Choroba wysokościowa u bydła (u bydła pow. 3000m n.p.m.)

-dusznośc, przerost prawej komory serca (pod wpływem nadmiernej akcji prawej komory-akcja kompensacyjna, wyrównująca zwiększenie zmęczenia mięśniówki prawej komory serca-> powiększenie włókien oddala je od siebie- >wydłuża się droga dostarczania glukozy i tlenu->mięsień staje się niedotleniony i niedożywiony->mięsień flaczeje->ustanie krążenia->ustanie akcji serca)

-wzrost ciśnienia krwi w krążeniu płucnym,

-wzrost liczby erytrocytów (zmiana kompensacyjna, bo organizm jest niedotleniony), --obrzęki szyi i klatki piersiowej,

-wzrost wentylacji płucnej (by więcej tlenu dostarczyć do tkanek)

-hipokapnia (jeżeli zwiększym wentylację płuc to więcej tlenu pójdzie do tkanek, ale będzie w nich za mało CO2 )

-problemy z oddychaniem-CO2-pobudza ośr.odd. (może dojść do zatrzymania oddychania)wzrost tętna

- hipoksja(niedotlenienie) ->kwasica,euforia,zamroczenia

Wartość progowa (powyżej występują trudności w oddychaniu) 44hPa(33mm Hg)-6000m n.p.m.

Choroba dekompresyjna

Przyczyna:Nagłe obniżenie ciśnienia atmosferycznego

Mechanizm: nagłe rozprężenie z płynów ustrojowych azotu i tworzenie zatorów

Objawy:bóle mięśni i stawów,porażenie kończyn, drgawki, niewydolnośc krążenia,zapaść, utrata przytomności. Później tworzenie ognisk jałowej martwicy.

(zwykle grozi nurkom-nurek nurkuje, gdy nagle się wynurzy (powinno się wynurzać stopniowo). Na głębokości w organizmie jest dużo gazów rozpusczonych we krwi ale pod ciśnieniem zewnętrznym- to ciśnienie zewnętrzne nagle maleje podczas za szybkiego wynurzania. Nie zdążymy się odgazować, tlen zostanie zużyty, azot zostanie.

Zaczyna gromadzić się i blokować naczynia krwionośne. Należy wówczas włożyć nurka do komory dekompresyjnej- tak by gazy mogły normalnie opuścić przez płuca organizm.

Hiperbaria-podwyzszone ciśnienie( parcjalne)

Trujące działanie tlenu i azotu.

Zaburzenia OUN (euforia,śpiączka), przekwienie płuc,stwardnienie płuć, obniżenie liczby erytrocytów i poziomu hemoglobiny, zwolnienie przemiany materii, akcji serca i oddechu.

Wartość progowa-ok 1 at.nadciśnienia tlenu

Im ciśnienie parcjalne wyższe tym cząsteczka tlenu łatwiej przechodzi przez wszystkie warstwy, wchodzi do naczynia włosowatego i łatwo łączy się z hemoglobiną. Gdy przekroczy się ciśnienie parcjalne powyżej 1atmosfery - tlen może wejść w trwałe połączenie z hemoglobiną. Krew staje się utleniona a nie utlenowana , nie jest w stanie oddać tlenu tkankom (zatrucie tlenem)

Oddychanie czytsym tlenem ( z pomocą aparatu powietrznego )powyzej 10m glebokosci to śmierć. Na większą głębokość inny sprzęt- główne ciśnienie kompensowane jest gazami szlachetnymi, tlenu jest tam 2%

HAŁAS

Infradźwięki (poddźwięki)-do 20Hz

Przenoszą się na ogromną odległość bez strat energii

Źródła: silniki, wentylacja,trzęsienia ziemi,burze

Drogi wnikania:skóra,narząd słuchu

Skutki:Zaburzenia OUN (zmęczenie,apatia, rozdrażnienie), mdłości, bóle głowy, wibracje narządów (7hz częstotliwość rezonansowa) serca,mózgu,żołądka, wątroby, pekanie naczyń krwionośnych, wylewy krwi do mózgu

Przy pewnych częstotliwościach są bardzo niebezpieczne. Przy pewnej częstotliwości serce wpada w częstotliwość rezonansową.

Dźwięki słyszalne 20Hz-20kHz

Najbardziej przyjemne dla ucha 1000Hz- związane z doznaniami natury (szum wody,wiatru itp.

Pies słyszy wyższe dźwięki

Źródła:naturalne i sztuczne

Drogi wnikania: narząd słuchu

Skutki: Zaburzenia OUN (pobudzenie,depresja, nadmierne pobudzenie-dluzej trwające, panika-silne niespodziweane), ubytki słuchu, rozkojarzenie układu wegetatywnego, krążenia krwi, akcji serca, układu endokrynnego, oddechowego

Ultradźwięki powyżej 20kHz

Źródła:urządzenia techniczne (w naturze też się zdarza)

Im wyższa częstotliwość tym łatwiej wyłapywane i wygaszane, przez niektóre tkanki przchodzą bez problemu- wykorzystywane w USG

Drogi wnikania: skora, narząd słuchu

Skutki:zaburzenia OUN,zespół podwzgórzowy (zaburzenie neurowegetatywne zmęczenie, bezsenność,) bóle i zawroty głowy, zmienne ciśnienie krwi, stany podgorączkowe, wzrost białka i cholesterolu we krwi, nadmierna potliwość, zespół polineuropatyczny (zaburzenia czucia, obrzęki)

C Z Y N N I K I C H E M I C Z N E

Zatrucia intoxicatio

Trucizny (substancje zaburzające fizjologię, działanie organizmu, komórek tkanek):

1.powodujące niedotlenienie-Co, azotyny(blokują hemoglobinę), cyjanki (zaburzają utlenianie komórkowe),benzen, anilina,cytostatyki (działają na szpik, zaburzają jego działanie, niedopuszczją do tworzenia hemoglobiny)

Ogólnie: powodują zaburzenia przekazywania tlenu

2.Żrące- zasady, kwasy,sole metali (bezpośrednio oddziaływają na komórki niszcząc je poprzez róźnice w pH

3.Trucizny protoplazmatyczne i miąższowe

(zwyrodnienia)- fosfor,chloroform,czterochlorek węgla

4.O działaniu na układ nerwowy-narkotyki, anastetyki,alkaloidy, inhibitor hydroskylazy acetylocholinowej

Odpady zewnątrzpochodne

2.Odpady przemyslowe-ołów, rtęć, fluor,związki siarki,azotu, miedzi,arsenu,fosforek glinu,cynku

Objawy-oslabienie,zaburzenia krążenia,oddechowe,termoregulacji,poty,wymioty slinotok (te związki wydzialają się ze śliną),zapalenia i zmiany wsteczne w przewodzie pokarmowym, zwyrodnienia wątroby,nerek,martwica narzadowm zmiany kostne,hemoliza krwi,zółtaczka, białkomocz,zaburzenia czucia, równowagi,obrzęki pluc,krtani, objawy nerwowe( kolowacizna, cos w stylu stereotypi-diagnozujac stereotypia należy wykluczyć zatrucie olowiem)

(rtęć-dawniej stosowano zaprawy nasienne(zw rtęci) i dodawano do masy siennej-chronily ziarno przed zagrzybieniem, spowodowalo to skazenie gleby rtęcią, przechodzilo do wody i kumulowalo się w organizmach wodnych np. rybach. Rtęć ta może zostać wykryta we włosach- organizm nie ma innej drogi pozbycia się rtęci z organizmu.

Fluor-gdy ktoś ma za dużo fluoru to zęby stają się plamiste, ale bardzo zdrowe. W nadmiarze występuje w pobliżu hut aluminium-dookoła nich olbrzymie strefy skażenia fluorem

Azot-nawozy sztuczne

Związki miedzi-związki przeciwgrzybicze stosowane na polach

Fosforek glinu,cynku- środki przeciw gryzoniom, występują wokół hut

Siarki-węgiel ma zawsze pewne ilości siarki (siarkowodór)Siarka pochodzi ze spalania benzyny

Zatrucia wewnątrzpochodne

Zatrucia endogennymi związkami wytwarzanymi przez nasz organizm. Np. w jelitach indol.skatol. w naszym organizmie występują w stanie fizjologicznym, w przypadkach patologicznych jest ich znacznie więcej. W cukrzycy wytwarzają się związki (ciała ketonowe) które w stanach fizjologicznych też są wytwarzane ale w mniejszej ilości

Samozatrucie autointoxicatio

Związki z rozpadu tkanek i częśći narządów, urazów mechanicznych, odmrożeń, oparzeń (histamina- nie jest trucizna ale w nadmiarze działa niegatywnie na organizm-powoduje roszczerzenie naczyń trzewnych->wstrząs, zapaść), po zakażeniu krwiakóe lub płynu wysiękowego (autokoidy)

jad trupi (kadaweryna i putrescyna- silne trujące związki) z dekarboksylacji aminokwasów , indol, skatol (jelito grube),

ciała ketonowe (cukrzyca),

dwutlenek węgla (zaburzona wymiana gazowa),

nadmiar kwasów i barwników żółciowych (wpływa to niekorzystnie na pracę serca-zaburzenia w pracy seca,zwolnienie rytmu,pulsu, niemiarowość pracy, spadek ciśnienia krwi –tak się dzieje w przypadku żółtaczek. Nadmiar może prowadzić do marskości wątroby)

Skutki: powstają pyrogeny, uszkodzenia naczyń,narządów miąższowych,zaburzenia regulacyjne

Wykład IV 11.10.11

Czynniki biologiczne jako przyczyny chorób

C Z Y N N I K I B I O L O G I C Z N E (bakterie,wirusy,pasożyty,grzyby)

BAKTERIE

Zależą od:

-patogenności-zdolności do wywoływania choroby, nie kazda bakteria wywoluje chorobę, niektóre w żaden sposób nie wchodzą w zależność z ssakiem.

-zjadliwośći (wirulencji)- właściwości powodujących powstanie określonej choroby i jej nasilenia. Mówi o tym jak duże jest nasilenie zmian chorobowych, gdy do choroby już dojdzie. Czasem niewielkie zakażenie wywołuje gwałtowne zmiany patologiczne. Bakterie o małej zjadliwości nawet w dużej ilości nie wywołują dużych zmian chorobowych

-inwazyjnosci-zdolnosc do wnikania i roprzestrzeniania się. Np. bakterie wąglika są bardzo inwazyjne, wchodzą w miejsu wniknięcia, szybko rozmnażają się i od razu przedostają się do krwi. Zarazek może nie być bardzo inwazyjny, ale układ odpornościowy nie daje rady

Bakterie jadu kiełbasianego trują organizm botuliną ale nie są inwazyjne- nie wchodzą do krwi

Posocznica (posoka-krew). Posocznica to nie jest konkretna jednostka chorobowa tylko stan-uogólnienie choroby. Zwykle kończy się śmiercią

Bakterie działają w różnych sposów:

1.przez egoztoksyny-wytwarzane przez zywe bakterie, produkty ich przemiany materii. Zwykle bakterie gramm+

Jad kiełbasiany (clostridium botulinu) najsilniejsza toksyna występująca w naturze,1mg zabija 3 miliony myszy, wywołuje porażenie mięśni i układu nerwowego, toksyna termooporna- może przetrwać w przetworach, konserwach

Toksyna tężcowa (clostridum tetani)-poraża OUN,porażenie mięsni oddechowych, powoduje martwicę skrzepową Zenkera-woskową

Toksyna błonicza- corynebacterium diphteriacae) obumarcie komórek błon śluzowych gardła i stłuszczenie i martwicę serca

Laseczka zgorzeli gazowej (clostridum perfirngens) liza erytrocytów, rozpad „gazowy komórek”->tkanki szelszczą bo zawierają dużo pęcherzyków gazów-szelestnica. Nieprzyjemny zapach. Indol i skatol.

Paciorkowce (streptococcus) streptolizyny-działanie toksyczne na mięsień sercowy (wszystkie niedoleczone anginy, choroby zębów, niszczy poprzez zmiany w zastawkach serca->niewydolność). Ściana komórkowa streptococców ma tendencję do łączenia się z tkanka łączna organizmu- wtedy jest ona rozpoznawalna przez układ immunologiczny jako obca. Tak jest w przypadku reumatyzmu-zapalenie stawów->później atakują nerki->później jelita->śmierć

Enterotoksyny (vibrio cholerae i niektóre Coli- pobudzają czynności wydzielnicze komórek błony śluzowej jelit-przechodzenie płynu do światła jelita-silne odwodnienie-to jest bezpośrednią przyczyną zaburzeń elektrolitowych->zaburzenie akcji serca,krążenia->śmierć

2.przez endotoksyny-wytwarzane po rozpadzie bakterii, zawarte wewnątrz komórki bakteryjnej. Toksynami mogą być błony lipidowe,kwasy tłuszczowe zawarte w tych blonach lipidowych, woski (silnie alergizują organizm)

Komórka ulega rozpadowi, to co było w jej wnętrzu dostaje się do organizmu

Działanie pyrogenne

Małe dawki pobudzają USŚ-Panodina (endotoksyna zaostrzająca właściwości immunologiczne-stymuluje do wytwarzania większej ilości przeciwciał, stosowana w długo trwających infekcjach;środek bodźcowy

Podanie do krwi endotoksyn nie jest tak szkodliwe, powoduje zaburzenia krążenia, wegetatywneitp ale nie są tak silne jak egzotoksyny

Prątki gruźlicy 9mycobacterium tuberculosis) posiadają osłonki woskowe i toksyczne lipidy ścian komórkowych –drażnią tkanki, uszkadzają miejsca rozwoju w organizmie, silnie alergizują organizm (fenomen Kocha- powodują odpornośc ale wywołują uczulenie, to ze dają uczulenie wykorzystuje się w badaniu odporności na choroby, na podstawie wielkości odczynu alergicznego na tuberkulinę. W miejscu namnażania powodują martwicę, pojawiają się gruzełki

Choroba Banga, Bruceloza-choroba dotycząca weterynarza, kiedyś co piąty wet był chory. Wchodzi do wnętrza komórki jak wirusy- nie da się z niej wyleczyć.

WIRUSOWE-

Działanie cytolityczne-rozpad komórki

PO wejściu do komórki

Uszkodzenia i upośledzenie komórek błon śluzowych

Uszkodzenia komórek nerwowych (herpes virus) (często atakuje w przypadku osłabienia organizmu), wirus wścieklizny (idze drogami nerwowymi, gdy dojdzie do mózgu to koniec, czas uzależniony od miejsca wniknięcia, w komórkach zakażonych wścieklizna tworzą się ciałka wtrętowe-po tym rozpoznajemy czy zwierzę było chore), ospy- syncytia i ciałka wtrętowe w komórkach

Wirus krowianki-wakualizacji i obrzęk komórek,

Działanie onkogenne-wbudowanie i replikacha komórek nowotworowych

Objawy mogą być wczesne lub odległe (retrowirusy)-objawy pojawiają się po kilku,kilkunastu latach

GRZYBY

Toksyny syntetyzowane przez grzyby-mikotoksyny,mikotoksykozy (zearalenon-działanie estrogenne -niepełne,jest na starszych orzeszkach ziemnych,karcenogenny

Grzyby są karcenogenne-rakotwórcze. Mieszkanie w zagrzybionym pomieszczeniu zwiększa prawdopodobienstwo zachorowania na chorobę nowotworową. Często mają działanie estrogenne (zearalenon), powodują niepełne objawy rui-nie ma owulacji

Sporysz-claviceps purpurae zaburzenia nerwowe,silny skurcz naczyń krwionośnych,

Apergillus flavus-aflatoksyny-ostre zapalenie wątroby i jelit, działanie onkogenne

Drogi zakażenia-układ pokarmowy, oddechowy (grzyby bardzo wirulentne występują np. w archiwach, w ziarnach można przez to zarazić się grzybica układu oddechowego), skóra

PASOŻYTY

Zmiany chorobowe bezpośrednie (działa pasożyt) i pośrednie (działa to co on wydziela)

Trichinella spirali-uszkodzenie mięsni przez larwy, mięsień sercowy i mm.poprzecznie prążkowane. Duża inwazja może skończyć się śmiercią. Działa bezpośrednio i pośrednio

Multiceps multicep-uszkodzenie tkanki mózgowej.

Ostertaga ostertagii-zanik kom.śluzówki trawieńca,

Kokcydioza-utrata dużej ilośći krwi –dzialanie cytokosyczne na krew (hemoliza krwinek), też uszkadza jelita

Piroplazmoza bydła,malaria-cytotoksycznoć

Zatrucia, wyniszczenie, hipoproteinemi (wiele pasożytów uszkadza też wątrobę, a watroba wytwarza białka), alergie (owsiki)

KLIMAT

Daje predyspozycje do określonych chorób

Choroby meteoropowe –atmosferozy,baropatie,meteopatie. Zmiany pogody ułatwiają wystąpienie, zaostrzenie pewnych chorób

Klimat gorący-afrykański pomór świń, trąd, malaria,ospa,dżuma,cholera,żółta febra,ameby (są też nieuleczalne,skracające życie)

Klimat zimny- sprawy związane z przemianą materii-w klimacie zimnym jest obniżona, skaza moczanowa, gościec, kamica nerkowa, tężyczka pastwiskowa (związana z niedoborem magnezu na pastwiskach , tak jest w klimacie zimnym)

Klimat umiarkowany-gwałtowne zmiany w chorobie powoduje wystawianie organizmu na przechłodzenie organizmu->obniżenie właściwości immunologicznych organizmu-> choroby z przeziębienia, enzootyczne zapalenie płuc,kolibakteriozy

Choroby sezonowe

Lato-salmoneloza owiac,otręt,cholera drobiu,różyca,motylica,gzawica,glistnica

Zima- influenza koni,grypa prosiąt,pastereloza, enzootyczne zapalenie płuc, choroby na tle niedoborów pokarmowych (awitaminozy,hipowitaminozy)

Okresy przejściowe-wzdęcia żwacza (krowa nagle wychodzi na pastwisko,mikroflora żwacza nie jest przyzwyczajona do zmiany pokarmu) niedowłady przewodu pokarmowego (gdy zwierzę napije się bardzo zimnej wody),zaparcia, biegunki,grzybice

Wykład V 17.10.2011

1.CZYNNIKI GENETYCZNE

Przykłady autosomowe:

Fuzje centromerowe,tandemowe,inwersje,translokacja- np.1/29 u bydła-zab.płodności

Przykłady w chromosomach płciowych:

47, XXY U ludzi zespół Klinefeltera

39,XXY u kota

61,XXY u bydła- niepłodność (zmiana str.jąder)

hipoplazja-nieodpowiednie ukształtowanie się

aspermia

Monosomia X (zespół Turnera u ludzi) niepłodność, niższy wzrost, hipoplastyczność układu rozrodczego , wsytępuje u klaczy, rzadko u świni i bydła

Chimeryzm erytrocytarny- powstawanie dwóch różnych grup krwi (u bydła), wysoka tolerancja tkankowa. Przyczyną są anastomozy naczyniowe pomiędzy błonami płodowymi w ciążach bliźniaczych różnojajowych. Dotyczy nie tylko grup krwi ale też tkanek.

Frymartynizm u jałówek- właściwie nie genetyczne tylko wrodzone. Anastomozy naczyniowe „kastracja hormonalna” podczas ciązy bliźniaczej różno-płodowej

Niepłodność (dysfunkacja ukłądu rozrodczego), zanik trzonu macicy, powiększona łechatczka, jajnik o cechach jądra z najądrzem – to nie jest prawdziwe obojniactwo

Talosemia alfa- brakt tetramerów alfa w Hb – jest to spowodowane błędem przy powstawaniu mRNA

U zdrowych: u zarodków Hb epsilon-> w wczesnym życiu płodowym Hb gamma ->w zyciu płodowym Hb beta->w zyciu pozaplodowym Hb alfa

U chorych na talosemie alfa: w życiu pozapłodowym Hb beta- to powoduje wczesną śmierć takiego osobnika, nawet w życiu płodowym.

Przyczyną śmierci jest niedotlenienie, ponieważ hemoglobina ma zbyt małe powinowactwo do tlenu.

Przyczyną tej choroby są zaburzenia w genach regululatorowych- to powoduje brak prawidłowych przemian hemoglobiny płodowej na „dorosłą”

Niedokrwistość sierpowata (Hbs)- mutacja punktowa- wymiana jednego aminokwasu (kwas glutaminowy->walina w 6 pozycji) Częsteczki hemoglobiny zawierające nieprawidłowy łańcuch mają sierpowaty kształt i niższe powinowactwo do tlenu->w warunkach niedotlenienia np. lotu samolotem, wysiłku fizycznego erytrocyty zbijają się, tworzą komblomeraty i dochodzi do hemolizy->zbite i rozpadnięte erytrocyty mogą blokowaćnaczynia krwionośne i blokować dopływ krwi do tkanek-zatorowość->zawał

2.CHOROBY DZIEDZICZNE-trudno je nazwać stricte dziedzinymi ponieważ dziedziczne są tylko w kilku procentach:

Dziedziczne- przekazywane defekty genowe

Wrodzone- nabyte w okresie płodowym przez:

10%czynniki środowiskowe

60%interakcja geny-środowisko

30%czynniki genetyczne

Powodowane czynnikiami teratogennymi (czynniki uszkadzające podczas życia płodowego, im wcześniejszy etap życia płodowego tym bardziej jesteśmy narażeni- najbardziej wrażliwy zarodek, później w kolejnośći: płód, noworodek, dorosły. U dorosłego za to najbardziej wrażliwe są komórki rozrodcze)

Zaburzenia rozwojowe

Zniekształcenia-potworkowatość

Czynniki teratogenne i mutagenne:

-fizyczne:

Promieniowanie jonizujące (dwie teorie: Teoria tarczy- cząsteczi promieniowania uderzają w łańcuch DNA- jedne z nich przelecą, inne trafią. Im większa cząstka tym większe zniszczenia- rozłącza , odwraca odcinki DNA i sprawa że odcinki mogą przeskakiwać między chromosomami, generalnie wsyztsko co nauczyliśmy się na genetyce

Teoria 2-zjonizowane cząsteczki uderzają w cząsteczki wody->cząsteczki wody ulegają jonizacji->powstają wolne rodniki (silnie aktywne)->wolne rodniki atakują kolejne cząsteczki i je jonizują-prowadzi to do zepsucia układów enzymatycznych->wszytsko się psuje, brak przemian materii, brak naprawy genomu. Jeżeli do tego wszystkiego genom straci kontrolę nad namnażaniem komórki to wtedy rozplem nowotworowy

Promieniowanie RTG

Promieniowanie kosmiczne

Promieniowanie nadfioletowe

Izotopy fosforu i strontu (stront wypiera wapń z kości-> cząsteczk strontu promieniuje i uszkadza wszystkie komórki w sąsiedztwie; jod 125- wypiera zdrowy jod ze związków, koloidów wytwarzanych w tarczycy)

Hipo i hipertermia ( hipertermia powoduje uszkodzenia spraw enzymatycznych)

-chemiczne- zw alkilujące (iperyt azotowy- gaz bojowy)

Zw.dwuazotowe (barwniki, które towarzyszą nam wszędzie)

Siarczany alkilowane

Epoksydy (plastiki,podłogi,łajby, elementy plastikowe)

Woda utleniona silne własciwosi utleniające

Wole rodniki

Fenol

Formol

Azydki

Cyjanki –kleje, „kropelki”, „superglue”mają związki cyjankowe, cyjanki są wplastikach, w czasie pożaru ludzie giną od dymu bo wdychają cyjanki

Uretan

Kolchicyna,Barwniki akrydynowe, Porflawina – barwniki

Leki: chinina (malarie), sulfonamidy (działają miejscowo w świetle jelita, nie wchłaniają się do organizmu), antybiotyki (gentamycyna0 niszczy zarodki zębów u noworodków, stosowana u dorosłych przy zapaleniu płuc), salicylany (aspiryna itp.), nikotyna, talidomid (amelia,fokomelia-brak kończyn)

Niedobór witamin A,E,B,B2,B12(potworkowatość),kw.foliowego,kw.pantotenowego, biotyny (potworkowatość)

Wirusy: Odra, różyczka (100%aborcja gdy w pierwszym trymestrze)

Wady rozwojowe i genetyczne:

Bydło-skrócenie żuchwy, wodogłowie,rozszczep podniebienia, akroteriaza ( brak dolnych odc.kończyn), hipoplazja jader i najądrzy, podwójna szyjka macicy

Świnie- wnętrostw,hipoplazja jąder, brak odbytu, przepukliny (mosznowa, pępkowa, pachwinowa), zanik zadu, wodogłowie, rozszczep podniebienia, zespół złośliwego przegrzania (MSH) (pod wpływem chalotanu, się robi test ganu rianodyny RYR1), stresowrażliwość (PSS), dystrofia mięśniowa (PSE)

Konie: dodatkowe palce, szpat,przykurcz ścięgien u źrebiąt, ataksje, zwiotczenie ok®ężnicy, niedoczynność tarczycy, nimfomania

Owce-brak racic, porażenie tylnych koczyn, brak odbytu, rozszczep podniebienia, brak lub skrócenie żuchwy

U ludzi – konflikt Rh, dystrofia mięśni, femofilia, bloki metaboliczne (nietolerancja glutenu) – 3 drogi: niedobór substratu, nadmiar substratu,

Konstytucja: zespół cech psychofizycznych (dziedziczonych i nabytych) warunkujących sposób reakcji na bodźce środowiska.

Hipokrates:(temp) sangwinik, choleryk, melancholik, flegmatyk

Kretschmer:(sposób reagowania) asteniczny, pykniczny, atletyczny

Sigaud:(morfologiczno-funkcjonalny) oddechowy, trawienny, mózgowy, mięśniowy

Pawlow:(reakcje układu nerwowego):

I silny, zrównoważony, dynamiczny

II silny, zrównoważony, spokojny

III silny, niezrównoważony

IV słaby

Konie, bydło, według Sigauda:

typ oddechowy bydło rasy jersey, konie krwi angielskiej, arabskiej

typ trawienny bydło rasy ncb, fryzyjskiej, Holstein, konie ras prymitywnych,

robocze, lekkiego pokroju

typ mięśniowy charolais, hareford, simental, konie typu ciężkiego, limfatycznego – perszerony, belgijskie, łowickie

Wykład VI

Patogeneza, starzenie się komórki

Patogeneza (wywód choroby- w jaki sposób choroba wnika do organizmu, co się dzieje dalej-jakimi drogami choroba się rozprzestrzenia, jakie są jej postacie)

Bramy wejścia

1.skóra

2.naturalne otwory ciała

Zależy też od czynników zakaźnych-organotropizm (określa organy , które atakuje choroba), histotropizm (oznacza konkretne tkanki w których umieszcza się choroba) , cytotropizm (komórki, które atakuje choroba)

Bariery ochronne

Odporność (komórkowa,humorlana)

Skóra-pH, wydzieliny (pot,łój), własności chemiczne tkanki łącznej (kwas chondroitynosiarkowy i hialuronowy- spajają szczelnie komórki)

Błony śluzowe-śluz (lizozym,pH,skład białkowy, LActobacillus acidofilus, enzymy komórkowe, mikroflora jelitowa)

Płyny ustrojowe-pH,skład

Temperatura ciała- np.u ptaków ochrona przed laseczką wąglika (drób nie choruje na wąglik dzięki podwyższonej temperaturze)

Regulacje neurohormonalne

Odruchy obronne-wydzielanie śliny,kaszel,kichanie, wymioty, wzmocniona perystaltyka, wydalanie, pH żołądka,jelit

Drogi szerzenia się choroby

1.Przez ciągłość tkanek (per continuita) jest ognisko zapalne, tworzy się ropa- to ognisko ma skłonność do szerzenia się dzięki ciągłośći tkanek

2.Przez styczność (per contiquitatem) zależą od rodzaju podłoża gdy proces zapalny toczy się w jamie brzusznej może rozejść się na otrzewną

3.Przez wszczepienie (per autoinoculationem) oderwane komórki wszczepiają się w nowym narządzie (niektóre bakterie potrafią wchodzić do neutrofilii, razem z tym krążącym granulocytem przenoszą się w inne miejsce, później niszcza od środka ten granulocyt i mogą się wszczepić w innym miejscu; te przerzuty nazywamy paradoskalnymi- bo szerzą się w sposób całkowicie nie związany ze sobą: rak prostaty do kości, rak żołądka do mózgu)

4.Przez przerzuty (per metastastes) zwykle drogą naczyń krwionośnych i chłonnych – następuje zajęcie tych naczyń i okolicznych węzłów chłonnych

Naczynia krwionośne- przerzuty są najczęściej do narządów które leżą w okolicy dużych naczyń zylnych, komórki krążą z krwią po całym organizmie. Np.mięsaki przenoszą się drogą układu krążenia. Często guz pierwotny jest później wykrywany niż przerzut, często nigdy nie jest wykryty.

Nowotwory mogą się przenosić z jamy brzusznej na otrzewną.

Naczynia chłonne- gdy usuwa się guza (nie musi być guz, możę być rak drobonkomórkowy) wycina się tez okoliczne węzły chłonne- węzły chłonne zatrzymują komórki nowotworowe, mogą być źródłem dalszych infekcji komórek nowotworowych

Szerzenie procesu naczyniami-zakrzepica (thrombosis), zatory (embolus)

Szerzenie drogami nerwowymi (toksyna tężca, wirus wścieklizny) pod osłonką mielinową

Naturalne drogi, tchawica ,oskrzela, jelita, strzyki, cewka

Uogólnienie procesu zakaźnego –posocznica (septicaemia s. sepsis)

posocznica nie jest jednostka chorobową powodowaną przez jeden czynnik zakaźny, jest stanem uogólnienia choroby- padają zupełnie procesu odpornościowe ,zarazek wchodzi do krwi- podaje się wtedy antybiotyki dożylnie. Prowadzi do wstrząsu septycznego- ten wstrząs jest przyczyną śmierci.

Są bakterie które porażają układ odpornościowy- nie broni się, wtedy łatwiej dochodzi do sepsy, np. menigokoki u dzieci, też łatwiej o nią w podeszłym wieku.

Charakter odczynu chorobowego

Zależny od konstytucji (patokliza) np. spokojny koń lepiej zniesie chorobę, stanu aktualnego, własności obronnych, dawki zarazka, wiek, kondycja, stopień wyeksploatowania( wydajność mleczna, kury-niesność)

Charakter może być ostry, podostry, przewlekły, pełnoobjawowy, niepełnoobjawowy

Rozwój choroby i jej zejście

Postacie choroby

Wylęganie powolne- trudno się leczą bo gdy dojdzie do ich charakterystycznych objawoów to najczęściej proces chorobowy toczy się już długo. Białaczki, nowotwory (czasem wylegają się przez kilka lat), choroby metaboliczne (cukrzyca- bo np. typ I:zanim trzustka przerwie zupełnie swoją działalność mija trochę czasu), niedoborowe (awitaminozy), niedokrwistość zakaźna koni, gruźlica, choroby inwazyjne (związane z działaniem parazytów

Wylęganie szybkie- wąglik u bydła, różyca świń (może być nadostra), ospa owiec, cholera drobiu, pomór rzekomy kur

Przebieg choroby: nadostry (morbus acutussimus s. fulminans) (kilka,kilkanaście godzin)

Ostry (acutus)- objawy zaburzenia krążenia i zmian wstecznych, gorączka,

Podostre i podprzewlekłe (m.subacutus et subchronicus),

Przewlekłe (chronicus)-zmiany wytwórcze i wyniszczanie (im dłużej trwa choroba tym bardziej dochodzi do zmian wytwórczych, np. choroba reumatoidalna- tworza się naroślą, stawy wykrzywiają się; np.zastawki serca podczas długo trawjącego stanu podklinicznego zapalnego-przebudowują się, są na nich ubytki i naroślą->niedomykalność->niewydolność)

Przebieg z pełnymi objawami klinicznymi i niepełnymi

Błędne koło- (circulus vitiosus) np.

