Leki spazmolityczne druk1

Leki spazmolityczne - spasmolytica

Spazmolityki sa lekami, które powodują rozkurczenie mięsniówki gładkiej.

Dzielimy je na :

A:Spazmolityki bezpośrednie – działają niezależnie od receptora

B. Spazmolityki posrednie – działaja poprzez receptory

SPAZMOLITYKI BEZPOŚREDNIE

Zmniejszają napięcie wszystkich mięśni gładkich, chociaż czynią to w nierównym stopniu.

Podział:

1.Alkaloidy izochinolinowe

2. Syntetyczne pochodne alkaloidów izochinolinowych

3.Metyloksantyny i ich pochodne

SPAZMOLITYKI BEZPOŚREDNIE

1. Pochodne kwasu nikotynowego

2. Azotany i azotyny

3. Antagoniści kanałów wapniowych

4. Inne leki miolityczne

Alkaloidy izochinolinowe

Leki te wystepują w: opium, glistniku jaskółcze ziele (Chelidonium maius) .

Wywierają działanie przeciwne do alkaloidów fenantrenowych (np.morfina)

Do alkaloidów izochinolinowych, wyizolowanych z opium należą :PAPAWERYNA, NOSKAPINA,

PAPAWERYNA

dawkowanie

większe dawki powodują
- obniżenie przewodnictwa w sercu, co prowadzi do zaburzeń rytmu, tachykardii
- nagłe spadki ciśnienia krwi

Preparat:

NOSKAPINA

-jest to lek przeciwkaszlowy, stosowany w syropach złożonych

-ma słabe właściwości spazmolityczne

Do leków wyizolowanych z glistnika jaskółcze ziele należy :

chelidonina, która ma coraz większe znaczenie i jest stosowana m.in. w leczeniu colon irritabile

oprócz tego chelidonina ma także działanie przeciwbólowe

Wadą wszystkich alkaloidów izochinolinowych jest krótki czas działania
i wywoływanie licznych objawów ubocznych.

Syntetyczne pochodne alkaloidów izochinolinowych

Do leków tych należą :

Preparaty i dawkowanie:

  1. No-Spa - tabl 0,04 g oraz amp. 0,04g/2 mL; stosuje się doustnie 40-80 mg co 8-12 godz oraz s.c. lub i.m. w takich samych dawkach

  2. No-Spa forte - tabl 0,08 g oraz amp. 0,08g/4 mL; stosuje się doustnie 1-3 tabl/dobę; ampułki - dawka dobowa 40-240 mg w 1-3 dawkach podzielonych.

-działają one dłużej od papaweryny

-lepiej wchłaniają się z przewodu pokarmowego

-już w małych dawkach działają spazmolitycznie na naczynia krwionośne

METYLOKSANTYNY i ich pochodne:

Zastosowanie metyloksantyn

  1. Astma oskrzelowa i inne stany skurczowe oskrzeli

  2. Pomocniczo w NK (mają słabe działanie moczopędne, związane z rozszerzeniem naczyń nerkowych.

Działania niepożądane:

-niepokój

-pobudzenie

-zaburzenia snu

-bóle głowy

-tachykardia

Do metyloksantyn powszechnie stosowanych w lecznictwie należą:
1. KOFEINA
2. TEOFILINA
3. POCHODNE TEOFILINY:
-AMINOFILINA
-EUPROFILINA
4. TEOBROMINA

KOFEINA

w leczeniu najczęściej stosuje się :
Coffeinum purum : w leczeniu migreny
w mieszankach przeciwbólowych –
dawka 50-300 mg ;

kofeina zwiększa siłę działania nlpz

TEOFILINA

Najważniejszy efekt działania:

  1. rozszerzenie oskrzeli poprzez rozkurcz mięśni gładkich

  2. działanie przeciwzapalne, ponieważ zmniejsza aktywność komórek zapalnych

  3. działanie immunomodulujące, głównie poprzez wpływ na limfocyty TH1

Objawy uboczne po stosowaniu teofiliny to :

u pacjentów, u których pojawią się zaburzenia rytmu serca i drgawki śmiertelność wynosi 50%

dlatego należy kontrolować poziom teofiliny w surowicy krwi

norma : 5–15 µg%

TEOFILINA

Theophyllinum, - prolongatum (Theospirex, - retard, Theoplus, Theo-Dur, Afonilum SR, Euphyllini CR retard)

roztwór do wlewu dożylnego:

-100 ml zawiera 0,12g teofiliny, 5,4 g glukozy (250ml)

-tabl. 0,1, 0,2, 0,25, 0,3 i 0,5 g

-kapsułki 0,2, 0,35, 0,375 i 0,5 g

-stosuje się doustnie 0,1- 0,2 g 3 razy dziennie lub 1 tabl. lub kapsułkę dziennie preparatu o przedłużonym działaniu

- czopki doodbytnicze: 0,1, 0,35g

W leczeniu stosuje się także pochodne teofilin
Są to :

- aminofilina (Euphyllin) – rozpuszczalna postać teofiliny w połączeniu z etylenodiaminą

- stosuje się ją dożylnie, domięśniowo, doustnie
i doodbytniczo
- aminofilina daje dużo objawów ubocznych
(głównie są to uczulenia), dlatego jest
zastepowana przez preparat Teofillinum 300

AMINOFILINA

Aminophyllinum, -prolongatum, -retard

-i.m 0,25g/1ml (ampułki 2ml)
-i.v 0,025g/1ml (ampułki 10 ml- 0,25g/10ml)

W stanie astmatycznym
- podawać aminofilinę w ciągu 10 min w dawce:

5-6 mg/kg m.c

- następnie w dawce podtrzymującej i.v we wlewie kroplowym w ciągu 30 min.:

9 mg/kg m.c

- następnie zmniejszyć dawki do połowy

Azotany i azotyny

Powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych, obniżenie RR, rozszerzenie oskrzeli, zahamowanie ruchów perystaltycznych jelit.

Mechanizm działania: wpływ jonu NO na cyklazę adenylową

Zastosowanie:

-choroba wieńcowa-napad bólu dusznicowego

-niewydolność wieńcowa niestabilna

-zawał m. sercowego

-przewlekła niewydolnosć wieńcowa

-ostra niewydolnosć lewokomorowa

-wysokie ciśnienie tętnicze (przełom nadciśnieniowy)

Leki blokujące kanały wapniowe

Mechanizm działania: blokują napływ jonów wapniowych do wnętrza komórek mięśniowych

Zmniejszają kurczliwość m. sercowego i zużycie tlenu; rozszerzają naczynia wieńcowe, działają hamująco na układ bodźcoprzewodzący, mają wpływ na oporowe tętnice systemowe dlatego obniżają istotnie obciążenie poza sercem

Stosowane jako leki przeciwnadciśnieniowe, przeciwdusznicowe i antyarytmiczne

Inne leki miolityczne

  1. Adyfenina
    (Vegantin - drażetki 0,075g; stosuje się 1-2 draż co 8-12 godz; Vegentalgin mite i forte - adyfenina + allobarbital + aminofenazon, drażetki, czopki; stosuje się doustnie 1-2 draż co 8-12 godz lub doodbytniczo 1 czopek

  2. Buflomedyl ( Buvasodil - tabl powlekane 0,15 i 0,3 g, stosuje się doustnie 0,3-0,6 g/dobę w dawkach podzielonych)

  3. Mebaweryna (Duspatalin, -retard - tabl a 135 mg; caps a 200 mg;
    3 x 1 tabl/ 2 x 1 tabl)

SPAZMOLITYKI POSREDNIE

  1. Parasympatykolityki:
    -atropina, hioscyna

-leki te hamują skurcze i obniżają napięcie mięśni gładkich przewodu pokarmowego
i oskrzeli

-nie znoszą natomiast skurczu mięśni gładkich naczyń krwionośnych

-są stosowane w kolkach:

jelitowej, wątrobowej i nerkowej

oraz rzadziej w astmie oskrzelowej

Leki α-adrenolityczne: dihydroergotamina, tolazolina

leki te znoszą skurcze mięśni gładkich naczyń krwionośnych, dlatego stosuje się je m.in. w:

-chorobie Reynauda

-migrenie

-chorobie Bürgera

szczególną grupę leków α-adrenolitycznych stanowią wybiórczo działające α1-adrenolityki, np. prazosyna, które są stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego

  1. Leki β-adrenergiczne, np. orcyprenalina, fenoterol.

leki te działają spazmolitycznie na mięśnie gładkie oskrzeli i hamują skurcze mięśniówki macicy

stosowane są przede wszystkim w astmie oskrzelowej oraz jako leki tokolityczne
w zagrażającym poronieniu (fenoterol).

-Orcyprenalina- ASTMOPENT

agonista receptorów β1 i β2

działanie na serce:

-przyspieszenie częstości rytmu serca

-wzrost objętości wyrzutowej

-wzrost pojemności minutowej

-silny rozkurcz oskrzeli

-rozkurcz mięśni gładkich pęcherza moczowego i p.pokarmowego

-Zmniejsza napięcie i hamuje czynność skurczową macicy

-Fenoterol- BEROTEC

-wybiórczy agonista rec.β2

-wykazuje małe powinowactwo do rec.β1

-podany w aerozolu zaczyna działać po kilku minutach, efekt rozszerzający na oskrzela utrzymuje się 6-8h

-podany dożylnie – maksymalne działanie po 10 min.

wskazania

  1. Wziewnie:

przerwanie napadu astmy oskrzelowej

POCHP

zapobiegawczo przed wysiłkiem lub narażeniem na alergen

  1. Dożylnie lub doustnie:

-przerwanie skurczów ciężarnej macicy

-zagrażający poród przedwczesny

-zagrażające poronienie

- przygotowanie do cięcia cesarskiego lub operacji położniczych

  1. Leki wpływajace na receptory enkefalinergiczne w mięśniach gładkich

preparat: Tribux tabl. 100mg

stosowany w atonii i hipomotoryce jelit

Leki parasympatykolityczne
= cholinolityczne = antymuskarynowe

Mechanizm działania: blokują receptory cholinergiczne, które staja się niewrażliwe na acetylocholinę uwalnianą w zakończeniach nerwów przywspółczulnych.

Leki parasympatykolityczne powodują

-łez, śliny (suchość w ustach)

-śluzu

-soku żołądkowego i jelitowego

-potu

Zastosowanie leków parasympatykolitycznych:

-w kolce wątrobowej, nerkowej, jelitowej, bólach brzucha

-w celu zahamowania wydzielania gruczołów

-przeciwwymiotnie, przeciwbiegunkowo

-do premedykacji przed zabiegiem operacyjnym

-w celu rozszerzenia źrenic i porażenia akomodacji

Preparaty i dawkowanie:

Atropium sulfaricum - siarczan atropiny, doustnie w postaci proszków 0,5-1 mg, do 3 mg dziennie, ampułki 0,5 mg/mL i 1 mg/mL stosowane i.m., s.c. lub i.v.0,5-2 mg oraz krople do oczu 1%

Nadciśnienie tętnicze

1. Metody RR

  1. tradycyjna 8:00-9:00 x 4

  2. ABPM po placebo 8:00-9:00 dzień co 30 min, nic co 60min

  3. Testy – t- studenta

  4. Wskaźniki procentowe metodą wg Hila

2. Normy 24 – godzinnego pomiaru

Prawidłowe Nieprawidłowe
Dzień <135/85 >=140/90
Noc <120/70 >=125/75
24 godz. <130/80 >-135/85

3. Przyczyny nieprawidłowego pomiaru

  1. mankiet powyżej/poniżej poziomu serca

  2. nie oparte ramię osoby badanej

  3. zbyt szybkie spuszczenie powietrza

  4. upośledzenie słyszalności tonów

  5. błąd odczytu mierzącego

  6. skłonność do przybliżania

4. Nadciśnienie tętnicze – stan chorobowy, w którym podwyższenie RR krwi powyżej normy fizjologicznej.

Objaw:

a) chorób nerek, zatrucie ciążowe, guza chromo chłonnego nadnerczy tzw. Ciśnienie samoistne – przyczyny nieznane. Nadciśnienie samoistne >80% - nadciśnienie.

Def. 2

Nadciśnienie tętnicze – średnia arytmetyczna wyników kilku pomiarów przeprowadzonych podczas co najmniej 2 odrębnych wizyt wynosi ≥ 140/90 mmHg

Nadciśnienie pierwotne

Wpływ:

  1. zaburzeń neuroendokrynnych

  2. zaburzeń metabolicznych

  3. zmian czynnościowych i strukturalnych w układzie sercowo – naczyniowym

  4. zmian czynnościowych i strukturalnych w nerkach

Wynik: Wzrost RR

5. Nadciśnienie „białego fartucha”

Powyżej 140/90 w trakcie pomiaru w gabinecie lekarskim.

Efekt „białego fartucha” – wyższe wartości ciśnienia tętniczego stwierdzone w trakcie pomiaru wizyty u lekarza.

6. Nadciśnienie rzekome

Podczas pomiaru jest jego wzrost, a metodą krwawą nie ma nadciśnienia tętniczego.

Nadciśnienie maskowane – odwrotność białego fartucha.

7. Rozpoznawanie:

  1. RR w mmHg

Skurczowe Rozkurczowe
Pomiar w gabinecie 140 90
24 godz. (średnia) 125 80
Domowy 135 85

8. Wskazania do ABPM

  1. znaczna różnica ciśnienia w czasie kolejnych wizyt

  2. różnicę między pomiarami w domu i gabinecie

  3. podejrzenie oporności na leczenie

  4. badanie kliniczne

Rytm dobowy nadciśnienia:

  1. prawidłowy – RR śr. Dzienne > RR nocne + 10 % (dipper)

  2. nieprawidłowy

    • RR śr. Dzienne < RR śr. Nocne + 10% (nondipper)

    • RR śr. Dzienne > RR śr. Nocne + 20% (extreme dippers)

    • Nadciśnienie białego fartucha

    • Nadciśnienie zamaskowane

9 Pierwotne nadciśnienie tętnicze – trwałe podwyższenie wartości ciśnienia tętniczego spowodowane czynnikami genetycznymi i środowiskowymi, które powodują zaburzenia fizjologicznej regulacji RR. W pierwotnym nie udaje się wykryć jednej przyczyny.

