ANATOMIA I FIZIOLOGIA:

Kość (łac. os, lm ossa; gr ostéon) – narząd, budujący szkielet człowieka i zwierząt kręgowych. Nauką zajmującą się kośćmi jest osteologia.

Histologicznie kość jest narządem złożonym z wielu różnych tkanek. Głównym składnikiem jest tkanka kostna, ale zawiera ona także tkankę tłuszczową, krwiotwórczą, chrzęstną i inne. Każda kość pokryta jest okostną, a powierzchnie kości przylegające do siebie w obrębie stawu pokrywa chrząstka stawowa. Trzon kości długich, powierzchniowe (korowe) warstwy ich nasad i kości płaskich, tworzy istota zbita, zaś nasady kości długich, a także we wnętrzu kości płaskich, różnokształtnych i krótkich - istota gąbczasta. Struktury kostne stanowią ochronę dla narządów wewnętrznych. Szkielet pełni też funkcję wzrostową (wydłużanie kości) oraz krwiotwórczą (działalność szpiku). Wzrost kości jest w dużej mierze regulowany hormonalnie. Zaburzenia w układzie dokrewnym mogą powodować np. karłowatość (gdy hormonu wzrostu jest za mało) lub gigantyzm (gdy hormonu wzrostu jest za dużo).

Ze względu na kształt kości dzieli się na długie, krótkie, płaskie i różnokształtne. Wyróżnia się także kości zawierające przestrzenie wypełnione powietrzem tzw. kości pneumatyczne. Szczególny przypadek stanowią kości heterotopowe.

Pełniejszy podział kości , w oparciu o ich rozwój, budowę i czynności, dzieli je na:

• kości rurowate (powstające w wyniku kostnienia chrzęstnego), kości mające kształt rur (długich lub krótkich) zbudowanych z istoty zbitej i gąbczastej, wypełnione są szpikiem kostnym; spełniają funkcję podporową, krwiotwórczą i obronną

• kości gąbczaste (powstające w wyniku kostnienia chrzęstnego), zbudowane są z istoty gąbczastej pokrytej istotą zbitą oraz trzeszczki, dzielą się na długie (np. żebra, mostek) i krótkie (np. kręgi), pełnią funkcję krwiotwórczą, stanowią miejsce początku i przyczepu mięśni

• kości płaskie (powstają przez kostnienie chrzęstne lub łącznotkankowe), są zbudowane z istoty gąbczastej lub zbitej, pełnią funkcję osłaniającą i krwiotwórczą.

Noworodek ma 350 kości, a człowiek dorosły 230. Cały szkielet ulega "wymianie" w ciągu życia człowieka 4-5 razy w wyniku działalności osteoblastów i osteoklastów. Osteoblasty to komórki kościotwórcze, aktywne w miejscach wzrostu i regeneracji kości. Osteoklasty to komórki kościożerne, resorbujące tkankę kostną w procesach przebudowy. Działalność obu typów komórek musi być zrównoważona, w innym razie mogą rozwijać się stany patologiczne, np. ubytek masy kostnej, jeśli osteoklasty przeważają nad osteoblastami.

Ważne jest, by skład chemiczny kości pozostawał prawidłowy. W przypadku zaburzeń mogą rozwijać się różne choroby, np. osteoporoza.

Osteoporoza to wieloprzyczynowa choroba szkieletu cechująca się dużą utratą tkanki kostnej i za­burzeniami mikroarchitektoniki szkieletu powo­dującymi wystąpienie skłonności do atrauma­tycznych złamań kręgosłupa, bliższej nasady kości udowej, dystalnej części kości promieniowej, bliższej części kości ramiennej, ramion ko­ści łonowej i żeber. Wyróżnia się następujące postacie choroby:

• osteoporoza pomenopauzalna (typu I) – najczęstsza postać u kobiet rasy białej i orientalnej. Spowodowana nadmiernym i przedłużonym przyspieszeniem resorpcji kości w następstwie menopauzalnego wygaśnięcia wydzielania estrogenów,

• osteoporoza inwolucyjna (typu II) – występuje u obu płci powyżej 75 r.ż. Spowodowana dys­kretnym, przedłużonym zachwianiem równo­wagi między stopniem resorpcji i stopniem tworzenia kości. Często występuje postać mie­szana obu typów,

• osteoporoza idiopatyczna - to rzadka postać pierwotnej osteoporozy, występująca u kobiet przed menopauzą oraz u mężczyzn przed 75 r.ż. Nie jest spowodowana wtórnymi przyczynami ani czynnikami zagrożenia powodujący­mi utratę kości, jej przyczyny są nieznane,

• osteoporoza młodzieńcza – rzadka postać choroby o różnym nasileniu, występująca u dzieci przed okresem dojrzewania. Jest to choroba samoograniczająca się z ustaniem występowania złamań w okresie pokwitania. Przyczyna jest ciągle nieznana,

• wtórna osteoporoza – to nasilona utrata kości wystarczająca do spowodowania atraumatycz­nych, złamań z powodu takich czynników zewnętrznych, jak: nadmiar kortykosteroidów, reumatoidalne zapalenie stawów, przewlekłe choroby nerek i wątroby, zespoły złego wchłaniania, układowa mastocytoza, nadczynność przytarczyc, nadczynność tarczycy, różnorodny hipogonadyzm i inne.