- Korelacja sercowo-nerkowa(zwężenie dużych tętnic nerkowych->niedotlenienie nerek- przy niedotlenieniu nerek dochodzi dowzrostu ciśnienia tętniczego krwi->nadciśnienie tętnicze wykańcza serce->nieodpowiednia praca serca powoduje jeszcze większe niedotlenienie nerek

-zab.ukł wegetatywnego i tarczycy (układ wegetatywny pobudza tarczycę, a tarczyca ukł.wegetatywny)

Okresy choroby

Okres zwiastunowy

1.Stadium wylęgania (s.incubationis)- bez objawów inkubacji,

2. Stadium narastania (s. incrementi)- objawy nieswoiste-przyspieszone tętno, oddechy, gorączka, dreszcze, brak apetytu, pokładanie się. Czynnik zaczyna się namnażać więc pojawiają się obajwy nieswoiste

Okres ujawnienia (s.manifestationis) –objawy typowe czynnik zakaźny umiejscawia się w swoistym dla siebie miejscu np. w płucach-objawy typowe dla chorob płuc

Okres szczytu (fastigii s.aemes) uogólnienia (s.manifestatio) w okresie szczytu może dojść do uogólnienia choroby-w sepsę, lub w zapalenie, które dotyczy innego układu

Okres zejścia choroby (s.decrementi)

Powolny (per lysim) lepsze dla organizmu lub Szybki (per crisim) może doprowadzić nawet do śmierci

Wyzdrowienie (sanatio):

Całkowite (completa)

Niecałkowite (incompleta)

Nawroty (recidiva)

Komplikacje (complicatio morbi)

Zaostrzenia (exacerbatio)

Zejście objawów (remissio)

Śmierć (mors)

Śmierć

Powód: ustanie czynności ważnych narządów

Przedsionki śmierci (atria mortis) najważniejsze dla życia narządy

Mózg, serce, płuca, nerki, wątroba

Przyczyny śmierci, śmierć przez:

1.Porażenie mózgu mors per apoplexiam

2.Ustanie oddychania (przez uduszenie m. per asphyxiam

3.Ustanie czynności serca m. per syncopem

4.Samozatrucie m. per autointoxicatio dotyczy nerek i wątroby, bo odtruwają organizm

Śmierć naturalna- procesy starzenia, zużycia

Śmierć patologiczna-choroby

Smierć nagła- mors subita

Śmierć powolna poprzedzona konaniem- agonia może trwać kilkadziesiąt godzin

Objawy agonii:

Facies hipocratica (zaostrzają się rysy twarzy), zmętnienie rogówki, rozszerzenie źrenic, pogorszenie ostrości wzroku, zapadnięcie gałek ocznych (nerwy które sterują ruchami gałek ocznych ulegają zwiotczeniu), spadek ciśnienia, osłabienie tętna, niemiarowość, spadek temperatury, przyśpieszenie i spłycenie oddechu, rzężenie, charczenie (oddech agonalny)

Smierć kliniczna (około 5 min)- zapis EEG- możliwość resuscytacji (przywrócenie czynności życiowych, mówi się czasem reanimacja ale to jest nieprecyzyjne)

Śmierć biologiczna- Brak EEG, po 5 minutach można utrzymać oddech, pracę serca, ale brak pracy mózgu. były wypadki wybudzenia

Najszybciej obumierają komórki nerwowe i narządów miąższowych,

komórki tkanki łącznej po kilkunastu godzinach

komórki skóry właściwej, skóry i kostne 2-3 dni

Objawy śmierci

1.Oziębienie frigor

2.stężenie- rigor

3.Bladość- palor

4.Skrzepy krwi- cruores krzepniecie krwi w naczyniach

5.Plamy pośmiertne livores =stężenie opadowe (słabsze krążenie-krew opada do niższych partii ciała, mogą zmieniać położenie w zależności od położenia zwłok)

6.Autoliza i gnicie autolysis et putrescentio s. putrefactio –prawdziwy objaw śmierci, inne objawy nie pozwalają stwierdzić w 100%

Śmierć łagodna euthanasis

Hipobioza

Obniżenie czynności życiowych –hypobiosis

Letarg-smierć pozorna- vita minima

Hibernacja naturalna- niedźwiedź, świstak, suseł, żaba

Hibernacja sztuczna- w medycynie

Głęboka hipobioza- mrożenie w -60-190 stopniach

Eutanazja- problem w medycynie człowieka i zwierzat.

Wykład 7 24.10.2011

Zaburzenia w komórce, zmiany wsteczne

Patogeneza (wywód choroby)

STARZENIE SIĘ ORGANIZMU

Zużycie i zamieranie komórek (tylko u wielokomórkowców)

-Zwolnienie tempa przemiany materii, utrata wody i krwi (jeżeli zmniejszymy ilośc wody to zagęścimy środowisko, w którym odbywają się wszystkie przemiany)

-odkładanie się w tkankach soli mineralnych (wapń, fosorf) i barwników. Zmniejszenie ich ilości we krwi

-spadek ilości chlorków, krzemu, zelaza, wzrost jodu,

-zmniejszenie ilości albumin i globulin

(zmniejsza się ilośc bialek rozpuszczalnych, zwieksza się ilośc białek o charakterze strukturalnym, nierozpuszczalnych np. włókienkowych; to niekorzystne- przez to niektóre struktury twardnieją np ścięgna, ograniczona ruchomośc stawów, może dojść do osteoporozy-zreszotnienia kości, osteomalacji-zwiększonej łamliwości kości)

-Zwiększenie ilości tłuszczów obojętnych i cholesterolu

-zmniejszenie zdolności adaptacyjnych i obronnych

( z drugiej strony starsze zwierzęta są bardziej zobojętnione , każdy organizm ma własną energię adaptacyjną- jeżeli żyje się spokojnie i zdrowo to zycie można wydłużyć

-zmniejszenie wydzielania egzo- i endokrynnego

-siwienie, łysienie- niedożywienie i zanik skóry (zmiany także w mięśniach)

-martwica rozpływna mózgu – dementio senilis- demencja starcza (inna nazwa ramolitio cerebri-rozmiekanie mózgu)

Przedewszytski siada układ immunologiczny- łatwo dopuszcza do infekcji, chorób nowotworowych

Zaburzenia w komórce

Możliwosci adaptacyjne komórki-adaptacja (przerost, odwracalne uszkodzenie (krótkotrwałe niedotlenienie może wprowadzić zmiany ale po przywróceniu normlanej ilości tlenu wraca do normy), częściowy zanik, obumarcie-stan komórki i czas działania czynnika

Czynniki; niedotlenienie, niedożywienie (mniej ważne od niedotlenienia, hipoglikemia-drgawki itp., w skrajnych wypadkach śmierć), zakaźne, toksyczne, fizyczne, nadmierna czynność ( w wyniku ciągłej stymulacji trzustki do produkcji insuliny), stan czynnościowy- nieprawidłowości przemiany materii-zaburzenia czynnościowe i zmiany morfologiczne

Zaburzenia w blonie komórkowej-zaburzenia w polprzepuszczalności (dyfuzji i pomp) protonowa, sodowo-potasowa, wapniowa

Czynniki uszkadzające błony komórkowe:

-fizykochemiczne:stan koloidów (zmiana ładunku->punkt izoelektryczny->tworzenie miceli, ziarnistości->żel

Przyczyny: -zmiana pH (bufory), wysalanie (duże stężenia jonów, zwłaszcza jony metali ciężkich np. jony miedzi powodują zaburzenia wchłaniania glukozy), denaturacja (temp., toksyny, histereza-odłączenie wody

Zmniejszenie przepuszczalność:

-jony wapnia,leki,hormony, metabolity

Zwiekszenie przepuszczalności

-sód,potas, leki, hormony, metabolity

Niedotlenienie

Może być spowodowane makroprocesami dziejącymi się w organizmie ( a one wpływają na mikroprocesy)

-wzrost steżęnia Ca (w niedotlenieniu)->aktyacja fosfolipazy A i lizofospolipazy->rozkład fosfolipidów ( w błonie)->uszkodzenie błony-> utrata białek, koenzymów, kwasów nukleinowych, metabolitów odtwórczych ATP->spadek pH->uszkodzenie błon lizosomalnych (w nich znajdują się enzymy powodujące lizę)->aktywacja kwaśnych hydrolaz->rozkład dezoksyprotein i glikogenu-> smierć komórki->rozpad-> figury mielinowe (Po takiej komórce pozostają fosfolipidy, woski i inne formy lipidów złożonych, dlatego powstają figury mielinowe) ->ich fagocytoza lub rozkład do kwasów tłuszczowych i ich wapnienie.

Niedotlenienie może dotyczyc innych układów, zależy od intensywności niedotlenienia, narządu, predyspozycji tkankowej itp

-spadek dopływu tlenu-> spadek oksydatywnej fosforylacji->spadek ATP->fosforuktokinaza (enzym uaktywniający się w warunkach niedoboru ATP i nadmiaru AMP, unaczynniają ją też gromadzące się fosforany)->beztlenowa glikoliza (uaktywniana przez fosforuktokinazę)->spadek glikogenu->kw.mlekowy,fosforany->obniżenie pH->zlepianie chromatyny->załamanie pompy sodowej i potasowej (brak ATP)->ostry obrzek wodny->wakualizacja mitochondriów, obrzęk lizosomów, uszkodzenie błon komórkowych

Komórki niedotlenione nerowe mogą wytrzymać ok 3 min, mięśniowe nawet pare dni, sercowe 30 min

Czynniki toksyczne

Zależy od charakteru tkanki, związku:

Chlorek rtęci->blokuje grupy sulfydrylowe błon komórkowych i białek->blokada przepuszczalności jonów

Związki ołowiu-.zaburzenia transportu K,

Związki miedzi->zaburzenia transportu glukozy

Inne związki-> metabolity->rodniki ponadtlenkowe O,OH, wolne rodniki, cząsteczki z jednym wolny nieparzystm elektornem-> nadutlenianie->reakcja z fosfolipidami, błonowym cholesterolem, kwasami nukleinowymi, aminokwasami->procesy atutokatalityczne->uszkodzenia błony komórkowej->powstawanie dialdehydu malonowego

(witamina c jest antyutleniaczem, chroni przed działaniem wolnych rodników, badania wykazały, ze nadmiar witaminy C ma odwrotne skutki, jest szkodliwe, zwiększa ilość wolnych rodników ( w tym badaniu opierano się właśnie na obecności dialdehydu malonowego)

Przeciwdziałanie czynnikom toksycznym:

Tokoferole (wit E) (najsilniejszy znany naturalny

Inne witaminy np. A i C

Aminokwasy siarkowe

Substancje endogenne: peroksydaza glutationowa, dysmutaza nadtlenkowa,

Białka surowicy: transferryna, ceruloplazmina

Substancje egzogenne: flawonoidy (najwięcej w czerwonym winie)

Zmiany patologiczne w organellach komórkowych

Fizjologicznie odbywają się tam różne procesy biochemiczne

Mitochondria- czułe na niedotlenienie->powiększenie, obrzek, obkurczenie, utrata lub rozplem grzebieni, zmiany kształtu macierzy (zagęszczenie, rozjaśnienie, uziarnienie; to są już poważniejsze zmiany, kiedy niedotlenienie trwa już dłuzej) szybko się regenerują,

Siateczka środplazmatyczna->rozplem, nacieczenie substancjami obcymi, utrata rybosomów (jest cechą charakterystyczną zwyrodnienia siateczki śródplazmatycznej, polega na rozpadaniu się polirybosomów), fragmentacja do mikrosomów (przy próbie metabolizmu obcych substancji)

Aparat Golgiego-> obrzek, powiększenie , zanik

Rybosomy->zanik lub namnażanie

Lizosomy ->zwyrodnienie, zagęszczenie lub uszkodzenie błony jeżeli naruszymy błone lizosomalna to głupio,

Zmiany patologiczne w jądrze komórkowym

Zagęszczenie caryopycnosis

Powiekszenie, fragmentacja i rozpłynięcie chromosomów chromatorhexis

Wakualizacja

Upłynnienie

Rozpad

Przyczyny:niedotlenienie, intoksykacja

Zaburzenia w metabolizmie komórki

Ubytek i destrukcja, przewaga katabolizmu nad anabolizmem-zmiany wsteczne, hipobiotyczne metamorphoses regresivae

Zaburzenia w kierunku przewagi anabolicznej nad rozpadem-- zmiany postępowe, hiperbiotyczne metamorphoses progresivae

Zanik –wiąd atrophia

Stopniowe zmniejszanie się komórek, tkanek lub narządów

Charakter ilościowy

Fizjologiczny (zanik grasicy, zanik pępowiny, inwolucja macicy po porodzie, zanik pranerczy) i Patologiczny- pod wpływem czynników

-zanik barwnikowy( brunatny) atrophia pigmentosa sive fusca)

Wiąże się z wytwarzaniem barwników w wyniku zaburzeń enzymatycznycha

Wykład VIII 25.10.2011

Zaburzenia w komórce, zmiany wsteczne i postępowe

Zwyrodnienie (degeneratio)

Dystrofia (distrophia) oznacza zmianęm przebudowę narządu, tkanki – zespół zmian wstecznych o różnym charakterze , nasileniu na terenie jednego narządu (wstecznych) –zmiana budowy morfologicznej. Może towarzyszyć im zmiana postępowa- nacieki, rozwijają się komórki przebudowujące narząd. Prowadzi do wyniszczenia narządu

Zwyrodnienie-charakter jakościowy, taka zmiana o charakterze wstrecznym podczas której pojawiają się substancje, które albo w ogóle nie występują wcześniej w prawidłowych warunkach albo występują w minimalnych ilościach np. znaczna ilość białka w komórkach i/albo w istocie międzykomórkowej. Więc mamy zwyrodnienia wewnętrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe

Przyczyny: niedotlenienie (nier musi być bezpośrednie, może wystepić później w wyniku toksyn, gorączki itp.które doprowadzają do upośledzenia oddychania komórkowego), toksyny bakteryjne, pasożytnicze, rozpadłe komórki, zatrucia pokarmowe (pestycydami, lekami), niedobory witamin, zw.mineralnych

Choroby zakaźne, wyniszczające, zatrucia

Podział zeleżnie od zaburzonej przemiany: białkowej, tłuszczowej, węglowodanowej, mineralnej, barwnikowej np. zwyrodnienie białkowe degeneratio albuminosa

Degeneratio albuminosa

Zmiana jakościowa bo pojawiają się zupełnie nowe typy białek które w warunkach prawidłowych nie wystepują

Wewnątrzkomórkowe

-zwyrodnienie miąższowe degeneratio parenchymatosa) dotyczy narządów miąższowych: serca, nerek i wątroby i mięśni. Przyczyną tego zwyrodnienia jest niedotlenienie, które może się zdarzyć w wypadku niedokrwienia, uszkodzenia naczyń zaopatrujących organ, z powodu toksyn też. Dochodzi do obniżenia ilości ATP->uczynnienie fosforuktokinazy (opisane na poprzednim wykładzie)->siada pompa sodowopotasowa-> potas opuszcza komórkę, w jego miejsce wchodzi sód, chlor-.do komórki wchodzi woda. Organ pęcznieje, po nacięciu tworzy „wargę”. Równolegle uruchamiana jest produkcja białek natury patologicznej- jest inne i jest go znacznie więcej. To bialko tworzy aglomeraty- oglądając preparat pod mikroskopem jest on bardzo ciemny,bo te bialka powodują inne załamanie światła-przyćmienie miąższowe.

Mogą się uszkodzić grzebienie mitochondrialne.

Jeżeli nie ustępi może przejść w zwyrodnienie tluszczowe- nieodwracalne, lub w martwicę necrosis

Jeżeli przyczynę usuniemy nastepuje restitutio ad integrum- wszystko wraca do normy, może zupełnie nie pozostawić żadnych śladów, wielkośc narządu wraca do normy, ale czynnik nie może działać zbyt długo

-Zwyrodnienie wodniczkowe degeneratio vacuolaris w cytoplazmie wakuole białkowe (niedostateczna ilośc węglowodanów i tlenu) ma prebieg podobny do miąższowego, tez wszystko zachodzi tylko w komórce. Wakuole białkowe- cysterny wypełnione nieprawidłowym białkiem- ma inną dyspersję, właściwości, granica jest bardoz wyraźna. Te wakuole wyglądają trochę jak ciałka wtrętowe

Wodniczkowanie (degeneratio hydropica sive vacuolisatio- proces podobny, właściwie to to samo co zwyrodnienie wodniczkowe. Związane przedewszystkim z niedotlenieniem. Wystepuje w wirusowym zapaleniu skóry, niedotlenieniu. Tworząc się wodniczki o różnym kształcie, ale w tych wodniczkach jest dużo większe uwodnienie-duzo wody i białka w akuolach->uszkodzenie jądra i cytoplazmy->tworzą się balonowate i siateczkowate zwyrodnienia komórek

Zewnątrzkomórkowe

zmianom patologicznym ulega istota międzykomórkowa- wewnątrz komórki wytwarza się bialko patologiczne, które jest przekazywane na zewnątrz i gromadzi się w istocie międzykomórkowej, otacza komórki- komórki zostają wyizolowane i uciskane, i nei mogą wymieniać substancji->kom ginie

-zwyrodnienie szkliste (hialinowe) degeneratio hyalinea sive hyalinosis

Hialina powstaje w komórce, wydostaje się na zewnątrz i tworzy szkliste złogi.

Np. w nerkach, do tego procesu prowadza długoletnie procesy zapalne, atakuje kłębuszki nerkowe. Gdy przekroczy 20% kłębków nerkowych które zostają jeszcze nie zwyrodniałe to śmierć albo dializa

Zatory szkliste w naczyniach włosowatych (w małych naczyniach, np. po ukąszeniu przez żmiję-jad powoduje aglutynację)-> aglutynacja krwinek i włóknika->tworzy się masa szklista zatykające naczynia, dochodzi do zaburzeń krażenia->przyczyny różnych zaburzeń, przewody gruczołów, mózg, rdzeń nadnerczy, nerki

Hialina wydostając się na zewnątrz powoduje również samozniszczenie komórek, które ją wytwarzają (stąd pod mikroskopem widać bezpostaciową, szklistą masę)

Hialina pozakomórkowa – związana ze: wzrost włókien tk.łącznej + protofibryle+masa eozynochlonna

Złogi hialiny także w: bliznach, miażdżycy, tętnicach ptaków, zapaleniach wytwórczych jąder ( są przewlekłe i długotrwałe), buhajów, kolagenozy, przewlekłe zapalenie śródmiąższowe nerek u psa, mioglobinemia koni, zapalenie wielomięśniowe źrebiąt, choroba mięśni cieląt, jagnią, prosiąt,

-Zwyrodnienie amyloidowe (skrobiowe) degeneratio amyloidea sive amyloidosis

Amyloid-bialko patologiczne (glikozaminoglikany, mukopolisacharydy)+związki siarki+ globulina

Amyloid to bialko które barwi się płynem Lugola- działa na ziarna skrobi (stąd nazwa)

W pewnych warunkach fizjologicznych występują w znikomych ilościach np. u bydła

Występowanie nerki, wątroba, śledziona, nadnercza, w pewnych warunkach towrzy się beta-amyloid wokół mózgu

Przyczyna przewlekłe schorzenia o charakterze wytwórczym

-Zwyrodnienie śluzowe degeneratio myoxomatodes

Zaburzenia w komórkach wytwarzających śluz, Dochodzi do sytuacji w której jest depolaryzacja substancji kitowej tkanki łącznej – kwasu hialuronowy

Wzrasta ilość śluzu w kom.->dalsza ich degeneracja-> martwica lub zwyrodnienie

Wystepowanie: w kolagenozach, obrzęk śluzakowaty (myxoedema) (obrzek występujący przy zaburzeniach funkcji tarczyc), torbiele jajnikowe, rak pęcherzyka żółciowego

-Zwyrodnienie włóknikowate degeneratio fibrinoide sive fibrinosa

Przyczyna-nadmierna synteza globulin odpornościowych przez komórki plazmatyczne

Występowanie: w guzkach reumatycznych mięśnia sercowego ( guzki aschoffa), procesy alergiczne, ścięgna, ościęgna, tętnice (u świń), tło dietetyczne (hepatis dietethica), u norek w chorobie aleuckiej

­-zaburzenia w rogowaceniu (zwyrodnienie rogowe) dzięki prawidłowemu rogowaceniu jesteśmy prawidłow chronieni

1. Nadmierne rogowacenie (hyperkeratosis)

Wtedy nastepuje tez nadmierne złuszczanie naskórka-może dochodzić do zranien, uszkodzen- przez te miejsca mogą wnikac infekce

Przyczyna-wrodzony niedorozwój naskórka (u cieląt) ichthyosis congenita), zatrucia, niedobórA

1. Uposledzenie rogowacenia hyperkeratosis- warstwa rogowa kopyt i racic

Przyczyna:miejscowe zaburzenia krażenia i przemiany materii

1. Parakeratoza parakeratosis- zaburzenia krazenia i przemiany materii. Zmiana w warstie korowej naskórka (ziarnistośći i warstwie kolczystej (wodniczki, zgrubienie warstwy rozrodczej naskórka- (acanthosis), wypryski (egzema)

Przyczyna: niedobory cynku

Zwyrodnienia węglowodanowe nie są tak istotne w medycynie wterynaryjnej

-zwyrodnienie glikogenowe (degeneratio glicogenes)

Nadmiar glikogenu w komórce

U ludzi-w chorobie Gierkego – choroba spichrzana glikogenu (nadmiary glikogenu w komórkach, nacieczenia)

Rzadko, bez znaczenia u zwierząt

Występuje w komoórkach kanalików nerkowych, wątrobie i niektórych nowotworach

Zwyrodnienia tłuszczowe degeneratio adiposa sive infiltratio adiposa degeneratio – nacieczenie tłuszczowe zwyradniające

Zwyrodnienie ilościowe i jakościowe- bo ten tłuszcz zawsze jest ale w mniejszej ilości i jest inny, nieodwracalne

Jest zwyradniające i niezwyradniające odkładanie tłuszczu- fizjologiczne nacieczenie tłuszcowe spowodowane nadmiernym spożyciem tłuszczy, Trzeba to odróżnić , Kluczem do odróżnienia jest stan jądra- fizjologicznie wokół narządów, poskórnie, w krezce jelitowej itp odkłada się tłuszcz ale jądro komórkowe nie jest zniszczone, tylko odkłada się na bok, komórka jest rozdęta ale jest zdrowa.

W zwyrodnieniu komórka jest uszkodzona, często jądro uszkodzone

Przyczyny: Niedotlenienie, zwyrodnienie miąższowe->uszkodzenie enzymów spalających tłuszcze, metablizujących białka i węglowodany ( nie tylko bezpośrednei niedotlenienie, ale również uszkodzenie enzymów spalających tłuscze, np. przez leki, toksyny)

Brak ciał lipotropowych (fosfatydylocholina,lecytyna,metionina,cystyna) – zła dieta, nie ma w niej ciał lipotropowych, które ułatwiają spalanie tłuszców

Może też być w chorobie alkoholowej- które organizm usiłuje uruchomić do uzyskania energii są źle spalane-po przeniesiu do wątroby przy braku ciał lipotropowych, nie są trawione tylko gromadzą się w wątrobie

Zaburzona synteza fosfolipidów (hormony, enzymy, cukrzycy)

Umiejscowienie:wątroba i nerki (pewne ilości tluszcu mogą się pojawić w nerkach i wątrobie, jest to tłuszcz resorpcyjny ( przy pewnego rodzaju schorzeniach)

Przebieg:

Uszkodzenie komórki przez inne zwyrodnienia lub zaburzenia metabolizmu tłuszczów->uszkodzenie jądra komórkowego->nacieczenie tłuszczowe zwyradniające infiltratio adiposa degenerativa->wypelnieni wnętrza komórki kropelkami tłuszczu-> zepchnięcie jądra na obwód->powieksznie komórki-> dysfunkcja komórki

W nerkach stłuszczenie resorpcyjne-cukrzyca, ketoza

Inne zaburzenia w przemianie tłuszczów

-Nacieczenie tłuszczowe niezwyradniające (infiltratio adiposa simplex)

Proces fizjologiczny-komórki zdrowe (jądro nieuszkodzone)

Przyczyny:nadmiar spożywanych tłuszczów, zaburzenia ich spalania

Umiejscowienie: tkanka łączna (słonina u świn)

-otłuszczenie (lipomatosis)- krezka jąder, okolice okołonarzadowe nerek, serca, wątroby, żołądka, płuc, narządow rodnych u samic

-otyłośc( obesitas sive adipositas)

Nadmierny przyrost zapsu tłuszczu rozłożonego proporcjonalnie na obwodzie

Przyczyny:nadmierny apetyt (zaburzenia nerwowe), przekarmienie, dieta jednostronna, dysfunkcje hormonalne (kastracja, dystrophia adiposo-genitalis) okolonarzadowe nerek, serca, wątroby, żoładka, płuc, narządów rodnych samic

-wychudzenie inanitio

Niedobór tłuszu i innych związkow odżywczych

Przyczyny: niepełnowartościowy pokarm, niedostateczna ilość pokarmu, zaburzenia trawienne (obniżone wydzielanie soków trawiennych i zółóci, schorzenia przewodu pokarmowego (zęby, zaburzenia w wydzielaniu śliny, wrzody, zapalenia, nowotwory, obecnośc pasożytów jelitowych

Wychudzenie->wyniszczenie cachexia

Wykład 5.1

Martwica – necrosis

→ nagła śmierć komórek (śmierć miejscowa)

→ zamieranie (necrobiosis) – proces powolny, prowadzący do martwicy w komórkach – caryorrhexis, caryopycnosis, caryolysis, z zachowaniem struktury błony komórkowej i resztek jądra

→ w martwicy mamy rozpad i zatarcie struktury

Przyczyny: czynniki chemiczne, fizyczne, biologiczne – niedożywienie, niedotlenienie, zapalenie, toksyny bakteryjne, zwyrodnienia. Mózg ulega martwicy nawet przy kilkuminutowym niedotlenieniu, serce dopiero po 40-45minutach

Rodzaje martwicy:

1. Skrzepowa – n. coagulativa

a. zawał serca – niedokrwienie, niedotlenienie; zawał nerek – bakterie sphaerophorus necrophorus. Gdyby to była martwica rozpływna, żadne zwierzę nie przeżyłoby zawału, bo doszłoby do tamponady serca co spowodowałoby wstrząs. Na szczęście jest to martwica skrzepowa. Uff.

b. martwica serowata (caseificatio s. tyrosis) – w gruźlicy

c. martwica woskowa Zenkera (n. cerea s. Zenkeri) – w niedoborach selenu i witamina E – choroba białych mięśni (myopatia), mięśniochwat u koni

d. martwica tłuszczowa Balsera (n. adiposa Balseri) – w tkance tłuszczowej trzustki (działa lipaza), sieć i krezka u bydła

Trzustka to takie obrzydlistwo, ohydne jest nosić coś takiego rozłażącego się w sobie :)

1. Rozpływna – n. colliquativa

→ występowanie:

– OUN – duża zawartość lipidów – encephalomalatia

– przewód pokarmowy – owrzodzenia → nisza wrzodowa → perforacja ściany żołądka → śmierć

– przegroda nosowa u koni

– nabłonek jamy ustnej u bydła w pryszczycy

1. Zgorzelinowa – n. gangraenosa s. gangraena

→ przyczyny: działanie drobnoustrojów beztlenowych i gruźliczych – powstają pęcherzyki gazu (przy ucisku szelest) szelestnica, ból i smród

→ komórki mogą ulegać:

– wyschnięciu – gangraena sicca s. mumifatio

– upłynnieniu – g. humida

– obrzękowi gazowemu – g. emphysematosa

→ występowanie: odleżyny (w skórze – deceubitus?), w płucach (zachłystowe zapalenie), jelita – skręt (uaktywnienie się bakterii oportunistycznych), macica ciężarna. Gangraena metastatica → uogólnienie procesu i zatrucie → śmierć

Inny przykład: jelita, nie tylko skręcone, które uwięzły w worku przepuklinowym → martwica, możliwość zakażenia (powstaje zgorzelina)

Zmiany postępowe

→ zaburzenia podczas wzrostu, rozwoju i różnicowania się komórek w organizmie

→ niedorozwój narządu – hypoplasia, aplasia

→ brak narządu – agnesia

→ wzrost olbrzymi – gigantismus, przerost narządów – acromegalia

Wrodzone zaburzenia metabolizmu

• powiększenie wątroby – hepatomegalia

• powiększenie jelita grubego – megacolon

• powiększenie moczowodów – megaureter

Zdarza się, że ktoś ma niedorozwój lub brak jednej nerki (zmiana wsteczna) i jednocześnie druga nerka przejmuje jej funkcje, bardzo się rozrasta (zmiana postępowa). Czasem nawet nie wie, że ma tylko jedną nerkę, bo fizjologicznie wszystko gra.