Patogeneza RR nadciśnienia tętniczego.

a) czynniki środowiskowe

Mechanizm:

- insulinoodporność - hiperleptynemia - zmiany w nerkach

- zaburzenia czynności naczyń - aktywacja adrenergiczna - aktywacja RAR

- zaburzenia osi podwzgórze -

- przysadka- nadnercza

10. Zmiany w tętnicach:

Atherosclerosis Artiosclerosis
Rozmieszczenie Ogniskowe Uogólnione
Lokalizacja Intina Media
Światło naczynia Zwężone Rozszerzone
Patomorfologia Tworzenie blaszki

Spadek elastyny

Wzrost kolegenu
Patofizjologia Proces zapalny Wzrost aktywacji ściany
Następstwa Niedokrwienie Wzrost obciążenia lewej komory

Przyczyny zwiększonej sztywności dużych tętnic:

  1. wzrost średnicy naczynia wraz z wiekiem (20-80 . ż)

  2. zmieniony układ włókien sprężystych w ścianie naczynia

  3. zanik i fragmentacja włókien elastycznych

  4. wzrost kolagenu

  5. odkładanie złogów wapnia

  6. nieprawidłowa struktura glikowanych białek macierzy

Następstwa zwiększonej sztywności dużych tętnic:

  1. izolowane nadciśnienie skurczowe

  2. wzrost obciążenia następczego

  3. wzrost zużycia 02

  4. przerost lewej komory

  5. upośledzenie krążenia wieńcowego

  6. wzrost ryzyka rozwarstwienia ściany aorty

!!! Powikłania nadciśnienia tętniczego

a) bezpośrednio zależne od ciśnienia b) pośrednie

- chromanie przedsionków

- nie wydolność nerek

11. Zmiany narządowe

  1. mózg – udar (zakrzepowy, krwotoczny(, napad ischemii, okresowa ischemia, dementia po zawale mózgu

  2. dno oka – III – Iv – okres wg Heitka – Wagenea

  3. nerki - nephrosclerosis

  4. serce – zgon, zawał serca, dusznica, arytmia, przerost lewej komory, niewydolność krążenia

  5. duże tętnice – spadek podatności, zarostowe zmiany tętnic obwodowych

12. Wartości RR

Skurczowe Rozkurczowe
Ciśnienie optymalne <120 <80
Ciśnienie prawidłowe <130 <85
Ciśnienie wysokie prawidłowe 130-139 85-89
Nadciśnienie:
I0 (łagodne) 140-159 90-99
II0 (umiarkowana) 160-179 100-109
III0 (ciężkie) ≥180 ≥110
Izolowane skurczowe nadciśnienie ≥140 <90
Granice izolowane skurczowe 140-149 <90

13. Czynniki ryzyka

- wzrost skurczowego i rozkurczowego RR - dyslipidemia TC>190mg/dl, LDL>115 mg/dl

- wiek M>55 k>65lat - HDL<40 mg/dl

- palenie tytoniu - otyłość brzuszna

- białko C – reaktywne >1 mg /dl

- glukoza na czczo >126mg /dl po posiłku>198 mg/dl

14. Powikłania narządowe

- przerost LK

- pogrubienie ściany tętnicy szyjnej lub blaszki miażdżycowej

- niewielki wzrost stężenia kreatyniny w surowicy

M 1,3-1,5 mg/dl k 1,2-1,4 mg/dl

- mikroalbuminuria (wydalenie z moczem 30-300 mg/24 godz.)

cukrzyca>126 mg

kreatynina 1,2-1,3

15. Stany kliniczne

  1. choroba naczyniowa mózgu – udar niedokrwienny lub krwotoczny, TIA

  2. choroby serca: zawal serca, dławica piersiowa, rewaskularyzacja wieńcowa, niewydolność serca

  3. choroby nerek: nefropatia cukrzycowa, kreatynina w surowicy>1,5 mg/dl, białkomocz

  4. miażdżyca zarostowa kończyn dolnych

  5. zaawansowana retinopatia, wyborczyny, wysięki, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

16. Zespół X

- nadciśnienie - otyłość - hiperglikemia

- cukrzyca - hiperlipidemia - oporność na insulinę

17. Cel leczenia

Uzyskanie prawidłowych wartości RR tętniczego (nie zawsze staramy się osiągać, gdyż przy istniejących zmianach narządowych możemy pogorszyć przepływ krwi)

Cele leczenia hipotensyjnego:

  1. skuteczne obniżenie RR

  2. przywrócenie prawidłowej struktury serca i naczyń

  3. korekcja innych wyników ryzyka

  4. korzystny wpływ na choroby współistniejące

18. Leczenie niefarmakologiczne

  1. redukcja otyłości i nadwagi e) zdrowe odżywianie

  2. spadek podaży soli kuchennej f) higieniczny tryb życia

  3. zakaz palenia

  4. zakaz picia alkoholu

19. Wskazania do farmakoterapii:

  1. RR >130- Hg d) wzrost ryzyka powikłań sercowo naczyn.

  2. Cukrzyca e) objawy miażdżycy

  3. Choroby nerek z białkomoczem f) 140-90 mmHg

- co najmniej 1 czynnik

- wszyscy po wykluczeniu :białego fart.”

20. Leki w monoterapii:

  1. Leki moczopędne

  2. Leki B- adrenolityczne

  3. Antagoniści wapnia

  4. Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE)

  5. Leki A-adrenolityczne

  6. Antagoniści receptora angiotensyny II

Wskazania

P/wskazania

Bezwzględne względne
Diuretyki tiazydowe

- Niewydolność serca

- podeszły wiek

- izolowane nadciśnienie skurczowe

 dna ciąża
Diuretyki pętlowe Niewydolność krążenia, nerek
Antagoniści aldosteronu Niewydolność serca, przebyty zawał

Niewydolność

Nerek,

hiperkaliemia
B-blokery Dławica piersiowa, przebyty zawał serca, niewydolność serca, ciąże, tachykardia

Astma, POCHP

Blok A-V 2 i

3 stopnia
Antagoniści wapnia Podeszły wiek, izolowane nadciśnienie skurczowe, dławica

Tachykardia,

Niewydolność

serca
Qantagoniści Ca (werapamil, diltiazen_ Dławica piersiowa, tachykardia nadkomorowa

Blok A-V 2 i 3

Stopnia, niew. Serca
IKA (inhibitory konwertazy) Niewydolność serca, uszk.lewej komory, przebyty zawał, cukrzyca I, białkomocz

Ciąża, hiperkapnia,

Ooustronne

zwężenie tętnic

nerkowych.
ARB

Cukrzyca, mikroalbuminuria,

Białkomocz, przerost LK,

Kaszel po IKA
a-adrenolityi Rozrost stercza, hiperlipidemia

Hipotonia niewydo. Serca

Ortostatyna

Początkowa farmakoterapia chorego z nadciśnieniem tętniczym b-blokery niepowinny być stosowane.

Jako leki pierwszego wyboru:

  1. nietolerancja IKA/ARB

  2. kobiety w wieku rozrodczym

  3. osoby z dużą aktywacją adrenergiczną

  4. w terapii skojarzonej (lek IV wyboru)

NIE!!!

  1. nadciśnienie tętnicze nieprawidłowe

  2. osoby w wieku podeszłym

21. Podstawy leczenia nadciśnienia tętniczego

  1. od najmniejszej dawki

  2. terapia skojarzona (max efektu hipotensyjnego, min obj. niepożądanych

  3. zmiana klasy leku

  4. leki długo działające

Skojarzenia:

  1. diuretyk + inhibitory konwertazy

  2. diuretyk + antagonista angiotensyny II

  3. diuretyk + B bloker

  4. bloker kanału wapniowego + B bloker !!!! – ostrożnie

  5. bloker kanału wapniowego + inhibitor konwertazy

22. Leki moczopędne

a) silne

b) średnio aktywne 5%-10% na kanalik dystalny i zbiorowy

c) słabe lub uzupełniające poniżej 5%

-antagoniści aldosteronu – Spironolaktan

- inhibitor anhydrazy węglanowej - Diuramid

- ksantyny: kofeina, Enfilina

- mannitol

Działanie:

a) stosowanie doraźne b) długotrwałe

- zmniejszenie wrażliwości naczyń na aminy

katecholowe

- wzrost syntezy prostaglandyn i kalikreiny

Zalety:

- wysoka skuteczność hipotensyjna

- korzystne działanie, gdy towarzyszą niewydolności krążenia i niewydolności oddechowej.

Wady leków:

a) dyselektrolitemia

b) pobudzenie osi RAA – działanie obronne

c) przerost gruczołu krokowego – zła tolerancja

d) podwyższony poziom kwasu moczowego

23. INDAPAMID (Terensil)

a) silne działanie hipotensyjne przy małej dawce nie powoduje efektu diuretycznego

b) obojętny metabolicznie

c) chorzy leczeni diuretykami wymagają okresowej kontroli K, Mg

Podział IKA:

a) inhibitory osoczowe

b) inhibitory tkankowe:

Wskazania inhibitorów konwertazy angiotensyny

  1. nadciśnienie tętnicze

  2. niewydolność serca

  3. dysfunkcja lewej komory po zawale serca

  4. cukrzyca

Skuteczność ACE:

  1. przerost lewej komory d) stabilizacja śródbłonka

  2. przebudowa naczyń e) opóźnienie postępu nefropatii cukrzycowej

  3. spadek częstości hospitalizacji

!!! Przeciwwskazania IKA

  1. zwężenie obu tętnic nerkowych lub tętnicy nerkowej do jednej nerki

  2. kardiomiopatia przerostowa z zawężeniem drogi odpływu

  3. zwężenie zastawki aorty

  4. ciąża i karmienie piersią

  5. nadwrażliwość na lek

  6. uporczywy kaszel

  7. hiperkaliemia

24. Zalety antagonistów wapnia

  1. dobra skuteczność

  2. dobrze działa p/ miażdżycowo

  3. ochronny wpływ na nerki

  4. skuteczność Nifedypiny w zwalczaniu nagłych zwyżek ciśnienia

  5. obojętnie metabolicznie

25. Antagoniści wapnia

Grupa I generacja IIa II b III
Dihydropirydyny Nifedypina

Nifedypina Sr,

Felodypina Sr

 Nitrendypina Amlodypina (Norvasz)
Bezotiazepiny Dilzem Dilzem Sr
Fenyloalkiloaminy Werapemil Werapemil Sr

26. Interakcje antagonistów wapnia z innymi lekami

  1. wzrost stężenia digoxyny w surowicy

  2. ze statynami wzrost stężenia

  3. z Dilzem i Werapemil , upośledzenie A-V

27. Antagoniści receptorów angiotensyny II (ARB)

Zalety:

  1. spadek przerosty LK

  2. redukują białkomocz i objawy nefropatii cukrzycowej

  3. poprawiają wydolność krążenia

28. B – blokery

Wskazania:

  1. nadciśnienie tętnicze

  2. tachykardia

  3. nadczynność tarczycy, jaskra, migrena, nerwica

Ostrożność:

  1. astma oskrzelowa

  2. ciężka niewydolność zastoinowa krążenia

  3. u chorych z zaburzonym przewodzeniem A-V

29. Nie selektywne leki B-adrenergiczne działają na:

  1. receptory B-adrenergiczne w sercu

  2. receptory adrenergiczne poza sercem

30. Dawki

Selektywni antagoniści receptora adrenergicznego B1
Acebutolol
Atenolol
Betaksolol (Lokren)
Bisoprolol (Biscocard)
Metoprolol
Nebiwolol
Nieselektywni antagoniści receptorów adrenergicznych (B1+B2)
Nadolol
Pindolol
Propranolol
Sotalol
Tymolol
Antagoniści receptorów adrenergicznych alfa i beta
Karwedilol (Vivacor)
Labetalol (Pressocard)

31. Leki blokujące receptory a-adrenergiczne

Mechanizm działania hipotensyjnego

Zalety:

Wady:

Zalecane są:

Preparaty:

32.Doksazosyna

  1. zmniejsza opór naczyniowy

  2. obniża TG

  3. hamują agregację płytek

P/wskazania:

Preparat: CARDURA

PRAZOSYN:

  1. ciąża

  2. ostry zawał serca

  3. zaciskające zapalenie osierdzia

  4. zwężenie ujścia aorty i zastawki dwudzielnej

33. REZERPINA – hamuje gromadzenie NA, senność, zawroty głowy, nudności, biegunki, objawy parkinsonowskie, depresja, niewydolność serca, wrzody.

METYLDOPA – zastępuje NA. Pełni rolę fałszywego neuroprzekaźnika

Objawy niepożądane:

Metyldope stosujemy o kobiet ciężarnych do obniżenia ciśnienia !!!!!!!!!!!!!!!!!!!

KLONIDYNA – hamuje aktywność układu współczulnego pobudzając receptor adrenergiczny L i 2. Lek stosuje się w skojarzeniu z diuretykami.

Objawy niepożądane:

Pochodne imidazolowe – Moksonidyna

DIHYDRALAZYNA i TODRALAZYNA – obniżenie ciśnienia u kobiet ciężarnych

P/wskazania:

  1. porfinie

  2. uszkodzenie wątroby i nerek w chorobach układu sercowo – naczyniowego

34. Przełomem nadciśnieniowym nazywamy gwałtowny wzrost RR krwi do wartości 200/120 – 130 lub stopniowy wzrost RR powyżej 300/150. Wzrostowi mogą towarzyszyć objawy :

  1. silne bóle głowy i zawroty

  2. napady drgawkowe

  3. nagłe pogorszenia widzenia

  4. silne duszności

  5. tachykardia

  6. ból w klatce piersiowej

Powikłania:

Wskazania:

  1. ostra encefalopatia – Nitroprusydek sodu, Labetalol, Diazoksyd

  2. krwotok śródmózgowy – Nitroprusydek sodu, Trimetafan

  3. zatrucie ciążowe III trymestr ciąży – białkomocz, obrzęki

  4. ostra niewydolność krążenia – NTG, b-bloker, Furosemid, Nitroprusydek sodu

  5. obrzęk płuc – NTG, Furosemid, Nitroprusydek sodu

  6. Hiperkatecholaminemia (guz chromochłonny) – Fentolamina, Propranolol

Objawy: napadowy wzrost RR, kołatanie serca, bladość, poty

35. NITROPRUSYDEK sodu (NIPRIDE) dożylnie z szybkością 0,05-0,2 mg/min (5mg leku/50 ml 5% glukozy)

LABETALOL – w bolusach, początkowo 20 mg (40mg) co 10-15 min lub wlew dożylne

NTG – dożylnie z szybkością 5-10 mg/min

FUROSEMID – 40 – 100 mg w bolusach, wlew dożylny 200-500 mg/dobę

Dihydralazyna – 5 – 10 mg lub 10-25 mg

Atenolol – 5-10 mg

Leki działające z opóźnieniem:

36. Bezpiecznie można obniżyć ciśnienie <140/80 mm Hg

  1. cukrzyca <130/80 !!!!