Główne objawy tej choroby to;

• ostre i przewlekłe bóle pleców,

• kifoza lub skolioza kręgosłupa,

• atraumatyczne złamania,

• brak obwodowych zniekształceń kości,

• zmniejszenie wzrostu.

Główną przyczyną osteoporozy jest przebycie menopauzy u kobiet, jest to przyczyna osteoporozy menopauzalnej. Pozostałe przyczyny nie są znane i chociaż utrata tkanki kostnej jest nieuchron­nym następstwem starzenia się, osteoporoza występuje dużo częściej u osób, które nie osiągnęły optymalnej szczytowej masy kostnej podczas wzrastania lub następnie traciły ją szybciej w następstwie pomenopauzy bądź stanów chorobowych, czy innych czynników za­grożenia zwiększających utratę tkanki kostnej.

Czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia choroby są następujące;

• dietetyczne – niewystarczające spożycie wa­pnia, nadmierne fosforanów/białka; niewystar­czające spożycie wit. D w podeszłym wieku,

• fizyczne – unieruchomienie, siedzący tryb życia,

• środowiskowe – alkohol, papierosy, kawa,

• choroby – choroby przewlekłe, endokrynopatie ,

• jatrogenne – kortykosteroidy, nadmierna sub­stytucja hormonami tarczycy, przewlekłe stoso­wanie heparyny, chemioterapia, diuretyki pędo­we, leki przeciwdrgawkowe, napromieniowanie,

• genetyczne/rodzinne – suboptymalna masa kości w okresie dojrzewania, „rodzinna szybka utrata tkanki kostnej”.

Wyniki wszystkich „rutynowych” badań zwy­kle są prawidłowe w przypadku osteoporozy. Aktywność fosfatazy zasadowej może być przemijająco zwię­kszona po złamaniach, obserwuje się zwiększone wydalanie z moczem pirydynoliny i hydroksyproliny, które wskazują na typ z szybką przebudową kości.

 

Zmianą patologiczną jest zmniejszona masa szkieletu, w obrębie ko­ści gąbczastej w większym stopniu niż w obrę­bie kości zbitej. Obserwuje się utratę połączeń beleczkowych, różną liczba osteoklastów i osteoblastów. Nie są widoczne inne choroby metaboliczne kość, brak zwiększenia zawartości niezmineralizowanego osteoidu, a szpik kostny jest prawidłowy lub atroficzny.

Dieta powinna redukować nadwagę u osób otyłych. Osoby z osteoporozą powinny spożywać 1500 mg wapnia dziennie ze wszy­stkich źródeł, jeśli nie występuje hiperkalciuria lub kamica nerkowa w wywiadzie. Wskazane jest aby unikać nadmiernego spożycia fosforanów i białka, np. unikać napojów zawierających kwas fosforanowy i nadmiernego spożycia mięsa. Dieta powinna dostarczać 400-800 j.m. wit. D dziennie.

Ogólne zasady profilaktyczne to przede wszystkim dieta, ruch, substytucja hormonalna zaraz po menopauzie, zwiększone spożycie wapnia, odpowied­nie spożycie wit. D oraz profilaktyka podczas fazy osteopenicznej.

Powikłania choroby to przede wszystkim ciężki unieruchamiający ból, objawy neurologiczne grzbietowo/lędźwiowe wtórne w stosunku do złamania kręgu, oraz inwalidztwo, a nawet śmierć w stosunku do wtórnych powikłań złamania bliższej nasady kości udowej.

U70% pacjentów leczenie prowadzi do stabi­lizacji objawów szkieletowych, w części przypadków następuje nieznaczny wzrost ma­sy kostnej, a także złagodzenie bólów i zwiększona ruchliwość. 2-30% złamań nasady bliższej kości udowej prowadzi do stanu wymagającego przewlekłej opieki, a nawet do przedwczesnego zgonu z powo­du powikłań pomimo leczenia.

Z osteoporoza może równocześnie występować nadużywanie kortykosteroidów, reumatoidalne zapalenie stawów, przewlekłe choroby wątroby/nerek, zespoły złego wchłaniania, układowa mastocytoza, nadczynność tarczycy, także jatrogenna, zaburzenia dotyczące jedzenia.

Warto wspomnieć, że osteoporoza pierwotna występuje rzadko u rasy czarnej, natomiast najbardziej podatni są pacjenci pochodzą­cy z Wysp Brytyjskich, Skandynawii, północ­nej Europy i Azji.

zdrowa tkanka kostna zaatakowana tkanka kostna

http://pl.wikipedia.org/wiki/Ko%C5%9B%C4%87

http://www.bryk.pl/teksty/liceum/biologia/cz%C5%82owiek/11853-budowa_ko%C5%9Bci.html

http://osteoporoza.medog.eu/strony/budowa-kosci.html

http://przychodnia.pl/osteoporoza/index1.php3?s=3&d=15&t=1