1. Metaplazja – przekształcanie się – tkanka łączna w chrzęstną, chrzęstna w kostną – fizjologiczne lub patologiczne (nowotwór, brak witaminy A → rogowacenie nabłonków, ogniska kostnienia, tkanka kostna i kostnawa)

2. Anaplazja – powrót komórek do form macierzystych:

– fizjologiczne – odróżnicowanie się limfocytów B w celu przekształcenia w komórki plazmatyczne

– patologicznie – nowotwory

1. Kataplazja – nowe generacje komórek niezróżnicowanych – fibroblasty bez zdolności wytwarzania kolagenu

2. Dysplazja – przebudowa struktury narządu – wszystkie tkanki, np. kośćcu u bydła – zatrucie fluorem, osteodystrofia u psów

→ gdy jest dużo fluoru ma to swoje zalety – zęby są brzydkie, ale nie ma próchnicy i służą nam przez całe życie

Tkanka kostnawa jest patologiczna, bo nie powstaje ona z tkanki chrzęstnej, tylko w wyniku kostnienia tkanki łącznej, pokazałbym wam swoje kolano, ale nie chcę się obnażać :)

Przerost – hypertrophia – zwiększenie masy i rozmiarów komórek, ale nie ich ilości

1. Fizjologiczny (h. phisiologica) – przerost mięśni macicy w ciąży

2. Patologiczny (h. patologica) – mięsień sercowy – całkowity lub częściowy, np. lewej komory

3. Roboczy – mięśnie, serce, gruczołów wydzielania wewnętrznego – konie wyścigowe, zwiększony wysiłek wydzielniczy

4. Zastępczy – nerki, np. po jednostronnej nefrektomii, nadnercza po jednostronnej adrenalektomii

5. Korelacyjny – po usunięciu gruczołu współdziałanie, np. przysadki po adrenalektomii lub tyreoktomii

6. Rzekomy – np. zrębu łącznotkankowego w narządzie

Jak coś usuwamy to do końca, bo jak nam zostanie malutki kawałek jajnika, to dalej wydziela estrogeny i nam bruździ, i sterylka nieudana

Odrost – regeneratio – odnowa zużytych komórek

1. Fizjologiczny – r. psysiologica – komórki krwi, nabłonków

2. Patologiczny – r. patologica – odbudowa zastępcza komórki młodociane – blastyczne, macierzyste → komórki właściwe

Tkanki o dużej zdolności regeneracyjnej – naskórek, nabłonek, płuca, powięzie, naczynia włosowate, włókna współczulne

Tkanki o ograniczonej zdolności regeneracyjnej – mięśnie obwodowe, chrząstka, kości, ścięgna

Tkanki nieregenerujące – komórki mózgu i rdzenia, nerek, mięśni szkieletowych (zależy od charakteru uszkodzenia), mięsień sercowy

Hormony przyranne – działają miejscowo, np. EGF – naskórkowy czynnik wzrostu, pobudza tkankę do regeneracji, również czynnik pochodny płytek PDG-F

Wykład 5.2

Rozrost, rozplem – hyperplasia – zwiększona ilość komórek

1. Fizjologiczny – w życiu płodowym, nagniotki naskórka (na niedopasowanych butach żerowali kolesie od maści na odciski), macica podczas ciąży, gruczoł mleczny

2. Patologiczny – pod wpływem ACTH, TSH, mięśnie gładkie w przewodzie pokarmowym (przyczyna – zaleganie pokarmu), śródbłonek wydzielniczy tarczycy pod wpływem ??, nowotworzenie – neoplasia

Naprawa – reparatio – ubytki tkanki wypełnia tkanka zastępcza

Gojenie się ran – reunio vulneri

1. Przez rychłozrost – regeneratio (sanatio, reuni) per primam intentionem

Rany małe, brzegi nieposzarpane, rany cięte lub nawet chirurgiczne, gdzie brzegi się stykają, a nie rozłażą. Rany niezakażone. Mały odczyn zapalny.

Między brzegami rany tworzy się skrzep. Najczęściej tego samego dnia tworzy się też naskórek. Makrofagi wchłaniają skrzep. Pojawiają się komórki tkanki łącznej, produkują kolagen. Szwy usuwamy po 8-10 dniach.

1. Przez ziarninowanie – r. per secundam intetnionem

Rany szarpane, o nierównych brzegach. Początek podobny, potem wokół naczyń krwionośnych tworzy się ziarnina – granulatio. Proces trwa nawet parę tygodni. Gdy ziarnina wypełni ubytek rozpoczyna się trzecia faza – starzenie się rany. Tworzy się blizna.

Blizna – zestarzała ziarnina + stary kolagen + fibrocyty

U szczura usunięto 90% masy wątroby, a po paru tygodniach wątroba wyglądała jak wcześniej. Ma to bardzo duże znaczenie w transplantologii, oddajemy komuś płat wątroby, a ona odnawia się i u nas, i u biorcy.

Nie odtwarzają się gruczoły potowe, łojowe i mieszki włosowe – brak tego wszystkiego tam, gdzie blizna, mimo że to skóra.

Rak drobnokomórkowy. Cholernie złośliwy, komórki drobne, okrągłe, wybarwiają się na fioletowo.

Nowotworzenie (neoplasia) – niepohamowany niekontrolowany przez organizm, bezcelowy rozplem komórek

Początek procesu nowotworzenia – czynnik inicjujący i promotor:

1. Cechy nowotworu łagodnego – n. benigna

2. Cechy nowotworu złośliwego – n. maligna – anaplazja:

– cechy guza nowotworowego

– cechy rozplemu o charakterze naciekowym

Istnieją związki chemiczne, które od razu, bezwzględnie powodują nowotworzenie. Nie musimy stykać się z nimi wiele razy, wystarczy raz, np. benzopiren.

Nowotwór łagodny i złośliwy – różnica w zjadliwości i inwazyjności. Komórki nowotworu łagodnego nie różnią się za bardzo od komórek prawidłowych. Jedyne, co robią to niekontrolowanie rosną i powodują zanik tkanek przez ucisk.

Drogi przerzutów – metastases

• bezpośrednie rozsianie – rak jajnika na otrzewną

• naczynia chłonne – rak sutka – dlatego przy raku piersi od razu usuwamy węzły chłonne, by rokować dalej

• hematogenna – głównie żyłami – mięsaki

• transplantacyjnie – podczas biopsji i zabiegów chirurgicznych

Różnice między guzami:

Guz niezłośliwy tworzy często torebkę wokół siebie, dzięki czemu siedzi grzecznie w jednym miejscu i nie rozprzestrzenia się; np. brodawczak. Komórki nowotworu złośliwego mają charakter płodowy. Trzeba to porównać z koniem, albo nawet słoniem, który w ciągu iluś- tam miesięcy ciąży powstaje z jednej komórki, z tym, że komórki nowotworowe nie różnicują się. Nie zdążą się nawet do końca wykształcić, a już się dzielą. Oddychają beztlenowo więc objadają organizm z glukozy. Im bardziej złośliwy nowotwór tym więcej przemian beztlenowych. Powodują duże zakwaszenie organizmu, bo powstaje kwas mlekowy.

Wygląd: nabrzmiałe jądro, dużo chromatyny. Nadmiar cholesterolu w błonach komórkowych → mniejsza adhezja komórek do siebie nawzajem → łatwiejsza migracja

• guzy nowotworowe bez otorbienia → proliferacja komórek do okolic oraz, co gorsze, do krwi.

• nie muszą tworzyć litych guzów

• jest też forma naciekowa – najgorsza, np. rak drobnokomórkowy płuc – mnóstwo ogniskowych zmian na terenie całych płuc

→ wytwarzają czynniki pobudzające angiogenezę. Komórki nowotworowe są tak agresywne, że atakują czasem własne naczynia, które nie są tak odporne na pęknięcia jak zdrowe, Często powstaje martwica skrzepowa, głównie serowata.

→ komórki nowotworowe są bardzo autonomiczne, wymykają się spod kontroli organizmu, bo nie reagują na żadne sygnały, które z niego płyną. Nie reagują też na kontakt między sobą. Dla porównania, gdy hodujemy zdrowe komórki, to rośnie tylko jedna ich warstwa (hamowanie kontaktowe); zwykła komórka potrzebuje też czynników wzrostowych. W wielu ośrodkach prowadzi się hodowlę komórek rakowych pobranych od kobiety (jajnik) około 60 lat temu, i te komórki ciągle się dzielą – nieśmiertelność komórek nowotworowych

→ nowotwory niezłośliwe mogą się uzłośliwiać – termiczne lub mechaniczne podrażnienie, np. przez niewłaściwe usunięcie. W drugą stronę tak nie ma. Choć są przypadki samowyleczenia

→ komórki nowotworów złośliwych potrafią wykazywać ruch pełzakowaty in vitro. In vivo nie potwierdzono\

– rak piersi przechodzi na kości lub płuca za pomocą węzłów chłonnych

– rak żołądka – hemtaogennie do płuc

– rak prostaty – hematogennie do kości (kręgosłup, miednica)

– rak jelita grubego hematogennie i czasami chłonnie do wątroby

Wykład XI 14.11.2011

Zmiany postępowe

Nowotwory

Przebieg chroby nowotworowej

-Powstanie guza lub nacieku pierwotnego, może też być postać rozporoszona-nowotwór płuc. Powstaje latami w wyniku kumulujących się dawek czynników rakotwórczych, w przypadku bardzo silnego napromieniowania, silnych karcynogenów (są takie co po jednorazowym kontakcie dają nowotwory) może pojawić się znacznie szybciej. W spalinach (diesel) substancja która po pierwszym kontakcie ze skóra daje nowotwór,

Aby powstał nowotwór musza być skłonności genetyczne. Pierwsze mutacje dają komórki meta, druga mutacja powoduje przejście ich w stan komórek nowotworowych

-Rozrost guza lub nacieku (zmiany w krwieniu, procesy immunologiczne –TNF-powoduje nekrozę guzów ale nie wszystkich, nie wiadomo dlaczego) Nowtwór rozwija się bo wytwarza czynniki prowzrostowe, nie potrzebuje tlenu. Procesy immunologiczne zahamowane.

-Wyniszczenie organizmu (cachexia)-przez zatrucie, zmniejszenie dostępności glukozy, aminokwasów, tłuszczów.

-Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

Śmierć w chorobie nowotworowej-przez wyniszczenie (cachexia maligna), krwotoki , zakażenia, posocznice, uduszenie

Objawy mogą być miejscowe- ból,dysfunkcja narządu. Później zamienia się w odczyn ogólny-chorobę nowotworową.

W okresie utajonym (kiedy jeszcze nie wiemy że mamy nowotwór), tych komórek nie jest dużo i organizm może jeszcze sobie radzić. Organizm na dobę produkuje od 500 do 1000 niewłaściwych komórek- np. jakiś mutacji.

Co charakteryzuje komórkę nowotworową- wyniszczający wpływ na organizm, intoksykacja produktami rozpadu zdrowych komórek, produktami martwych komórek nowotworowych ( często rosną tak szybko ze we wnętrzu guza jest za mało substancji odżywczych , więc podlega martwicy, najczęściej skrzepowej, gorzej jak rozplywnej), zakwaszenie,

Nowotwóry wytwarzają substancje blokujące ośrodek łaknienia w podwzgórzu- gorsze odżywianie.

W chorobie nowtowrowej często jest status quo- organizm kompensuje straty i utrzymuje wszystko na poziomie do normalnej egzystencji, ale jest to tylko do czasu, nowotwór wciąż produkuje substancje, masa nowtorowa wciąż się zwiększa. W pewnym momencie organizm nie daje rady, wyczerpane są metabolity równowagi kwasowo-zasadowej, nastepują pogorszenia, zaostrzenia mechanizmów wyniszczających.

Substancje kwaśne powodują zaburzenia metabolizmu, końcowym stadium zakwaszenia jest coma-śpiączka.

Ogromna większość nowotworów kończy się śmiercią z uduszenia- bo zakwaszenie organizmu powoduje blokowanie ośrodka oddechowego

Cechy immunologiczne nowotworu złośliwego:

Antygeny (neoantygeny)-zwykle powierzchniowe

TSTA (tumor specific transplantation antygen)- antigen “prywatny” zależny od st. złośliwości (alfa globulina)

-karcynogeny chemiczne, promieniowanie

-wirusy onkogenne-TSTA takie same w każdym przypadku, DNA wirusy-antygen jądrowy

TSTA-specyficzny antygen guza, który daje reakcjie po przeszczepie-, organizm go nie przyjmie, bo od razu rozpozna go układ immunologiczny. Podobne antygeny TSTA mają zdrowe komórki płodowe, rak wątroby, trzustki, płuc, gruczołu mlekowego

Płodowy antygen rakowy- nowtwory płuc, żołądka, jelit (nowotwory płuc-często rozsiane i żołądka-komórka która jest odporna na działanie kwasów jest bardzo zjadliwa, najgorsze)

Antygeny o specyficznym charakterze- PSA, pomimo olbrzymiej zmniejszosć antygenowej komórek nowotworowych, w niektórych rodzajach nowotworów wytwarzają PSA. Jest to antygen nowotworu gruczołu krokowego. Ilośc tego antygenu zależy od ilości komórek nowotworowych- łatwo go wychwycić z surowicy- testy określającezaawansowanej chorobie nowtoworowej

Antygeny „zasłony dymnej”-rodzaj antygenów które słabo stymulują układ immunologiczny, są powierzchniowe, złuszczają się, komórki układu immunologicznego przez tą zasłonę nie są w stanie rozpoznać komórek nowotworowych, nie mogą się do nich dostac

Antygen prywatny- ma go tylko jeden guz. Każdy guz ma swój prywatny zestaw antygenów.

POCHODZENIE NOWOTWORÓW

Zelżnie od tkanki stanowiącej podłoże

1.Nabłonkowce- brodawczak (papilloma nowotwór łagodny), polip (bardziej niezłośliwy), gruczolak (adenoma), rak (carcinoma), ruczolakorak (adenocarcinoma)

2.Mezenchymalne (nienabłonkowce)

-z tk. Łącznej włókiniak (fibroma), śluzak (myxoma), tłuszczak (lipoma), chrzęstniak (chondroma), kostniak (osteoma), mięsak (sarcoma)

-z tk. Nerwowej – nerwiak (neuroma), glejak (glioma), nerwiakowłókniak (neurofibrynoma)

-z tk. Mięśniowej- mięśniak (myoma), z m. gładkich (leymyoma), z m. pop. Prążkowanych (rhabdomyoma)

Zależnie do tkanki stanowiącej podłożę:

-z tk. Krwiotwórczej – chloniak (lymphoma), szpiczak ( myeloma), białaczki (leucaemia, leucosis)

-z tk, barwnikowej –czerniak (melanoma- najbardziej zjadliwy,że jeżeli na skórze jego pierwszy ślad, zaczątek grubość przekracza 2 mm to nie ma szans na opanowanie, już są przerzuty do węzłów chłonnych. Może atakować jako ognisko pierwotne siatkówke oka)

-z komórek tucznych – mięsak (sarcoma)

Synteza ciał czynnych przez komórki nowotworu zeleży od pochodzenia tkankowego

Patogeneza nowotworów

Czynniki fizyczne:

-drażnienie mechaniczne (rak wargi- u palaczy fajki, krocza u kominiarzów)

-termiczne (rak „kangrii” skóry)

-promieniowanie X, UV, cząstek alfa, beta, gamma

Czynniki chemiczne:

-benzoantracen, benzopiren, benzofenantren, metylochlorantren, olejek krotonowy

Związki inicjujące-jądro komórkowe-węglowodory aromatyczne, nitrozaminy

Związki promujące- działanie na błonę komórkową- azbest, hormony, węglowodory aromatyczne, olejek

Teoira tarczy- im wieksza czesteczka tym wieksza szansa trafienia w genom komórki

Najsilniej działającymi sa prokarcynogeny (węglowodory aromatyczne) – smoła pogazowa, dym tytoniowy, spaliny- działają na DNA i RNA komórki:

Pochodne fenantrenu (benzofenantren, tetrafenylofenantren)

Pochodne Antracenu

Pochodne Benzopirenu

Pochodne Chryzemu

Barwniki azowe- w latach 70 w przemysle spozywczym

Pochodne fluorenu

Pochodne dwufenylu

Epoksydy, uretany, azbest, niektóre pestycydy, herbicydy, aflatoksyny

Chrom, nikiel, beryl, alkaloidy (paproć orlica)

WYKŁAD XII 15.11.2011

Czynniki biologiczne:

Pasożyty

Wągry (taenia crasciolis) mięsak wątroby

Schistostoma haematobicum- rak pęchrza u ludzi

Wirusy:

Dna wirusy inaczej reagują niż RNA- zapoczątkwoują proces nowotworzenia, atak hit and run

-papowirusy – papowa wirusy (A i B)- gen transformujący E5, E6 (T antygen)- choroby nierozplemowe i nowotworowe (brodawczaki bydła, ludzi, psów)

-Wirus B zapalenia wątoby (HBV) nowotwory wątroby

-Adenowirusy-rola niejasna-gruczolaki drobium bydła

-zwierzęce szczepy Herpes wirus – w chorobie Mereka (drób, małpy, inne też)

-ludzki Herpes simplex wirus typ 1 i 2 (zawiera specyficzne regiony dzięki którym zachodzi transformacja nowotworowa, najpierw musi być transformacja by powstała komórka meta, później kolejna-działanie promotorów, białek, promieniowania itp. (spraw nie do końca zbadana, duża gama możliwości)- powstanie komórki nowoworowe -(morphologie transforming region)- mtr. Rak szyjki (udowodnione ), macicy, rak nabłonka u ludzi. Atak hit and run. Zarażamy się tym wirusem bardzo szybko,przy osłabieniach odporności po włóknach nerwowych spływa na zewnątrz i powoduje te wszystkie zmiany na skórze, podobnie na anrzadach rodnych. Jest szczepionka, nawet podana po pierwszym zakażeniu. Szczepienie powinno być przed rozpoczęciem wspwspółżycia- bo później on wnika do innych komorek i szczepionka nic nie daje.

-Cytomegalowirus (Epstein-Barr) mononukleoza (podejrzenie), rak gardła, chłoniak Burkitta

Rna wirusy

Mogą długo tkwić w komórkach, po latach mogą się aktywować i namnażać

-retrowirusy inaczej działają na komórki, inaczej przepisują swój genom – odwrotna tranksprypcja,. (działają przez kodowanie białek regulatorowych i enzymy na RNA lub HIV

Np. HIV- depresja immunologiczna)

Białaczka T-komórkowa, białaczki ptaków, bydła, chłoniaki, mięsak Caposiego (powstaje w czasie zarażenia wirusem HIV.

Retrowirusy (nie wszystkie) zawierają onkogeny- substancje stymulujące komórke do transformacji nowotworowej. Zarażenie retrowirusem nie zwsze powoduje nowotwór

Te geny pochodzą z komórki, nie wiadomo czy kiedyś wirusy nie przejely tych genów jako swoje, jest wiele tego typu koncepcji.

Nie tylko onkogeny ale także białka regulatorowe kodowane przez wirusy

RNA i DNA wirusy są czynnikami nowotworowymi

Leczenie nowotworów

Każdy przypadek jest inny, metody powinny być dostosowane do każdego przypadku. Nie ma konkretnych procedur to każdego rodzaju nowotoworów. Każdy nowotwor trzeba traktować indywidualnie. Każdy nowotwór może mieć zupełnie inną postac antygenową- antygeny prywatne.

Jeżeli guz jest lity to usuwamy (otorbiony lub nie)ale trzeba się zastanowić czy jest operacyjny, nie zawsze można się do niego dostać w sposób bezpieczny

1.Metody chirurgiczne

(wycina się też tkanki w okolicy nowotworu i określa metoda histopatologiczną czy w nich są ogniska nowotworowe, jeżeli tak to pacjent wraca na stól i następuje poszerzanie obszaru wycięcia. Jeżeli w okolicznych tkankach nie stwierdza się to ok, na wszelki wypadek stosuje się leczenie cytostatykami)

2.Promieniowanie (X, CO, Ra..) możemy skierować na konkretne komórki

3.Chemioterapia –cytostatyki (cis platyna, metotrexat, bleomycyna)

działa ogólnie na organizm, głównie na komórki szybko dzielące się, procesy regeneracyjne ustają- śluzówki, szpik kostny i inne tkanki które muszą regenerować się uszkadzają się. Często jest gorączka- świadczy o rozpadzie guza albo może świadczyć o jakiejś infekcji, a wiadomo że w chorobie nowotworowej jest obniżenie odporności.

Antybiotyki cystostatyczne powodują kardiomiopatie, rozstrzenie lewej komory serca-.niewydolnośc->smierć, ale skuteczne w leczeniu nowotworów

4.immunologiczne- podawanie zwykłej szczepionki, wzmaga odpornośc komórkową, podawane także po usunięciu guza

5.Kombinacje powyższych podaje się substancje które np uczulają komórki nowotworu na słabe promieniowanie jonizujące.

Podaje się cytostatyki i jakieś inne substancje- działa wybiórczo na komórki nowotworowe.

Duża skuteczność to jeśli działa u 40% pacjentów.

Podawano limfocyty, rozmnażano limfocyty pozaustrojowo i pacjent otrzymnywał te limfocyty ale w zwiększonej ilości, stosowano tam gdzie guz nieoperacyjny- zmniejszał się o połowę, nie zlikwidowało go ale duże efekty.

5letni okres przezycia- można mowic o wyleczeniu bo duzy sukces

6. Przyszłościowa- kuracja genowa, terapia reprogramująca

Wyprodukować geny które powodują supresję.

Mówi się o indywidualnych szczepionkach- pobiera się od pacjenta komórki nowotworowe, określa się immunogenność tego nowotworu i produkuje się szczepionkę na ten nowotwór. Niektóre nowotwory mają różne antygeny

Prognozowanie przeżycia (5 letnie)- zależne od stadium rozwoju

Stadium I-II wyleczlne

Stadium III-IV nieuleczalne

ZAPALENIE

Zapalenie (inflammatio)

Conhan- rola naczyń krwionośnych w zapaleniu, „bez naczyń krwionośnych nie ma zapalenia”. W plonie pławnej żaby pod mikroskopem obserwował naczynia.

Miecznikow- odkrył komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego i ich rolę żerną, zjawisko fagocytozy

Schade- określił proces fizykochemiczny zapalenia, dlaczego wzrost ciśnienia hydrostatycznego, dlaczego przechodzenie płynów do tkanek, dlaczego i jak się dzieje

Mentin- określił rolę różnych kinin w zapaleniu, przedewszystkim substancji wydzielanych przez leukocyty

Przebieg zapalenia ostrego:

1.Faza naczyniowa

Najpierw odruchowy skurcz naczyń. Później działają mediatory (występują w tkankach w formie nieaktywnej, w czasie zapalenia sa aktywowane, albo sa produkowane podczas czynników zapalnych)-> rozszserzenie naczyń, zwłaszcza części przedwłosowatej bo włosowate nie mają mieśniówki(zwykle za takie rzeczy odpowiedzialny jest układ nerwowy, w zapaleniu układ nerwowy nie ma żadnego wpływu w ognisku zapalnym)->migracja płynu->zwolnienie przepływu krwi

->mikrozaburzenia krażenia krwi i chłonki. Krew przepływa szybciej->zwalnia (ubytek plynów)->nawet zastój, rozszerzenie części przedwłosowatej naczyń.

Chwilowe niedokrwienie-.przekrwienie (kininy, aminy).

Przechodzenie poza światło naczyń substancji o masie powyżej 10 000

2.Faza wysiekowa

Zaburzenia ciśnienia filtracyjnego-spadek ciśnienia onkotycznego i wzrost ciśnienia hydrostatycznego w części żylnej naczyń włosowatych (rośnie bo więcej krwi przepływa).

Wzrost ciśnienia osmotycznego w przestrzeniach pozakomórkowych (rozpad tkanki łącznej).

Dochdozi do migracji płynów.

Wysięk exudatum. Jego skład może być rózny. Czasem znajduje się tylko woda, część albumin, a większe białka, włóknik nie przechodzą. Wszystko zależy od zapalenia- jeżeli zapalenie silne to przechodzą też globuliny, większe białka

Rola wysięku

Rozcieńcza toksyny bakteryjne

Włóknik- mechaniczna zapora (fixatio inflammatoria)

Przeciwciała ułatwiają fagocytozę (opsonizacja)

Pobudzenie okolicznych węzłów chłonnych przez antygeny (silna aktywacja węzłów chłonnych-> powiększenie ich, czasem może się tam przenieść proces zapalny

3.Faza komórkowa

Uwalnia mechanizmy. W ognisku zapalnym wydzielane są duże ilości kinin->ściągają do ogniska zapalnego duże ilości komórek o charakterze żernym- makrofagi, monocyty, limfocyty (w zależności od rodzaju zapalenia, w zapaleniach ostrych zwiększa się liczba leukocytów ale obniża się ilośc limfocytow).

1.”Lepkość” śródbłonka naczyń dla makrofagów i neutrofili

2.Przechodzenie makrofagów i neutrofili przez ścianę naczynia. Wypuszczają nibynóżkę, która tworzy szczelinę między komórkami śródbłonka, komórka przeciska się między śródbłonkiem. Trwa 5-10 min. Nie wiadomo jak pokonują błony podstawne.

3.Migracja w kierunku ogniska chemotaksja dodatnia (chemotaxis positiva)

4.czynniki dodatnie- aktywowany dopełniacz, produkty rozpadłych granulocytów, zniszczonych tkanek (leukotaksyna)

5. Czynniki ujemne (chemotaxis negativa)- streptolizyna. Streptococci wydzielają streptolizyne która odstrasza neutrofile, makrofagi od ogniska zapalnego

6.Interleukina 1 (makrofagi)- procesy naprawy i aktywacja syntezy BOF. Drażnienie komórek wątroby powoduje aktywację syntezy białek ostrej fazy np. bialko CRP.

Podział zapaleń:

1.Swoiste specifica czynnik niezależnie gdzie występuje powoduje takie same zmaniy morfologiczne. Bruceloza, promienica, nosacizna. Takie zapalenie może spowodować tylko jeden konkretny czynnik. Mają charakter wytwórczy, lub zmartwiająco-wytwórczy

2.Nieswoiste nonspecifica jedno zapalenie może wywołać wiele innych czynników

Czasem ostre przechodzą w chroniczne- wiąże się to ze słabą immunogennością czynników etiologicznych, dochodzi do osłabienia ilości czynnika zakaźnego. Tak przy zapaleniach nerek. Zapalenie ostre miedniczek nerkowych bardzo łatwo przechodzi w stan chroniczny-wtedy bardzo niebezpieczne, po paru latach trwania takiego zapalenia, zmniejszenie ilości kłębków czynnych w nerkach

Podział ze względu na wygląd patomorfologiczny

1.Uszkadzające i.alteratica- procesy zwyrodnieniowo-martwicze, np. zapalenie nekrotyczne blony żluzowej jamy ustnej lub wątroby

2. Wytwórcze (inflamatio productiva lub proliferativa) – zmiany wtwórcze i rozplemowe (zwykle w zapaleniach swoistych)- prątki gruźlicy, laseczki nosacizny, bakterie promienicy

3. wysiękowe (exudativa) wszystkie czynniki zapaleniotwórcze . W zależności od tego jaki rodzaj płynu:

-surowicze (inflammatio exudativa serosa) w blonach suropwiczych dróg oddechowych- przezroczysty wysięk

-śluzowe (inflammatio exudativa mucosa) – nieżytowe- błony śluzowe układu pokarmowego, dróg rodnych

Podział zapaleń:

-krwotoczne, gdy dużo krwi w wysięku. W posocznicach, kokcydiozie układu pokarmowego (śluz, płyn surowiczy i krew)

-ropne gry w płynie wysiękowym są zniszczone leukocyty, tworzące rope. Ropny wysięk w błonach śluzowych, jamach ciała jako ropień, ograniczone źródła ropy (abscessus), ropotok bardziej powierzchowne, na skórze(pyorhoea), ropniak także na skórze (empyema), czyrak (furunculus)

-gnilne, posokowate (inflammatio exudativa ichorosa) –związane z działaniem bakterii gnilnych, np. w zachłystowym zapaleniu płuc konia- zachłyśnięcie wlasną treścią żołądka->dostaje się do płuc->gnicie zalegających mas w płucach

-włóknikowe (inflammatio exudativa fibrinosa) wysięk z duża ilością krzepnącego włóknika- suche naloty

-niezwiązane z podłożem (superficialis)- zapalenie płuc u koni i bydła (rzekomobłonicze)

-wrastające w tkankę (profunda, diphteroides- błony dyfteroidalne

Wykład 13

Zapalenie 21 listopad 2011

Zapalenie (inflammatio)

Przyczyny zapaleń:

1.Wewnątrzustrojowe

-samozatrucie (niedoczynność nerek ,kwasy żółciowe (żółtaczki)

-autoagresja (choroby autoimmunologiczne, dają zapalenia o charakterze chronicznym i wytwórczym, wytworzone tkanki są patologiczne, przebudowa stawów) lub antygeny obce

-martwica tkanek (niedotlenienie)

-nowotwory złośliwe

-obecnośc we krwi enzymów (trypsyna)

2.Zewnątrzustrojowe

Związane z wydostawaniem się różnych substancji.

-urazy-zmiażdzenia, przerwanie ciągłości tkanek

-czynniki fizyczne (temperatura, prąd elektryczny, promienie nadfioletowe, promieniowanie jonizujące)

-czynniki chemiczne

-czynniki biologiczne (bakterie, wirusy, grzyby, riketsje, mikoplazmy, chlamydie, pasożytnicze pierwotniaki, pasożyty wielokomórkowe)

Mediatory zapalenia:

Hormony tkankowe powszechne we wszystkich tkankach, powstające na miejscu ogniska zapalnego, albo są już wcześniej i są aktywowane w trakcie zapalenie. Zawsze działają miejscowo, szybko inaktywowane przez enzymy tkankowe.

-Histamina komórki tuczne, granulocyty zasadochłonne, płytki działa we wczesnej fazie. Powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych.

Komórki środblonka po działaniu histaminy obkurczają się- uąłtwiona wedrowka białek na zewnątrz. Szybko powoduje skurcz innych, pozanaczyniowych mięśni- w stanach anafilaktycznych powoduje silny skurcz mięśni oskrzeli, krtani- uduszenie. Aktywna we krwi przez 30 minut, później inaktywowana.

-Heparyna komórki tuczne (zmniejsza krzepliwość krwi, bierze udział we wstrząsie). Pomocniczy mediator wspomagający działanie histaminy.

-Serotonina komórki tuczne- u gryzoni zapoczątkowuje proces.

-Kininy- bradykinina (najsilniej działająca, powstaje w wyniku całej kaskady zmian z bialek kalikreiny,plazminogenow itp.), kalidyna, leukokinina (czynnik zwabiający limfocyty do ogniska zapalnego)

- skurcz pozanaczyniowych mięsni gładkich (np. w przewodach wyprowadzających jakieś substancje, wszystko zależy gdzie uwalniane) i rozkurcz naczyń, wzmagają mitozę (chodzi przedewszystkim o makrofagi), rozplem, i działania naprawcze- rozkładanie przez kinazy.

Bradykinina powoduje odczucie bólu-oddziałowuje na zakończenia nerwowe. Pod względem biologicznym jest to reakcja pożądana.

Leukotrieny działają 1000 razy mocniej niż histamina

-układ dopełniacza- To nie jest jedno białko tylko układ białek, przybierają różne konfiguracje i formy. Najsilniejszym czynnikiem aktywujący układ dopełniacza- kompleks antygen-przeciwciało. Oddziałowuje na kompleks C1->C2 pod wpływem C4 tworzy się C3itp. Chodzi o to by powstały układy penetrujące błony komórkowe.

Aktywowany kompleksem antygen-przeciwciało. Białka C1-C9- włączanie kompleksu do błony komórkowej i wytwarzanie tunelu- liza komórki.

Patologia: Produkty kaskady dopełniacza mogą odkładać się w nerkach, stawach, naczyniach-zapalenia chroniczne i wytwórcze. Wpływają na fagocytozę, odczyn zapalny. Gdy będzie ich za dużo to dają odczyn zapalny- zapalenia chroniczne, prowadzące do autoagresji->mocznica, zatrucia organizmu

Jest jeszcze alternatywna droga aktywacji dopełniacza (klasyczna zaczyna się od połączenia kompleksu antygen-przeciwciało). POcżatek, kiedy organizm jeszcze nie wytworzył przeciwciał. Pominiecie 3 faz, od C1 od C3. Od C3 do C9.

-czynnik Hagemana (XII czynnik krzepnięcia krwi)- plazminogen->plazmina, prokalikreiny->kalikreiny->bradykinina . Ta kaskada dłuższa o 2 fazy.