  2. białkomocz > /24 h <130/80

  3. białkomocz > /24 h <125/75

Nie obniżać < Hg rozkurczowego

Nadciśnienie oporne na leczenie - def.

  1. u osoby <60 r. Ż RR >140/90

  2. u osoby >60 r.ż RR >160/90

Tiazydy

Tiazydy

Działania niepożądane:

-objawy uczuleniowe (pokrzywka, świąd)

Tiazydy

Przeciwwskazania:

-ostra niewydolność nerek z bezmoczem

Interakcje z innymi lekami: rezerpiną, metyldopą (nasilaja działanie hypotensyjne) , nasilaja działanie leków zwiotczajacych mięśnie prążkowane

Tiazydy

Zastosowanie:

Leki: Hydrochlorotiazyd- tabl. 0,025 g; Clopamid – tabl. 0,02g 1- 2 tabl./dobę

Pochodne chinazoliny i indolimny

Chlortalidon

Pochodne chinazoliny i indolimny

Chlortalidon:

Preparat: Hygroton (Urandil) – tabl. 0,05 g – 1-2 tabl co 2-gi dzień

Ciekawy lek – Indapamid (Tertensif)

Indapamid

Mechanizm działania:

Polega na hamowaniu zwrotnego wchłaniania jonów sodowych w kanalikach bliższych oraz w korowej części kanalików dalszych.

Hamuje transport jonów wapniowych w komórce mięśniowej.

Działa bezpośrednio rozkurczająco na naczynia obniżając całkowity opór obwodowy oraz opór tętniczek

W małej dawce ma silne działanie hypotensyjne

Okres półtrwania wynosi 14 godzin

Indapamid

Zastosowanie:

Działania niepożądane:

Przeciwwskazania:

-ciążą

-ciężka niewydolność wątroby

-ostre zaburzenia naczyniowe OUN

Indapamid

Preparaty:

Tertensif SR – tabl. 0,0015 g 1x1 tabl.,

Noliprel – indapamid (0,000625g) + peryndopryl (0,002g)- 1 x1 tabl. rano

Nie powodują zjawiska tachyfilaksji

Zalety Indapamidu

LDL-CH

HDL-CH

Chorzy leczeni diuretykami wymagają okresowej kontroli: K, Mg

Diuretyki pętlowe

Furosemid

Furosemid

Interakcje:

- nasila działanie środków zwiotczających i leków hypotensyjnych,

Osłabia działanie leków przeciwcukrzycowych

Zastosowanie: nadciśnienie, obrzęki, obrzęk płuc, obrzęk mózgu

Przeciwwskazania: w bezmoczu, niedrożności dróg moczowych, hypokliemii, śpiączce wątrobowej oraz ciąży

Preparat: Furosemid (Lasix)- tabl. 0,04 g , amp- 0,02g

Kwas etakrynowy

Silny lek moczopedny

-działa szybko (po podaniu iv- po 4 min)

-szczyt działania po h90 minutach

-powoduje hamowanie wchłaniania zwrotnego sodu w pętli nefronu (Henlego) i w cewkach nerkowych

Diuretyki oszczędzające potas

Farmakodynamiczny podział IKA

1. Inhibitory ``osoczowe``np.: kaptopryl

enarenal

lizynopryl

2. Inhibitory ``tkankowe``np.: trandolapryl

ramipryl

chinapryl

fozynopryl

IKA

Inhibitory konwertazy angiotensyny

Wskazania

Skuteczność ACE

-regresja przerostu lewej komory

-stabilizacja śródbłonka naczyniowego

-ustępowanie niekorzystnej przebudowy

naczyń

-poprawa sprawności czynnościowej tętnic

wieńcowych

-zmniejszenie częstości hospitalizacji

-zmniejszenie śmiertelności z powodu chorób

serca

-opóźnienie postępu nefropatii cukrzycowej

Przeciwwskazania IKA

Preparaty

  1. Kaptopryl (Tensiomin, Capoten)

  2. Enalapryl (Enarenal, Mapryl)

  3. Enap H (Enalapryl + hydrochlorotiazyd)

  4. Peryndopryl (Prestarium)

  5. Gopten

  6. Inhibace

  7. Accupro

IKA

Kaptopryl

IKA

Enalapryl

IKA

Peryndopryl

Preparaty: Prestarium- tabl. 0,005g i 0,010 g,

Noliprel (Indapamid + Peryndopryl)- 1 tabl dziennie

Antagoniści wapnia (blokery kanałów wapniowych)

Mechanizm działania hypotensyjnego polega

na rozkurczaniu małych tętniczek.

Dotyczy to naczyń trzewnych, mięśni

szkieletowych, mózgu i naczyń wieńcowych

Zalety antagonistów wapnia

Antagoniści wapnia

Interakcje antagonistów wapnia z innymi lekami

Antagoniści wapnia

Preparaty:

Nitrendypina – tabl. 0,01 i 0,02 g

Felodypina (Plendil) – tabl. 0,005 i 0,01 g –

1- 2 tabl.,

Amlodypina (Amlozek) – 0,005 i 0,010 g

Diltiazem- 0,03 g – 60 tabl,

Dilzem 0,06 g – tabl.

Dilzem retard 120- tabl

Antagoniści receptora angiotensyny II
(ARB)

Mechanizm działania: mają właściwość blokowania receptora angiotensynowego AT1.

Zalety:

-zmniejszają przerost lewej komory

-redukują białkomocz i inne objawy nefropatii cukrzycowej

-poprawiają wydolność krążenia

-wyzwalają mniej objawów niepożądanych

Preparaty: Kandesartan

Losartan

Diovan

Antagoniści receptora angiotensyny II

Losartan

angiotensyny II

Antagoniści receptora angiotensyny II

Inne preparaty:

Aprovel tabl. 0,075, 0,015, 0,3 g – 28 tabl;

Diovan 80- 0,08g; Diovan 160- 0,16 g,

Micardis- 0,04 g, 0,08 g tabl,=. – 28 sztyk

Β-blokery

Wskazane:

Działania B-blokerów

  1. Działanie przeciwnadciśnieniowe- wiąże się ze zmniejszeniem rzutu serca, hamowaniem uwalniania reniny i wytwarzania angiotensyny II

  1. Działanie przeciwniedokrwienne- zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen poprzez zwolnienie rytmu serca, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego i obniżenie skurczowego ciśnienia tętniczego. Ponadto wydłużenie fazy rozkurczu w wyniku zwolnienia rytmu serca może zwiększyć perfuzję mięśnia sercowego

  2. Poprawa budowy i czynności LK poprzez zmniejszenie jej rozmiaru i zwiększenie frakcji wyrzutowej

Wyjątkowa ostrożność przy β- blokerach

Nieselektywne leki B-adrenolityczne

Leki te działają na:

1. Receptory B adrenergiczne w sercu

2. Receptory B adrenergiczne poza sercem

Nieselektywni antagonisci receptorów adrenergicznych (B1 + B2)

Selektywni antagonisci receptora adrenergiczngo B1

Antagoniści receptorów adrenergicznych alfa 1 i beta

Dożylne dawkowanie B- blokerów

Działania niepożądane

- kurcze oskrzeli

- hipoglikemia

- depresyjny wpływ na OUN

- uspakajająco

- senność

- objawy psychozy depresyjnej

- wzrost stężenia TG i lipoprotein o dużej gęstości LDL

- impotencja

Przedstawiciele

- wywiera działanie błonowe

- nie ma aktywności wewnętrznej

- zwalnia czynność serca

- zmniejsza objętość wyrzutową mięśnia sercowego

- zmniejsza zapotrzebowanie mięśnia sercowego na

tlen

- wpływa hipotensyjnie

- wpływa przeciwarytmicznie

- zmniejsza siłę skurczu mięśnia sercowego

Propranolol

1. Dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego.

2. Stosuje się go doustnie

3. Dawkowanie rozpoczyna się od 40mg/dobę

i stopniowo się zwiększa

4. W dławicy piersiowej niestabilnej stosuje się go

dożylnie w powolnych wstrzyknięciach

0,5-1,0 mg

5. Nie wolno go nagle odstawić, ponieważ grozi to

gwałtownym zaostrzeniem objawów dławicy

piersiowej lub występowaniem zawału serca

Zasada ta dotyczy wszystkich długotrwale stosowanych leków B-adrenergicznych. Należy stopniowo zmniejszać dawkę o 5-10mg/ 7 dni

Preparat: Propranolol – 0,01 g i 0,04 g – tabl, 50 sztuk

B-blokery działające selektywnie

-leki tej grupy blokują głównie receptory

B1-adrenergiczne, znajdujące się w sercu

-nie wpływają na receptory B2-adrenergiczne

oskrzeli

-nie wywołują hipoglikemii

-nie wpływają depresyjnie na OUN

Należy jednak pamiętać, że ich swoistość nie

jest bezwzględna, a więc u niektórych

chorych mogą wywołać objawy niepożądane,

ale rzadko.

Przedstawiciele

-Sectral- acebutolol – tabl. 0,2 i 0,4 g (posiada wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczną)

-Metoprolol (Metocard, Betaloc)- wykazuje nieznaczne działanie błonowe- tabl. 0,05, 0,1 i 0,2 g oraz amp. 0,005

- Concor 5, -10 – b9soprolol, nie posiada aktywności; tabl. 0,005, 0,01

B-blokery nieselektywne

Propranolo

Apo- Nadolol

Visken

Biosolat

Leki blokujące receptory α- adrenergiczne

Mechanizm działania hipotensyjnego:

Zalety:

Wady

Zalecane są:

Preparaty:

Prazosyna (Minipres)

Doksazosyna (Cardura)

Leki blokujące receptory α- adrenergiczne

Prazosyna

- jest p/wskazana w ciąży, w ostrym zawale mięśnia sercowego, w zaciskającym zapaleniu osierdzia, w zwężeniu ujścia aorty i zastawki dwudzielnej

Inne leki

Leki działające ośrodkowo, hamujące aktywność układu współczulnego :

Działania niepożądane: obrzęk błony śluzowej nosa, senność, zawroty głowy, nudnosci, biegunka, objawy parkinsonowskie, depresja, niewydolność serca, wrzody

Obawy niepożądane: suchość w jamie ustnej, uszkodzenie wątroby, uczucie zmęczenia, impotencję, objawy parkinsonowskie, wzrost temperatury ciała, nagłe odstawienie może spowodować nagły wzrost ciśnienia tętniczego z objawami podobnymi jak w guzie chromochłonnym

Inne leki

Objawy niepożądane: senność, suchość w jamie ustnej, upośledzenie sprawności intelektualnej, zaburzenia potencji, bradykardia. Nagłe odstawienie leku powoduje gwałtowny wzrost RR

wykazują większe powinowactwo do receptorów imidazolowych zlokalizowanych w przednio-bocznej części rdzenia przedłużonego

Objawy niepożądane: hypotonia orostatyczna, suchość w jamie ustnej, zatrzymanie sodu i wody

Inne

Leki te są przeciwwskazane w: porfirii, uszkodzeniu wątroby i nerek, w większości chorób układu sercowo- naczyniowego

Przełom nadciśnienia tętniczego

Przełomem nadciśnieniowym nazywamy gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego krwi do wartości powyżej 200/120-130 mmHg lub też stopniowy wzrost ciśnienia tętniczego powyżej 300/150 mmHg. Wzrostowi ciśnienia tętniczego mogą towarzyszyć:

-silne bóle i zawroty głowy,

-napady drgawkowe,

-nagłe pogorszenie widzenia,

-silna duszność,

-tachykardia,

-bóle w klatce piersiowej.

Powikłania przełomu nadciśnieniowego:

-obrzęk płuc

-ostra niewydolność serca

-zawał serca

-tętniak rozwarstwiający

-krwotok śródmózgowy

-odwarstwienie siatkówki

-utrata wzroku

-obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

-niewydolność nerek

-zaburzenia rytmu

-rzucawka porodowa

Wskazania naglące

1.Ostra encefalopatia nadciśnieniowa:

objawy: wymioty, bóle głowy, splątanie, senność, obrzęk tarczy n. wzrokowego.

Leki zalecane: nitroprusydek sodu i.v, labetalol i.v., diazoksyd i.v.

2. Krwotok śródmózgowy:

objawy: ze strony układu nerwowego

Leki: nitroprusydek sodu i.v., trimetafan i.v, labetalol i.v,

3.Tętniak rozwarstwiający aorty

leki zalecane: nitroprusydek sodu i.v trimetafan i.v, labetalol i.v

4. Zatrucie ciążowe

Objawy: III trymestr ciąży, białkomicz, obrzęki

Leki: MgSO4 i.v.,dihydralazyna i.v.,

5. Ostra niewydolność krążenia

Leki: NTG i.v.,B-blokery, furosemid i.v., nitroprusydek sodu

6. Obrzęk płuc

Leki: NTG i.v., furosemid i.v., nitroprusydek sodu i.v.,

7. Hiperkatecholaminemia (guz chromochlonny)

objawy: napadowy wzrost ciśnienia, kołatanie serca, bladość, poty

Leki: fentolamina, propranolol i.v.,

Wskazania pilne

1.Nadciśnienie złośliwe/faza przyśpieszona nadciśnienia (nie powikłane encefalopatią)

Leki: nitroprusydek sodu i.v., labetalol i.v., b-blokery p.o.

2. Niewydolność lewej komory

Leki: NTG i.v., furosemid i.v., kaptopril p.o

3. Niestabilna choroba wieńcowa

Leki: NTG i.v., b-blokery i.v., p.o., antagoniści wapnia z grupy werapamilu/diltiazemu

4. Stan przedrzucawkowy

leki: dihydralazyna i.v.,

5. Udar mózgu

Leki: przy RR rozk. 130 mmHg stopniowe obniżanie .