-Prostaglandyny­- rozszerzają naczynia, wzmagają ból, obkurczanie mięśniówki pozanaczyniowej. Wzmagają lepkość ścian naczyń krwionośnych od strony światła. Wzmagają fagocytozę, mitoże monocytów z których powstają makrofagi, wzmaga aktywację dopełniacza

Powstaje z kw. Arachidonowych, przy udziale cyklooksygenazy. Pewne leki hamują cyklooksygenazę-.nie powstaje kw arachidonowy (20węglowy) z których powstają prostaglandyny. Bez prostaglandyn silny odczyn nie powstaje

Inne związki powstające z nienasyconych kw.tłuszcozwych przy udziałe cyklooksygenazy

-Tromboksan- substancja która zwęza naczynia krwionośne i powoduje wzrost agregacji płytkowej

-prostacykliny- substancja działająca odwrotnie niż tromboksan- silnie rozszerza naczynia krwionośne, zmniejsza agregację płytkową. Powstaje w śródbłonku naczyń

-Leukotrieny- działają kilkaset razy silniej od histaminy, kurczą oskrzeliki, działanie hemotaktyczne. Powstaja z kwasu arachidonowego i innych nienasyconych kwasów, ale przy udziale lipooksygenazy.

-Limfokiny-pełnią dużą rolę w zapalenia przewlekłe, duża rola w zapaleniach alergicznych. wydzielane przez uczulone limfocyty T. Interleukiny 2-6, interferony IFN alfa, gamma, TNF.

Część z nich ma działanie cytotoksyczne, powodują martwicę.

-Białka ostrej fazy- ceruloplazmina, haptoglobina, plazminogen, białka amyloidowe- ułatwiają walkę z bakteriami- odpowiedz nieswoista-wskaznik zapalenia.

Przebieg zapalenia ostrego:

Fagocytoza- komórki –granulocyty obojętnochłonne- I linia obrony, makrofagi (przychodzą na gotowe, gdy granulocyty zrobią wszystko, oczyszczają, doczyszczają resztki skrzepu, włóknika) (z monocytów)-II linia

Czynniki ułatwiające fagocytozę- opsonizacja, działanie dopełniacza, środowisko skrzepu (właściwości półcuche-dobre dla działania neutrofilów), powierzchni tkanki. Jeżeli jest kompleks antygen-przeciwciało i dopełniacz to szanse na fagocytozę sa ogromne.

Czynniki utrudniające- otoczki maskujące z;

polisacharydów (pneumokoki),

kw. Hialuronowego

białka M (paciorkowce ropotwórcze),

kwasu d-glutaminowego (bakterie wąglika),

lipidowo-woskowe (prątki gruźlicy)

Toksyny Alfa (gronkowiec złocisty) wytwarzaja substancje zwabiające neutrofile do siebie i sprawiają że pozbywają się one wszystkich enzymów- stają się bezbronne i giną. Wytwarzają substancję łączące się z fragmentami receptorów

Streptolizyna (paciorkowce)

Komórki fagocytujace nei sa biologicznie przygotowane żeby pokonać te mechanizmy. Jeżeli te bakterie pozbawimy otoczek, staną się one zupełnie bezradne wobec układu immunologicznego.

Przebieg fagocytozy:

1.Kompleks antygen-przeciwiało-dopełniacz wiązane na powierzchni fagocyta (receptory dla dopełniacza)

2. Wytworzenie wypustek cytoplazmatycznych przez fagocyta

3. otoczenie i wchłonięcie kompelsu (utworzenie fagosomu)

4. Przyspieszenie glikolizy- powstaje monofosforylaza glukozy

5.Połączenie fagosomu z lizosomami (fagolizosom)

a)tlenowe zabicie bakterii-anion nadtlenkowy (O^2-)-> rodnik hydroksylowy (OH^-)-> nadtlenek wodoru (H₂O₂). To jest główna artyleria. Te związki powodują silne utlenianie, czyli rozpad błon komórkowych bakterii-> bakteria umiera. Częściej niż beztlenowe

b)beztlenowe (kwaśne pH, enzymy-elastazy, białka kationowe, enzymy lizosomalne, cyjanowodór, chlor)

Cyjanowodór powstaje przy trawieniu pewnych amin, dzięki odpowiednim enzymom dochodzi do wytworzenia cyjanowodoru. Działa bardzo toksycznie na enzymy mitochondrialne. Bakteria wchłonie go i jej enzymy mitochondrialne ulegna zablokowaniu-wszytstkie procesy ulegną zatrzymaniu->smierć bakterii.

Mitochondria fagocyta są odporne na cyjanowodór, oprócz tego nie sa dopuszczene do mitochondriów tlyko zamknięte w fagolizosomie.

Chlor ma silne działanie bakteriobójcze. Tworzy chlor cząsteczkowy, z tego powstają chloratyny (chlor atomowy) to ma silne działanie bakteriobójcze

Powstaje kwas mlekowy (bo przyspieszenie glikolizy), pH wewnątrz takiego fagolizosomu może spać do nawet 0,4pH- bakteria nie jest w stanie tego wytrzymać, rozpada się

Jak się komórka chroni przed tymi rodnikami-ochrona własna komórki:

- Błona fagolizosomu (powstaje z błony komórkowej) jest bardzo odporna na rodniki i enzymy

-Przy tej błonie na zwenątz gromadzone są inne enzymy, np. peroksydaza glutationowa- silne właściwości niszczenia wolnych rodników, zwłaszcza H₂O_2. Jezeli cześć rodników się przedostanie z fagolizosomu to zostanie zniszczone przez peroksydazę glutationową.

- NADPH-nadtlenek wodoru, mała wrażliwośc na cyjanowodór („odporne” mitochondria)

Powstawanie ropy (pyon, pus)

Ropa- wysięk zapalny, obumarłe komórki tkanek i granulocyty obojętnochłonne (przedewszystkim neutrofile).Ropa może być odgraniczona błoną (nie jest rozlana)- błona ropotwórcza (tworzy ją ziarnina wraz z elementami tkanki łącznej)

Wytwarzanie-substancje wabiące i niszczace neutrofile przez gronkowce, paciorkowce, pneumokoki, meningokoki.

Powstanie ropnia (abscessus)

Pęknięcie ropnia- przetoka (fistula) Gdy peka błona ropotwórcza, Jeżeli pęka na zewnątrz to wszystko w porządku, czasem nawet się przecina. Jeżeli we wnętrzu organizmu to powstaje przetoka, ropa przechodzi do innych narządów, może dojść do uogólnienia procesu

Zaburzenia fagocytozy- u cieląt, kotów, ludzi- zespół Chediaka-HIgashiego- brak możliwości łączenia lizosomówfagocyta z fagosomami (brak trawienia bakterii)

Zejście zapalenia ostrego

Dwie możliwości:

1.Całkowity powrot do normy (restitutio ad integrum)

-nie ulega zmiane czynność i morfologia narządu –wchłanianie (resorptio)

-likwidacja wysięku przez naczynia chłonne, elementów rozpadłych i włóknika przez makrofagi

2. Przez naprawę (reparatio)-zastąpienie uszkodzonych elementów przez tkankę łączną (włókna kolagenowe)

-organizaca zapalenia- wrastanie pętli naczyń włosowatych,. Powstaje ziarnina (wrastanie pętli młodych naczyń (później się roznicuja na tetnice i zyly) te naczynia otoczone sa fibroblastami, z nich powstają fibrocyty- tworzą kolageny i tkankę łączną wypełniającą ubytki. Zwłókniające zapalenie płuc- prowadzi do śmierci bo niszcy tkankę płucna na miejsce której wchodzi tkanka łaczna- płuca stają się nieczynne. Zwłóknienie zastawek serca.

Często pozapalnie tworzą się zrosty miedzynarządowe- tkanka włóknista spaja narządy- np. zrosty otrzewnej z narządami, zrosty opłucnej z płucami.

-blizna (cicatrix) ( przy duzych ubytkach, martwicy, skrzepie, wysięku włóknikowym)

Jednym z białek charakterystycznych przy różnego rodzaju zapaleniach- bialko CRP. Jest wysoka zależność pomiędzy tym białkiem a sercem- zawaly serca, migotanie przedsionków

Wykład 14 22 listopad 2011

Zapalenie, gorączka, alergia

Jednym z białek charakterystycznych przy różnego rodzaju zapaleniach- bialko CRP. Jest wysoka korelacja pomiędzy tym białkiem a schorzeniami serca- zawaly serca, migotanie przedsionków

U ludzi powyżej 60 roku życia bardzo często migotanie przedsionków.

Stany zapalne czasem nie dają objawów, ale toczą się w naczyniach-zmiany wewnątrz naczyń krwionośnych, blaszki miażdżycowe.

Zapalenia i ich organizacja. Każda organizacja zawsze łączy się z przerastaniem włóknami tkanki łącznej. Organizacja kiedy zapalenia rozległe, kiedy duże zniszczenia. Dotyczy także mało istotnych zapaleń, toczących się powoli, chronicznie, prowadzą do zwłóknienia danego miejsca. Powolnie toczące się zapalenia prowadzą po latach do takich zmian- niedomykalność zastawek ->niewydolność mięśnia sercowego->rozstrzenie komór->śmierć

Zmiany w obrazie krwi obwodowej w zapaleniu:

-wzrost pH- przyśpieszanie opadu krwi-OB.

-wskaźnik leukergii- zlepianie się jednoimiennych krwinek białych (granulocyty obojetnochlonne z obojętnochłonnymi…) Powstawanie konglomeratów. Ich procent wzrasta proporcjonalnie do nasilenia procesów zapalnych. O wiele bardzie czułe niż OB. U zdrowych jest max 1-3% krwinek zlepionych. Małe zastosowanie w medycynie, bo długie wykonanie- krew trzeba inkubować, trzeba zrobić preparat mikroskopowy itp. OB. Trwa krócej.

1.leukocytoza , zwykle powodowana przez neutrofilię, zwiekszenie liczby neutrofili (rola komórek żernych). Często w zapaleniach ropnych. Ropnie otoczone błoną ropotwórczą- błona powoduje wytwarzanie ropy do wewnątrz poprzez włączanie do tego miejsca olbrzymich ilości neutrofili

-przesunięcie obrazu w lewo regeneratywne lub degeneratywne(kiedy nei wystarcza tych krwinek do krwi obwodowej- wtedy zmniejszenie ich ilości przy normalnej ilośc pozostałych elementów morfotycznych krwi.

W zapaleniu rośnie pula we krwi. Najpierw pula komórek białych wyrzuconych ze szpiku, oprócz tego szpik dysponuje młodocianymi formami- kiedy wyrzut obraz przesunięty w lewo.

Zwykle szpik wydziela więcej neutrofili niż trzeba.

Zależy od przyczyny:

-ograniczone zapalenia – ropomacicze, ropnie- zwiększają neutrofilię

-zapalenia ogólne (posocznica)- aż tak bardoz nie zwiększają ilości leukocytozy

-z czasem przesunięcie obrazu w prawo (większa ilośc dojrzałych) – w końcu szpik stabilizuje produkcję krwinek, zaczyna się to odbywać spokojniej

U bydla mała pula rezerwowa neutrofili- w pierwszych dniach ostrego zapalenia-obniżona leukocytoza. Bo keidy ta mała pula zostanie wyrzucona ze szpiku- szpik powoli produkuje

-corynebacterium, streptococci, staphylococci-baketrie

-fasciola hepatica, toxoplazma-pasożyty

-niektóre grzyby, wirusy- wirus zapalenia tchawicy i krtani u bydła

Gorączka (febris)

Zaburzenie termoregulacji

Homeotermia-sygnały z termoreceptorów do ośrodka w podwzgórzu. Nastawa regulacji fizjologicznej

W gorączce-zaburzenie nastawy ośrodka-subst. pirogenne

Narastanie gorączki-uczucie zimna, dreszcze (termogeneza)

Opadanie gorączki-uczucie gorąca, pocenie się (utrata ciepła). Ośrodek przestawia temperaturą na niższą. Potworne poty

Czynniki goraczkotwórcze:

pirogeny egzogenne (lipopolisacharydy bakteryjne, lipidy wirusowe)

Pirogeny endogenne (drobe polipeptydy z fagocytów) zator, zawał, jakies procesy martwicze

-interleukina 1 i 6, TFN (źródło –aktywowane makrofagi)

-kachektyna (źródło- endotoksyny w makrofagach) w nadmiarze może nawet spowodować wstrząs, wytwarzana przy różnego rodzaju zapaleniach

-PGE1,PGE2->zmiana poziomu Ca i Na w podwzgórzu i kom III

pirogeny- zwiążki które nie przedostają się przez bariere krew-mózg, bo mają za duże cząsteczki. Te związki są pochłaniane przez makrofagi, neutrofile- te komórki zaczynają wytwarzać interleukiny. Interleukiny mogą dotrzeć dalej i wyżej- stymulują bardziej bezpośrednio tkankę łączną. Pod wpływem interleukin w tkance nerowej zaczynają się tworzyć prostaglandyny (9podane do III komory). Interleukiny stymulują powstawanie prostaglandyny, głównie typu E-. Jeżeli podamy salicylany inhibitory cyklookzygenazy prostaglanydynowych -> działanie przeciwgorączkowe., podwyższenie poziomu wapnia i sodu na terenie powzgórza

Termoreceptory zimne i gorące. Jedne termoreceptory nastawiane raczej na wykrywanie obniżonej temperatury- niektóre uaktywniają się przy temp 30stopni

Termoreceptory wysokiej temeperatury.

Receptory płynne i głębokie

Wewnątrz temp może się wachac

Jeżeli organizm jest na tyle skołowany że jego orsodek ustawił temperaturę na wyższą to utrzymanie jej jest jej priorytetem. Dopóki ośrodek w podwzgórzu jej nei zmieni to nasze zabiegi skazane na niepowodzenie.

Ośrodek w podwzgórzu podwyższyl temperaturę. Organizm dąży do tej konkretnej temperatury np. 30%. Stądt uzcuie zimna

Co wywołuje;

biegunka

Stadia gorączki

1.Narastanie stadium incrementi3-4 krotny wzorst produkcji ciepła, wzrost tętna ( na 1st wzrostu-20 uderzeń), oddecho, możliwość kwasicy, wymioty, biegunka

2.Szczyt stadium fastigii, stadium acmes –ustabilizowanie produkcji ciepła (wzorst o 15%)

3.Spadku ( stadium decrementi)-proces czynny (pocenie się), bierny-utrata natualna

Rodzaje gorączki

1.gorączka ciągła (febris continua) długo , wahania mniej niż 1 st.

2.naprzemienna (f. intermittens) na przemian z temp normalną

3.zwalniajacacf.remittens- długotrwała ze spadkami pow 1 st

4.powrotna f. recurrens- długotrwałe nawroty (gruźlica). Organizm staje się wyczerpywany. Sa okresy, trwa gorączka za pare tyg powrot

5.trawiąca f. hectica- długotrwała, wahania nawet 4-5st. Organizm się wykańcza. Stopien wyniszczenia jest bardzo duzy

Czas trwania 1.jednodniowa przemijajaca f ephemera

2.ostra (f acuta) 3-4 dni

3przewlekła f chronica- kilka tyg

Rola gorączki : wzrost fagocytozy, osłabienie zarazka (leczenie kiły, rzeżączki)

Wykład 8.1

Nie ma.

Najprawdopodobniej brakuje tu alergii [przepisane ze zdjęć rok wcześniej]

Alergia – zmieniona odczynowość organizmu w kierunku nadwrażliwości o charakterze immunologicznym.

Normergia – prawidłowa odczynowość

Patergia – patologicznie zmieniona odczynowość

Hipoergia – osłabienie odczynowości

Anergia – zupełny brak odczynowości

Hiperergia – nadmierna odczynowość [alergia – Pirquet]

Rozwój alergii – dawka uczulająca synteza przeciwciał + dawka wyzwalająca reakcja alergiczna

Nadwrażliwość ogólna – zmiany i zaburzenia w całym organizmie [szok anafilaktyczny, choroby alergiczne]

Nadwrażliwość miejscowa – zmiany miejscowe [odczyn Arthusa]

Idiosynkrazja – atopia – wrodzona nadwrażliwość na organiczne i nieorganiczne antygeny uczulające płód [przez łożysko]

Alergeny (antygeny):

• zewnątrzpochodne – pełne [białka, wielocukry]; częściowe [proste związki chemiczne]

• wewnątrzpochodne – produkty przemiany materii, z rozpadu tkanek [autoalergeny].

Rodzaje i mechanizmy alergii:

1. Typ natychmiastowy [wczesny] – anafilaksja

Antygen IgE [reaginy] szok anafilaktyczny

Anafilaksja czynna – udział własnych IgE

Anafilaksja bierna – po podaniu surowicy uczulonego organizmu

Objawy wstrząsu anafilaktycznego – gatunek zwierzęcia

• Bydło, koń, świnka morska, człowiek – mięśnie głównie ukł. Oddechowego

• Pies – mięśnie głównie przewodu pokarmowego, dróg żółciowych, naczyń mózgowych [objawy padaczkowe]

• Królik, świnia – układ krążenia

Typowe objawy: duszność, biegunka, bezwolne oddawanie moczu, kału, padaczka u psa, spadek ciśnienia krwi, temperatury ciała, brak krzepliwości krwi, spadek liczby leukocytów.

Idiosynkrazja [atopia] – typ natychmiastowy

• Czynniki genetyczne – zwiększona przepuszczalność błon śluzowych – uczulenie na alergeny o charakterze antygenowym i mineralnym

• Pokarm – jaja, mięso ryb, raków, poziomki, truskawki, pomidory, leki

• Wziewnie – kurz, odchody roztoczy, pierze, sierść kota, pyłki roślin, olejki eteryczne, siano, słoma, zarodniki grzybów

Objawy: dychawica oskrzelowa, katar sienny, atopowe zapalenie skóry, pokrzywki.

Klinicznie – podwyższenie poziomu IgE, wzrost eozynofilów – neutralizują działanie histaminy

Czynniki wzmagające – pałeczki krztuśca, lipo polisacharydy innych bakterii.

1. Typ drugi cytotoksyczny [niszczenie komórek]

• Zależy od przeciwciał – komórki żerne z receptorem dla immunoglobulin

• Komórki NK lub K bez udziału przeciwciał i dopełniacza

• Limfocyty T

Alergiczna reakcja cytotoksyczna – liza obcych erytrocytów [spłaszczanie przez przeciwciała + komplement C8 i C9, choroby autoimmunizacyjne, autohemolityczna niedokrwistość u koni i psów]

Podobny mechanizm jak w odporności bakteryjnej i nowotworowej.

1. Typ 3 – reakcja kompleksów immunologicznych

Reakcja antygen – przeciwciało [IgE, IgG] – powstający kompleks jest niszczony lub usuwany z organizmu

Nadmiar antygenu – odkładanie w naczyniach kłębków nerkowych, kosmówki, mózgu, śledziony, węzłów chłonnych.

Występuje: zimnica, rozsiany nowotwór, zakażenia wirusowe,

Choroba posurowicza – gorączka, pokrzywka, zapalenie stawów, obrzęk węzłów chłonnych, zaburzenia w krążeniu, zmiany skórne, zapalenie kłębków nerkowych [glomerulonephitis].

Odczyn Arthusa – precypityny w miejscu podawania antygenu – powstaje obrzęk, naciek zapalny, martwica tkanki.

1. Typ 4 – typ późny [opóźniona reakcja komórkowa]

Uczulone limfocyty T [wydzielają limfokiny]

• Alergia śródzakaźna – powstawanie odporności i alergii na zarazki [fenomen Kocha – prątki gruźlicy]

Zastosowanie w praktyce – szczepienia BCG, tuberkulinizacja, maleinizacja – odczyn śródskórno-spojówkowy [nosacizna koni]

• Alergia kontaktowa – zmiany skórne, wykwity, wypryski

Gromadzenie się limfocytów + donaczyniowo histiocyty i monocyty

Kontakt: chrom, rtęć, nikiel, kosmetyki, szampony, maści, plastry, barwniki, leki, środki owadobójcze.

Odczyny pseudoalergiczne [patergia niealergiczna]

Mechanizm: nieswoiste uczulenie bez mechanizmów humoralnego i komórkowego podłoża

- odczyny pseudoanafilaktyczne [podłoże dziedziczne]

- odczyn Sanarelli – Schwarzmana [podanie antygenu doskórnie – gojące się zapalenie + podanie antygenu dożylnie = silny odczyn zapalny w miejscu pierwszego podania

Patogeneza schorzeń – rozsiew bakterii z ropnych migdałków, zębodołów, ozębnej, wyrostka robaczkowego zapalenie wsierdzia, nerek, stawów

Wykład 8.2

Zaburzenia przemiany materii

Równowaga dynamiczna – stała wymiana białek, węglowodanów i tłuszczy w organizmie bez naruszania struktury i funkcji

Przyczyny zaburzeń:

1. Wewnątrzpochodne – zaburzenia układu nerwowego, hormonalnego, pokarmowego – trzustka, wątroba, wydalniczego, nerki, szklaków metabolicznych – enzymatycznych

2. Zewnątrzpochodne – środowiskowe – sposób odchowu, żywieniowe jakość i ilość paszy

Zaburzenia wywołane niewłaściwą paszą:

• postać i stan rozdrobnienia – zadławienie lub gnicie w przewodzie pokarmowym. Pasze zepsute, nadgniłe, spleśniałe, zanieczyszczone – substancjami skażenie chemiczne, biologiczne, mechaniczne, temperatura paszy (zbyt zimna, niedowłady żwacza, gorąca – oparzenia, nagła zmiana paszy – wzdęcia)

• nadmiar paszy

  • liście buraczane – nadmiar szczawianów – biegunki, demineralizacja kości, zakwaszenie

  • motylkowe – ochwat, uczulenia, niestrawność zasadowa

  • ziemniaki – lotne kwasy tłuszczowe – niestrawność kwaśna u przeżuwaczy, zakwaszenie

  • wywar gorzelniany – biegunki, zakwaszenie, uczulenia – gruda wywarowa pęcin

  • nadmiar ziemniaków u świń – wyczerpanie rezerw witaminy B1 – śmierć sercowa, zaburzenia układu nerwowego

Kiedyś dawano świniom głównie paszę z gotowanych ziemniaków (bo surowe zawiera toksyczną dla nich solaninę). Duża ilość cukrów w ziemniaków → ucieczka witaminy B1, bo jest rozpuszczalna w wodzie. Witamina B1 bierze udział w metabolizmie cukrów – dekarboksylacja pirogronianu. Brak → nagromadzenie toksycznego dla serca i nerwów pirogronianu

Śmierć sercowa – w wyniku kardiomiopatii przy stresie lub większym wysiłku zwierzę pada

• nadmiar żyta, owsa u koni – zaburzenia trawienia w żołądku – wzdęcia – ochwat, mioglobinemia porażenna (choroba poświąteczna)

• niedobór włókna surowego słoma, siano – zaparcia jelit u koni nawet żołądka

Głód:

Zupełny – brak pokarmu

Czas przeżycia przy dostępie do wody:

• mysz – 2-3dni

• kot – 15-30dni

• pies – 30-60dni

• koń – 65-70dni

• człowiek 30-40dni

Fazy:=

• I faza – wykorzystanie węglowodanów, białek zapasowych, tkanki mięśniowej, wątroby i łącznej, względna równowaga metaboliczna, behawioralna – niepokój, szukanie jedzenia, nawet agresja

• II faza – spalanie tkanek zapasowych z tkanki podskórnej, okołonarządowej, krezki, ścian jam ciała – zatrucie ciałami ketonowymi, apatia

• III faza – spalanie tłuszczu i białek strukturalnych – wydalanie nadmiaru azotu i mocznika, silne zakwaszenie. Objawy: apatia, senność, utrata świadomości, śpiączka, śmierć. Zatrucie układu nerwowego

Głód niezupełny: brak wyraźnych zmian metabolicznych i behawioralnych, obniżenie przemiany materii, spadek masy ciała, zaburzenia odporności i rozrodu

Zaburzenia przemiany białek:

1. Niedobór białek

- fizjologiczne – pierzenie się, ciąża, laktacja, szybki wzrost, nasilona niestrawność

- patologiczne – zaburzenia trawienia, wchłaniania, schorzenia wątroby, nerek, oparzenia, obrzęki z utratą białek osocza, skazy krwotoczne, posocznice

Następstwa: wychudzenie, spadek odporności, zaburzenia rozrodu, obrzęk, zmniejszenie ilości hemoglobiny, erytrocytów, trombocytów, albumin, globulin, fibrynogenu, czynników krzepliwości krwi, gonadotropin, TSH, spadek ciśnienia onkotycznego (obrzęki głodowe)

2. Nadmiar białek (rzadko z paszą) – rzadko, ale się zdarza

- patologiczne – zaburzenia wątroby, szpiczak mnogi, niektóre białaczki, odwodnienie

Następstwa: zakłócenie funkcji kanalików nerkowych (proteinuria alimentaris), czynne przekrwienie zapalne wątroby, zwyrodnienie miąższowe lub przerost

Hiperazotonemia – wzrost poziomu azotu resztkowego niebiałkowego – w zaburzeniach metabolicznych wątroby – mocznik, kreatyna, kreatynina, kwas moczowy – zatrucia

Białka patologiczne: Bensea- Jonesa, krioglobuliny, amyloid (w niektórych chorobach) – zmiany w narządach i ich funkcjach

Nadmiar aminokwasów:

• fenyloalaniana – spowolnienie wzrostu, zaburzenia rozrodu (ptaki)

• tryptofan – spowolnienie wzrostu, wzrost serotoniny → wzrost pobudliwości, agresja (ptaki)

• metionina, cystyna – zaburzenia wątroby, trzustki, wzrost żelaza (ptaki)

• histydyna – zaburzenia wzrostu

• glicyna – zaburzenia wzrostu

Zwykle aminokwasy egzogenne, głównie u młodych zwierząt – zaburzenia wzrostu

Niedobór aminokwasów:

• lizyna – zaburzenia wzrostu, zaburzenia płciowe, szorstka sierść

• walina – niezborność ruchów, brak koordynacji mięśniowej

• leucyna – zaburzenia wzrostu, spadek kwasów żołądkowych, zanik wątroby, grasicy, nadnerczy

• treonina – wzrost wydalania azotu, wychudzenie, śmierć

• metionina – stłuszczenie wątroby, zwyrodnienie miąższowe nerek, zanik mięśni, niedokrwistość, zmniejszenie owłosienia, upierzenia

• cystyna – stłuszczenie wątroby, osłabienie włosów, rodów, piór, racic

• histydyna – niedokrwistość

• glicyna – u drobiu karłowatość, spadek upierzenia

• tryptofan – zmniejszona spermatogeneza, szkliwo zębów, pigmentacja oka, laktoflawina → pelagryczne wykwity skórne, zaćma, niedokrwistość

• arginina – pterofagia, osłabiona spermatogeneza

• kwas glutaminowy – osłabienie wyższych czynności nerwowych, spadek wzrostu, serotoniny

Zaburzenia przemian puryn i nukleoprotein

• wzrost puryn we krwi → wzrost kwasu moczowego i moczanów we krwi.

• Skutki:

  • kamienie w drogach moczowych

  • skaza moczanowa – diathesis urica → odkładanie kryształów kwasu moczowego i moczanów w chrząstkach w stawach – artretyzm (arthritis urica), guzki dnawe (tophi arthrici) w ścięgnach, powięziach → dna moczanowa

  • podagra – odkładanie w okolicy palucha

  • chiragra – odkładanie w okolicy rąk

  • gonagra – odkładanie w okolicy kolana

Często u ptaków – śródstopie, staw skokowy, łokciowy – u psów i ludzi

Zaburzenia przemian węglowodanów:

Główne węglowodany: glukoza, glikogen

Zaburzenia glikogenu – rzadkość (u psów zwyrodnienie glikogenowe podobne do choroby Gierkiego u ludzi)

Zaburzenia glukozy:

1. Hiperglikemia – przecukrzenie

- nadmiar cukru w pokarmie – mioglobinemia porażenna

- nadmierny rozpad glikogenu – adrenalina, nerw współczulny

- nadczynność nadnerczowa, zaburzenia w syntezie glikogenu (brak insuliny, nadmiar glukagonu)

1. Hipoglikemia – niedocukrzenie:

- niedożywienie, głód

- zaburzenia w trawieniu i wchłanianiu

- zaburzenia wątroby i czynności przedżołądków u przeżuwaczy

- nadmierny wysiłek fizyczny

- zaburzenia neurohormonalne (trzustka, nadnercza)

- gorączka, transport, zimny wychów

→ hipoglikemia ptaków i prosiąt – niedożywienie, głód, trudności w ssaniu, niska temperatura

→ ketoza bydła (acetonemia) – u bydła wysokomlecznego – niedobór węglowodanów i białek → hipoglikemia → spalanie tłuszczów → kwasy tłuszczowe → ketony → zatrucie

→ zatrucie ciążowe u owiec – mechanizm jak u bydła → przechodzenie ketonów przez łożysko → zatrucie płodu

Wykład 9.1

Zaburzenia przemiany tłuszczowej:

1. Hiperlipidemia – zwiększona zawartość tłuszczów obojętnych we krwi

– hiperlipidemia lipidów złożonych – lipidozy

Następstwa: stłuszczenie wątroby, otłuszczenie narządów wewnętrznych (serca, nerek, układu rozrodczego, krezki) → zaburzenia metabolizmu, hypofunkcja, zaburzenia rozrodu, wzrostu, owłosienia. W warunkach fizjologicznych rzadko (tłuszczaki, u bydła zespół tłuszczowo-wątrobowy)

Patologiczne – inne przypadki

1. Hipolipidemia – obniżony poziom tłuszczu we krwi.

Głód, wychudzenie, niedobory, choroby gorączkowe, wyniszczenie, zaburzenia metaboliczne, we wchłanianiu, trawieniu, zaburzenia układu współczulnego, hormonalnego

Miażdżyca tętnic: gromadzenie się w błonach wewnętrznej i środkowej tętnic lipidów, kompleksów węglowodanowych, składników krwi i rozrost tkanki łącznej włóknistej i wysycenie solami wapnia.

U zwierząt i ludzi różne postaci:-

1. Hipoteza lipidowa – hipercholestonemia (beta-lipoproteiny → LDL lub VLDL)

2. Zakrzepowa – zmiany w naczyniach → zakrzepy płytkowe

3. Jednolitej odpowiedzi – komórki mięśni, błony środkowe – prekursor

4. Monoklonalna – nowotworowa – bujanie komórek błony środkowej

5. Prostacyklinowa – tromboksan, prostacyklina.

Najczęstsza postać – ogniskowa – stwardnienie błon wewnętrznej i środkowej dotyczy dużych tętnic w postaci płytek – aorta, tętnica brzuszna i tętnice wieńcowe

Rzadziej – tętnice maciczne, kończyn, wymienia

Występuje u wszystkich gatunków zwierząt i człowieka. Czynniki usposabiające: genetyka i środowisko. U zwierząt płytki miażdżycowe nie zawsze mają tę samą budowę – cholesterol + wapń + inne związki

Częste przyczyny: brak receptorów dla białek wychwytujących LDL, nadmiar cholesterolu (stosunek frakcji HDL do LDL), wolne rodniki (zaburzają syntezę prostacykliny – czynnik przeciwzakrzepowy), płytkowy trombosan, hormony (testosteron)

Estrogeny działają przeciwmiażdżycowo, a testosteron wręcz przeciwnie – między innymi dlatego faceci żyją krócej.

Interakcja czynników płytkowych (czynniki pobudzające rozrost komórek mięśni gładkich, tromboksan, czynnik agregacyjny) reagujących z uszkodzoną błoną wewnętrzną naczynia (prostacyklina – czynnik ochronny) → przepojenie miejsca lipidami, cholesterolem, proteinami osocza → zwapnienie → blaszka miażdżycowa → zwężenie i brak elastyczności tętnicy

Rola czynników zapalnych – stosowanie statyn

→ Choroba Willebranda – zaburzenia przylegania płytek do ściany naczynia. Związane z trombocytopenią – brak procesu miażdżycowego

→ tromboksan – oprócz agregacji płytek zwalnia przepływ krwi

→ prostacyklina – dokładnie na odwrót – przeciwzakrzepowo, przeciwadhezyjnie, rozszerza naczynia

Zapalenia wywołują kardiomiopatię (mimo braku miażdżycy) – np. siewstwo bakterii z zębów, CRP. Zawał niekoniecznie musi być wywołany przez miażdżycę naczyń.

Zapobieganie i spowolnienie procesu miażdżycy:

• dieta z kwasami nienasyconymi – prekursory prostacykliny – np. dieta śródziemnomorska

• niska zawartość cholesterolu w diecie (szczególnie LDL)

• zmiatacze wolnych rodników – witamina E, selen

• leki – supresory prostaglandyn i tromboksanu – apiryna, indometacyna, współczesne leki specjalistyczne

• ruch :)

Wykład 9.2

Niedobory związków mineralnych

Funkcje:

• regulacja ciśnienia osmotycznego (Na, Cl, K) płynów ustrojowych

• regulacja równowagi kwasowo-zasadowej (wodorowęglany, Na, K)

• równowaga koloidów białkowych (żel, zol), krwi i tkanek

• wchodzą w skład enzymów lub je aktywują (P, Ca, Mg, Zn, Co, Mn, Se, S)

• wchodzą w skład hormonów (J, Fe, S)

• procesy kostnienia (Ca, P)

• synteza mukopolisacharydów (S)

• pobudzenia układu nerwowego i mięśniowego (Ca, Mg, K)

• niezbędne w ???

Makroelementy – kilkadziesiąt mg/kg m.c.

Mikroelementy – kilkadziesiąt ug/kg m.c.

Makroelementy:

→ wapń, fosfor – najczęściej u drobiu, bydła i świń

• spaczenie apetytu – lizawość (allotriophagia)

• zaburzenie procesów kostnienia- rachitis – u młodych

• odwapnienie (u starszych rozmiękanie – osteomalatio)

• zrzeszotowienie (osteoparasis), zwłóknienie (osteofibrosis)

• porażenia poporodowe (paresis puerperalis) – nadmiar kalcytoniny, zakwaszenie żwacza, zaburzenia wchłaniania, przesunięcie wapnia do gruczołu mlekowego

• zaleganie przed i poporodowe krów – osłabienia pobudzenia mięśni – zaburzenia wapnia okresu okołoporodowego

• udział w tężyczce pastwiskowej wraz z magnezem

• osteitis fibrosa – włókniejące zapalenie kości u starszych

Przed porodem rośnie poziom estrogenów, po przygotowaniu do laktacji (przemieszczenie wapnia do produkcji mleka, do gruczołu mlekowego) spada gwałtownie poziom wapnia we krwi.

Przyczyny: uboga pasza, mechanizmy regulacyjne (hormony: kalcytonina i parathormon, witamina D3), biegunki, zaparcia

• stany zapalne przewodu pokarmowego

• nadmiar kiszonki, liści buraczanych, roślin skrzypowych (mlekopędne)

• choroby gorączkowe, zakaźne wyniszczające

• ciąża, nadmierna eksploatacja, wyczerpanie

• starość (związane z mechanizmami regulacyjnymi)

Magnez – aktywuje liczne enzymy i witaminę B1, obniża pobudliwość nerwowo-mięśniową. Antagonista wapnia.

• hipomagnetyzemia występuje tylko u bydła i owiec

• tężyczka pastwiskowa – żywienie świeżą zielonką, paszą wysokoskładnikową z nadmiarem wapnia i fosforu

Objawy:

• nadpobudliwość

• zaburzenia w krążeniu

• utrata przytomności, skurcze tężyczkowe

• zaburzenia oddychania, konwulsje, śmierć z uduszenia

Krowa zjada dziennie 60-70kg zielonki na pastwisku

Przyczyny:

• mało magnezu w świeżej zielonce

• wiązanie magnezu z amoniakiem w żwaczu, mechaniczne naruszenie NPK

Pastwiska tężyczkorodne – częściej dochodzi do tężyczki

Konwulsje, zaburzenia w krążeniu (arytmia, niewydolność), utrata przytomności, śmierć na skutek skurczu tężcowego mm. Oddechowych

→ fosforan magnezowo-amonowy jest nieprzyswajalny

Sód – regulacja ciśnienia osmotycznego (kation pozakomórkowy)

Hiponatremia

Przyczyny: nadmierna podtliwość, biegunki, ciężka praca fizyczna

Następstwa:

• obniżona laktacja

• spaczony apetyt

• lizawość

• wyniszczenie

Nadmiar sodu – hipernatremia – zwłaszcza świnie, niedokładne wymieszanie paszy

• zatrucia (świnie i drób)

• zatrzymanie wody w tkance łącznej

• odwodnienie komórek i śmierć z odwodnienia mózgu

Potas – regulacja ciśnienia osmotycznego (kation wewnątrzkomórkowy), wpływ na pracę nerwów, serca i mięśni

• hipokaliemia

Przyczyny: biegunki, wymioty, wielomocz, niedobór w paszy

Następstwa:

• zaburzenia czynności i zwyrodnienie nerwów i mięśnia sercowego

• nudności, wymioty, utrata orientacji

• zaburzenia oddychania, porażenie jelit

Nadmiar potasu – hiperkaliemia

• osłabienie porażenie mięśni

• zaburzenia nerwowe

• osłabienie pracy serca, migotanie komór, śmierć

Pokarm roślinny zawiera dużo potasu

Siarka – związki siarki wchodzą w skład aminokwasów, enzymów, hormonów (insuliny, heparyny), glutationu, udział w procesach oksydoredukcyjnych, przemianach lipidów i węglowodanów

W warunkach naturalnych nie stwierdza się niedoboru

Nadmiar może zostać sztucznie wywołany:

• obniżenie apetytu

• osłabienie, otępienie, łzawienie, ślinienie

• śmierć

Krzem – nie ma większego znaczenia w przemianach metabolicznych

Niedobory – obniżenie tempa wzrostu i ???

Krzemica – silicosis – zwłóknienie płuc

Żelazo – erytropoeza, cytochromy, fluoroproteiny (transport tlenu i oddychanie wewnętrzne, oddychanie tlenozależne)

Niedobory: rzadko, brak w paszy, zaburzenia we wchłanianiu jelitowym.

Tam jest więcej, ale nie przepisałam.

WYKŁAD 19 12.12.2011

Zaburzenia przemiany materii

Niedobory mikroelementów

Kobalt-wchodzi w skład kobolaminy. Silny czynnik przeciwanemiczny.

Niedobory:

-choroba wybrzeży morskich (skład gleby która jest niedoborowa pod względem jonów, miedzi i kobaltu nie ma), charłactwo enzootyczne, „choroba buszu”

-wyniszczenie, zwyerodnienie wątroby, niepłodność, smierć, poronienia, zamieranie płodów, pogorszenie okrywy włosowej

Są dwie anemie: pierwsza z powodu braku mikroelementów i anemia złośliwa której mechanizm jest inny i która nei jest wrażliwa na podawanie kobaltu itp

Najbardziej narażone przeżuwacze

Fluor-na jego brak narażeni są tylko ludzie, niezbedny6 w budowie szkliwa i zębiny. U ziwerząt niebezpieczeństwo związane z nadmiarem

Niedobory:

-głównie u człowieka

-prochnica zębów

-ubytki szliwa

Nadmiar:

-fluoroza-ubytki i zmana kształtu zębów (zeby brzydkie, ale za to mocne), plamy na szkliwie, nakostniaki (narosla kostne) na zuchwie i kościach długich, zesztywnienie stawow, kulawizna

Przyczyna: nadmiar fluoru w wodzie i paszy w skażeniach przemysowych-okolice hut aluminium

Jod-w hormonach tarczycy. Gdy go nie ma to poważne problemy z tarczyćą

Niedobory:

-niedoczynośc tarczycy (hypothyrosis)

-wole endemiczne nietoksyczne (struma endemica atoxica)-bydło, związane z konkretnym obszarem geograficznym

Przyczyny;

-zwiazki goitrogenne

-niedobory pokarmowe

Nadmiar:

-jodzica-nadczynność tarczycy (hyperthyreosis)

-wole toksyczne (struma toxica)

W górach wcale nie ma niedoboru jodu, jest go wystarczająco dużo do dziennej dawki, problem jest z wchłanianiem- w miejscowej wodzie jest dużo wapnia. Ten wapn oslabia wchłanianie jodków. Wapn lokuje tez wchłanianie innych substancji- pożytecznych i szkodliwych. Dlatego nigdy biorąc leki nie łączyc ich z wapniem.

Jod ₁₂₄jod promieniotwórczy, ten sam do badan ACTH i innych hormonow, ma twarde promieniowanie, najbardziej przenikliwe, okres poltrwania 25 dni. Jego było najwięcej jak wybuch w czarnbylu.

Promieniowanie tym gorsze im bardziej zostanie pochloniete- w oddychaniu (mniej), z wodą i pożywieniu. Tarczyca pochlania ten jod bo nie odroznia toksycznego od nietoksycznego. Tarczyc astaje się zrodlem promieniowania dla czego organizmu,

Leczenie: podawanie dużej dawki roztworu jodu doustnie- zostaje pochloniety przez tarczyce i wypiera ten jod toksyczny

Selen współdziała z witamina E (jeżeli nie ma selenu to wit E zużywa się w nadmiarze i odwrotnie) przy zmiataniu wolnych rodników- przeciwdzaiała oksydacji nienasycon ych kwasów tłuszczowych, przeciwutleniacz, ochrona przed H2O2 (peroksydaza glutationowa)

Niedobory:

-charłąctwo

-zaburzenia płodności, śmiertelność zarodków

-enzootyczne zwyrodnienia mięśni szkieletowych i sercowego (przeżuwacze)- to doprowadza do choroby białych mięśni, powstaje martwice Zenkera-woskowa. Mięśnie poprzecznie prążkowane ulegaja martwicy,zamieraniu, i calemu kompleksowi zmian o charakterze wstecznym

-martwica wątroby (u świń)

-obrzęki mięsni szyi, klatki pierisiowej, skrzydeł, przesięki do jam ciałą, śmierć-drób

W okolicach Olsztyna w glebach niedobór selenu.

Nadmiar: był wcześniej znany niż niedobory, sa rośliny które wychwytują z gleby więcej selenu niż inne, jeżeli zwierze zje skupisko takich roślin może się przytruć tym selenem

-selenoza- slepa kołowacizna-zatrucie ostre-zaburzenia nerwowe, porażenia, śliotok, bóle brzucha- z roślin (traganek)

-choroba lugowa-zatrucia przewlekłe-wychudzenie, apatia, wyoadanie sierści, kulawizna, niedokrwistośc, zwyrodnienie serca, marskośc wątroby

Niedobory pierwiastków śladowych

Nikiel-dehydrogenazy, transaminazy, hydrogenazy. Spozywany w nadmiarze jest rakotwórczy

-zaburzenia metabolizmu w żwaczu, złe wchłanianie żelaza- przy niedoborze niklu

Chrom-trypsyna, kw.nukleinowe, współdziała z insuliną

Odpowiedzialny za wzrost wychwytu glukozy przez tkanki, zmiany w rogówce. Jeżeli go nie ma to wzrastają tendencje do cukrzycy- glukoza gorzej wychwytywana przez tkanki.

Powoduje uczulenia skórne.

Wanad- metabolizm tłuszczów,

-wzrost poziomu kwasów tłuszcowych we krwi, zaburzenia wzrostu

Cyna-udziałw ogólnym metabolizmie

-powiększenie śledziony, zaburzenia czynności serca, spadek hematokrytu

Kadm-znaczenie dla gonad, przedstawiciel pierwiastków ciężkich. Metale ciezkie

-przy nadmiarze- zatrucia ogólne

-zaburzenia czynności jąder, degeneracja jąder, zanik spermatogenezy, bezpłodność, spadek aktywności niektórych enzymów

W każdym papierosie około 1mg kadmu- ma tendencje do kumulacji w organizmie.

Arsen- składnik wytworów skóry

-przy nadmiarze: spadek aktywności enzymów oddechowych, zatrucia

-dawniej stosowany w zaburzeniach przyrostu masy tłuszcowej

MA tendencje do odkładania się w wytworach skóry-np. we włosach (podobnie jak rtec , przystosowanie się organizmu ssaków to pozbywania się susbstancji toksycznych których nie da rady usunąc przez nerki)

GOSPODARKA WODNO-ELEKTROLITOWA

Podstawy fizjologiczne

Woda

-postać wolna- (z kationami: NA, K, Ca, Mg, H, NH4, anionami: Cl,HCO3,HPO4,SO4, białczany, kw. organiczne)

-postać związana – z ciałami organicznymi (białka, które w zależności od stanu uwodnienia są w stanie żelu lub zolu; praktycznie w postaci żelu nie ma w organizmie) i jonami

Nadaje turgor komórkom, środowisko reakcji, rozpuszczalnik

Ilość-zależy od wodochłonności tkanki łącznej, wieku, ( bo z wiekiem w tkance łącznej zachodzi szereg negatywnych zmian), płci, stanu.Głównie w komórkach- do 66% wody organizmu jest w komórkach

Płyn komórkowy-70% całej ilości wody

-płyn wewnątrzkomórkowy- woda+ K, HPO4

-płyn zewnątrzkomórkowy- woda+ Na,Cl,HCO3, otaczający komórki, bez nich nie ma pracy komórek-jest środowiskiem, do którego wpływają metabolity komórek i wnikają do nich substancje odżywcze.

Śródmiąższowy-chłonka, światło przewodu pokarmowego, gruczoły trawienne, jamy surowicze, przestrzeń mózgowo-rdzeniowa.

Śródnaczyniowy-osocze

Wewnątrzkomórkowy-woda+K,HPO4

Zewnątrzkomórkowy- wodana,Cl,HCO3

Przyczyna: równowaga Gibbsa, Donana- jeżeli ciśnienia sa rowne to nie ma wymiany jonów. Osmolalnosc plynu wewnątrzkom i zewnątrzkomórkowego jest podobna wiec plyny sa utrzymane bez większych zmian

Mechanizm: utrzymanie różnicy stężeń- równe ciśnienie osmotyczne przy różnicy stężeń-usuwanie jonów NA włączanie K do komórki- pompa sodowo-potasowa

Proces wspomagany energią z hydrolizy ATP, wymianą jonów H, cząstek organicznych

Komórka-otoczenie, krwinka-osocze

Ocena stanu- wyliczenia stężeń

Jednostki-mmol/l (mEq/L

REGULACJA

1.Cieśnienei hydrostatyczne-zmniejsza się wraz z przekrojem naczyń- im większe naczynie tym większe ciśnienie, bo to ciśnienie później rozkłada się na mniejsze naczynia- mniejsze cisnienie. Wyższe od onkotycnzego- woda przechodzi na zewnątrz. Cisneinie onkotyczne większe od hydrostatycznego-powraca

2.Cisnienie osmotyczne-Na,K,Ca,Mg,H, NH4, glukoza, mocznik, białka, kwasy org, związki inne organiczne-jednostki osmolarności (Osm/l lub mmol/kg wody)

Woda przechodzi ze środowiska o mniejszym do większego stężenia jonowego (zatrucie solą-odwodnienei komórek mózgu)

7g soli odciąha (wiąże ) 1 l wody

1 czastka Na wiąże q0 cząstek wody

Regulacja przez nerki-resorpcja Na i Cl- 99,5%

Cl-zastepowany przez HCO3-wazne dla równowagi kwas-zasad

3.Cisnienie onkotyczne- albuminy- mala cześc ogólnego osmot. Ważne w krążeniu wody i substancji odżywczych i rozpadu

Zaburzenia- obrzęki głodowe (hipoalbuminemia)

4.Równowaga kwasowo-zasadowa->poprzez pH

Spadek pH-spadek dyspersji koloidów, spadek ciśnienia osmotycznego->utrata H2O

Wzrost pH-wzrost dyspersji koloidów, wzrost ciśnienie osmotycznego->utrzymanie wody

5.Narządy- pluca, skóra, nerki, przewód pokarmowy->regulacja utrzymywania wody i elektrolitów

Wykład 20 13.12.2011

Gospodarka wodno-elektrolitowa

Równowaga kwasowo-zasadowa

Podstawy fizjologiczne-Regulacja

6.Układ nerwowy->kontrola przez ośrodki nerwowe dna IV komory mózgu-Przez nakłucie uzyskuje się efekt moczówkiprostej.

7.Układ hormonalny- regulacja wydalania wody i Na przez nerki

- Wazopresyna (ADH-antydiuretyczny). Moczówka wytwarza się podczas braku ADH.

Wazopresyna działa głównie przez zrwotne wchłanianie wody do organizmu, sodu w mniejszym stopniu

- wzrost osmolarności->wzrost ADH->wzrost resoprcji w kanalikach nerkowych->zatrzymywanie wody

Przyczyny wzrostu ADH-wzorst ciśnienia osmotycznego, spadek ciśnienia krwi w klatce piersiowej, ból, stany emocjonalne, morfina, barbiturany, nikotyna,acetylocholina, ANF (atrial natriuretic factor), BNF (brain natriuretic factor)- dwa czynniki również wpływające na zwiększenie wydalania (wzrost ciśnienia w prawym przediosnku-wzrost BNF-zwiększenie ucieczki sodu i wody z nerki)

PRzyczyny spadku ADH- spadek ciśnienia osmotycznego, wzrost objętości krwi w klatce piersiowej, oziębienie, adrenalina, alkohol

-mineralokortykoidy-aldosteron, dezoksykortykosteron

Głównie działa aldosteron, dezoksytkortykosteron działa znacznie słabiej. Działają na zwrotne wchłanianie Na w dalszych odcinkach nefronu. Działają głównie na jony, głównie sodu (bo jets ich najwięcej)

Wzrost sekrecji mineralokortykoidów->wzrost wchłaniania zwrotnego Na+wody

Obniżenie stężenia Na->wzrost sekrecji aldosteronu->zatrzymanie Na i wody

Regulacja poprzez układ renina-angiotensyna (aparat przykłębkowy) w tym aparacie są wyczuwalne zmiany ciśnienia krwi

Spadek ciśnienia w naczyniach->wzrost wydzielania reniny->wzrost angiotensyny ->obkurcza naczynia krwionośne-> wzrost wydzielania mineralokortykoidów-> ->zwiększenie ciśnienia w naczyniach krwqionośnych->zwiększone ilości oddawanego moczu

Ten układ często zaburzony w chorobie nadciśnieniowej- najbardizje oporne formy nadciśnienia tętniczego. Sygnałem do aktywacji tego układu jest obniżony dopływ krwi do nerek, bo tetnice nerkowe skurczone- wtedy dochodzi do zwiększenia ilości aldosteronu.

Patologie;

Odwodnienie lub przewodnienie (czasem tylko niektórych partii)

Nadmierne nawodnienie organizmu

-Obrzek oedema-nagromadzenie płynów pozanaczyniowo, czyli w przestrzeniach miedzykomorkowych lub jamach ciała. Może być zapalny lub niezapalny

-jawny- np. konczyń (widoczny)

-utajony-wątroby, nerek, mózgu

-wolny- w jamach ciała, opłucnej, otrzewnej

Obrzęk zapalny- wysiek (exudatum)

Rozległy obrzek zapalny (beztlenowce-wąglik, posocznice)

Obrzęk niezapalny- przesięk (transsudatum)-niewydsolność krążenia, w dolnych partiach ciała (bo tam cisnienei hydrostatyczne najwyższe) (kończyny, podbrzusze, przedpiersie, podgardle, krocze, jamy ciała, tkanki-wodnica)

-obrzęki zastoinowe-przewlekłe niedomogi krążenia- orzedostawanie się płynu przez śródbłonek żył

1.puchlizna opłucnowa (hydrothorax)

2.jama osierdzia-puchlina osierdziowa (hydropericardium)

3,puchlizna brzuczna (hydroperitoneum)

4.obrzęk uogólnione (hydrops generalisatus)

Obrzęk narządów->zanik miąższu czynnego->rozrost tkanki łącznej (np. marskość wąroby)

-obrzęk hipoalbuminemiczny-obniżony poziom albumin (głód, niedoczynność wątroby, nerek)Obrzęk głodowy-spada ilość albumin wiec nie ma ciśnienia onkotycznego. To nie tylko przez głód- także przy schorzeniach związanych z wątrobą, nerkami (ucieczka albumin), choroba oparzeniowa- anabolizm i katabolizm, zaburzenia w regulacjach hormonalnych (cukrzycza)

-obrzęk dysoryczny- obrzęki zapalne, toksyczne, alergiczne, neurohormonalne. Związany z uszkodzeniem ścian naczyń krwionośnych poprzez różne czynniki->przenikanie osocza

-obrzek toksyczny-zatrucia związkami chemicznymi, ciałami z rozpadu tkanek, bakterii ( choroba obrzękowa świń-obrzęk z powodu toksyn z ropzadu e.coli)

-obrzęk alergiczny-Powstaje w wyniku łączenia się reagin z alergenami (reakcja antygen-przeciwciało) histamina, serotonina, kininy w alergiach

-neurohormonlany- obrzęk śluzakowaty (myxoedema)-cielęta-niedobór tyroksyny. Przy niedoczynności tarczycy (karłowatość tarczycowa)

-nerwowe-bardzo rzadkie

-zatrucie wodne (hyperhydraemia) równomierne nawodnienie całego organizmu bez żadnych obrzęków. Główną przyczyną są albo zaburzenia nerowe- zaburzenia w receptorach (osmoreceptorach) podwzgórza- zatrzymanie wody w organizmie. Przczyną jest też niewydolnośc nerek- np. choroby związane z uszkodzeniem kłębków nerkowych. Choroby autoimmunoagresywne- zaawansowane stany reumatyczne, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa- czyli wszystkie stany niszczace tkankę łączną. Jeżeli ilośc kłębków czynnych będzie poniżej 25%

Skutki:

-hiponatremia

-rozwodnienie krwi

-wzrost ciśnienia tętniczego

-tachykarcia0 bo serce mocno obciążone i dużo krwi

-osłabienie

-drgawki

-śpiączka i śmierć

NAdmeirne odwodnienei organizmu dehydratatio

Przyczyny:

-uporczywe wymioty, biegunka, gorączka, cieżka praca fizyczna, nadmeirna potliwość, przegrzanie, udar cieplny

1.Odwodnienei hipotoniczne (hipoosmoyczność)więcej wody niż NACL- utrata NaCl wieksza niż utrata wody->spadek osmolarności płynu pozakomórkowego->wzorst płynu w komórkach (komorka sciaga do siebie plyny z przestrzeni miedzykomorkowej, bo ma wyzsza osmolarnosc niż otoczenie)

Przyczyny;biegunki, nadmierna potliwość, przetoki, wzrost ADH, oparzenia, gorączka, wysięki, niedoczynność kory nadnerczy, długie stosowanie srodkow moczopędnych

Skutki:oslabienei miesni, zwiotczenie skory, galek ocznych, wzorst tętna, senność zpasc

2.odwodnienie hipertoniczne, osmolarnos duza bo duże zageszczenie jonow sodu. Częstsze. Wyzsza utrata wody, wyzsza niż utrata NaCl->odwodnienie komórek (sód na zewnątrz komórki- wyciąga wodę z komórki na zewnątrz). Silne odwodnienie samych komórek-.

Przyczyny- upały, brak lub niedobór wody, zianie, moczówka prosta

Skutki: suchość błon śluzowych, pobudzenie, niepokój, skurcze toniczne, śpiączka, śmierć

3. Odwodneinei izotoniczne (izoosmotyczne) – rownomierna utraa NaCl i wody- zwykle początek wszystkich odwodnieni

Przyczyny: wymioty, biegunki, przetoki

Objawy: zbliżone do hipotonicznego, prowadzi do hipertonicznego

Równoaga kwasowo-zasadowa. Mechanizm regulacji stężenia jonów H+

Równowaga pH-jednostki pondus Hydrogenii

1.układ wodorowęglanowy-jony NAHCO3+CO2-95%zdolności buforowej osocza

pH=6,10+log (HCO₃^-/H₂CO₃)

6,10=log stałej dysocjacji kwasu węglowego

u ludzi u zwierząt licznik/mianownik=20:1

stąd pH=6,10+log 20=7,4

W wyniku wielu reakcji tworzy się dużo jonów wodorowych, mają tendencje do zakwaszania organizmu. Bufor ma za zadanie zapobeigac zmianom

HCO₃^— jon wodorowęglanowy, cześć zasadowa

H₂CO₃ -

Ich stosunek do siebie jest stały, w żywym organizmie wynosi 20:1

Np. wzrasta ilośc jonów wodorowych-> HCO₃ ten układ wychwytuje te jony.

Jeżeli wzrasta ilośc kwasu-jony H+ sa wiązane przeza anion układu buforowego (licznik)

Jeżeli wzrasta ilośc zasady- jony H+ są oddawane przez kwaśną składową układu buforowego (mianownik)

Efekt-zmienia sią wartość licznika lub mianownika układu buforowego->niewielkie zmiany pH

Patologia:

Stężenie H2CO3 jest wynikiem hiper lub hipowentylacji->przesunięcie pH w stronę kwaśnego lub zasadowego->zaburzenia gazowe

Pierwotne zmiany w stężeniu wodorowęglanów-zaburzenia metaboliczne-kwasica (acidosis) lub zasadowica (alcalosis)

Kwasica i zasadowica oddechowa, są jeszcze pochodzenia metabolicznego

Najwiekszy wpływ na pH ma stała dysocjacji dlatego wahania niewielkie

2.układ fosforanowy fosforany kwaśne i zasadowe- wymieniają jony Na+ na H+ (NaHPO4 (kwaśny fosforan sodu wydalany z moczem- wten sposób eliminacja jonów wodorowych)

2.układ amonowy- wiaze jon H z NH3=jon amonowy (w moczu)

4.mechanizm białkowy – amfoteryczne białka płynów i tkanek

5. układ hemoglobiny- wypiera z połączeń wodorowęglanowych Co2

6. Buforowanie tkankwe (biologiczne) przesuwanie H+ do komórki lub na zewnątrz-zamiennie z Na i K (najwolniejszy mechanizm- duża rola tkanki kostnej)

7.Regulacja narzadowa- układ oddechowy, nerki, żołądek i jelita

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

Kwasica- związana z hipowentylacją

-oddechowa(gazowa) nadmiar CO2 (hipowentylacja płuc)- niewydolność oddechowa, sercowa, zapalenie płuc, dychawica) zwiekszenei H2CO3-> ->zmiany Ph – obniżenie

-metaboliczna-nadmiar kwaśnych poroduktów z przemian (ciezka praca fizyczna, zab krażenia, nerek

Objawy kwasicy: zaburzenia OUN, oddech Kussmaula, otępienie, śpiączka

Zasadowica – obniżenie poziomu H+ w hiperwentylacji (zasadowica oddechowa) lub podwaania zasadowych pasz,lekow, płynów (zasadowica meaboliczna)- zatrucie mocznikiem, pasze wysokobiałkowe, zakaźne zapalenie żołądka i jeli (psy)

Objawy: zaburzenia nerwowo0mięsniowe, tężyczka oddechowa

WYKLAD 21 19.12.2011

Zaburzenia układu hormonalnego

Rola OUN w regulacji gruczołów dokrewnych

Hormony->OUN, narządy, tkanki (metabolizm)

Podwzgórze-rola w przetwarzaniu impulsów nerwowych na humoralne. To nie tylko miejsce zamieniania impulsów nerowwych na chemiczne ale w nim ośrodki głodu, pragnienia, agresji-osrodki związane z behawiorem.

Liberyny działają na przysadkę nerwową

Moczówka prosta diabetes insipidus uszkodzenie komórek nerwowych wydzielających wazopresynę (psy, koty). Wazopresyna wytwarzana w jadrze przykomorowym i nadwzorokowym, spływa wzdłuż jader i deponowane w przysadce nerowwej i z tej przysadki wydzielane do krwi. U ludzi stwierdzano przy długotrwałym stresie, w uszkodzeniach podwzgórza, śródmózgowia i miedzymozgowia (okolic które maja lacznosc z podwzgórzem). Zwiększone wydzielanie moczu-poliuria, polidypsia, odwodnienie. Wypija dziennie ok 10l wody, olbrzymie ilość moczu. Krotki okres pomiędzy wypiciem a oddawaniem moczu

Przytarczyce

1.Parathormon (PTH)- działanie synergistyczne z wit.D

-wzrost poziomu Ca we krwi (zwiększa wchłanianie z jelit, z kości, wzrost wchłaniania zwrotnego w nerkach).

2.Kalcytonina- spadek Ca we krwi (Ca do kości, wzrost wydalania-nerki)

Jedyny regulatorem procesu jest Ca

Patologie:

Nie obserwujemy większych patologii związanych z tym hormonem- w naturze tego się nie stwierdza

Brak PTH( wystepuje przy uszkodzeniu przytarczyc)->tężyczka (tetanus) (bo zaburzone proporcje wapnia)

Nadmiar PTH

(wtedy gdy dochodzi do nowotworów w obrębie gruczołów wydzielania wewnętrznego- wtedy komórki wydzielają nadmiar hormonów)

-chorona Recklinghausena (morbus Recklinghauseni)-odwapnienie i zniekształcenie kośca. Bardzo silna hyperkalcemia we krwi

-torbielowatosc kości

-trzykrotny wzrost poziomu Ca we krwi, ale bilans Ca spada

Przyczyna-gruczolak przytarczyc

Grasica narząd związany z odpornością-immunokompetencja limfocytow T. Gruczoł na śródpiersiu, Jej główna rola kończy się z dorastaniem organizmu-ulega częściowemu zanikowi, staje się narządem o charakterze limfoidalnym- rola z układem immunologicznym i nie ma nic wspólnego z układem hormonalnym

Warstwa rdzenna-ciałą czynne- tymokrescyna

Tymokrescyna- aktywna do okresu dojrzewania- zanik. Tymokrescyna hamuje rozwój gonad ( zabezpiecza organizm przez przedwczesnym dojrzewaniem) poprzez hamowanie wpływu T3,T4 i gonadotropin.