Leki szybko działające- początek działania w ciągu kilku- kilkunastu minut:

- Atenolol: 5-10 mg i.v.

Leki działające z opóźnieniem (początek działania w ciągu kilkudziesięciu minut- kilku godzin):

- Atenolol: 25 mg p.o.

Wpływ leków hypotensyjnych na ryzyko rozwoju cukrzycy

Prodiabetogenne:

1. Beta adrenolityki:

- insulinooporność

- hamowanie wydzielania insuliny

- wzrost masy ciała

- zmniejszenie zdolności do wykonywania wysiłków fizycznych

- ośrodkowa stymulacja łaknienia

Wpływ leków hypotensyjnych na ryzyko rozwoju cukrzycy

Prodiabetogenne:

2. Diuretyki:

Wpływ leków hypotensyjnych na ryzyko rozwoju cukrzycy

Antydiabetogenne

  1. Inhibitory ACE(IKA)/ ARB

Docelowa wartość ciśnienia tętniczego w trakcie farmakoterapii

Nadciśnienie oporne na leczenie- definicja

- u osoby poniżej 60 roku życia ciśnienie

tętnicze > 140/90 mmHg

- u osoby powyżej 60 roku życia

RR > 160/90 mmHg

Przyczyny opornego nadciśnienia

- suboptymalna terapia

- retencja płynów

- otyłość

- cukrzyca

- efekt `` białego fartucha``

- nadciśnienie rzekome

- nieprzyjmowanie leków przez chorego

- brak zmiany stylu życia

- równoczesne przyjmowanie środków (sól, alkohol) o działaniu presyjnym

- nadciśnienie wtórne

Przykłady: wysokie RR z bólem głowy, krwawieniem z nosa, znacznym niepokojem

Wskazania pilne

Miejsce leczenia: Oddział obserwacyjny izby przyjęć- kilka godzin obserwacji,

Wizyta kontrolna - w ciągu kilku dni

Leki: doraźnie krótko działający lek hypotensyjny p.o (kaptopryl, labetalol, klonidyna) oraz modyfikacja leczenia przewlekłego

Leki hipotensyjne stosowane pozajelitowo w leczeniu nadciśnienia tętniczego ze wskazań naglących

Leki rozszerzające naczynia

  1. Nitroprusydek sodu

Dawkowanie: 0,25-10 ug/kg/min we wlewie i.v (dawka max. tylko przez 10 min).

Początek działania: natychmiastowy

Czas działania: 1-2 minuty

Efekty uboczne: nudności, wymioty, kurcze mięśni, poty

Szczególne wskazania: większość stanów naglących.

Ostrożnie: gdy azotemia i wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego

Leki hipotensyjne stosowane pozajelitowo w leczeniu nadciśnienia tętniczego ze wskazań naglących

Leki rozszerzające naczynia

2. Nikardypina

Dawkowanie: 5-15 mg/h i.V.

Początek działania: 5-10 minut

Czas działania: 15-30 minut, czasem > 4 godzin

Efekty uboczne: tachykardia, bóle głowy, zaczerwienienie twarzy, miejscowe zapalenie żył

Szczególne wskazania: większość stanów naglących z wyjątkiem ostrej niewydolności serca

Ostrożnie: gdy niedokrwienie serca

3. Fenoldopam

Dawkowanie: 0,1-0,3 ug/kg/min we wlewie i.V.

Początek działania: < 5 minut

Czas działania: 30 minut,

Efekty uboczne: tachykardia, bóle głowy, nudności, zaczerwienienie twarzy,

Szczególne wskazania: większość stanów naglących z wyjątkiem ostrej niewydolności serca

Ostrożnie: gdy jaskra

4. Nitrogliceryna

Dawkowanie: 5-100 ug/kg/min we wlewie i.V.

Początek działania: 2- 5 minut

Czas działania: 5- 10 minut,

Efekty uboczne: wymioty, bóle głowy, nudności, methemoglobulinemia, rozwój tolerancji przy dłuższym stosowaniu

Szczególne wskazania: niedokrwienie mięśnia sercowego

5. Enalaprylat

Dawkowanie: 1,25-5 mg i.V.

Początek działania: 15-30 minut

Czas działania: 6- 12 godzin,

Efekty uboczne: nagłe spadki RR w stanach dużej reninemii, zmienna odpowiedź na leczenie

Szczególne wskazania: ostra niewydolność LK

Niewskazana: w ostrym zawale serca

6. Hydralazyna

Dawkowanie: 10 –20 mg i.V., 10-50 mg i.m,

Początek działania: 10-20 minut, 20 – 30 minyt

Czas działania: 1-4 godziny, 1-6 godzin

Efekty uboczne: tachykardia, zaczerwienienie twarzy, ból głowy, wymioty, nasilenie dławicy piersiowej

Szczególne wskazania: rzucawka

Leki blokujące receptory adrenergiczne

  1. Labetalol

Dawkowanie: 20 –80 mg i.V. we wstrzyknięciach co 10 minut,

Początek działania: 5-10 minut

Czas działania: 3-6 godziny,

Efekty uboczne: wymioty, cierpnięcie skóry głowy,

uczucie pieczenia w gardle, zawroty głowy, blok A-V,

hipotonia ortostatyczna

Szczególne wskazania: większość stanów naglących,

z wyjątkiem ostrej niewydolności serca

Leki blokujące receptory adrenergiczne

2. Esmolol

Dawkowanie: 250 –50 ug/kg/min. (bolus); potem 50-100 ug/kg/min i.v, można powtórzyć bolus po 5 minutach lub zwiększyć wlew

Początek działania: 1-2 minuty

Czas działania: 10-30 minut,

Efekty uboczne: hipotonia ortostatyczna, nudności, blok A-V

Szczególne wskazania: rozwarstwienie aorty, okres okołooperacyjny

Leki blokujące receptory adrenergiczne

3. Fentolamina

Dawkowanie: 5-15 mg. i.v,

Początek działania: 1-2 minuty

Czas działania: 3-10 minut

Efekty uboczne:tachykardia, ból głowy, zaczerwienienie twarzy

Szczególne wskazania: nadmiar katecholamin (guz chromochłonny)

Leki blokujące receptory adrenergiczne

4. Urapidyl

Dawkowanie: 10- 50 mg. i.v, następnie powtórzyć lub wlew i.v, początkowo 2 mg /godzinę, następnie 9 mg/h

Początek działania: 1-5 minut

Czas działania: 1-2 godziny

Efekty uboczne:tachykardia lub bradykardia, ból głowy

i zwroty, nudności, wymioty, kołatania serca, uczucie ucisku

za mostkiem, zaburzenia rytmu serca

Szczególne wskazania: większość stanów naglących

1.Klonidyna

Leki działające z opóźnieniem (początek działania w ciągu kilkudziesięciu minut- kilku godzin):

- Atenolol: 25 mg p.o.

Niestabilna choroba wieńcowa

Zawał serca bez uniesienia ST (NSTEMI)

Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia ST jest zespołem klinicznym spowodowanym przez świeże lub narastające ograniczenie przepływu krwi przez tętnicę wieńcową (niestabilna choroba wieńcowa) doprowadzające u części chorych do martwicy małych obszarów mięśnia sercowego (NSTEMI) przejawiającej się wzrostem stężenia markerów martwicy (troponin) we krwi, bez świeżego uniesienia odcinka ST w ekg.

Objawy podmiotowe:

Objawy przedmiotowe:

Nie ma charakterystycznych objawów.

  1. Badania laboratoryjne: wzrost stężenia Troponin i CKMB masa

  2. W ekg:

3. RTG: może ujawnić cechy innych chorób wywołujących bół dławicowy lub niewydolność

4. ECHO- może ujawnić zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego

5. Koronarografia- zmiany w tętnicach wieńcowych odpowiadające za za UA/NSTEMI

Niestabilna choroba wieńcowa

Postępowanie przedszpitalne:

-unieruchomienie chorego i zapewnienie

dostępu do żyły

-Nitrogliceryna lub dwunitrosorbitol –tabl.

(jeżeli ciśnienie skurczowe>90mmHg)

-Aspiryna 150-300mg doustnie

-Narkotyczne leki p-bólowe (Morfina, Fentanyl)

-szybki transport do szpitala

Faza szpitalna NSTEMI

Podstawowe cele leczenia UA /NSTEMI

  1. Przeciwdziałanie niedokrwieniu mięśnia sercowego: morfina, azotany, b-blokery, blokery kanału wapniowego, IKA, zabieg rewaskularyzacyjny (PCI lub CABG)

  2. Stabilizacja blaszki miażdżycowej: b-blokery, IKA, statyny

  3. Działanie p/zakrzepowe: ASA, pochodne tienopirydyny (clopidogrel, tiklopidyna), blokery GP IIb/ IIIa (abciksimab, tirofiban), heparyna

Leczenie p/niedokrwienne

  1. Azotany- najpierw azotan krótkodziałający (NTG – tabl, aorozol), po przyjęciu do szpitala NTG we wlewie i.v 5 – 200 ug/min., dawkę zwiększa się stopniowo co 5 min.

  2. B- blokery – leki te nie tylko znoszą niedokrwienie, ale zmniejszają ryzyko zgonu lub zawału. Początkowo – Metoprolol i.v

  3. Blokery kanału wapniowego- tam gdzie nie można zastosować b- blokera

  4. IKA

  5. Morfina

  6. Statyna

Leczenie p/zakrzepowe

1. Heparyna drobnocząsteczkowa albo niefrakcjonowana.

2. Leki p/płytkowe: ASA – 150- 300 mg, zaleca się tez stosowanie pochodnych tienopirydyny – Klopidogrel (300-600 mg – dawka nasycająca, następnie 75 mg/d)

Gdy planuje się CAGB – należy nie podawać Klopidogrelu na 5-7 dni przed operacją.

3. Chorzy dużego ryzyka, zwłaszcza poddani PCI powinni otrzymać przed zabiegiem i.v bloker GP IIb/IIIa

Leczenie inwazyjne

- PCI lub CAGB

Zawał serca z uniesieniem ST

Jest zespołem klinicznym spowodowanym zwykle ustaniem przepływu krwi przez tętnicę wieńcową wskutek jej zamknięcia, doprowadzającym do martwicy mięśnia sercowego, przejawiającej się wzrostem stężenia jej markerów we krwi i przetrwałym uniesieniem odcinka ST w EKG

Zawał serca z uniesieniem ST

Etiologia i patogeneza

STEMI jest najczęściej spowodowany zakrzepem krwi zamykającym światło tętnicy wieńcowej i powstającym w miejscu uszkodzenia niestabilnej blaszki miażdżycowej.

Ostry zawał serca

Najczęstsze objawy przedmiotowe w zawale serca:

- ból w klatce piersiowej

- nudności, wymioty

- tachykardia

- bradykardia

- spadek RR

- III ton serca

- zastój płucny

- wstrząs

- szmer skurczowy

- tarcie osierdzia

1. Dane z wywiadu: typowy ból zawałowy, trwający ponad 20-30 minut lub więcej

(okolica zamostkowa, przedsercowa, międzyłopatkowa, lewa łopatka; ból nietypowy- nadbrzusze, gardło, prawy bark, żuchwa)

2. Obraz elektrokardiograficzny:

a)Łukowate uniesienie ST o typie fali Pardee`go

b)Pojawienie się patologicznego załamka Q

c)Wystąpienie T wieńcowego

3. Nowopowstały blok lewej odnogi pęczka P-H uważa się za elektrokardiograficzny objaw STEMI równoważny uniesieniu odcinka ST.

Ostry zawał serca

1. Cechy pozwalające podejrzewać świeży zawał serca w przypadku bloku lewej odnogi pęczka P-H to: obecność zespołu QS w V1-V4 oraz załamka Q w V5-V6.

2. W 50- 70% zawałów z uniesieniem ST znad ściany dolnej występuje tak zwane lustrzane obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach znad ściany przedniej lub bocznej.

Badania enzymatyczne:

wzrost Troponiny I i CKMB masa, CPK,

ASPAT, LDH

Leczenie przedszpitalne:

  1. NTG – tabl. pod język

  2. ASA –300 mg

  3. morfina

Faza szpitalna

  1. Tlen do oddychania

  2. NTG we wlewie 5-20 ug/min.

P/wskazana, gdy:

-RR skurczowe poniżej 90 mmHg

-Bradykardia < 50/min

3. Morfina- 2-5 mg i.v

Faza szpitalna

4. Leki p/płytkowe: ASA- 300 mg, Klopidogrel 75 mg /dobę

5. B-blokery: Metoprolol 5 mg i.v co 2-5 min, do msx dawki 15 mg, potem 1090 mg /dobę

6. IKA

7. Leki p/krzepliwe; u chorych z rozległym zawałem ściany przedniej, migotaniem przedsionków, skrzepliną w lewej komorze lub we wstrząsie kardiogennym należy zastosować heparynę w dawce leczniczej- drobnocząsteczkową s.c lub niefrakcjonowaną i.v (60 j/kg masy ciała

Leczenie reperfuzyjne

Fibrynoliza:

  1. Początek objawów < 3 godz i opóźnienie PCI

  2. Pracownia hemodynamiczna niedostępna

  3. Utrudniony dostęp do tętnicy

  4. Brak dostępu do doświadczonego ośrodka

  5. Przedłużony transport

Leczenie reperfuzyjne

PCI

  1. Doświadczony ośrodek z kardiochirurgią

  2. Czas od przyjazdu do wypełnienia balonu<90 min

  3. Wstrząs kardiogenny

  4. P/wskazania do fibrynolizy (ryzyko krwawienia)

  5. Początek objawów >3 h

  6. Wątpliwości diagnostyczne

Leczenie trombolityczne

Wskazania:

1. ból zawałowy trwający do 12 godzin ze zmianami w ekg:

- uniesienie ST w co najmniej 2 lub więcej odprowadzeniach

- ostry blok odnogi pęczka Hisa

2. Chorzy między 12 a 24 godziną od początku bólu z nadal utrzymującym się bólem zawałowym i uniesieniem ST

3. Wskazania względne:

- wiek powyżej 75 lat

- Chorzy przyjęciu po upływie 12 godzin od początku bólu zawałowego

- chorzy z ciśnieniem rozkurczowym >110 mmHg lub skurczowym > 175 mmHg

- przebyty udar mózgu powyżej 6 miesięcy, bez objawów neurologicznych

Leczenie trombolityczne- przeciwwskazania

a) bezwzględne:

- świeżo przebyty udar mózgu (<2 miesiące)

- czynne krwawienie wewnętrzne

- ciężki uraz , zabiegi chirurgiczne (ostatnie 2 tygodnie)

- podejrzenie tetniaka rozwarstwiającego aorty

- skaza krwotoczna

- ciąża

Leczenie trombolityczne- przeciwwskazania

a) względne:

- Przebyty udar mózgu ponad 2 miesiące temu

- Ciężkie nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie

- Aktualne zażywanie leków przeciwzakrzepowych

- Świeży uraz , operacje

- Czynny wrzód trawienny

- Niewydolność nerek i wątroby

- Czynny proces nowotworowy

Wybór leku trombolitycznego:

Tkankowy aktywator plazminogenu- gdy:

1. Uczulenie na streptokinazę

2. Niedawno przebyta infekcja paciorkowcowa

3. Ponowne podanie leku trombolitycznego po leczeniu streptokinazą

4. Ból do 4 godzin

5. Hipotonia poniżej 90 mmHg

6. Wiek < 75 lat

Streptokinaza, gdy:

- chorzy po 75 roku życia

- ból zawałowy trwający ponad 6 godzin

- zwiększone ryzyko udaru

- wstrząs kardiogenny

Dawkowanie leków trombolitycznych

1. Streptokinaza- 1,5 mln j. We wlewie i.v. w ciągu 1 godziny

2. Tkankowy aktywator plazminogenu- 1 mg/kg m.c. do 100 mg i.v. w ciągu 1,5 godziny (bolus 15 mg, następnie wlew 0,75 mg/kg/30 min i pozostała dawka we wlewie z szybkością 0,5 mg/kg w ciągu 60 minut.

3. APSAC- 30 j.i.v. w ciągu 5 minut

4. Urokinaza- 2-3 mln j. we wlewie i.v. w ciągu 60 minut

Powikłania po leczeniu trombolitycznym

1. Krwawienia:

- małe (miejsca wkłuć)

- duże

- do OUN

2. Odczyny alergiczne

3. Hypotonia

4. Pęknięcie serca

5. Uszkodzenie mięśnia sercowego

Obrzęk płuc

1.Przyczyny sercowe:

-ostra niewydolność wieńcowa

-zawał serca

-zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca

-wady zastawkowe

-zaburzenia rytmu

Objawy obrzęku płuc

-duszność

-przymusowa pozycja siedząca

-kaszel

-pienista wydzielina

-pobudzenie psychoruchowe

-tachykardia

-sinica

-świsty, furczenia i rzężenia nad całymi polami

płucnymi

Postępowanie przedszpitalne

  1. Pozycja siedząca z opuszczonymi kończynami dolnymi

2. Tlen przez maskę lub cewnik nosowy-5 l/min

Wywiad niewydolności nerek

(+) (-)

Furosemid 80-100 mg i.v. Furosemid 40 mg i.v

Pomiar ciśnienia tętniczego

prawidłowe/podwyższone Obniżone

*NTG 0,5-1 mg *Dopamina i.v 2-10ug/kg/min

* Digoxyna o,25 mg i.v

* Morfina 5mg i.v

oraz ewentualnie

Dehydrobenzperidol 2,5-5mg i.v

*Aminofilina 250 mg i.v

Pomiar tętna (monitorowanie EKG)

Przyśpieszone>100/min Zwolnione <50/min

Wcześniej naparstnicowany Atropina 0,5-1 mg i.v

Bez tak nie Digoxyna 0,25-0,5mg i.v.

Digoxyny z szybką czynnością komór

Transport do szpitala w pozycji

siedzącej (położenie płasko może

wywołać zatrzymanie krążenia)

Postępowanie w szpitalu

1. Pozycja siedzącą z opuszczonymi kończynami

2. Tlenoterapia (6-10 l/min)

3. Leki podstawowe:

- Furosemid i.v. dawka wstępna 40-80 mg (powtarzamy po 30-60 min)

- NTG i.v. –5-10 ug/min, zwiększając stopniowo przepływ o 5 ug/min co 5 min

4. Leki uzupełniające: Aminofilina 250mg i.v

Digoxin 0,25- 0,5 mg i.v

Częstoskurcz nadkomorowy

Częstoskurcz nadkomorowy jest to każdy rytm o częstości >100 minutę, który powstaje powyżej pęczka Hissa.

Częstoskurcz nadkomorowy

Są 3 rodzaje częstoskurczu nadkomorowego:

  1. Częstoskurcz nawrotny w węźle AV (AVNRT).

  2. Częstoskurcz nawrotny przedsionkowy (AVRT).

  3. Częstoskurcz przedsionkowy (AT)

Etiologia:

Częstoskurcz nadkomorowy

-Występuje nagły początek i nagle ustępuje

Objawy:

Częstoskurcz nadkomorowy

W ekg:

Postępowanie niefarmakologiczne:

Masaż zatoki tętnicy szyjnej jest niebezpieczny w ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego, zatruciu naparstnicą i u osób w wieku podeszłym

Leczenie farmakologiczne

Częstoskurcz nadkomorowy

Zaburzenia hemodynamiczne

Kardiowersja

Rytm zatokowy

Częstoskurcz nadkomorowy bez zaburzeń hemodynamicznych z wąskimi zesp QRS

Zabiegi zwiększające napięcie nerwu błędnego

Nieskuteczna

Adenozyna 6-12 mg i.v

lub

Werapamil 5 –10 mg i.v

lub

Metoprolol 5-10 mg i.v

lub

Flekainid 70-100mg i.vb

lub

Propafenon 70-140 mg i.v

lub

Amiodaron

Częstoskurcz nadkomorowy z szerokimi zespołami QRS

  1. Jest tu nieznany mechanizm

  2. Opcje terapeutyczne:

Częstoskurcz przedsionkowy (AT)

Może być: - napadowy

- ustawiczny

Może być:

- jednoogniskowy- przyśpieszony do 100-250/min. Miarowy rytm wywodzący się z przedsionka

Objawy: często bez objawów

AT jednoogniskowy

Może występować w:

1. Chorobach serca- zawał

2. Zapaleniu płuc

3. Nadczynności tarczycy i hypowolemii

4. Po przedawkowaniu leków, zwłaszcza glikozydów nasercowych

5. Po nadużywaniu alkoholu

AT wieloogniskowy

Najczęściej współistnieje z chorobami płuc, ciężką niewydolnością serca.

Może być skutkiem zaburzeń metabolicznych i elektrolitowych

Objawy: są podobne jak w innych częstoskurczach.

Leczenie w ostrej fazie:

AT w przypadku przedawkowania Digoksyny

Ważne jest:

  1. Odstawienie leku

  2. Utrzymanie stężenia potasu w przedziale 4,5 – 5,0 mmol/L

W zatruciu Digoksyną- kardiowersja grozi asystolią

Leczenie przewlekłe AT

1. Stosowanie B-blokera lub blokera kanału wapniowego.

Gdy leki te nie przynoszą efektu , to stosujemy: Sotalol lub Amiodaron

Inne sposoby leczenia:

- ablacja

Bradykardia

-To częstotliwość rytmu serca poniżej 50/min.

-może być napadowa lub stała

-może być wynikiem:

a)zwolnienia rytmu zatokowego

b)bloku zatokowo-przedsionkowego

c)bloku przedsionkowo-komorowego

Przyczyny:

Bradykardia – jako zjawisko fizjologiczne:

-występuje w godzinach nocnych jako przewaga układu współczulnego, u sportowców

- jako odruch na zabiegi zwiększające napięcie nerwu błędnego

Postępowanie w bradykardii

Niewydolność węzła zatokowego

(blok zatokowo-przedsionkowy)

Objawy kliniczne:

- Pełne lub poronne zespoły MAS

- zaburzenia hemodynamiczne

Tak Nie

-Czasowa elektrostymulacja - postępowanie przyczynowe

-Atropina 1 mg i.v doraźnie - postępowanie objawowe

-Postępowanie przyczynowe - atropina 1 mg i.v doraźnie

- profilaktycznie elektrostymulacja

Leki stosowane w bradykardii

  1. Atropina- doraźnie 0,5 mg i.v, powtarzając do dawki łącznej 3 mg, 1 mg i.v co 4 godziny.

  2. Bellapan- 0,25 mg p.o co 4-6 godzin.

  3. Spasmophen- 10 mg p.o co 8 godzin

  4. Isoprenalina (Isuprel, Novodrin) – 0,5 mg i.v co 4 godziny. wlew i.v 1mg/250 ml 5% glukozy z szybkością 1-10 ml/min

  5. Orcyprenalina (Allupent, Astmopent)- 20 mg p.o co 4-6 godzin, 0,5 – 1 mg i.v co 4-6 godzin. Bolus 0,25 0 -,5 mg. I.v., a potem wlew 5-10 ug/min

Częstoskurcz komorowy

1 Jest to czynny rytm komorowy, może mieć charakter częstoskurczu napadowego o częstotliwości 130-250/min lub przyśpieszonego rytmu komorowego o częstotliwości 50-100/min.

2. Częstoskurcz komorowy składający się z 3 lub więcej kolejno po sobie następujących pobudzeń komorowych ustępujący przed upływem 30 sekund określony jest nieutrwalony.

3. Częstoskurcz komorowy utrzymujący się ponad 30 sekund jest nazywany utrwalonym.

Częstoskurcz komorowy

Co przemawia za częstoskurczem

komorowym:

  1. Brak wpływu nerwu błędnego.

  2. Rozkojarzenie przedsionkowo-komorowego

  3. Pojedyncze prawidłowo ukształtowane zespoły QRS

  4. Szerokie zespoły QRS > 0,14 s

  5. Odchylenie osi zespołu QRS w`lewe

  6. Kształt zespołu QRS: R lub Rr` w V1

QS lub rS w V6

Częstoskurcz komorowy

Częstoskurcz komorowy

zaburzenia hemodynamiczne

kardiowersja elektryczna

200 J

Nieskuteczna Skuteczna

Lidokaina 100 mg i.v

lub Amiodaron 300 mg i.v lub

Tosylan bretylim

Tętniak rozwarstwiający aorty

1. Tętniak rozwarstwiający aorty to

rozwarstwienie w obrębie je błony

środkowej przez krwiak śródścienny.

2. Występuje najczęściej w obrębie aorty

wstępującej, następnie w odcinku bliższym

części zstępującej aorty piersiowej, zaś

sporadycznie w łuku aorty i aorcie brzusznej.

3. Rozwarstwienie może się szerzyć proksymalnie lub dystalnie na różnym odcinku naczynia.

Do czynników sprzyjających wystąpieniu tętniaka rozwarstwiającego należą:

  1. Zespół Marfana.

  2. Nadciśnienie tętnicze- zwłaszcza w fazie złośliwej.

  3. Zwężenie ścieśni aorty.

  4. Dwupłatkowa zastawka aorty.

  5. Płeć męska.

  6. U kobiet trzeci trymestr ciąży

Trzy typy rozwarstwienia wg. Klasyfikacji De Bakeya:

  1. Typ pierwszy tętniaka zaczyna się w aorcie wstępującej, rozprzestrzenia się na łuk aorty poza ujście lewej tętnicy podobojczykowej, niekiedy obejmuje aortę piersiową` i brzuszną, aż do tętnic biodrowych.

  2. Typ drugi tętniaka rozpoczyna się w aorcie wstępującej, a jego zakończenie nie przekracza ujścia lewej tętnicy podobojczykowej, (typ pierwszy i drugi nazywane są typem rozwarstwienia proksymalnego).

  3. Typ trzeci- rozwarstwienie dystalne- zaczyna się poza ujściem tętnicy podobojczykowej i rozprzestrzenia się wzdłuż aorty zstępującej na aortę brzuszną

Najgroźniejszym następstwem jest – pęknięcie aorty.

Niekiedy wytwarza się drugie połaczenie krwiaka śródciennego ze światłem aorty, tzw. aorta dwukanałao

Objawy:

  1. Nagły, rozdzierający ból w klatce piersiowej(zamostkowy- rozwarstwienie proksymalnie, lub międzyłopatkowy- rozwarstwienie dystalne).

  2. Ból przemieszcza się zgodnie z kierunkiem rozwarstwienia się ściany aorty.

  3. Zlewne poty

4. Bladość

5. Uczucie lęku

6. Nudności i wymioty

7. Zasłabnięcie aż do omdlenia i wsrtząsu kardiogennego

8. Różnica RR skurczowego na kończynach górnych o ponad 15 mmHg

  1. Asymetria tętna na tętnicach obwodowych.

  2. Szmer skurczowy ostrej niedomykalności aortalnej najgłośniejszy w pozycji siedzacej w pochyleniu do przodu i na zatrzymanym oddechu.

  3. Cechy niedokrwienia se4rca, mózgu, narzadów trzewnych, nerek i kończyn.

Postępowanie:

  1. Unieruchomienie chrego

  2. Dostęp do żyły

  3. Monitorowanie oddechu, tętna, RR

  4. Echo przezprzełykowe

  5. Tomografia komputerowa

  6. Rezonans magnetyczny

  7. Walka z`bólem (narkotyki)

  8. Odstawienie leków p/krzepliwych

  9. Obniżenie RR skurczowego do 100-120 mmHg

(b-bloker i.v, nitroprusydek sodu i.v, labetalol)

10. Przy niskim RR postępować jak we wstrząsie kardiogennym

11. Leczenie operacyjne:

12. Leczenie zachowawcze:

Cukrzyca

1. Cukrzyca – zespół zaburzeń na nieprawidłowej regulacji metabolicznej węglowodanów, lipidów, białek.

Warunkiem rozpoznania „sine qua non” rozpoznania cukrzycy jest przewlekła hiperglikemia. Wynika ona z bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny.

2. Etiologia klasyfikacja cukrzycy

  1. cukrzycy typu I (dawniej cukrzyca insulinozależna) zniszczenie komórek beta wysp Langerhansa prowadzące zwykle do bezwzględnego niedoboru insuliny na tle immunologicznym lub idiopatycznym.