Zaburzenia- np. zanik grasicy (stres, zatrucia, choroby zakaźne)- przedwczesne dojrzewanie pubertas praecox. Taki osobnik przedwcześnie dojrzewa, cześciej u samców, takie osobniki są niewyrośnięte, z nadpobudliwością płciową, hormonalną, owłosieni

Wyciągi z grasicy wywoływały stany szoku anafilaktycznego u psów. Teraz te wyciągi funkcjonują w medycynie ludzkiej- ma charakter stymulujący stany związane z odpornością

Kora nadnerczy

wartswa kłebkowata- -mineralokortykoidy- aldosteron i

pasmowata –glikokortykoidy (kortykosteron (ptaki i gryzonie) i kortyzol

siatkowata-glikokortykoidy

Niewydolnośc kory nadnerczy

-choroba Adisona morbus Adisoni-cisawica

-spadek przemiany materii, spadek glukozy, biegunki->utrata Cl i H2O, osłabienie mięśniowe (myastenia), depresja psychiczna, brunatne zabarwienie skóry melanodermia, brak reakcji na ACTH-bo przyczyną jest proces w korze nadnerczy,

Przyczyna: konstytucja psychofizyczna, stres, w większości przypadkow-grużlica kory nadnerczy

Nadczynność kory nadnerczy

-choroba Cushinga morbus Cushingi

U ludzi i coraz częściej u psów

Otyłość, nadciśnienie, nadmierne owłosienie. U psów dochodzi do bardzo dużego powiększenia wątroby i zwolnienia przemian materii, chorobliwy nadmierny apetyt

Przyczyny:Związana z przysadką-gruczolak bazofilny przysadki adenoma basophilicum- nadmiar wydzielania ACTH

NAdczynnośc

Przyczyna-czynne guzy nadnerczy

Szereg patologii z tym związanych:

-przedwczesne dojrzewanie płciowe (pubertas praecox)

-feminizm u samców-nadwyżka estrogenów korowych

-wirylizm (u samic )- zbyt duża ilośc wytwarzanych androgenów, lub niewłaściwa degradacja hormonow korowych w wątrobie-> cechy męskie (owłosienie , wygląd)

Rdzeń nadnerczy-to wlasciwie jest układ nerwowy autonomiczny współczulny, bo tam kończą swój bieg włókna zazwojowe współczulne. To wszystko razem z kora tworzy jeden narząd ( u ptaków rdzeń i kora są wymieszane)

Niedoczynność- nie stwierdza się w naturze

Nadczynność

Przyczyna-Nowotwór komórek chromochłonnych (phaeochromocytoma). Ten nowotwór nie zawsze jest złośliwy, powiększa rdzeń nadnerczy ( on nie dotyczy kory).

- Często daje napadowe nadciśnienie tętnicze- gwałtowny wyrzut katecholamin do krwi (bez sensu są wyrzucane- bo sa hormonami walki i ucieczki)

-takie gwałtowne wzrost powdują wielki niepokój, lęk (lęk to strach przed czymś niewiadomym), drżenie rąk itp.

-gwałtowny wzorst ciśnienia krwi (nawet 400mm słupa rtęci)

-wzrost tętna i oddechów

-bóle okolicy serca- bo pokonuje ogromną pracę (opory), niedotlenienie

Napady trwają od kilku minut do kilku godzin. Diagnozuje się prowadzac dobowa zbiórkę moczu-oznacza się kwas wanlinomigdałowy- powstaje wskutek działania MAO-katecholaminy ulegają przez nia utlenianiu->powstaje kwas wanilinomigdałowy, jest bardzo trwały w moczu (nawet jak mocz stoi 24h to się nie rozkłada)-stał się znacznikem ilości katecholamin w organizmie

Czasem taki napad mogą wywołać czynniki nieswoiste np. wysiłek fizyczny, zjedzenie obfitego posiłku, manipulacja podczas operacji.

90% adrenaliny to rdzeń nadnerczy

80%noradrenaliny z synaps, 20% z rdzenia nadnerczy,z zakończeń które kończa się miedzy komórkami rdzenia nadnerczy

Jądra

Niedoczynność jąder hypogenitalismus

Przyczyn- choroby zakaźne, urazy, gorączka, zatrucia, niedożywienie, stres, wnętrostwo cryptorchismus-pozostawanie jąder w kanałach pachwinowych->niedoczynność->enuchizm

-nadmierny wzrost, długie kończyny, iksowatość

-brak drugorzędowych cech płciowych

-brak popędu płciowego

-brak nasienia aspermia, bezpłodność

Są dwa rodzaje wnętrostwa:

-jądro za wcześnie się powiększy i wtedy nie jest w stanie wejść do kanału pachwinowego. Rzadkos ie zdarza

-jądro zaczyna schodzić kanałem pachwinowym, ale z różnych przyczyn utyka w tym kanale i tam pozostaje.

Jeżeli wnętrostwo jest jednostronne (drugie jądro w mosznie) to jest szansa, że taki osobnik będzie płodny, będzie miał cechy płciowe rozwinięte.

Jeżeli oba jadra utkną w kanale pachwinowym to na bank bezpłodność. Ale osobnik może mieć cechy drugorzędowe osłabione ale będzie je miał. To będą te chechy opisane wyżej (eunochowatość itp.)

Pamiętać że procesem zstępowania jąder rzadzą hormony-testosteron (wydzielane przez jądra), gonadotropiny wydzielane przez łożysko matki i gonadotropiny z własnej przysadki

Nadczynność jąder hypergenitalismus

-wzrost rozwoju narządów i gruczołów dodatkowych

-przedwczesne dojrzewanie (pubertas praecox)

-wzrost agresji, popędu płciowego satyriasis- jeżeli u dorosłych

Szyszynka

Zaburzenia

Przyczyny:

-pierwotne-zmiany w okolicy i samym gruczole (nowotwory, zapalenia, uszkodzenia, urazy mózgu)

-wtórne-uszkodzenie dróg nerwowych z siatkówki oka (jądro nadskrzyżowanioe)->niedobór stymulacji świetlnej->zaburzenia melatoniny->zaburzenia snu

-zaburzenia->hamowania układu rozrodczego->dojrzeanie przedwczesne (pubertas praecox)

Zaburzenia autakoidów

-histamina, serotonina, dopamina

-prostaglandyny, opioidy, ANF

Wyklad 22

Zaburzenia układu nerwowego

Przyczyny:

1.Pierwotne

Bezpośrednio działające na OUN i nerwy obwodowe- wszytsko co z zewnątrz

-wirusy (wścieklizna, choroba cieszyńska, Aujeszkiego, zapalenia mógzu, opon)

-pasożyty (wagry, tasiemiec mózgu u owiec

-trucizny neurotropowe 9alkaloidy roślinne

-leki (narkotyki, środki uspokajające, tonizujące, psychogenne, neurodepresyjne

Alkohol i inne

2.Wtórne

Wszystko co się dzieje wewnątrz organizmu-wpływ różnych narządów, chorób odbijających się na OUN

Uogólnione zapalenia, zatrucia, choroby zakaźne, układu krążenia, zaburzenia metaboliczne, martwice, nowotwory, udary słoneczne, cieplne, zaburzenia tarczycy, nanderczy, przysadki, substancje toksyczne (benzen,ołów, strychnina, rtęć, CO, środki nasercowe, pestycydy) cukrzyca

Zaburzenia w układzie somatycznym (animalnym)

Wyjaśnienie zjawisk – patologia korowo-trzewna

Zaburzenia kory mózgowej

-Nerwice neurozy neurosis-zaburzenia czynnościowe kory i jąder podkorowych

Zmiany w behawiorze (konie w płonącej stajni-rozległe hamowanie korowe) niechęć do pokonywania przeszkód

Nerwice karmiących macior (brak mleka, agresja, pożeranie potomstwa)

Nerwice z zaburzeń odruchów (u psów-agresja drażliwość)

Przyczyny nerwic korowych

-czynniki psychiczne- urazy , stres emocjonalny, frustracja, środowisko, predyspozycje konstytucjonalne

-Zaburzenia snu sen wolnofalowy i paradoksalny-u ziwerzat tak samo jak u ludzi

Przyczyny:stany nerwicowe, silne bóle, gorączka, zaburzenia szyszynki, tarczycy, przysadki, nadnerczy

Bezsenność unsomnia->rozdrażnienie, nadpobudliwość

Patologiczna senność hypersomnia –powód: uszkodzenia struktur w mózgu gdzie mieszczą się te ośrodki, często w chorobach metabolicznych

Przy braku snu dochodzi do ciężkich zaburzeń metabolicznych

-Zaburzenia świadomości

Przyczyny-zatrucia,(leki toksyny bakteryjne) przegrzania hipertermia, wstrząs, zaburzenia krążenia, oddychania , choroby metaboliczne- cukrzyca, mocznica, zaburzenia hormonalnem nerwowe, gospodarki wodno-elektrolitowej, gorączka,

-Przedsenność- odurzenie, osowienie-skłonność do samoistnego zasypiania, budzenia bez przyczyn zewnętrznych - zwierzę śpi ale trudno określić czy jest to sen czy zaburzenie świadomości, co jakiś czas, bez bodźców zewnętrznych budzi i samoistnie zasypia. Półśpiączka

-Somnolencja (senność)-nieznaczne zaburzenie świadomości-budzenie na krótki okres i zasypianie na dłużej, głębsze niż przedsenność

-Śpiączka coma- zupełny brak świadomośći->brak reakcji na silne bodźce zewnętrzne (zniesienie odruchów, rozszerzenie źrenic, oddech, tętno osłabione). Czasem wprowadza się w stan śpiączki farmakologicznej

-Stany pomroczne- bez rozpoznawania otoczenia, czynności wydają się być celowe. Obserwuje się symptomy pomroczności u zwierząt. Stan w którym człowiek wykonuje się czynności ale nei zdaje sobie z tego sprawy, u zwierząt też-np. zwierzę postrzelone śmiertelnie potrafi przebiec jeszcze kilkadziesiąt metrów. Zdarzają się tez zdrowym ludziom

-Halucynacje, stany majaczeniowe (delirium)-omamy wzrokowe i słuchowe. Delirium- stan bezpośrednio zagrażający życiu, takie pobudzenie układu nerwowego że może dojść do zparzestania jego pracy

Omdlenia-krótkotrwałe zaburzenia świadomośći

Zaburzenia- zaburenia układu krążenia, naczyń, toksyny itp.,wszystko to co wcześniej wymieniane

Zaburzenia czynności ruchowych-zależnie od miejsca->

-neurony obwodowe- jeżeli są uszkodzone to mamy zaburzenia ruchowe

-neurony OUN w układzie pozapiramidowym

-naurony tworu siatkowatego

-neurony móżdżku

Obniżone napięcie mięśniowe hypotonia, hypotonus- przerwanie łuku odruchowego (ośrodki kory, móżdżku, pnia<->mięśnie

Wzmożóne napięcie mięśniowe hypertonia, hypertonus

-spastyczne, korowe-silny opór->rozluźnienie--uszkodzenie dróg korowo-rdzeniowych

-Plastyczne wzmożenie napięcia (sztywność –rigiditas) stały opór mięśni. Układ pozapiramidalny

Dla ruchów ważna tez jest substancja czarna-stereotypia

Wzmożenie czynności ruchowych hyperkinesis

-drżenie, skurcze kloniczne (pobudzenie kory)

-skurcze, drgawki toniczne i tężcowe (pobudzenie ośrodków podkorowych)

-niezborność ruchowa ataxia- zaburzenia móżdżku

-pląsawica (u ludzi)-schorzenia ciała prążkowanego

-padaczka epilepsia –okresowe skurcze kloniczne i toniczne. Jest ich mnóstwo rodzajów

Spowolnienie czynności ruchowych hypokinesis

Ruchy mimowolne- uszkodzenia motoneuronów, móżdżku, rogów przednich rdzenia

-bezruch akinesis

-niedowłąd paresis

-porażenie paralysis

1.pochodzenia korowego (hemiplegia-połowicze, monoplegia-jednej kończyny, paraplegia-obu kończyn-ch.Parkinsona)

2. pochodzenia obwodowego- uszkodzenie nerwów obwodowych (rdzen kręgowy) np. porazenie czuciowe i ruchowe konczyn i miesni gładkich narządów wew

Zaburzenia czucia

Receptory->drogi czuciowe, ośrodki wzgórza ->ocena-układ limbiczny->kora

Wzmożenie czucia hyperasthesia- nadmierna wrażliwość (przeczulica)- narządy trzewne->skóra (pola Heada- miejsca zewnętrzne na skórze które odpowiadają pewnym narządom- unerwione z tego samego odcinka rdzenia kręgowego)

Ubytek czucia niedoczulica hypoasthesia- uszkodzenie receptorów, dróg lub ośrodków czuciowych (toksyny, urazy, leki)

Czucie spaczone paraesthesia nietypowe odczucia (mrowienie, drętwienie, zimno, ciepło

Brak czucia anaesthesia zniszczenie ośrodków czucia, nerwów, działanie środków farmakologicznych

Zaburzenia odruchów

Ważne w diagnostyce np. odruch źrenicowy, gałkowy, podeszwowy

Wzmożenei odruchów hyperreflexio

-ogólne pobudzenie nerowe, przerwanie szlaków korowych, neriwce, nadczynnośc tarczycy (przyspiesza przemianę materii, pobudza układ nerwowy)

Reakcja zbyt silna/nieadekwatna do siły bodźca

Osłabienie odruchów hyporeflexio

-ogólne osłabienie pobudliwoście nerwoej, przerwanie łuku odruchowego, uszkodzenia nerwów obwodowych, wylewy, zawały mózgu, niedoczynnośc tarczycy

Ból

Jeżeli ból jest zbyt silny-sprawa destrukcyjna dla organizmu.

Reakcja na ból na kilku poziomach (w zaleznosci od nasilenia bólu):

-psychiczna- cierpienie

-ruchowa –skurcz mięśni okolicy bodźca bólowego

-autonomiczna-wzrost tętna, oddechów, ciśnienia, przekrwienia, poty, zmiana czynności wątroby, nerek, przewodu pokarmowego (obniża się perystaltyka, wydzielanie soków)

-hormonalne-hormony stresowe- adrenalina, kora nadnerczy, wazopresyna (podwyższenie ciśnienia krwi)

Mechanizm powstawania :

Miejsce zranione, uszkodzenie tkanek->mediatory bolu (kinina, serotonina, bradykinina)->histamina roszerzenie naczyń-> nocyreceptory->acetylocholina->impulsy nerowe-> pola czuciowe kory

Układ antynocyceptywny:

Rdzen kręgowy (substancja p-reduktor substancji bólowych)->pień mózgu (opioidy)->wzgórze->układ limbiczny

Rodzaje bólu:

-fizjologiczny-ostry, szybko powstaje (drażnienie, nakłucie)

-patologiczny- narastający, choroba, zranienie

-receptorowy- drażnienie receptorów (powierzchowny)

-przewodzeniowy- uszkodzenie nerwów przewodzących (głęboki) np. tylne rogi rdzenia kręgowego. Zapalenie wielonerwowe, uszkodzenia osłonek mielinowych

-ośrodkowy (centralny). Trudny do zniwelowania, dochodzi do uszkodzenia podwzgórza, kręgosłupa (w tym przypadku można zastosować blokady-na pewnym poziomie wstrzykną srodki blokujące czasowo.

Mózg nei ejst unerwiony czuciowo- jeżeli boli nas glowa to to opony, naczynia ale nie tkanka mózgowa

1.Ból z uskozdzenia tkanek miękkich-skóra, mięśnie, stawy (zapalenia, urazy)-powierzchowny lub głęboki (umiejscowiony) nasilenie przy ruchach lub ucisku

2.Nerwoból neuralgia- uszkodzenie nerwu obwodowego (ostry)

3.Ból korzeniowy radikularny radicalgia- urazy, zapalenia korzeni rdzeniowych tylnych.baardzo duzy ból

4.Trzewny –wisceralny. Związany z otrzewną i narządami trzewnymi. Rozlany, ostry, rwący, tętniący- z naczyń)

5.Ból rzutowany- promieniuje z narządu do oklic skóry uneriownej tym samym odcinkiem rdzenia (pola Heada)

6. Ból ośrodkowy- uszkodzenie wzgórza-wyjątkowo przykry- nie reaguje na środki przeciwbólowe

7.Ból psychogenny- w nerwicach, histerii, depresji . Charakter urojony, mechanizm nieznany

Zaburzenia układu nerwowego wegetatywnego –autonomicznego

Dwa układy działające przeciwstawnie

Wagotonia

-wzorst wydzielania potu, śliny, zwężenei źrenic, łzotok, bradykardia, wzrost kwasoty, spadek przemiany materii, wzrost perystaltyki

Sympatykotonia- procesy odwrotne

Nerwice wegetatywne- rozkojarzenie współdziałania układu współczulnego iprzywspółczulnego

Przyczyny- konstytucja, nadmeirne emocje, nadczynność tarczycy, hiperestrogenizm, hiperandrogenizm, grypa, uraz OUN, zatruica, leki, schorzenia serca, zaburzenia hormonalne

Zaburzenia w nerwicach wegetatywnych

-naczynioruchowe

-wydzielanie potu

-troficzne

-bóle pnia współczulnego i trzewnw

-gospodarka wodno-elektrolitowa

-termoregulacji

-snu

-czynności narządów wewnętrznych- np. serca, żołądka, jelit

-sfery płciowej-

-choroby żoładka jelit

Mechanizm nerwic wegetatywnych

niejasność bodzcow->zaburzenia percepcji->emocje->pob układu współczulnego-> rozkojarzenie ukladow autonomicznych (elipsy- nie wie czy elipsa czy kolo)

WYKLAD 23 2.01.2012

Zaburzenia krwi i układu krwiotwórczgo

Wytwarzanei krwinek

Erytrocyty

Komórki macierzyste szpiku kostnego (komórki pnia), skupisk w śledzionie i atrobie ->mielopoeza->proerytroblast-. Erytroblast zasadochłonny->proerytrocyt (retikulocyt)-> erytrocyt

Granulocyty

Komórki pnia szpiku kostnego-> komórki wytwarzające kolonie->mieloblasty->granulocyty i monocyty

Limfocyty

Narządy limfactyczne (śledziona, węzły, grudki, płytki chłonne, UŚS)

Zaburzenia w wytwarzaniu krwinek

Zaburzenia fenotypowe erytrocytów:

-Zasadochłonne nakrapianie- w zatruciach metalami ciężkimi (głównie ołowiem)-mechanizm nieznany

-Ciałka Howella-Joyllego- twory kuliste (pozostałości jądra)-w niedokrwistości, po usunięciu śledziony, niektóre nowotwory.

-Pierścienie Cabota-niedokrwistość, choroba Addisona-Biermera, żółtaczka hemolityczna, szpikowce, zatrucia metalami ciężkimi

-Ciałka Heinza (małe kuliste w obwodowej części) ciężkie zmiany toksyczne (utlenianie hemoglobiny) wrodzony brak śledziony

Zmiany w krwinkach się tworzą zwykle kiedy śledziona nie pracuje w sposób właściwy- śledziona niszczy nieprawidłowe i stare krwinki. Jeżeli zbyt silnie działa-trzeba usunąć

Zaburzenia transportu tlenu

Kiedy wchodzi w połączenia z tlenem w sposób nieprawidłowy- zbyt łątwo łączy się i oddaje

Oksyhemoglobina (Fe2+)

Fizjologiczna- 80% masy erytrocytya

Zwiekszenie oddawania tlenu-Co2, temperatura,, kwas mlekowy,

Jak pracują mieśnie:

Wzrost temperatury

Wzrost Co2

Obniżenie kwasowości

TO powoduje przyspieszenie rozpadu oksyhemoglobiny- przyspieszenie oddawania tlenu

Zatrucia tlenem-akapnia (brak bezwodnika kwasu węglowego). Jeżeli będziemy oddychać czystym tlenem, obniży się poziom Co2-> oddychanie ustaje (nie ma substancji która stymuluje ośrodek oddechowy)

Karboksyhemoglobina

Ta hemoglobina jest zablokowana. Rozpad jej jest powolny. Są leki które mogą ja częściowo odblokować. Zatrucia tlenkami węgla jest bardzo niebezpieczne.

Trwałe połącznie z CO-.hipoksemia (niedotlenienie)-> anoksemia (brak tlenu)->duszenie się tkanek, zaburzenia w układzie nerwowym

Stęzenie 0,01% CO powoduje hipoksemię

W powietrzu miejskim 100-300ppm Co w spalinach 4-13%

Methemoglobina

Hemoglobina utleniona (zelazu trojwartosciowe). Nieczynna hemoglobina.

Pewna jej ilośc zawsze jest w organizmie ale bardzo mało ok 1%.

Patologia kiedy jej procent przekroczy 18-20%.

W warunkach fizjologicznych bierze się z procesów utleniania, gdy tlen wytwarza się poza kontrola-wolne rodniki-utleniaja hemoglobinę. Przy dużym wysiłku fizycznym wzrasta zawartość hemoglobiny utlenionej, w granicach fizjologii.

Przyczyna:

Ludzie: Nieodpowiednie zywienie, brak zwiazkow antyutleniających, genetycznie

Zwierzeta; Gdy zwierze się naje za dużo chwastów- Nadmiar azotanow i azotynów (zakwaszone pastwiska)

Pastwiska przenawożone azotem-> nadmiar azotanów->mikroflora zwacza (zmieniają się w azotyny)->azotyny maja własności utleniające->zwiekszona ilość methemoglobiny.

Żeby doszło do choroby, zaburzen, śmierci musi być odpowiednia ilośc methemoglobiny -18-20%- pelne objawy kliniczne

Zatrucia azotanami->azotynami

-slinotok, biegunka, osłabienie, przyspiesdzenie tętna, oddechow, sinica, smierc (w ciągu 1-2godz)

-Nitrobenzen, nitrogliceryna, KCL, sulfonamidy, fenacetyna

Sulfmethemoglobina

Związana z siarkowodorem . Powstaje z aminokwasów siarkowych

Hemoglobina+siarka=wardohemoglobina

Siarkowodór jest wyczuwalny w niesłychanie niskich stężeniach- pojedyncze cząsteczki. Keidy bardzo smeirdzi to może być bardzo niskie stężenie.

W stężeniach toksycznych jest bezwonny- zanim go poczujemy to mamy już zniszczone receptory

Sulfmethemoglobina powstaje przy ostrych zatruciach siarkowodorem.

Naturalnie pwostaje:

-wzmożone procesy gnilne w jelitach -> H2S

-zatruca jelitowe

-zatkanie jelit

-fenacetyna uczula na łączenie z H2S

(niewielkie ilości H2S powstające jako gazy jelitowe sa resorbowane do krwi)

Objawy- niebieskawy, fioletowy odcien barwy skóry (także przy sinicy- choroby serca, pluc) (przez rozszerzone naczynia zylne)

Porfirynemia (porfiria

Nadmiar porfiryn we krwi

Przyczyny

Nadmiar porfiryn w paszy

Zaburzenie rozkładu porfiryn w wątrobie-porfinuria

Trzeba odróżnić czy jest to sprawa endogenna-zaburzenia w organizmie czy egzogenna- zwiazana z pobieraniem w paszy (bo tam jest chlorofil wiec dużo porfiryn)

1.POrfizynemia toksyczna- w zatruciach olowiem, arsenem, barbituranami, krwawiące wrzody żołądka, marskośc wątroby, przerzuty nowotworowe.

2.Samoistna-wątrobowopochodna-zaburzenia syntezy hemu. BO watroba rozkłada porfiryny

Krwiopochodna-zaburzenia układu erytrocytów

-wrodzona uroporfiria erytropoetyczna (porphyria erythropoetica congenita)

Dwi drogi wydalania- z moczem i zkalem. Jeżeli chodzi do jakichkolwiek zaburzen związanych z watroba (wsteczne, przerzuty, marskość), wtedy wrzost porfiryn w moczu-porfinuria

Następstwa- fotodermatozy (photodermatitis acuta necroticans)

W wyniku ekspozycji na swiatlo- Obrzek skóry, pokrzywki, ostre zapalenie skóry, martwica. Ostre martwicze zapalenie skóry

Niedokriwstośc anaemia

Wiaże się z obniżeniem ilości hemoglobiny w organizmie, to się może wiazac z obniżeniem ilości erytrocytow

Wskaźnik: Zawartośc hemoglobiny /ilośc erytrocytów

-NIedokrwistośc normobarliwa- właściwa ilośc hemoglobiny w krwince, ale spada ilośc krwinek (pokrowtoczna)

-Niedobarliwa- kilka dni po krowtoku keidy spada ilość hemoglobiny, krwinki wyrzucane do krwi z nieprawidlowa ilsocia hemoglobiny

-Nadbarliwa-rzadko, kiedy za dużo hemoglobiny

Patofizjologiczna

-niedokriwstośc pokrwotoczna

Organizm po krwotokach uzupełnia objętośc krwi, dopiero później gwałtowny wyrzut ze wszystkich maagzynow i tkanek produkujących krwinki, wzrost form młodocianych, nawet erytroblasty

Spadek liczby krwinek (oligochromemia)

Spadek zawartości hemoglobiny (oligochromemia)

Postać ostra-spadek objętości krwi (hipowolemia)

Postac przewlekla (krwotoki czeste- np. krwawienia z przewodu pokarmowego, wrzody zoladka, dwunastnicy, może to tez być sprawa krwinkotokow (przenikanie krwinek, np. przy zaburzeniach krzepliwości krwi-przy zbytnim rozrzedzeniu krwi może dojść do przenikania krwi do przewodu pokarmowego( krew w kale)) ->niedokriwstośc przewlekła->niedobór żelaza (asyderoza) zmiany w kształcie (polichromazja)

Jak przesadzimy z lekami rozrzedzającymi krew może się pojawić w moczu, kale- bo przenikanie elementow morfotycznych krwi

PO krwotokach organizm dochodzi do siebie od 2 do 4 tyg.

Można utracić nawet polowe krwi i przezyc jeżeli ten proces jest rozrzucony w czasie. Gwałtowna utrata 10% krwi może być smiertelna.

Może tez być zwiazana z brakiem żelaza, kiedy nei dostarczane w odpowiedniej ilości w pokarmie, norma u prosiąt w wieku 3-4 tyg (rozpada się hemoglobina plodowa i zastepowana hemoglobina dorosla. Np. przy braku kwasu foliowego, braku miedzi (oslabione wchłanianie zelaza), brak zwiazkow dzięki którym zelazo jest przechowywane np. w wątrobie- ferrytyna, apoferrytyna itp.

Skutki:

-wzorst ciśnienia- by zwiekszyc ilość przenosoznego tlenu, niedotlenienie, zmiany w układzie nerwowym

-wzrost erytropoezy (steruje nia erytropoetyna), uruchomienie zapasów krwi,

niewysdolność szpiku (w przewlekłych)

jeżeli przez dluszy okres czasu jest wzmozona produkcyjnośc, szpik nie wyrabia- niedokriwstosc aplastyczna

Niedokrwistoś hemolityczna

Rozpad krwinek czerwonych z roznych przyczyn. Z tego wszystkiego powstaje bilirubina- niedokrwistosciom hemolitycznym towarzyszy bilirubinemia

Wzrasta ilość barników zółci, spada ilośc krwinek, zmiany fenotypowe (związane z ksztaltem wielkoscia, rodzajem uszkodzen)

Przyczyny:

-zakażenia bakteryjne, wirusowe ( niedokrwistość zakaźna koni i przeżuwaczy, pomór świń, pryszczyca, księgosusz) paciorkowce, gronkowce, leptospiry, trypazonozamia, bebeszjoza, anaplazmoza

-toksyny- związki chemiczne (Pb, Cu, arsenowodór, fenol) jady gadów (powodują szybką hemoliże krwi), toksyny wewnętrzne

-tło immunologiczne –albo autoimmunoagresja albo dotyczy krwi z zewnatrz

(niezgodność Rh- matka ma Rh-, plod Rh+ i zetkniecie krwi to wytwarza przeciwciała, dlatego druga ciaza moze być powiklana(dużo przeciwciał), niezgodnośc grup krwi)

Nocna hemoglobinuria napadowa (anaemia haemolytica paroxysmalis)- wrazliwosc na dopelnaicz prz spadku ph w nocy (bo obniza się ilość oddechow), u noworodkow po napojeniu siara, u bydla po napojeniu zimna woda.

W nocy tem się obniza, zaczynają dzialac te przeciwciała, wzrost hemolizy krwi

Niedokrwistosc neiwydolnosci szpiku kostnego

Szpik jest wrażliwy na promieniowanie, pierwsze tkanki które reagują na to

Działanie czynników toksycznych (cytostatyki-tym mocniej działaja im szybciej dizela się komórki, a w szpiku szybko się dziela, benzen, arsen, toluen, przeciwbólowe)

Niedobory zelaza, czeste krwawienia, nowotwory szpiku

Czerwienica (polyglobulia, polycytaemia, erythraemia)

-wzrost liczby erytrocytów, wzrost hemoglobiny,

Czerwienica prawdziwa (polycytaemia vera) (choroba Vaqueza)

-schorzenie przewlekle->nadczynność układu czerwonokrwinkowego, granulocytowego i płytkowego

Zapalenia zyl, sklonnosci do krwawień,zatory, zakrzepy (u ludzi,bydla, kotów, psów)-etiologia neiznana.