  2. Cukrzyca typu II (dawniej cukrzyca insuliozależna)

    • jest przyczyną >85% przypadków na całym świecie

  3. inne specyficzne postacie:

    1. uwarunkowania genetyczne zaburzenia czynności komórek B, zespoły MODY

    2. uwarunkowania genetyczne zaburzenia działania insuliny, np. krasnoludkowatość

    3. choroby zewnątrzwydzielnicze częsci trzustki, np. zapalenie trzustki

    4. wtórna do endokrynologii

    5. wywołana przez leki lub związki chemiczne, np. glikokortykosteroidy

    6. zakażenia np. wrodzona różyczka

    7. rzadko występujące postacie cukrzycy autoimmunologicznej

    8. cukrzyca ciężarnych

3. Interpretacja wyników doustnego testu tolerancji glukozy

Norma Na czczo 120 minut po obciążeniu
Upośledzona <6,0 < 7,8 (140)
Glikemia na czczo 6,1 – 6,9 -
Tolerancja glukozy - 7,8 – 11,0 (140-198)
Cukrzyca > 7,0 (126) > 11,1 (200)

Leczenie:

  1. środki niefarmakologiczne

  2. środki farmakologiczne

  3. egzogenna insulina

  4. zmniejszenie ryzyka rozwoju miażdżycy

Ogólne cele leczenia dietetycznego w cukrzycy

  1. poprawą metabolizmu węglowodanów i tłuszczów

  2. osiągnięcie i utrzymanie masy oraz budowy ciała odpowiednich do wieku, etapu, wzrostu, rozwoju

  3. unikanie jatrogennej hipoglikemii

  4. powstawanie rozwoju powikłań cukrzycowych

  5. zmniejszenie ryzyka rozwoju miażdżycy

Zalecana proporcja składników odżywczych w całodobowym spożyciu kalorii

30 % białko

55 % cukier

15% tłuszcz

Wysiłek fizyczny:

  1. kontrola masy ciała

  2. poprawa wyrównania metabolicznego

  3. korzystniejszy profil czynnika chorób układu termo naczyniowego

  4. lepsze funkcjonowanie i wydolność układu krążenia

Główne metaboliczne efekty działania insuliny

1. metaboliczna

  1. hamowanie wytwarzania glukozy w wątrobie

  2. pobudzenie wychwytu glukozy przez mięśnie i tkankę tłuszczową

  3. ułatwianie gromadzenia glukozy w postaci glikogenu

  4. hamowanie lipolizy w komórkach tłuszczowych i ketogenezy w wątrobie

  5. regulacja obrotu białek

  6. wpływ na równowagę elektrolitową

2. inne działanie

  1. regulacja

  2. regulacja ekspresji pewnych genów

Wskazania do stosowania insuliny u chorych na cukrzycę typu II.

Sytuacja kliniczna

  1. poważne choroby współistniejące

  2. ciąża

  3. zabieg operacyjny

  4. ciężki ostre niewyrównanie metaboliczne tj. cukrzycowa kwasica ketaminowa lub śpiączka hiperwolemiczna

  5. nieketonowa

Insulina – p/wskazania

  1. nadwrażliwość na dany rodzaj insuliny

Rodzaje insuliny:

  1. ludzka

  2. wołowa

  3. wieprzowa

Szybko działające analogi insuliny (lispro i a spart) oraz analogi długo działające (glargina) w porówaniu z insuliną ludzką krótko działającą oraz o średnio długim czasie działania (NPH, lente lub ultralente)

Działania niepożądane :

  1. hipoglikemia

  2. miejscowe objawy uczuleniowe

  3. lipodystrofia

  4. ogólnoustrojowe objawy uczuleniowe

Leki hipoglekemizujące i leki przeciwhiperglikemiczne stosowane w leczeniu cukrzycy typu II

Leki hiperglikemizujące:

  1. pochodne sulfonylomocznika – REPAGLINID

Leki przeciwhiperglikemiczne

  1. pochodne biguamidu

  2. inhibitory alfa tiono

Blokowanie zależnego od ATP kanału potasowego umiejscowionego w błonie komórkowej komórek beta z natężoną depolaryzacją komórki otwarciem kanałów wapniowych i wydzielaniem insuliny do krwi.

Dobowa dawka Liczba dawek podzielonych w ciągu doby

Leki I generacji
Tolbutamid 500-3000 (6-12h) 2-3
Tolazamid 100-1000 (12-24h) 1-2
Chlorpropamid 100-500 1

Leki II generacji
Glipizyd 2,5-20 1-2
Gaklazyd 40-320 2
Glibenklamid 5-20 1-2
Glimepiryd 1-6 1
Glikwio 15-120 2-3

Powikłania niepożądane pochodnych sulf:

  1. zwiększenie masy ciała

  2. łagodna hipoglikemia

  3. ciężka hipoglikemia

  4. brak niekorzystnego wpływu na układ sercowo naczyniowy

Pochodne metiglinidu:

Łączy się ze strukturami ATP – zależnego kanału potasowego komórek B i zamyka ten kanał dając efekt uwolnienia z nich insuliny.

Właściwości:

Preparaty:

Pochodne biguanidu

Działanie biomolekularne

Związki te zmieniały się powierzchowny potencjał elektrostatyczny błony mitochondrialnej w wieku komórek.

Mechanizm działania pochodnych biguamidu

  1. hamowanie glukoneogenezy w wątrobie

  2. zwiększenie glikolizy beztlenowej w tkankach obwodowych

  3. hamowanie liopgenezy i pobudzenie lipolizy w diabtelogicznej otyłości

  4. hamowanie lipogenezy i pobudzenie lipolizy w adypoct...

  5. hamowanie wchłaniania jelitowego glukozy i innych heksoz, aminokwasów, witamin, kwasów żółciowych, żelaza

Wpływ metforminy na czynniki ryzyka chorób układu sercowo – naczyniowego:

P/wskazania:

Akarboza

Mechanizm działania

Inhibiot alfa – glukozydazy co powoduje zmniejszenie i zwolnienie wchłaniania glukozy z przeowdu pokarmowego przez hamowanie trawienia disacharydaz.

Wskazania:

P/wskazania:

Objawy niepożądane

  1. żołądkowo – jelitowe – biegunka. Zdęcia

Tiazolidenodiany

Pobudzają receptory zlokalizowane na powierzchni j. Komórkowego, co powoduje zwiększenie stężenia enzymów korzystnie regulujących przemianę glukozy i lipidów.

Wskazania:

a) monoterpia

Terapia skojarzona:

  1. w połączeniu z netforminą

  2. w połączeniu z pochodnymi sulf. Lub netiglinidem

  3. w połączeniu z insuliną

Preparaty:

Rosiglitazon – nazwa międzynarodowa AVANDIA

Objawy hipogliemii

Cukrzyca powikłania:

  1. makroangipatie – czynniki ryzyka miażdżycy, choroba naczyń obwodowych, mózgowych, nadciśnienia tętnicze, dyslipidemia

  2. mikroangiopatie – retinopatia, neuropatie, nefropatie

Płyny infuzyjne

1. Środki kwiotwórcze – płyny, które przetoczone dożylnie uzupełniają utraconą objętość krwi i utrzymują przez kilka godzin skuteczne warunki hemidynamiczne. Przez rozcieńczenie krwi i zmniejszenie jej lepkości zwiększa ponad to przepływ tkankowy.

2. !!!! Płyny infuzyjne:

  1. roztwory elektrolitowe 0,9 i 10% NaCl, płyn Ringera, płyn wieloeletrolitowy

  2. roztwory węglowodanów 5%, 10%, 20%, 40% glukoza

  3. roztowry koloidowe 5%, 25% albuminy, 6% HAES, hydoksyetyloskrobia, 10% Pentastrach,

Dekstran 40-10% 70-6%, żelatyna

  1. mannitol – osmoterapia

3. !!!! Chlorek sodu- NaCl

  1. utrzymanie homeostazy

  2. sód jest najważniejszym elektrolitem płynu pozakomórkowego

  3. ok. 87,6 % chloru mieści się w przestrzeni pozakomórkowej a jedynie 12.4 % znajduje się w przestrzeni śródkomórkowej

  4. prawidłowe stężenie sodu w surowicy krwi wynosi 135-145 mmol, stężenie chloru waha się w granicach 95-105 mmol/l

  5. pozajelitowo podanie 0,9 NaCl uzupełnia niedobory, działa nawadniająco, słabo diuretycznie

wskazania:

P/wskazania:

Interakcje z lekami zawierającymi jony chlorkowe i sodowe.

!!! Działanie niepożądane:

Ciąża i laktacja – mogą być podawane.

Dawkowanie : w zależności od wieku, stanu klinicznego chorego, masy ciała, stężenie elektrolitów, nudności osocza.

Dorośli 1-4l/d 500ml/h, wyjątkowo 1000ml/h

Przed podaniem dużych ilości – ogrzać do temperatury ciała

POTAS

Działanie:

  1. powoduje wzrost przepuszczalności błon komorkowych

  2. w płynie wewnątrzkomórkowym znajduje się ok. 95 % całkowitej ilości potasu w organizmie

  3. ma wpływ na gospodarkę wodną, kwas- zas, bierze udział w utrzymaniu ciśnienia osmotycznego

Wskazania:

P/wskazania:

  1. hiperkaliemia

  2. ONN, PNN

  3. Stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas

  4. Zachować ostrożność w chorobach serca

  5. Po oparzeniach w stanach ostrego odwodnienia

  6. Niewydolność kory nadnerczy

  7. Hipowolemia z hiponatremią

Interakcje:

Działanie niepożądane: !!!

W przypadku objawów kardiologicznych 2-3 mmol Ca (10ml 10% glukoronianu Ca) we wlewie kropelkowym w ciągu 1-5 min.

W celu zmniejszenia potasu podajemy 5-15 j insuliny w 500 ml roztworu glukozy w ciągu 5-15 min

Dawkowanie:

a) nie szybciej niż 20 mmol/h ,dzieci do 2 mmol/kg m.c

1 mmol (1 mEq) potasu odpowiada 39, 1 mg w 10 ml 15 Kcl jest zawarte 20 mmol (20 mEq)

WAPŃ – działanie

  1. wpływa na kurczliwość mięśni poprzecznie prążkowanych

  2. niezbędny element procesu krzepnięcia krwi

  3. wpływa na przewodnictwo nerwowe

  4. zmniejsza przepuszczalność ścian naczyń krwionośnych

Wskazania:

  1. okres intensywnego wzrostu dzieci, młodzieży, ciąża, okres karmienia piersią, rekonwalescencja

  2. leczenie tężyczki

  3. krzywizny, złamania kości, demineralizacja kości

  4. profilaktyka, leczenie osteoporozy

  5. leczenie hiperfosfatemii

  6. w zatruciach solami metali ciężkich, czterochlorkiem węgla, solami magnezu, fluoru

P/wskazania:

Interakcje:

Działanie niepożądane:

  1. martwice, zwapnienie tkanek miękkich

  2. zbyt szybkie podanie – zaburzenia rytmu serca, zaczerwienienie twarzy, poty, kredowy smak w ustach

  3. furosemid oraz kalcytoninę tylko domięśniowo!!!1

Można stosować w ciąży i laktacji.

Płyn Ringera : Na,Cl, KCl, CaCl2 x 6H20

PWE: NaCL, KCl, CaCl2 x 6 H2O, MgCl2 x 6 H2O, CH3COONa x 3 H2O, Na3C6H5O7 x 2 H2O

ALBUMINY:

  1. w celu zwiększenia objętości śródnaczyniowej i hipoalbuminemi

  2. 25% powoduje 3-4 krotne zwiększenie objętości osocza

  3. Albuminy są korzystne w leczeniu septycznych chorych

DEXTRAN

Działanie:

  1. zmniejsza lepkość krwi, p/działa agregacji krwinek

  2. zwiększa objętość

  3. droga wydalania przez nerki

P/wskazania:

  1. nadwrażliwość na dekstran

  2. zagrażający lub rozwinięty obrzęk płuc

  3. ciężka niewydolność krążenia

  4. skazy krwotoczne, małopłytkowość, hipofibrynogonemia

  5. krwotoczny udar mózgu

  6. ciężkie nadciśnienie tętnicze

  7. niewydolność nerek

  8. stany wymagające ograniczenie podaży sodu

!!! Działanie niepożądane:

Ciąża i laktacja – kat. C – nie zaleca się

Dawkowanie:

  1. dorośli 500-1000 ml /d z szybkością 60-70 kropli/min

    • odczyny poprzetoczeniowe

    • ciężki wstrząs

    • śmierć

I lekki – zmiany skórne, temperatura , złe samopoczucie

II średni – nudności, wymioty, zaczerwienienie twarzy, parestezje, duszność, ból w klatce piersiowej, dreszcze, przyśpieszenie czynności serca, spadek RR

III ciężki – ból w klatce piersiowej, ból w okolicy lędźwiowej, przyśpieszona czynność serca, spadek RR

IV wstrząs – zaburzenia świadomości, zaburzenia krążenia, oddychania

Hydroksyetyloskrobia HAES

Wskazania:

  1. hipowolemia

  2. wstrząs hipowolemiczny

  3. przed zabiegami operacyjnymi

P/wskazania:

Działania niepożądane:

Dawkowanie: Stosować w powolnym wlewie i.v. We wstrząsie w leczeniu i zapobieganiu niedoborowi krwi krążącej do 33 ml/kg mc./d roztworu o stężeniu 6% lub do 20 ml/kg mc./d roztworu 10%. U niektórych chorych konieczne może być zastosowanie większej dawki.

Uwagi: Nie zamrażać, nie ogrzewać. Przechowywać w temperaturze pokojowej. Krótkotrwała ekspozycja na temperaturę powyżej 40°C nie wpływa na trwałość preparatu.