Dochodzi do rozrostu szpikowego ale trudno stwierdzić czy to jest nowotworowe czy nie

Czerwienica rzekoma spuria

Niedotlenienie krwi tętniczej w chorobach pluc, przewlekla niewydolność krazenia (wady serca, niedokrwienie) wysokość. Zwiększona produkcja elementów krwi, zwłaszcza czerwonokrwinkowych

Erytropoetyna (srodek dopingujący)- bo zwieksza produkcje krwinek czerwonych

Zaburzenia w układzie białkokrwinkowym

Laukocytoza względna –wzorst liczby leukocytów jednego konkretnego rodzaju

Leukocytoza bezwzględna- wZrost liczby wszystkich rodzajów leukocytów

Leukocytoza fizjologiczna)

-trawienna (2-3godz po zpozyciu posiłku) (bo one sa caly czas w organizmie i sa gdzies przyczepione)

-podczas ciąży

-przed porodem

-ortostatyczna- po gwałtownej zmianie pozycji ciala

-wzmozona praca fizyczna

-menstruacja, ruja u zwierzat (niewielkie zmiany)

Leukocytoza patologiczna

-Neutrofilia (leukocytoza obojetnochlonna )- wzrost neutroflii, zapalenia ostre, bialaczki, zatrucia(CR Ca,Co), ropnie , nowotwory zloscile, spiaczka cukrzycowa, mocznicowa, martwice wątroby, zawal serca, nerek, wzrost napięcia współczulnego

Ich jest powyżej 80% we krwi

-bazofilia (leukocytoza zasadochlonna) –wzrost bazofili (rzadko)

Bialaczki szpikowe, cukrzyca, nerczyca, obrzek sluzakowaty

-eozynofilia (leukocytoza kwasochłonna) –wzrost eozynofilii

Alergie

Leukopenia

Obniżenie zawartości leukocytów

Granulocytopenia (obojetnochlonna) –spadek neutrofili

Zatrucia benzenem, sulfonamidami, cytostatykami, promieniowanie jonizujące, posocznice, grypa, blonica

Bazocytopenia (zasadochlonna)- spadek bazofili (rzadko) ciaza (progesteron), tyreotoksykoza, zawal serca

Eozynopenia (kwasochłonna ) spadek eozynofilii

Pierwszy etap zakazenia, stres (ACTH, kortyzon adrenalina)

Zaburzenia w neutrofilach

-brak zdolności żernej defekt tubuliny – spadek zdolności ruchu zespol Chediaka –Higashiego

-brak zdolności lizy- choroba ziarniniakowa- brak wywtarzania H2O2->bakteria wewnątrz pozostaje zywa-zniszczenie granulocyta->ropnie

-Brak zdolności adhezjido srodblonka naczyń-niezdolnosc do pozostawania w miejscu zapalenia

Wyklad 24 3.01.2012

Zaburzenia w układzie bialkokrwinkowym

Zaburzenia w limfocytach

-limfocytoza wzrost liczby limfocytów

-przedewszystkim przewlekłe choroby zakaźne (gruźlica, zapalenia płuc, białaczka limfatyczna, piroplazmoza, grzybice, cukrzyce, wzrost hormonów tarczycy

-lifocytopenia spadek liczby limfocytów

Stres, początek chorób bakteryjnych, gruźlica prosówkowa, węzłów chłonnych, mocznica prawdziwa

Choroby –Brutona (agammaglobulinemia dziedziczna u chłopców, zespół Di Georga (wrodzony zanik grasicy- zaburzenia w limfocytach T) zespół Luis-Bara, wiskotta i Aldricha-> brak odporności komórkowej przy zachowanej humoralnej

AIDS-powinowactwo wirusa HIV do limfocytów Th

Zaburzenia w monocytach

Monocytoza- wzrost liczby monocytów

-przewlekle choroby wirusowe, listerioza, bruceloza, mononukleoza, ziarnica złośliwa

Monocytopenia spadek liczby monocytów-trudny do stwierdzenia, nie stwierdza się

Zaburzenia w trombocytach

Trombocytoza wzorst liczby trombocytów

po krwotokach, zapalenie płuc i opłucnej (zapalenia związane z układem oddechowym), zołzy, mięśniochwat, wysiłek fizyczny, niedotlenienie, białaczka granulocytowa, czerwienica (bo w czerwienicy wszystkie elementy podniesione)

Trombocytopenia spadek

Promieniowanie jonizujące, izotopy, zatrucia metalami ciężkimi, cytostatyki (w każdym z tych przypadków zaburzen bialokriwnkowych), bialaczka limfatyczna, wirusowe zap wątroby, skaza krwotoczna

Zaburzenia w szpiku kostnym

Niewydolność szpiku hipoplazja

Aplazja-zupelny brak czynności

Niewydolność aplastyczna-przyczyny

Przewlekle zatrucia, choroba popromienna, nowotwory, cytostatyki, niedobory D3, soli mineralnych, krzywica, osteodystrofia

Wzmożona czynność

Stany fizjologiczne i nowotwory

Przyczyny: stany pokrowtoczne, anemia hemolityczna, głód tlenowy, białaczki i inne nowotwory (wtedy nei można mowic o pobudzeniu szpiku), wzmożona czynność śledziony (ma funkcję żerną erytorcytów

Zaburzenia w śledzionie

W niektórych sytuacjach śledziona może przejąć funkcję szpiku (wspomaga proces krwiotworzenia)

Odbywa się w niej rozpad erytrocytów, wychwytuje żelazo i magazynuje je

Nasila lize erytorcytow w niedokrwistości hemolitycznej-splenektomia poprawia stan

Uposledzenie czynności (rzadko)

Zmniejszenie produkcji przeciwciał, zwiekszona wrazliwosc na zakazenia

Powiększenie śledziony-w chorobach zakaznych, nasilonych procesach tworzenia limfocytow i monocytow

Zaburzenia w węzlach chłonnych

Zanik stres, niedożywienie, napromieniowanie, długotrwałe stosowanie hormonów płciowych, kortykoidów, ACTH->spadek zdolności obronnych organizmu

Powiększenie

Zapalenia (lymphadenitis)->gruźlica, nosacizna, białaczka limfatyczna

Powiększenie bez cech zapalnych- usuniecie przysadki, nadnerczy, gonad, podawanie hormonu wzrostu (laboratoryjnie)

Białaczki leukosis

Uogólnione nowotworowy rozplem patologicznie zmienionych komórek układu krwiotwórczego

Przyczyny- różne,

-Infekcja wirusem wyizolowano wirusy powodujące bialaczki (bialaczki enzoonotyczne), wirus RNA wbudowuje wirusopodobne czastki do komorek

Są teorie ze nie ma białaczki bez wirusa. Tam gdzie bialaczka u zwierzat tam większy procent bialaczki wśród ludzi

-Czynniki srodowiskowe środowisko (musi spełniać określone niekorzystne cechy

w wodzie paszy i powietrzu (skazenia azotynami, nitrozaminami, aflatoksynami ( bardzo wysoka karcenogenna zwłaszcza B1, w zbozach, orzechach) , miekka woda bez AL.,MG,Fe, skazenia promieniotwqorcze) zaburzony stosunek Mg/Mn/Zn-enzootyczna bialaczka bydla (leucosis enzootica bovum- określone rejony europy

-Predyspozycje genetyczne- eksperymentalna białaczka Frienda.

Odwrocone aberracje chromosomowe nie zawsze wskazywaly na bialaczke, trudno okreslic w których genach to się miesci, trudno stwierdzić dzięki jakim cechom moza zapasc na bialaczke

Rodzaje białaczek (ostre lub przewlekłe)

)są związane z odpowiednimi liniami komórek (granulocytowa itp.)

Głównie białaczki są u bydła i drobiu

Leukosis bovum,

Są regiony gdzie jest więcej- północny zachód Polski. Mówi się że to może być związane z nawożeniem itp.

1.Sporadyczna- niezaraźliwa- etiologia nieznana

0,02% bydla do 2 lat zycia. Dwie sztuki na 100 są w stanie zachorować. Dotyka młodych osobników. Nie wyizolowano wirusa. Nie wiadomo co jest przyczyna

Ma 3 postacie

-uogólnione zajęcie węzłów lymphadenosis- proces nowotworowy się toczy we wszystkich wezlach chłonnych, rozrost tkanki limfoidalnej. Zaczyna się od węzłów chłonnych i może prejść na inne narządy- serce, płuca

-nowotworowy rozrost grasicy thymoma

-limfatyczna bialaczka skorna (dermatitis lymphatica)- rozplem kom skóry o charakterze nowotworowym, proces dotyczy powierzchownych wezlów chłonnych, grudki w skórze

Zmiany- limfocytoza (to nie sa w pełni sprawne limfoyty, sa zmienione i jest ich bardzo dużo), niedokrwistość, zmiany w glownych narządach miąższowych wątrobie, nerkach, macicy, pluchach sercu

2.enzootyczna- zakaźna bydła dorosłego- predyspozycje miejscowe. Musi być podatnośc zwierząt

Przyczyna- wirus z podrodziny Onkornavirinae z rodziny retrowirusów

Zakażenie pionowe i poziome

Dwie postacie:

-kliniczne rozrost nowotworowy tkanki limfoidalnej, guzowate powiększenie węzłów chłonnych i zmiany w narządach miazszowych

-podkliniczne umiarkowana limfocytoza (lub normalna ilość limfocytów) wychudzenie, biegunki , wzdęcia (głównie objawy ze strony układu pokarmowego)

Obie kończą się śmiercią

Leukosis avum

Białaczki ptaków

Trudno stwierdzić dlaczego zwierzęta chorują, w jednych przypadkach stwierdz asie wirus, w innych nie

1.Limfatyczna – kury, indyki, perlice

80% wszystkich białaczek

Proliferacja układu limfoblastycznego

Powiększenei wątroby nawet do 10 razy- wątroba staje się olbrzymia (bo ma sporo tkanek limfoidalnych)

Brak istotnych zmian w układzie krwi

2. Szpikowa – rozplem mieloblastow, mielocytów- wzrost prekursorow granuloblastycznych do 2 mln/mm3 krwi

3. Czerwonokriwnkowa- tlo wirusowe u 6 mies kur

Mnożenie erytorblastow i leukocytów- pojawienie się tych form we krwi, spadek ilości erytrocytów

Straty do 20% pogłowia, hodowla linii odpornych

Choroba Mareka jest uważana za chorobę nowotworowa u kur

Skazy krwotoczne

Zwykle dotyczy całego organizmu, przy niewielkich urazach tworzą się wybroczyny, podbiegnięcia, zasinienia pasmowate itp.

Z różnych przyczyn krew przenika poza naczynia (bo np. nacz włosowate ulegaja pekaniu)

Dwie przyczyny:

-Zaburzenia w krzepnięciu krwi-zmiany związane z samą krwią, naczynia zdrowe, czynniki krzepneicia, protrombina( czyli związane z watroba, ogólnie jest to zjawisko złożone

-Wszytsko we krwi jest ok, są osłabione naczynia (niedobory witamin, działanie toksyn, promieniowanie, sprawy zakazne, sprawy posocznicowe-pekaja naczynia krwionośne, brak rutyny, kw foliowego)

ZABURZENIA UKŁADU KRĄŻENIA

Na ćwiczeniach naczynia, na wykładach serce

Wzmożona czynność serca

-wzrost częstości skurczowej- >zwiększenie objętości wyrzutowej, minutowej->przerost mięśnia sercowego (hyperthropia musculi cordis)

Fizjologiczny- przy wzmożonej pracy fizycznej-przerost roboczy (wraz z mięśniami szkieletowymi). Serce przerasta równomiernie, równomierny przerost masy mięśniowej i naczyń krwionośnych. Tak jest u koni wyścigowych. Takie zwierze może wykonać gwałtowny wysiłek. U sportowców- ma tak dużą pojemność wyrzutową że może bić wolniej a i tak zaopatruje

Patologiczny –wtedy kiedy wzrost oporów w krążeniu obwodowym:

-niedomykalnośc zastawki półksiężycowatej tętnicy głównej

-wzrost ilości krwi krążącej (plethora)- głównie lewa komora np. przewodnienie, zatrucie solą

-stwardnienie tętnic (arteriosclerosis)-tetnica przestaje być elastyczna, jak bedzi epokryta blaszkami miazdzycowymi będzie sztywna, przy przechodzeniu fali tętna wzrasta ciśnienie skurczowe.

-niedokrwienie nerek (wzrost czynności renina-angiotensyna, aldosteron-> zwężenie tętnic (powoduje podwyższenie ciśnienia tetniczego)

-nadczynność tarczycy –przyspieszony metabolizm, wzorst napięcia układu współczulnego- serce ma mniej czasu na odpoczynek

Osłabiona czynność serca

Przerosły mięsień sercowy

-niedozywienie i niedotlenienie- gdy serce się kurczy to jest oslabiony przepływ przez naczynai wieńcowe. Zaopatrywanie serca odbywa się w trakcie rozkurczu. Jeżeli serce w jednostce czasu bedize dluszy czas w skurczu niż rozkurczu to dojdzie do niedokrwienia meisnia sercowego->niedotlenienie, niedożywienie- dług tlenowy.

Następuje nieproporcjonalny wzrost, rozwój naczyń krwionośnych w stosunku do przybywania masy mięśniowej- zwiększa się masa komórek ale ich ilość stała-przerost.

Przychodzi taki moment ze meisien sercowy jest na tyle niedotleniony ze zaczyna się meczyc, dochodzi do zwyrodnienia komórek mięśniowych- staja się niewydolne. Cżesto w tym stanie dochodzi do rozstrzeni komory (zwykle zaczynas ie od lewej)- pwoiekszenie objetosci komory,sflaczenie meisniowki dilatatio musculi cordis hyperdiastole

Pojawia się niewydolność. Może bys skompensowana i nieskompesowana

-skompensowana- na początku procesu wstecznego. Organizm funkcjonuje gdy nie wymagamy od niego większego wysiłku

-nieskompensowana-później

-ostra- kiedy spada możliwość wyrzutowej i minutowej objetosci serca do 30%

-przewlekła- skompensowana – sinica, obniza się ukrwienie narządów

Niewydolnośc mięśnia sercowego

-lewej komory-.zastój krwi w płucach->zwłóknienie płuc fibrosis, obrzęk płuc oedema pulmonum (obrzek w ostrej niewydolności lewokomorowej)

Astma sercowa-dychawica sercowa- jezlei jest zastoj krwi w plucach jest obnizona wymiana gazowa, zmniejszenie Co2 w organizmie- pobudzenie osrodka oddychania

-prawej komory- zastój krwi zylnej w krazeniu malym i dużym- zastój w jamie brzucznej, zastój w narządach np. w wątrobie-marskość wątroby cirrhosis hepatis (na tle niewydolności prawokomorowej)

-lewej i prawej komory- dochodzi do ogólnego zaburzenia krażenia. Dochodzi do równomiernego zmniejszenia krazenia- brak zastojów. Kompensacja- krew ogólnie słabiej krąży, obrzęk ogólny-puchlina wodna hydrops universalis, wysięk do jamy brzusznej ascites, opłucnowej hydrothorax, do worka osierdziowego hydropericardium

Zaburzenia czynności serca Wykład 25 9.01.2012

Niewydolność mięśnia sercowego

Inne przyczyny:

Choroby zakaźne

Zatrucia, pasożyty (włośnie)

Zaburzenia przemiany materii, soli, witamin

Niedotlenienia (choroba niedokrwienna)

Zwłóknienie mięśnia (myocardiopatia)

Blizny pozawałowe

Zawały (infarctus myocardii

Nowotwory

Narkotyki

Zatrucia CO

Wady nabyte

Rozstrzeń

Wady zastawek

Zaburzenia przewodzenia

Genetyka

Niewydolność może być przewlekła albo ostra. Ostra pojawia się w różnych okoloczinościach, nagle, niekoniecznie musi być związane z wysiłkiem i pracą, może powstać samoistnie w spoczynku. Ta niewydolnośc doprowadza do obniżenia krążenia o 20-60% to może się objawiać, osłabieniem, ombdleniem, utrata przytomności. W zależności od intensywności i przyczyny może się różnie zakończyć

NIewydolnośc przewlekła może się kształtować róznie:

-skompensowana (nie ujawnia się w warunkach przeciętnych, kiedy organizm nie wykonuje ciężkiej pracy i nie podlega przeciążeniom, organizm kompensuje ta niewydolność zmniejszając zapotrzebowanie tkanek, organizm odruchowo unika wysiłków itp.) Z czasem może się pogłębiać tak że kompensacja już nie wystarcza

- nieskompensowana;

-bezwględna (spoczynkowa- serce jest na tyle słabe że nawet w spoczynku, narasta z czasem)

-względna (wysiłkowa)

Serce w normalnych warunkach może bardzo szybko 6krotnie zwiekszyć intensywność swojej pracy->zwiększenie przepływu krwi nawet 10krotnie

Osłabienie czynności serca

Spadek objętości wyrzutowej i minutowej, spadek rytmu serca, spadek szybkości krażenia krwi, spadek ciśnienia tętniczego

1.spadek ilości krwi w sercu

-spadek ilości krwi(krwotok, oparzenia, wstrząs, por.naczynia włosowate)

-zweżenie otworu przedsionkowo-komorowego lewego->spadek ilości krwi i krazenia dużego->niedożywienie serca->osłabienie pracy

-ucisk na serce płynów0>utrudniony rozkurcz (w worku osierdziowym, w posocznicy, urazowym zapaleniu czepca, tamponada, wysięk w osierdziu, zapalenie osierdzia (zwłaszcza zwłókniającego-tworzy się coś w rodzaju pancerza sciskającego serce do zewnątrz), ucisk żył czczych

2.Zapalenia mięśnia sercowego

Przyszczyca, różyca świn, , stany posocznicowe (często kończy się śmiercią), zatrucia, wirusowe zapalenie m sercowego pogrypowe, po anginie (paciorkowce), w chorobach reumatoidalnych

Najczęsciej zapalenia ropna 9urazowe zapalenie osierdzia)

3.Zmiany wsteczne w sercu

W zwyrodnieniu miąższowym, tłuszczowym, martwicy pozawałowej->zmiany kurczliwości osłabienie scian->rozstrzeń-.obniżenie ciśnienie->zaleganie krwi w narządach

4.Zmiany metaboliczne i fizykochemiczne w sercu

Choroby metaboliczne (cukrzyca, mocznica) zaburzenia enzymatyczne i półprzepuszczalności błon komórek kurczliwych i rzewodzących

5.Zmiany czynności układu autonomicznego

Organiczne zmiany w mózgu->podrażnienei nerwu błędnego->spadek akcji serca-> spadek ciśnienia krwi, zaburzenia ośrodków korowych->nerwice sercowo-naczyniowe

Następstwa obniżenia rpacy serca:

-duszność (dyspnoe)-uszkodzenie lub zatrucie ośrodka oddechowego

-sinica (cyanosis)- spadek O2 w krwi żylnej, wzorst zredukowanej hemoglobiny->zmiana koloru. W związku ze zmianą ścian naczyń krwionośnych jest siny odcień skóry, błon śluzowych. Nie musi wystąpić

-przy niewydolności lewokomorowej następuje zastoj krwi w płucach->osłabienie wymiany gazów w płucach->wieksza ilośc CO2 we krwi->ośrodek oddechowy zaczyna być stymulowyany->zwieksza się częstość oddychania->duszność

-zastój krwi (stasis, haemostasis)kończyny, niżej położone części ciała, płuca(lewokomorowa), wątroba (prawokomorowa)->marskość, w nerkach->niewydolność nerek (gdy dochodzi do centralizacji krążenia) ->obrzęki nerkowe, oligonuria (skąpomocz)

-obrzeki (oedema)-tkanek->przesieki do jam ciała

-kwasica (acidosis)-niedotlenienie ->nadmiar CO2, wzrost kwasu mlekowego (beztlenowe spalanie glukozy)

Centralizacja krążenia często odbywa się kosztem jelit i nerek, nerki przy niewydolności są niedokriwone, dochodzi do ich martwicy

Niewydolnośc może być mała np. rpzy niewielkim zamknięciu naczyń wieńcowych, niekoniecznie serce musi bolec, wpadac w arytmie. Wszystko zależy od stopnia niewydolności

Wrodzone wady serca vita cordia. Genetyczne i zaburzeni rozwojowe

-przetrwały otwór owalny (foramen ovale apertum). Do 50%sprawności krążenia

-przetrwały otwór botalla (ductus Botalli persistens). Tak samo, lewe serce jest zawsze silniejsze do prawego, lewe serce przepchnie część krwi do serca prawego-do tętnicy płucnej, część pójdzie do płuca część do prawego przedsionka. Intensywnośc zależy od stopnia przetrwania tego rpzewodu

-zwężenie tętnicy płucnej ( stenosis aortae pulmonalis) u noworodkow. Zwykle przy zastawkach. Stopien zwężenia może być rózny. Niektóre rasy psów-owczarki, boksery. Zwężeni o 1/5 może spowodować zę pies żyje nie dłuzje niż 5 lat

-zwężenie ujścia aorty (stenosis ostii aortae)

-ubytek przegrody międzykomorowej (defectus septii interventriculis) u ludzi, u zwierząt rzadko. Czyli ze jest miedzy przegrodami otwor. Takie rzeczy objawiają się w wieku ok 14 lat (bo to jest okres największej intensywności pracy organizmu, zwiększona aktywność). Otwór może zarastać z czasem

-

Nabyte wady serca

Głównie czynności zastawek vitia valvulae cordis

- niedomykalność zastawek insufficientia valvulae cordis

-zwężenie zastawek (stenosis valvulae cordis

Chore zęby, angina mogą siać na zastawki, one są bardzo na to wrażliwe.

Zastawki pełnią funkcję mechaniczna-„zawory”

Przyczyny:

Zmiany zapalne prowadzące do: pogrubienie, pomarszczenie, narośla, ubytki tkanki, zwapnienie, zesztywnienie, rozerwanie

Choroby reumatyczne, alergiczne, zakaźne 9posocznica, różyca, ropnie, gruźlica) autoagresja, nowotwory, zmiany w mięśniach brodawkowych, powiększenie, przerost zniekształcenie serca ( przy wszelkiego rodzaju zmianach w budowie serca dochodzi do zmian zastawkowych. Serce wraz z wiekiem się przebudwuje, zmienia swój kształt-zgodne z naturą, wtedy są tendencje do powstawanie różnego rodzaju wad zastawkowych)

Oprócz tego są zmiany strun ścięgnistych, mięsni brodawkowych

Rodzaje:

1.Niedomykalnośc zastawki półksięzycowatej tętnicy głównej (insufficientia valvularum semilunarium aortae)

Zapalenia wsierdzia (może być uszkadzające albo wytwórcze)->blizna, zwapnienie->szmer rozkurczowy (cofanie krwi z aorty do lewej komory- lewa komora wyciaska krew do tętnicy, w czasie rozkurczu powinny się zamknąć , neizamykaja się wiec krew cofa się do komory)->wzmożona praca->przerost komory

2.Zwężenie ujścia aorty (stenosis ostii aortae, stenosis valvularum)-stany reumatyczne-.szmer skurczowy (utrudniony wypływ krwi do aorty)->wzmozona praca->przerost->rozstrzeń (dilatatio musculi cordis)

3.Niedomykalność zastawki dwudzielnej (insufficientia valvularum bicuspidalis sive mitralis)

Pogrubienie zastawki u koni, psów, bydla, świń (różyca)->cofanie kkrwi z lewej komory do przedsionka->nasiolona praca przedsionka-> przerost->rozstrzeń, duszność

Nadmiar krwi w przedsionku->zastój w krążeniu płucnym->opory prawej komory->przerost wtórny (kompensacyjny )prawej komory.

4.Zweżenie otworu przedsionkowo komorowego lewego (stenosis ostii venosi arterio-ventricularis sinistri)

Zapalenia wsierdzia, niedomykalność zastawki dwudzielnej.

Nasilona praca przedsionka->przerost mięśnia przedsionka-> rostrzeń->zastój krwi w płuchach->przerost prawej komory serca

Zanik lewej komory serca->niedomogi dużego krażenia->trwały zstój krwi w płucach->obrżek płuc (terminalnie)->zapalenie lub stwardnienie płuc

. Jeseli jest obrzek pluc zwiazan z niewydolnasic aserca oznacza to skrajna niewydolność .

5.Niedomykalnośc zastawki dwudzielnej tętnicy płucnej (insufficientia valvularum semilunarum

Wystepuje rzadko

Krew w rozkurczu komory powraca z tętnicy płucneji napływa z prawego prszedsionka->rozpychanie scian komory->przerost ->rozstrzen->zaburzenia zastawki trójdzielnej

6.Zwężenie prawego ujścia żylnego (stenosis ostii vansoii dextri)->rozstrzen prawego przedsionka->wypelnienie go ponad miare

Często towarzyszy temu zastoj krwi w wątrobie

7.Zwężenie ujścia tętnicy płucnej. Stenosis ostti art. Pulmonalis)

Podobne do niedomykalności zastawki pólksięzycowatej tętnicy płucnej

Przerost komory, nie dobiera odpowiednio krwi z dużego krazenia-zastoj krwi wątrobie

8.NIedomykalnośc zastawki trójdzielnej (insufficientia valvulae a. pulmonali

Nabyta lub wrodzona,

Tętno zylne dodatnie-przy skurczu prawej komory->krew sostaje się do prawego przedsionka->przekazywanie fali tętna na krew i ściany żyły czczej

Zaburzenia rytmu serca

Węzeł zatokowy- głowny, nadaje rytm

Wezel przedsionkowo-komorowy

Pęczek Hissa

1.Przyspieszenie rytmu zatokowego- częstoskurcz (tachycardia)

Wzrost poburzenia wezła zatokowego->pobudzenie czestośc (stany emocjonalne, pobudzenie układu współczulnego, nadczynność tarczycy, gorączka, zapalenia wsierdzia, mięsnia , osierdzia, wady zastawek, rozedma płuc, leki (kofeina, atropina, efedryna, amfetamina)

Częstoskurcz napadowy (tachycardia paroxysmalis)-pojawia się nagle- czynniki emocjonalne-strach, transport, chwytanie zwierząt, nadmierny wysiłek

Hemodynamika mocno uwydatniona-zaopatrzenie w tlen spada, przy czesoskurczu duza liczba skurczów, przepływ krwi mocno osłabiony, następuje centralizacja krążenia, może dojść do niedokrwienia

Zmiany hormonalne-pojawienie się częstoskurczu napadowego

Samoistniei znika

Zwolnienie rytmu zatokowego- fizjologicznie kiedy serce jest wytrenowane (zawodowi kolarze)

Rzadkoskurcz (bradykardia) podrażnienie nerwu błędnego (wagotomia), zaburzenia mózgowe (nowotwory, wzrasta ciśnienie czaszkowe, wodogłowie, zapalenia opon, odruchy z gałki ocznej, zatoki szyjnej, krezki, żółtaczka, zap żołądkai jelit (leki uspokajające, pilokarpina, arekolina, pochodne naparstnicy-zwolnienei akcji serca)

Niemiarowośc oddechowa, zatokowa (arytmia respiratoriae) – u niemowląt, wdech-wzrost tętna, wydech-spadek tętna. Zaburzenia w pobudliwości

Wykład 26 10.01.2012

Zaburzenia czynności serca. Zaburzenia czynności układu oddechowego

Zaburzenia w pobudliwośći serca

Mogą się w samej mięśniówce lub spoza serca (np. z jelit) tworzyć się pobudzenia powodujące skurcze dodatkowe. Źródła tych pobudzeni są różne. Mogą też dochodzić przyhamowania

Przyczyny-choroby zakaźne (pryszczyca, różyca, pastereloza), zawał, zwyrodnienie, zapalenia mięśnia sercowego

RODZAJE ZABURZEŃ:

Niemiarowość zatokowa(bezład) -okresy spadku i wzrostu akcji serca-związane ze zmianami organiczne i czynnościowe (niedotlenienie , pH)

Skurcze dodatkowe extrasystole- dodadtkowe pobudzenia wystepujace przed pobudzeniem normalnym (pojawiające się przedwczesnie – u zdrowych i chorych

-zatokowe

-komorowe (swiadcza o poważnych zaburzeniach akcji serca)

-przedsionkowe (źródłem jest mięsniówka przedsionka, a nie żaden węzeł)

-przedsionkowo-komorowe (z węzła przedsionkowokomorowego)

Powodują rytm dwojaczy (co drugi skurcz jest dodadtkowy), trojaczy, czworaczy, ale nei musza wystapic

Przyczyny:

Wzorst hormonów tarczycy, napięcia układu współczulnego, wzdęcia jelit, zmęczenie fizyczne, zatrucia lekami (amfetamina), zmiany wsteczne

Trzepotanie przedsionków flagellatio artorium –

Te pobudzenia nie zawsze dochodzą do komór250-300/min->zmniejszenie objętości wyrzutowej i minutowej serca (40-60%)->choroba neidokrwienna, nadciśnienie, reumatyzm, nadczynnośc tarczycy

Migotanie przedsionków fibrllatio artorium-300-600/min->niemiarowość komór. Większa możliwość wylewu, udaru mózgu. Bardzo oporne w leczeniu. Leczone kardiowersją-zabieg stosowany w ostateczności. Im większe tym bardziej może się nasilać niemiarowość komór

Trzepotanie komór flagellatio ventriculorum- powyżej 250/min->w agonii, porażenie prądem, po operacjach na sercu, po zawale, adrenalina, naprastnica. Sprawa agonalna, bardzo trudno wyciągnąć z tego pacjenta- przykłada się dwie elektrody i robi się defibrylacje. Trzepotanie komor to pobudzenia włókienkowe, następuje zatrzymanei krażęnia krwi, po paru minutach śmierć. Przy defibrylacji daje się odpowiednio silny bodziec elktryczny by przwyrócic miarowość. Często poprzedzane przez skurcze dodatkowe komór

Migotanie komór fibryllatio ventriculorum zbliżone do trzepotania

Zaburzenia w przewodzeniu serca

Są dwa rodzaje bloków: zatokowo-przedisonkowy i przedsionkowo-komorowy. Polega na uwięźnięciu bodźca, w zależności na jakim poziomie zostanie zatrzymany taki mamy efekt skurczowy.

Górny blok-zatokowprzedsionkowy, nizej przedsionkowo-komorowy. Mogą występować okresowo albo na stałe. Może się pojawiać z powodu przedłużonego długotrwałego stresu

Blok śródkomorowy-hamowanie poniżej pęczka Hissa->prawej lub lewej odnogi->utrudnienie pracy komór, Miarowość zachowana

Zespół preekscytacyjny Wolffa-Parkinsona-White’a (u krów)

(impuls dochodzi do prawej komory zbyt szybko. Zbyt szybkie pobudzenie jednej komory (skrócenie P-Q), QRS poszerzony

Zespół Morganiegoo-Adamsa –Stokesa

Zwykle napadowy->całkowity blok węzła przedsionkowo-komorowego->samorodny rytm komorowy opóźniony do kilkunastu sekund (czasem pojedyncze skurcze)->brak tonów i tętna, ustepuje samoistnie, rokowanie zle.

UKŁAD ODDECHOWY

Zaburzenia układu oddechowego

Niewydolnośc oddechowa (insufficientia respiratoria)-> zaburzenia wymiany gazow w płucach -> spadek prężności O2 hypoxemia, wzrost prężności CO2 hyperkapnia w krwi tętniczej

-bezdech apnoe- krańcowa niewydolność

Zaburzenia wentylacji płuc

Postać ograniczające (restrykcyjna)- ogranicza możnośc pobierania pewnej ilości powietrza-zaburzony wdech

-uszkodzenie, zatrucie ośrodka oddechowego ( obniżenie pH- to osłabia prace ośrodka)

-uszkodzenie nerwów zaopatrujących miesnie oddechowe

-ograniczona ruchomość klatki piersiowej

-zmiany w opłucnej (zapalenia, zrosty, odma, płyn)

-spadek sprężystości płuc (guzy, nacieki, zwłóknienia, torbiele)

Postać zwężająca (obturacyjna) zaburzony wydech

-czynnościowe- dychawica świszcząca koni, skurcz oskrzeli

-organiczne- obrzęk zapalny błon śluzowych, wzrost ilości śluzu, ciała obce

Patologiczne typy oddychania

Oddychanie przyspieszone tachypnoe

-emocje, zapalenia płuc, opon mózgowych, nerek

Niekoniecznie zwiększa ilośc pobieranego powietrza, spłycone oddychanie

Oddychanie zwolnione bradypnoe

Alkaloidy (mak), zwężenie oskrzeli, wzorst ciśnienia śródczaszkowego (obrzek mózgu, guzy krwiaki, wylewy)

Oddech Kussmaula-wielki oddech- wzorst czestości, głębokości (spiączka mocznicowa, cukrzycowa, inne kwasice) Silne pobudzenie ośrodka oddechowego (bo kwasica). Przy silnych zakwaszeniach nie oddechowych ale metabolicznych może nie pomóc.

Oddech Cheyne-Stokesa –bezdech-> stopniowy wzrost głębokości oddechu->maksimum->stopniowo spadek głębokości->bezdech

Fizjologicznie-zapadanie w sen zimowy, czasemw normalnymsnie

Patologicznie- niedotlenienie ośrodka oddechowego, wzrost ciśnienia śródczaskowego (zapalenie opon, guzy, niewydolnośc serca, nerek, ciężkie zapalenia płuc)

Przez małe niedotlenienie organizm zaczyna oddychać coraz głębiej, w końcu dochodzi impulsacja do ośrodka że już jest w porządku więc zmniejsza się.