MANNITOL

  1. zwiększa wydalanie sodu i chlorków

  2. podstawowy diuretyk osmotyczny

  3. wzrost ciśnienia w płynie zewnatrzkomórkowym

Wskazania:

  1. oliguria w ONN

  2. obrzęk mózgu

  3. redukcja ciśnienia wewnątrzgałkowego

!!!!!!!!!!! P/wskazania:

Interakcje:

  1. unikać podania z krwią (aglutynacje – zlew) nie łączymy Mannitolu z Kcl

Działanie niepożądane:

  1. zakrzepica żylna

  2. martwica skóry

  3. obrzęk płuc

  4. kwasica

Dawkowanie:

Najpierw 20% mannitol, potem 5%

Uwagi:

Kontrola RKZ

Żelatyny

Środek ten jest krótkotrwały w działaniu. Znany jest on także pod nazwą Haemaccel,

Żelatyny

  1. Są to białka będące produktem rozpadu żelatyny.

  2. Odznaczają się małym efektem objętościowym.

  3. Można stosować je u pacjentów odwodnionych

  4. Nie upośledzaja funkcji nerek

  5. Przyczyniaja się do lepszego ukrwienia nerek i lepszej diurezy

Jako białka odznaczają się silnymi właściwościami alergogennymi- jest to zasadnicze zastrzezenie co dp ich stosowania w lecznictwie

Zastosowanie: w stanach hipowolemicznych różnego pochodzenia

Przeciwwskzania: świeży zawał, zastoinowa niewydolność krążenia, anuria lub oliguria, wstrząs neurowolemiczny

Kwasica i śpiączka ketonowa

Definicja

Kompleks ostrych zaburzeń przemiany glukozy, tłuszczów i białek, wody i elektrolitów oraz równowagi kwasowo-zasadowej, powstający w wyniku dużego niedoboru insuliny.

Kryteria rozpoznania wg Alberti`ego:

Glukoza > 300 mg/dl; wodorowęglany < 15 mmol/I; pH < 7,3; ciała ketonowe w moczu +++

Patogeneza śpiączki ketonowej

1. Niedobór insuliny

2. Zwiększone stężenie hormonów działających

przeciwstawnie do insuliny:

glukagonu

katecholamin

kortyzolu

hormonu wzrostu

Objawy kliniczne

W badaniu podmiotowym:

- zawroty, bóle głowy, nudności, wymioty,

W badaniu przedmiotowym:

Rozpoznanie różnicowe

Zasady postępowania w śpiączce i kwasicy ketonowej

II okres

Gdy Glikemia < 250 mg/dl to podajemy: 5 % glukozę 150-250 ml/h + insulin 0,05 j /kg/h tak, aby glikemia była 150-200 mg/dl

Też uzupełniamy niedobory płynów i elekrolitów przez 72 h

III okres

Po wyprowadzeniu chorego z kwasicy (36-72 godz)

  1. Monitorowanie glikemii co 4 godziny

2. Insulina krótkodziałająca s.c

Podsumowanie leczenia

  1. Nawodnienie

  2. Zmniejszenie hiperglikemii

  3. Wyrównanie zaburzeń elektrolitowych

  4. Leczenie przyczyny wywołującej

  5. Monitorowanie :

Podczas leczenia kwasicy i śpiączki ketonowej mogą wystąpić:

a)obrzęku płuc

b)obrzęku mózgu

Śpiączka nieketonowa hipermolarna

Definicja

Kompleks zaburzeń przemiany glukozy, wody i elektrolitów powstający w wyniku dużego niedoboru insuliny i charakteryzujący się dużą hiperglikemią, wzrostem osmolalności osocza, ciężkim odwodnieniem i zaburzeniami świadomości bez znaczącej kwasicy lub ketozy.

Etiologia

  1. ciężkie zakażenia (zwłaszcza z odwodnieniem)

  2. upojenie alkoholem

  3. zawał serca

  4. udar mózgu

  5. leki moczopędne i psychotropowe

Nieketonowa hipermolalna śpiączka
cukrzycowa (NHŚ)

Stężenie glukozy ≥ 600 mg/dl (≥ 34 mmol/l)

Osmolalność osocza ≥ 320 mOsm/l

pH krwi tętniczej ≥ 7,30

Wodorowęglany ≥ 15 mmol/l

Luka anionowa > 16

Ciała ketonowe - brak lub minimalna ilość

Zaburzenia świadomości - umiarkowane do całkowitej

Utrata przytomności (gdy osmolalność > 380 mOsm/kg/I)

Cechy kliniczne NHŚ

- tachykardia, przyspieszony płytki oddech,

zaczerwienienie twarzy

- podwyższone wartości sodu, kreatyniny

i mocznika

Różnicowanie

kwasicą ketonową

śpiączką pochodzenia mózgowego (hiperosmolalność nie jest stałym objawem)

śpiączką wątrobową i mocznicową (nie ma dużej hiperglikemii)

z zatruciami

Powikłania śpiączek cukrzycowych

obrzęk mózgu (powikłania leczenia)

obrzęk płuc (powikłania leczenia)

zakażenia (posocznica, zapalenia płuc)

zespół zaburzeń oddychania (ARDS)

ostra niewydolność nerek

choroba niedokrwienna serca

powikłania zakrzepowo-zatorowe

powikłania ze strony przewodu pokarmowego (krwawienia, bóle brzucha)

Śpiączka hipoglikemiczna

Definicja

Zespół objawów mózgowych (do śpiączki włącznie)

spowodowanych obniżeniem stężenia glukozy we krwi

Przyczyny śpiączki hipoglikemicznej

Hipoglikemia - objawy

Adrenergiczne Neuroglikopenii

pobudzenie - psychiczne

osłabienie 1) niepokój

bladość powłok 2) zaburzenia myślenia pocenie się

3) zaburzenia poznawcze

rozszerzenie źrenic 4) zmiana osobowości

częstoskurcz 5) niemożność skupienia się

Umiarkowany wzrost RR - neurologiczne:

1) zaburzenia mowy, widzenia

2) kurcze mięśni

3) utrata przytomności, drgawki

Czynniki przepowiadające ciężką hipoglikemię

  1. Wcześniejsza ciężka hipoglikemia

  2. Nawracająca bezobjawowa hipoglikemia (zwłaszcza nocna)

  3. Zaburzenia czucia

  4. Długi czas trwania cukrzycy

  5. Intensywne leczenie insuliną

Nieświadomość hipoglikemii

Leczenie śpiączki hipoglikemicznej

Cukrzyca typu I

  1. Glukagon i.m, ewentualnie glukoza dożylnie, następnie posiłek węglowodanowy

  1. Jeżeli ciężki stan, ból głowy lub inne niepokojące objawy - hospitalizacja

  1. Analiza przyczyn – zapobieganie

Glukagonu nie należy stosować w przypadkach hipoglikemii wywołanej przez leki doustne

Leczenie śpiączki hipoglikemicznej

Cukrzyca typu 2

  1. Dożylny długotrwały wlew glukozy (roztwór 20%)

2. Obserwacja szpitalna

Kwasica mleczanowa

Definicja

Kwasica metaboliczna spowodowana nadmiernym

wytwarzaniem kwasu mlekowego lub niedostatecznym

jego zużytkowaniem i charakteryzująca się

nagromadzeniem mleczanu we krwi powyżej 5 mmol/l

oraz obniżeniem pH krwi poniżej 7,3

Kwasica mleczanowa

Występuje ona rzadziej o chorych na cukrzycę niż inne stany śpiączkowe, ale śmiertelność wynosi 60%

Patogeneza i etiologia

Czynniki wywołujące:

Kwasica mleczanowa nie jest swoistym powikłaniem cukrzycy i najczęściej występuje u chorych we wstrząsie

Objawy

: Objawy podmiotowe

-znaczne osłabienie

-nudności i wymioty

-bóle brzucha

Objawy przedmiotowe:

-oddech kwasiczy (szybki i głęboki)

-zamroczenie z majaczeniem i śpiączką

-mierne odwodnienie

-skąpomocz

-hipotermia

-hipotonia

-wstrząs

Nadmierne gromadzenie mleczanu
może być następstwem

Typ „A” kwasicy mleczanowej

Nadmierne wytwarzanie kwasu mlekowego
jest następstwem hipoksji tkanek i komórek:

Typ „B” kwasicy mleczanowej

Kojarzy się z cukrzycą i wieloma chorobami,
niepożądanymi działaniami leków lub substancji toksycznych,
oraz wrodzonymi zaburzeniami metabolicznymi.

Cechy kwasicy mleczanowej
u chorych na cukrzycę

CECHY BIOCHEMICZNE

Leczenie

Przełom tarczycowy

Definicja:

Przełom tarczycowy jest stanem nagłego i gwałtownego załamania homeostazy ustrojowej rozwijającym się na podłożu nierozpoznanej lub niedostatecznie leczonej nadczynności tarczycy i przebiegającym z zaburzeniami świadomości do śpiączki włącznie, niewydolnością serca i objawami wstrząsu oraz wysoką temperaturą ciała.

Etiologia:

Objawy prodromalne:

Pełnoobjawowy przełom tarczycowy:

Rozpoznanie:

- FT3 i FT4 nie muszą być znacznie podwyższone

Leczenie:

  1. Podawać leki p/tarczycowe dożylnie (Tiamazol 40-80 mg 3 x dziennie)

  2. Wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych pod kontrolą ośrodkowego ciśnienia żylnego

  3. Przy wysokiej temperaturze – zimne okłady

  4. Stosować leki sedatywne i p/drgawkowe (diazepam lub fenobarbital)

  5. Tlen do oddychania 2l/min przez cewnik

  6. B- bloker – Propranolol – 2 mg i.v lub 60-120 mg 4 x dziennie

  7. Stosować digoksynę – w skurczowej niewydolności serca lub migotaniu przedsionków

  8. Hydrokortyzon – 100 mg i.v – 4 x dziennie (poza działaniem p/wstrząsowym także hamowanie konwersji T4 do T3)

  9. Stosować antybiotyki dożylnie przy najmniejszym podejrzeniu zakażenia lub zapobiegawczo

  10. profilaktyka p/zakrzepowa

  11. Prowadzić intensywne leczenie przyczyny wywołującej (zakażenie, kwasicy ketonowej, zatorowości)

Śmiertelność w przebiegu przełomu tarczycowego wynosi 30-50 %

Stany zagrażające w Gastroenterologii

ChRP – to obecność typowych objawów podmiotowych lub uszkodzenia błony śluzowe przełyku spowodowanych patologicznym zarzucaniem treści żołądkowej do przełyku.

Etiologia

Etiologia jest wieloczynnikowa:

Może towarzyszyć wielu chorobom:

Objawy

1.Objawy typowe przełykowe:

Dolegliwości te nasilają się w pozycji leżącej na wznak, przy pochylaniu się i parcia, zwłaszcza po obfitym i tłustym posiłku

Objawy alarmujące:

2.Objawy nietypowe (pozaprzełykowe):

-chrypka, szczególnie poranna- spowodowana drażnieniem strun głosowych

-suchy kaszel lub świszczący oddech- objawy astmy wywołane aspiracją treści żołądkowej do drzewa oskrzelowego lub skurczem oskrzeli

-ból w klatce piersiowej – najczęstsza przyczyna (50%) niesercowego bólu zamostkowego

- może być przebieg bezobjawowy

Badania

1.Rtg po podaniu środka cieniującego

2.Endoskopia z biopsją błony śluzowej

3.Ambulatoryjne monitorowanie 24 godzinne pH przełyku

4. Manometria przełykowa

Klasyfikacja Los Angeles refluksowego zapalenia przełyku

  1. Stopień A- pojedyncza nadżerka < 5 mm

  2. Stopień B - > 1 nadżerka o długości > 5mm, niezajmująca całej długości między dwoma sąsiadującymi fałdami przełykowymi

  3. Stopień C - < 1 nadżerka zajmująca całą długość pomiędzy > 2 fałdami przełykowymi, obejmująca < 75% obwodu przełyku

  4. Stopień D - nadżerki lub owrzodzenia obejmujące > 75 % obwodu przełyku

Leczenie niefarmakologicze

  1. Przyjmowanie posiłków najpóźniej 2-3 godziny przed snem

  2. Uniesienie wezgłowia łoża

  3. Zaprzestanie palenia papierosów

  4. Odpowiednia dieta(ograniczenie spożycia tłuszczu, alkoholu, kawy)

  5. Zmniejszenie masy ciała u chorych otyłych

Leczenie farmakologiczne

  1. Leki hamujace wydzielanie kwasu solnego:

  1. Leki zobojętniające kwas solny i osłaniające błonę śluzową:

  1. Leki prokinetyczne:

4. Leczenie operacyjne

Powikłania

1Przełyk Barretta:

- oznacza pojawienie się nieprawidłowego nabłonka walcowatego w dolnym odcinku przełyku czyli przemieszczenie granicy pomiędzy nabłonkiem płaskim i walcowatym, tzw. Linii Z, proksymalnie górnego brzegu fałdów żołądkowych z obecnością metaplazji jelitowej.

Powikłania

2. Zwężenie przełyku:

Rak przełyku

  1. W Polsce rozpoznaje się rocznie 1300 przypadków raka przełyku.

  2. Częściej chorują mężczyźni po 40 roku życia

  3. Istotnym czynnikiem ryzyka jest przełyk Barretyta

  4. Objawy: przez dłuższy czas przebiega bezobjawowo, następnie występuje zwężenie przełyku i pojawiają się utrudnienie połykania, dysfagia, zmniejszenie masy ciała, odynofagia. Rzadziej występuje: duszność, kaszel, chrypka i ból zamostkowy

  5. Badanie przedmiotowe ujawnia powiększenie węzłów chłonnych, szczególnie w okolicy nadobojczykowej lewej (węzeł Virchowa), powiększenie wątroby oraz zajęcie opłucnej- zmiany te świadczą o zaawansowaniu nowotworu.

Rak przełyku

Rozpoznanie:

Rak przełyku - leczenie

  1. Decyzja o wyborze leczenia zależy od stopnia zaawansowania nowotworu.

  2. Do leczenia radykalnego kwalifikuja się chorzy bez przerzutów

  3. Leczenie chemioterapia

  4. Elektrokoagulacja, laseroterapia

Rak przełyku - powikłania

  1. Wytworzenie przetoki do dróg oddechowych

  2. Początkowe objawy to: gorączka, kaszel, a następnie aspiracja treści pokarmowej do zapalenia płuc.

  3. Zakłada się metalowe stenty.

Ostra gastropatia krwotoczna nadżerkowa

Jest to ostre niezapalne uszkodzenie błony śluzowej żołądka spowodowane różnymi czynnikami egzo i endogennymi drażniącymi albo niedotlenieniem, manifestującym się krwawieniem z licznych powierzchownych nadżerek błony śluzowej.