Oddech Biota –nieregularny okres bezdechu- wzrost częstości głębokości (wyrównany)-> nieregularny okres bezdechu

-zdarza się przy uszkodzeniach ośrodka oddechowego (zapalenie opon; może pomoc dodawanie tlenu bo czasem ośrodek jest niedotleniony), inne ciężkie choroby mózgu (wylewy krwawe, nowotwory, rozmiękanie) rokuje żle

Oddychanie okresowe-nierównomierny rytm

Fizjologicznie – u zwierzat wodnych nurkujących

Patologicznie-uposledzenie czynności osrodka oddechowego

Duszność dyspnoe subiektywne odczucie utrudnionego oddychania/ braku powietrza

Postać mózgowa pierwotne zaburzenia ośrodka oddechowego (niedotlenienie, wylewy, przegrzanie) poprzedzone reakcją układu nerwowego (pobudzenie, otępienie, brak przytomności)

Postać płucna

-uszkodzenie kości klatki piersiowej, zapalenia mieśni międzyżebrowych pleurodynia, zmiany w opłucnej

-zwężenie dróg oddechowych

-spadek pojemności (nacieki, nowotwór, zwłóknienie, rozedma)

Duszność wdechowa i wydechowa

-Wdechowa- uczucie braku powietrza przy wdechu spowodowane zwężeniem dróg oddechowych górnych (tchawica, duże oskrzela, krtań) związane z duża ilośćia słuzu, wydzielin, ugrzęźnięciem ciała obcego. Mięsnie wdechowe wykonują większą pracę

-Wydechowa- zwężenie dolnych dróg oddechowych lub rozedma- zwiekszona praca mięśni wydechowych. MIeśnie wydechowe są słabsze bo wydech jest samoistny (mieśnie wdechowe odpuszczają)

-mieszana –najczestza, zwiera elementy wdechowej i wydechowej

Postać sercowa

Wynika z ukrwienie płuc

-pierwotnie-niewydolnośc lewej komory serca (wzrost ciśnienia rozkurczowego, zastój krwi w płucach-zwłóknienie, zmięśnienie płuc

-wtórnie-niewydolnośc prawej komory „ostre serce płucne” cor pulmonale-sinica

Duszność wysilkowa-niewydolnośc serca. Nie musi być związana z sercem- nowotwory płuc, zwłóknienie płuc

Duszność spoczynkowa- choroby serca lub płuc

Duszność napadowa- asthma bronhiale a cordiale. Albo zpowodu niewydolności lewokomorowej albo płucnej w wyniku obkurczenie drog oddechowych, zwłaszcza oskrzeli i oskrzelików.

Uduszenie asphyxia

-Niedotlenienie (hypoxia)+wzrost stężenia CO2 (hyperkapnia)

-spadek ciśnienia parcjalnego O2- choroba górska- zmniejszona preznosc tlenu-może to być przyczyną akapni-spadek Co2 we krwi- uduszenie

-spadek transporu tlenu przez krew

-zaburzenia w oddychaniu tkankowym

-uciśnięcie krtani, tchawicy

-ciała obce w drogach oddechowych

-odma pluc

Pobudzenie nerwu błędnego ( te zmiany do tego doprowadzają)-spadek akcji serca, spadek kurczliwości serca-> spadek ciśnienia krwi->wzorst akcji serca->niemiarowość->śmierć ( wzrost pracy mięsni oddechowych, rozszerzenie źrenic, wydalanie kału i moczu)

Zaburzenia rozdziału powietrza w płucach

Wdychane powietrze jest nierówne fizjologicznie- sa miejsca w płucach które dają mniejsze opory. Są miejsca które nei mogą przyjąć tlenu

-Niedodma płuc atelectasis pulmonum-całkowita bezpowietrzność pęcherzyków

Wrodzona-u wcześniaków i noworodków z zaburzeniami rozwoju płuc, wrodzone torbiele, guzy, deformacje klatki piersiowej. Po płuca rozwijają się późno

Nabyta z ucisku-gazy, płyny w jamie opłucnowej, guzy, torbiele, odnerwieni przepony, po resekcji żeber; z wchłaniania zamknięcie większego oskrzela.

Rozedma płuc emphysema pulmonum-utrwale nadmierne rozdęcie pecherzykow płucnych, z przerwaniem przegrod miedzy nimi, zanika nabłonek oddechowy->zmniejsze się powierzchnia czynna płuc->zmiany w tkance łączenej->obniżenie elastyczności płuc, dochodzi do zaniku naczyń krwionoścnych powodujących ukrwienie danej częśći płuca. Może dotyczyć palaczy- dym tytoniowy powoduje obkurczanie drobnych oskrzelików. Obkurczone oskrzeliki- utrudniona droga.

Umiejscowiona- ogniskowa- wokół blizn

Płatowa-wokół zwężonego oskrzela

Uogólniona- płuca powiększone, spadek elastycznośc, niewydolnośc oddechowa ale tylko w wysiłku (chyab ona)

Płacikowa- obniżona elastyczność, spadek powierzchni oddechowej

Śródpłacikowa- najczestsza postac rozedmy, zapalenia oskrzeli, hipoksja, hiperkapnia, niewydolność oddechowa+ sinica->kwasica wyrównana->patologiczne typy oddychania

Zaburzenia wymiany gazowej i przepływu krwi w płuchach

Zaburzenia wymiany gazów- głównie tlenu (Co2) Te gazy musza przejść przez bariery :surfaktant, nabłonek pęcherzykowy, blona podstawna, plyn miedzykomorkowy, srodblonek naczynia, osocze krwi dopiero wtedy błona komórkowa erytrocyta. Na każdym ztych odcinków może dojsć do jakiegoś zaburzenia. Krwinka ma około pół sekundy na wymianę gazowoą. Co2 ma lepszą wartość dyfuzyjną-łatwiej dyfunduje przez te wszystkie błony lepiej niż tlen, kilkadziesiąt razy szybciej niż tlen (trzydzieści razy lepsza zdolność dyzuzyjna)

Zaburzenia przepływu krwi

-nadmierne zwężenie naczyń- mało krwinek na obszarze

-namierne rozszerzenie naczyć—zmniejszony kontakt krwinki ze ścianą naczynia (i z pęcherzykiem)

-przecieki tętnicz- żylne (tętniaki tętniczo-żylne, dobre ukrwienie przy małym przewietrzaniu płuc.

Zaburzenia przepływu krwi w płucahc

Obrzek płuc oedema pulmonarum- powodowany czynnikami drażniącymi zewnętrznymi będącymi w powietrzu atmosferycznym. Przyczynami są też zastoje krwi

Zwiekszona przepuszczalnośc naczyń włosowatych->przesięk do pęcherzyków-.bezopwietrznosć pęcherzyków->uduszenie

Przyczyny: zastój kri (niewydolność lewej komory serca, związki toksyczne (chlor, amoniak, benzen) zapalenia, alergie, zaburzenia układu nerwowego

Zapalenie płuc

-niezytowe bronchopneumonia catarrhalis

-śródmiąższowe pneumonia interstitialis- drogą chłonną

-krupowe/ włóknikowe pneumonia cruposa- typ płatowy

-przerzutowe pneumoniametastatica- krwia z ognisk ropy

-zachłystowe pneumonia aspiratoria- płynna karma, treść żołądkowa

-zgorzelinowe pneumonia gangraenosa – powikłanie poprzednich, urazowe zapalenia czepca i otrzewnej

-opadowe pneumonia hypostatica – przekrwienie bierne, obrzek ( po narkozie, zabiegach resekcji płuc , w wstrzącie

Schorzenia opłucnej

Wazna rola w oddychaniu

Zapalenie opłucnej (pleuritis bakterie, ciała obce z czepca, przełyku (jak ciało obce do czepca to przy skurczach zwacza, ten gwozdz przebija czepiec, przełazi przez przeponę, wlazi do worka osierdziowego lub jamy opłucnowej-powoduje zapalenie opłucnej

Odma opłucnowa pneumothorax powietrze w jamie opłucnowej- przebicie oskrzela, płuca, ścian klatki piersiowej. Połączenie z powietrzem atmosferycznym, w jamie opłucnej podciśnienie wyrównuje się z ciśnieniem atmosferycznym, jamia oplucnowa przestaje robic swoją rolę

-odma zamknięta- zasklepiona rana

-odma otwarta – ran a otwarta. Nie ma szans zaklepienie, jedno pluco nieczynne

-Odma wentylowa (zastawkowa) –przy wydechu tkanki zatykają ranę (rany postrzałowe). Cały czas się powiększa. Przy wdechu powieksza się

-odma sztuczna-cele lecznice, odbarczenie płuca. Kiedy przy leczeniu gruźlicy

U psów odma zawsze obustronna (przegroda piersiowa za słaba). U człowieka jednostronna

Zaburzenia oddychania komórkowego (oddychanie wewnętrzne)

-niedobór tlenu w komórkach(hipoksja)- niewydolnośc układu krażenia, zaburzenia krwi

-niedobór substratów hipoglikemia, witamin B1,B2,C,PP

-zmiany pH w komórce

-zaburzenia enzymów łańcucha oddechowego

Niedotlenienei

Anoksemiczne- niskie ciśnienie parcjalne O2 w powitrzu

-anemiczne- anemia, zablokowanie hemoglobiny

-krążeniowe (zastoinowe) – spadek przepływu krwi

-histotoksyczne-zablokowanie enzymow oddechowych

Zaburzenia układu pokarmowego

16.01.2012 Wyklad 27

Zaburzenia w żuciu

-zapalenie i owrzodzenia śluzówki jamy ustnej, dziąseł

-schorzenia żebów,

-zaburzenia nerwowe w obrębie CUN i nerwów twarzowych

-polietiologiczny ból lub niedowład podczas żucia

-zmiany w stawach żuchwowych

-szczękościsk (przy tężcu, zatruciach jadem kiełbasianym)

-zlamania kosci szczękowych po urazach

-porazenia miesni

Zaburzenia w połykaniu

-zbyt duży kęs pokarmu

-pokarm niedostatecznie rozdrobniony np.burak, ziemniak, kość

-połykanie pasz o zbyt wysokiej lub zbyt niskiej temperaturze

-brak wydzielania śliny

-zapalenia gardła, skurczu przełyku, lub wpustu (u koni przy ostrych rozszerzeniach żołądka, rozszerzeniu przełyku w przebiegu porażenia nerwów i miesni przełyku)

Przezuwacze najpiej polykaja a później przezuwaja pokarm, zdarzało się dodawać ziemniaki do paszy dla bydla- kazde okopowe należy do pasz mlekopędnych, albo buraki. Często bywalo ze były slabo rozdrobnione, zbyt duzy kes utkwi w przełyku-niedroznosc, zatkanie, pokarm gnije-zapalenie blony śluzowej.

Zaburzenia motoryki żołądka

-Skurcze głodowe pustego żołądka

-wzorst napięcia mięśni ścian (hipertonia) – wrzód trawienny- ulcus pepticum) (spastyczny objaw ryglowy)

-osłabienie napięcia (hipotonia) lub brak napięcia ścian żołądka (atonia)

-zaburzenia nerwowe (pobudzenie układu współczulnego lub porażenie nerwów przywspółczulnych), zatrucia

-wzrost perystaltyki (hiperperistalsis)- wzorst napięcia emocjonalnego, drazniace składniki, pokarmu, zapalenie nieżytowe blony zluzowej. Im bardziej pasza jest szorstka, mneij rozdrobniona tym wieksza perystaltyka , obojętnie jaki zoladek, jelita. Im drobniej pogryziona, zlewna, jednolita-nigdy nie drazni scian zoladka, jelit- tam sa kłopoty bo może dojść do dużego osłabienia perystaltyki->procesy gnilne->zaburzenia-śmierć

-podraznienie nerwu blednego

-wzrost perystaltyki-zle trawienie pokarmu, biegunki

-spadek perystaltyki (hipoperistalsis),calkowite zniesienie perystaltyki (aperistalsis)-wzorst napięcia lub zwiotczenie miesni scian zoladka-zaburzenia nerwu blednego, wzrost kwasowości soku zoladkowego, zbyt rozdrobniona pasza

-wzrost orpniania zoladka- zaburzenia odźwiernika (niedomykalność odźwiernika) spadek pH soku żołądkowego

-spadek opróżnianai żołądka- zbyt silny skurcz odźwiernika i wzrost zakwaszenia treści, pobudzenie nerwu błędnego-> rozszerzenie żołądka, zalegania treści, atonia, zaparcia

Wymioty emesis- odruch obronny- antyperystaltyczne opróżnianie żołądka z treści+ mięśnie tłoczni brzusznej i mięśnie wydechowe

Prosty odruch fizjologiczny u mięsożernych, ptaków

Patologicznie- niewłasciwa pasza, nadmiar, substancje toksyczne, mocznica, zapalenia trzustki

O

Odruch obronny-drażnienei receptorów śluzówki żołądka lub schorzeniami OUN, otrzewnej, nerek, trzustki, wątroby

Wymioty kałowe- tez polegają na odruchu antyperystaltycznym ale ten odruch dotyczy tez odcinka jelit (które idą od żołądka do miejsca zatkania jelit)

Zwiastuny- wzorst tętna, oddechów, pocenie się, niepokój, nudności (nusea)

Zaburzenia wydzielnicze i trawienne żołądka jednokomorowego

-wzrost wydzielania soku żołądkowego (hipersecretio)-odruch-drażniące działanie składników pokarmu na receptory błony śluzowej->nadsoczność-> owrzodzenie śluzówki żołądka

-zmneijszenie wydzielania (hiposecretio)-stany przewlekłe (nieżytowe zapalenie śluzówki (gastritis catarrhalis chronica)

-brak wydzielania soku żołądkowego (achylia)-porażenie nerwów wydzielniczych, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, teZ stany nowotworowe

Owrzodzenia żołądka – czynniki emocjonalne

Mogą powstać przy zaburzeniach związanych z paszą- jakość paszy i jej stan rozdrobnienia

Zaburzenia ukrwienia śluzówki-> mogą być spowodowane napięciem układu współczulnego->obkurczenie->niedokrwienie->odruchowe ukrwienie (silny rozkurcz, charakter bierny)->wybroczyny->osłabienie śluzówki w tym miejscu->samotrawienie ściany

-niedokrwienie

-przekrwienie

-uszkodzenia śluzówki

-powstawanie wybroczyn

-nadsoczność

-samotrawienie ściany żołądka

-napięcie układu współczulnego (adrenalina i noradrenalina)

-martwica rozpływna

-nisza wrzodowa

Może być także zakażenie bakteryjne-helicobacter pylori

U świń

uZaleganie częstek paszy pod łuskowatym nabłonkiem

tworzy się taki „klajster”->zakleja nabłonek

rozkład

zamknięcie mikroporów i podrażnienie śluzówki

martwica punktowa

rozwój niszy wrzodowej

U cieląt

Część odźweirnikowa trawieńca

Zbyt długie zaleganie mleka- przy zbyt długim karmieniu (za słabe jego trawienie, zoładek w czecie odzwienikowej jest przykurcozny)

Przedłużony przykurcz miesni ścian i śluzówki odźwiernika

Niedokriwnie śluzówki (ischaemia)

Niedotlenienie

Martwica punktowa

-rozwój niszy wrzodowej

Nastepstwa owrdzodzenia

Bolesne skurcza całego zoladka lub jego owrzodzonej czeci

Zwolnienie perystaltyki i czestoci opróżniania ( gdy zwolnienei perystaltyki to więcej wchłania, wchłania tak szkodliwe produkty przemiany materii)

Nadsocznosc polaczona z nadkwasnoscia

Zgaga

Zaparcia

Zaburzenia w trawieniu na tereni dwunastnicy i wchłanianiu w jelitach

Zahamowanie przyrostów, utrata masy ciała

Normalnie by w przedżołądkach było prawidłowe trawienie musi być gram ujemna mikroflora. Kwas octowy i propionowy-idealnie gdy wchalniaja się w stosunku 3:1. Kwas octowy jedt glownie z celulozy, propionowy to glownie skrobia i inne cukry.

Kwasica metaboliczna (acidosis) i niestrawność kwaśna

Dochodzi do niej gdy nieprawidłowo żywimy przeżuwacze-dajemy zbyt dużo łatwostrawnych cukrów, z tego wszystkiego tworzy się dużo kwasu propionowego,

Zaburzenia w fermentacji przedżołądków-wzorst udziału węglowodanów i spadek włókna->zakwaszenie tresi, spadek bakterii kwasu octoweg, jest więcej od propionowego, spadek rozwoju mikroflory gramm ujemnej->wzorst mikroflory gram dodatniej ->bakterie kwasu mlekowego-> rozkladaja cukier-przemieniaja w kwas melkowy->on dalej zabija wlasciwe bakterie ->zaburzenia motoryki przedżołądkoów (atonia), zatrucia i zwyrodnienia narządów (zwyrodnienie wątroby, zapalenia śluzówki żołądka)

Duze ilości kwasu mlekowego sa wchalnianie do krwi- kwasica metaboliczna (doprowadza do atoni rpzedzoladkow).

Tam powstają tez niektóre amionkwasu-zatrucia tyrozyna

Alkalizacja przedżołądków

Przy zbyt duzej podazy związków azotowych, np. mocznik

-wzrasta produkcja amoniaku, pasze wysokobiałkowe->namnzazanie paleczki okrężnicy,

Amoniak we krwi-zasadowica (alcalosis), zaburzenia nerwowe->niestrawność zasadowa, atonia żwacza, zatrucie, śmierć

Nie można przeżuwaczom za dużo bialka dawac- często bialko w paszy jest rozkładane i tworzy się nadmiar amoniaku z aminokwasow.

Związki amonowe są wchłaniane do krwi-alkalizacja krwi

Zadowica i kwasica mogą być metaboliczne lub oddechowe

Zaburzenia trawienei i wchlanianai w zoladku wielokomorowym

Niestrawność indigestio-

Przepełnienie zwacza

Ostre wzdeccie zwacza

Wzdęcie grubobankoew-gazy ponad trescia

Wzdęcie drobnobańkowe- wymienianie gazów z treścia- pienista zawiesina

Przewlekłe wzdęcie żwacza

Niestrwaność z powodu ciał obcych- urazowe zapalenia czepca->przebicia sciany zepca->niedowład czepca

Zatkanie ksiąg nieodpowiednie rozdrobnienie pasz-sieczka, plewy, niestrawione rpzez mikroflorę pasz włóknistych-> niedowład żwacza i czepca, dochodzi od odwodnienia

Parakeratoza (hi[erkeratosisi rumnis) zanik brodawek zwacza z wzrostem rogowaniemem innych

Zespół Hoflunda- zwężenie rynieniki pokarmowej (przednie-czepiec-księgi i tylne- odźwiernik trawieniec)

Związane z zaburzeniami nerwowymi (odgaleziene nerwu blednego), urazowe zapalenie czepca, stany zapalne blony śluzowej, powiększenie piersiowych wezlow chłonnych. Zatrzymanie treści poarmowej w zwaczu lub trawiencu, zaburzenia motoryki

Zaburzenia w odbijaniu i dłykaniu-przepełnienie zwacza, nieprawidłowa fermentacja, zaburzenia motoryki przedżołądków, schorzenia ogólne

Zaburzenia perystaltyki jelit

-wzorst perystaltyki-hipermotilitas- drażnienie jelit tresica, toksyny pobudzenie nerwu blednego, stres psychogenny, emocje

Pobudzenie w niektórych odcinkach-skrecenie , zapętlenie, wgłobienie

Nadmierny skurcz miesni okrężnych->morzysko colica intestinalis)-> bóle kolkowe

-wzorasta perystalytka0biegunki

Zniesienie perystaltyki spadek napięcia nerwu blednego, stale drażnienie scian jelit, krwotoki, zatrucia, brak żolci, opioidy np. opium->zaburzenie, zatój pokamu, zatkanie jelit ( u koni morzysko) intoksykavja. U koni atopnia j, slepego

Niedroznośc mechaniczna (ileus mechanicus)-

zatkanie swiatla jelita cialami obcymi, kamieniami, guzam nowotworowymi, powiększonymi wezlami chłonnymi-nasilenie perystaltyki w odcinkach jelit do przeszkody i zniesienie za przeszkoda (atonia).

Powstaje rozstrzen jelita-bol i zaburzenia w krazeniu jelitowym-. Pasza zaczyna gnic-> wytwarza odruch wymiotów kałowych

Niedrozność dynamiczna ileus dynamicus)

Postać porażenna- uszkodzenie funkcji ‘mózgu jelitowego”, ośrodków mózgowych, zatrucia, choroby ogólnoustrojowe

Postać skurczowa-wzrost napięcia układu przywspółczulnego, zatrucia olowiem

Zaburzenia w trawieniu jelitowym

-zle rozdrobnienie treści, przeladowanie żołądka, zaburzenia funkcji wątroby i trzustki

-spadek wydzielania soków jelitowych (hipochylia)-napięcie układu współczulnego, choroby gorączkowe

-wzorst wydzielania soków jelitowyvh (hiperchylia) pobudzenie nerwu błędnego, stany zapalne jelit

-spaddekw ydzielania soku trzusykowego- zapalenia trzustki, procesy nowtworowe, zmiany w przewodach trzustkowych, niedobory sekretyny i pankreozyminy)

-niestrawnośc jelitowa

Zaburzenia wchłaniania:

-niestrawiony pokarm

-wzorst przechodzenia pokarmu przez jelita->wzmozona perystaltyka (biegunki)

-zapalenie śluzówki jelit

-spadek ukrwienie (zastoje krwim obkurczenie naczyń) zanik błony śluzowej i mikrokosmków na tle zapalnym (gruźlica nerek)

-ddefekt gentyczny-zespół złego wchłaniania, upośledzenie funkcji wchłanianai tłuszczów i glukozy w połączeniu z brakiem tolernacji glutenu

Wykład 14.2.

Zaburzenia czynności nerek

1. ostra niewydolność nerek (insufficientia renum acuta)

2. załamanie czynności filtracyjnych nerek ® skąpomocz

Przyczyny:

1. przednerkowe – ostre niedokrwienie nerek (utrata krwi), wstrząs, zapaść, zmniejszenie ilości płynów (poty, biegunka, wymioty)

1. nerkowe – toksyny bakteryjne, trujące związki chemiczne, antybiotyki (gentamycyna, neomycyna), stany zapalne nerek, alergeny

1. pozanerkowe – utrudnienie mechaniczne odpływu moczu(kamienie nerkowe, złogi organiczne moczowodów, spastyczne zamknięcie zwieracza pęcherza)

Przebieg:

1. Niedokrwienie nerek → renina, angiotensyna → skurcz naczyń wewnątrznerkowych → zmniejszone przesączanie kłębkowe → skąpomocz (oliguria), bezmocz (anuria)

• Wzmożone wydzielanie ADH i aldosteronu → wzrasta resorpcja Na i H₂O

Dodatkowo stan pogłębiony:

Martwica, obrzęk, pękanie błon komórek kanalików → białko i wałeczki w moczu, wzrost ilości azotu niebiałkowego, fenoli, fosforanów, szczawianów, spadek ilości wodorowęglanów i Ca, wzrasta kwasica → hyperkaliemia → śmierć

Dializa → usunięcie toksyn z krwi + zejście (np. zapalenia) → poliuria → przywrócenie funkcji

Przewlekła niewydolność nerek (insufficientia renumchronica) → postępujące niszczenie nefronów

wyrównane z przerostem nefronów czynnych → niewyrównane → przewlekła mocznica (uraemia chronica) → śmierć

Faza wczesna – oliguria → zmniejszenie zagęszczania moczu → poliuria + biegunka, wymioty → odwodnienie, wstrząs hipowolemiczny.

Zmniejszona Diureza → oliguria → polidypsja → obrzęki → niewydolność krążenia

Kwasica – spada synteza amoniaku → nadmiar jonów H⁺ → śmierć

Niedokrwistość – niedobór erytropoetyny

Zapalenia nerek

Kłębkowe zapalenie nerek (glomerulonephritis) – uszkodzenie błony podstawnej kłębków – tło

immunologiczne – osadzanie kompleksów immunologicznych uszkadzających kłębki → rozplem nabłonka → zapalenie kłębków → stwardnienie kłębków (glomerulosclerosis)

Częste u psów, w ropomaciczu, zapaleniu wsierdzia, przewlekłym zapaleniu płuc, chorobie aleuckiej norek, afrykańskim pomorze świń, niedokrwistość zakaźna koni,

Autoimmunoagresja – rzadko (u ludzi i zwierząt)

Śródmiąższowe zapalenie nerek (nephritis interstitialis)

• Aseptyczne tła toksycznego (zatrucie Pb,Cd, glikol, fenacetyna, salicylany)

• Septyczne – bakterie – droga moczowa lub z krwią

Przebieg:

Pierwotne zmiany w tkance łącznej nerek → nacieki zapalne → rozplem mezenchymy, wysięk → ucisk na kłębki, kanaliki i naczynia → niewydolność → zanik kłębków

Odmiedniczkowe zapalenie nerek (pyelonephritis) – zajęcie miąższu nerek przeniesione z miedniczek (bakterie)

Powstaje śródmiąższowe (często) połączone z zapaleniem kłębków i niszczeniem kanalików (nephrosis)

Zwykle postać przewlekła → niewydolność nerek → marskość (cirrhosis renum), stwardnienie nerek (nephrosclerosis) – niedotlenienie i niedokrwienie nerek → przerost tkanką łączną → niewydolność

Nerczyca (nephrosis) – zmiany zwyrodnieniowe (szkliste, miąższowe, tłuszczowe) i martwicze – zespół zwyrodnieniowo-zapalny (nephroso-nephritis).

Zniszczenie komórek kanalików → białkomocz → niewydolność nerek → stwardnienie (nephrosclerosis renum) → marskość (cirrhosis renum) → śmierć

Podczas zapaleń kłębkowych i śródmiąższowych

Objawy schorzeń nerek:

• skąpomocz, bezmocz (oliguria, anuria)

Ostre schorzenia nerek:

– czynniki przednerkowe – adrenalina, kininy, angiotensyna, kompleksy immunologiczne, hypowolemia, niewydolność krążenia, wstrząs

– czynniki wewnątrznerkowe – zapalenia, toksyny (Hg, U, Bi, Cd, CCl4, glikol, etanol, Cr), uszkodzenie kanalików, zaburzenia krążenia nerkowego, przesączania kłębkowego.

– czynniki pozanerkowe – mechaniczna blokada odpływu moczu (złogi, kamienie moczowe) w moczowodach, pęcherzu (kamienie, guzy)

Nadciśnienie nerkopochodne:

Układ renionowo-angiotensynowy + aldosteron

Niedokrwienie → renina → angiotensyna I → angiotensyna II → wzrasta aldosteron → wzrasta ilość wody, Na + spada ilość K → wzrost oporów naczyniowych → wzrost ciśnienia tętniczego (bóle głowy)

Po ustaniu przyczyny (choroby nerek) powrót do normy

Białkomocz:

W uszkodzeniu filtracji, resorpcji, zniszczeniu komórek miąższu nerek

→ białkomocz kłębuszkowy – odczyny immunologiczne, substancje toksyczne – utrata albumin - spadek ładunku + błon filtracyjnych (nerczyca), uszkodzenie błony podstawowej kłębków

→ białkomocz kanalikowy – zmiany wsteczne kanalików, uszkodzenie mechanizmów resorpcji

→ białkomocz sekrecyjny – wzrasta wydzielanie przez nefrony białek (uromukoidy, glikoproteiny, immunoglobuliny, antygeny)

Obrzęki nerkowe:

→ zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej w wyniku zaburzenia funkcji nerek → wzrost zawartości wody w krążeniu → wzrost wody w tkankach

→ obrzęki uogólnione, miejscowe

→ hipoalbuminemiczne – z utraty białek przez nerki

Niedokrwistość:

→ zmiany śródmiąższowe → spadek syntezy erytropoetyny → spadek wytwarzanie erytrocytów (w przewlekłych chorobach nerek)

Białkomocz (proteinuria)– fizjologicznie wyjątkowo – po wysiłku fizycznym, w gorączce, patologicznie – w zapaleniu kłębków, nerczycy,

Aminoaciduria – aminokwasy w moczu – (nerczyca, zapalenia, zaburzenia resorpcji)

Krwiomocz (hematuria) – erytrocyty w moczu – fizjologicznie – pojedyncze, patologicznie – zapalenia kłębków, wynaczynienia, zatrucia. (wałeczki erytrocytarne z nerek) – świeża krew (niewyługowana) z przewodów

Patologiczne składniki moczu

Hemoglobinuria – Hemoglobina (niezmieniona) w moczu – w zatruciach, hemolizie krwinek, przetoczeniach krwi, piroplazmoza, wąglik, posocznice

Mioglobinuria – mioglobina w moczu – liza, martwica, zwyrodnienie mięśni (mioglobinemia porażenna koni)

Bilirubinuria – wzrost zawartości bilirubiny – choroby hemolityczne, żółtaczki

Porfirynuria – obecność porfiryn w moczu – dieta, wadliwa przemiana porfiryn w ustroju

Leukocyturia (leucocyturia) – wzrasta liczba leukocytów w moczu – stany zapalne nerek i dróg moczowych (ropomocz – pyuria)

Bakteriuria – bakteriomocz – bakteremie, zapalenia bakteryjne dróg moczowych

Cukromocz (glikozuria) – cukier w moczu (cukrzyca)

Cylindruria – obecność wałeczków w moczu

1. fizjologicznie – szkliste

2. patologicznie

   1. komórkowe (białokrwinkowe erytrocytarne, nabłonkowe),

   2. bezkomórkowe – szkliste, woskowe, tłuszczowe, ziarniste

Wałeczki – „odlewy” różnych mas z kanalików nerkowych

Chyluria – chłonka w moczu (mleczne zabarwienie) – utrudniony odpływ chłonki z nerek (nowotwory, nicienie)

Fosfaturia, natruria – wzrasta ilość soli P i Na w zaburzeniach gospodarki wodno-mineralnej ustroju

Kalcynuria – wzrasta ilość Ca w moczu – zaburzenie gospodarki wapniowej (zwykle sterowania hormonalnego i D3)

Kamica moczowa (urolithiasis) – złogi mineralne lub organiczne w nerkach, miedniczkach, przewodach, moczowych, pęcherzu – krystalizacja lub wytrącanie składników mineralnych lub organicznych przy zaburzeniu inhibitorów (osłon minerałów) i zagęszczeniu moczu

Składniki kamieni – szczawiany wapnia, fosforan amonowo- magnezowy, kwas moczowy, cystyna, śluz, fragmentu komórek

Powstawanie kamieni: jądro krystalizacji (złuszczone komórki, bakterie, kryształy soli → wytrącanie mineraliów)

u psów w cystynurii wrodzonej, kotów po zakażeniach w pęcherzu

Marskość wątroby (cirrhosis hepatis)

Marskość zanikowa – rozrost tkanki łącznej kosztem zrazików (z chaotycznym mnożeniem hepatocytów) → ściągnięcie narządu → twardy (zmniejszenie)(cirrhosis atrophicans)

Marskość przerostowa – rozrost tkanki łącznej międzyzrazikowej (c. hypertrophycans) powiększenie narządu

Kamica żółciowa (cholelitiasis)

Zaburzenie równowagi koloidowej między cholesterolem a barwnikami żółci → złogi mineralno- organiczne w drogach żółciowych (z cholesterolu, barwników żółci, soli mineralnych) → zatkanie przewodów → żółtaczka mechaniczna → marskość