Przyczyny:

1. NLPZ

2. Alkohol

3. Żółć

4. Toksyny endogenne, np.: w przebiegu mocznicy

5. Owrzodzenia stresowe

6. Chemioterapia przeciwnowotworowa

7. Glikokortykosteroidy

1. Objawy:

przewodu pokarmowego

2. Wykrywanie:

3. Leczenie:

- leki hamujące wydzielanie kwasu solnego (IPP, H2-blokery)

Powikłania:

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

1. Choroba wrzodowa – to cykliczne pojawienie się wrzodów trawiennych w żołądku i dwunastnicy.

2. Wrzód trawienny – jest ograniczonym ubytkiem sięgającym w głąb poza blaszkę mięśniową błony śluzowej, z naciekiem zapalnym i martwicą skrzepową w otoczeniu.

3. Wrzody trawienne powstają najczęściej umiejscawiają się w opuszce XII-cy i żołądku.

4. Mężczyźni chorują częściej niż kobiety.

Przyczyny częste:

Przyczyny rzadkie:

1. Zakażenie Helicobacter pylori odpowiada za 92% wrzodów dwunastnicy i 70% wrzodów żołądka.

2. Czynniki genetyczne:

3. Inne czynniki:

Objawy podmiotowe i przedmiotowe:

Wykrywanie:

Metody inwazyjne

a następnie okolica przedodźwiernikowa

Wykrywanie:

Metody nieinwazyjne

Inne metody:

Leczenie:

Leczenie farmakologiczne:

Metronidazol 500 mg – 2 x1 tabl. przez 7 dni, Amoksycylina 500 mg – 2 x1 tabl. przez 7 dni, Gasec 20 mg – 2 x1 tabl;. Przez 7 dni , potem 1 x1 tabl. przez 4 tygodnie

Leczenie operacyjne

Wskazania:

Powikłania

2. Przedziurawienie (perforacja):

Leczenie operacyjne obowiązuje, a potem leczenie eradykacyjne

3. Zwężenie odźwiernika:

Trwałe zwężenie wymaga leczenia operacyjnego.

Rak żołądka

  1. Należy do najczęstszych nowotworów złośliwych.

  2. Polska należy do krajów o największej zapadalności na raka żołądka

  3. W Polsce rak żołądka zajmuje 4 miejsce u mężczyzn i 7 u kobiet.

  4. Występuje 2 kro tnie częściej u mężczyzn niż kobiet.

Etiologia

  1. Większość nowotworów powstaje w zmienionej zapalnie błonie śluzowej.

  2. Zapalenie ma charakter przewlekły i prowadzi stopniowo do destrukcji gruczołów , do zaniku błony śluzowej i do zaniku błony śluzowej i rozwoju zmian metaplastycznych.

  3. Duży jest tu wpływ czynników środowiskowych, genetycznych

Rak wczesny- pojęcie to zostało wprowadzone kilkadziesiąt lat temu przez Japończyków i dotyczy już raka inwazyjnego, ale obejmującego jedynie błonę śluzową, ewentualnie podśluzową, nienaciekającego błony mięśniowej ściany żołądka.

Objawy:

  1. Zmniejszenie masy ciała i niedożywienie

  2. Brak łaknienia

  3. Wymioty

  4. Stały ból w nadbrzuszu

  5. Czasem wyczuwalny guz palpacyjnie ( już w stadium raka zaawansowanego).

Objawy w raku wczesnym:

  1. Objawy dyspeptyczne- dyskomfort w nadbrzuszu

  2. Uczucie sytości i lub pełności po jedzeniu

  3. Pobolewania w nadbrzuszu

  4. nudności

  5. Odbijania

Badania i rozpoznanie:

  1. Objawy

  2. Objawy niedokrwistosci z niedoboru żelaza

  3. Badania endoskopowe: stwierdzenie guza albo nieregularne owrzodzenia

  4. Pobranie wycinków do badania histopatologicznego

Leczenie:

  1. Leczenie operacyjne- jest jedynym radykalnym sposobem leczenia raka zaawansowanego.

  2. Raki żołądka nie są promienioczułe i słabo odpowiadają na chemioterapię.

  3. Operacja polega na wycięciu całej zmiany

  4. z dość szerokim marginesem(8 cm) z każdej strony.

  5. Należy tez usunąć możliwie jak największa liczę węzłów chłonnych

  6. Leczenie operacyjne- jest jedynym radykalnym sposobem leczenia raka zaawansowanego.

  7. Raki żołądka nie są promienioczułe i słabo odpowiadają na chemioterapię.

  8. Operacja polega na wycięciu całej zmiany

  9. z dość szerokim marginesem(8 cm) z każdej strony.

  10. Należy tez usunąć możliwie jak największa liczę węzłów chłonnych

Rokowanie:

  1. Rak żołądka daje przerzuty droga limfatyczną jak i krwionośną.

  2. Wycięcie raka wczesnego rokuje bardzo dobrze- przeżywalność 5 letnia – 90%

  3. W raku zaawansowanym – przeżywalność 5 letnia wynosi 7-15%.

Zapobieganie:

  1. Eradykacja zakażenia Helicobacter pylori u bliskich krewnych chorych na raka żołądka

  2. Wykonywanie endoskopii z badaniem histologicznym z dość szerokich wskazań.

Epidemiologia:

  1. Zajmuje w Polsce 2 miejsce wśród przyczyn zgonów na nowotwory złośliwe.

  2. Zapadalność i umieralność nadal rosną

  3. Raki odbytnicy i okrężnicy rzadko występują przed 40 rokiem życia.

Rak jelita grubego

1. Powstawanie na rozwój raka jelita grubego warunkuje wiele czynników:

  1. Do stanów przedrakowych w jelicie grubym należą pojedyncze gruczolaki, zespoły polipowatości rodzinnej oraz nieswoiste choroby zapalne jelit.

  2. Może być też dziedziczny rak niezwiązany z polipowatością (HNPCC).

  3. Z rakiem kojarzy się pożywienie bogate w tłuszcze, mięso zwierzęce, a ubogie w wapń, selen.

  4. Około 85% raków jelita grubego stanowią gruczolaki.

Objawy:

  1. Zależą od stopnia zaawansowania i lokalizacji

  2. Utajone krwawienie jelitowe

  3. Ból brzucha

  4. Do objawów raka odbytnicy i lewej połowy okrężnicy należą: jawne krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego i zmiana rytmu wypróżnień- biegunka z dużą \ilością śluzu lub zaparcie.

  5. W raku odbytnicy – można wyczuć guz podczas badania per rectum

  6. Krwotok lub perforacja zdarzają się rzadko.

Badania pomocnicze:

  1. W morfologii – niedokrwistość niedobarwliwa.

  2. Zwiększone stężenie antygenu rakowo-płodowego CEA w surowicy

  3. Dodatni test na krew utajoną w kale

  4. W endoskopii: wykrycie guza

  5. USG jamy brzusznej i CT są przydatne w wykrywaniu przerzutów do wątroby i węzłów chłonnych.

  6. Pozytronowa tomografia emisyjna (PET) jest dobrą metoda do wykrywania wznowy raka odbytnicy lub okrężnicy

Leczenie:

  1. Leczenie operacyjne- resekcja guza z usunięciem okolicznych węzłów chłonnych.

  2. Leczenie uzupełniające:

stosowana przez rok po operacji raka okrężnicy.

- w raku odbytnicy odgrywa dużą rolę radioterapia

Leczenie raka zaawansowanego z przerzutami:

  1. Neresekcyjne raki odbytnicy leczy się

5-fluorouracylem i kwasem folinowym podawanym dożylnie.

  1. Metoda paliatywnego leczenia nowotworowych zwężeń odbytnicy jest użycie promieni laserowych lub plazmy argonowej.

  2. Przerzuty w wątrobie są resekowane albo niszczone przez: przezskórne wstrzykiwanie alkoholu bezpośrednio do guza albo przez podanie leków cytostatycznych do tętnicy wątrobowej

Monitorowanie:

  1. Po chirurgicznej doszczętnej operacji raka jelita grubego chorzy powinni być kontrolowani co 3-6 miesięcy przez pierwsze dwa lata, a potem co 5 lat.

  2. Należy powtarzać CT lub usg jamy brzusznej.

  3. Należy oznaczać marker nowotworowy CEA

  4. Powtórzenie kolonoskopii po 3 latach

Rokowanie:

  1. Zaleczy od stopnia zaawansowania nowotworu.

Zapobieganie:

1. Regularne zażywanie kwasu acetylosalicylowego zmniejsza o 40-50% zapadalność i umieralność na raka jelita grubego.

Badania przesiewowe:

  1. Test na obecność krwi utajonej w kale

  2. Sigmoidoskopia wykonywana za pomocą giętkiego aparatu

  3. Pełna kolonoskopia

  4. Usuwanie napotkanych polipów podczas kolonoskopii.

  5. W przyszłości badania przesiewowe w kierunku raka jelita grubego mogą polegać na poszukiwaniu w kale zmutowanych genów.

Ostre zapalenie trzustki

Definicja:

OZT jest to ostry stan zapalny gruczołu związany z przedwczesną aktywacją proenzymów trzustkowych i uszkodzeniem- w różnym stopniu- sąsiadujących tkanek i niekiedy tez odległych narządów.

Klasyfikacja:

  1. Postać łagodna OZT- charakteryzuje się

minimalną dysfunkcją narządu

2. Postać ciężka- występują powikłania miejscowe (martwica, torbiel rzekoma lub ropień trzustki lub niewydolność narządowa.

Epidemiologia:

Zachorowalność na OZT szacowana jest 20-70/100 000/ rok.

Śmiertelność wśród chorych hospitalizowanych wynosi 10%

Etiologia i patogeneza:

  1. Przyczyny najczęstsze:

  1. Przyczyny rzadsze:

Etiologia i patogeneza:

3. Bardzo rzadkie

Nie został poznany czynnik wyzwalający

uszkodzenie komórek pęcherzykowych.

Objawy:

  1. Ból brzucha- pojawiający się nagle, jest bardzo silny zlokalizowany w nadbrzuszu lub w górnym lewym kwadrancie brzucha, może promieniować do kręgosłupa.

  2. Nudności i wymioty, nie przynoszące ulgi bólowi

  3. Gorączka

  4. Bolesność w nadbrzuszu

  5. Osłabienie lub brak szmerów perystaltyki (niedrożność porażenna jelit)

  6. Wzmożone napięcie powłok brzusznych

  7. Wyczuwalny opór w nadbrzuszu- spowodowany szerzeniem się martwicy

Objawy:

8. Zaburzenia świadomości- objaw rozwijającego się

wstrząsu, hipoksemii, aż do encefalopatii

trzustkowej

9. Tachykardia (często)

10.Żółtaczka

11.Zmiany skórne- zaczerwienienie twarzy (objaw Loefflera),

sinica twarzy i kończyn, podbiegnięcia krwawe wokół

pępka (objaw Cullena) lub w okolicy lędźwiowej (objaw

Greya Turnera)

12. Wysięk w jamie opłucnej

Badania:

  1. Zwiększenie aktywności enzymów trzustkowych:

  1. Zaburzenia odzwierciedlające ciężkość choroby lub wystąpienie powikłań:

- leukocytoza i przesunięcie w lewo wzoru odsetkowego, zwiększenie CRP

Badania:

3. Biochemiczne wskaźniki uszkodzenia wątroby (hiperbilirubinemia, wzrost AST, ALT, ALP)

4. Zwiększenie aktywności LDH

5. Hypoalbuminemia

6. Poliglobulia (odwodnienie) lub niedokrwistość

7. Hipoksemia

8. Hiperglikemia

9. Hipertrójglicerydemia

10.hipokalcemia

Badania:

11. USG jamy brzusznej: cechuje się powiększeniem trzustki, zatarciem jej granic, zmniejszoną i niejednorodną echogenicznością miąższu. Można stwierdzić ropnie, torbiele rzekome.

12. CT – można stwierdzić martwicę trzustki

13. Rtg płuc- niedodma lub wysięk opłucnowy , zwłaszcza lewostronny

14. Rtg jamy brzusznej: poziomy płynów lub rozdecie pętli jelitowych

15. MR- tam , gdzie sa przeciwwskazania do CT

16. Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna(ECPW)

Przebieg choroby:

  1. U 60-70% występuje łagodna postać OZT. W tej postaci śmiertelność nie przekracza 1%.

  2. Postać ciężka u 30-40% chorych na OZT. Śmiertelność sięga 10% w razie martwicy jałowej i 25%, gdy wystąpi martwica zakażona.

  3. Wystąpienie powikłań narządowych zwiększa śmiertelność do 20% przy współistnieniu martwicy jałowej oraz do 50-80% w sepsie.

Leczenie:

  1. Leczenie żywieniowe: żywienie dojelitowe lub pozajelitowe

  2. Leczenie farmakologiczne:

Leczenie inwazyjne:

  1. ECPW ze sfinktererotomią

  2. Leczenie operacyjne

Powikłania miejscowe:

  1. Ostry zbiornik płynowy w trzustce lub jej otoczeniu.

  2. Zakażenie martwicy trzustki i tkanek okołotrzustkowych

  3. Ropień trzustki

  4. Przetoki

  5. Powikłania naczyniowe:

Powikłania narządowe:

  1. Wstrząs

  2. ARDS

  3. 3Ostra niewydolność nerek

  4. DIC

  5. Sepsa

Krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego

Definicja:

Masywny krwotok z górnego odcinka przewodu pokarmowego, tj. z przełyku, żołądka, dwunastnicy prowadzi do zmian hemodynamicznych w postaci zmniejszenia objętości minutowej serca, przyśpieszenia tętna, spadku ciśnienia tętniczego i rozwoju wstrząsu hipowolemicznego.

Krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego

Przyczyny krwawienia:

-wrzód trawienny żołądka i XII-cy

-krwotoczne zapalenie żołądka 9stres, alkohol, leki)

-żylaki przełyku

-rak żołądka

-rak przełyku

-zapalenie przełyku

-zespół Mallory`ego – Weissa

-angiodysplazje i owrzodzenie okolicy otworu zespolenia.

Czynniki sprzyjające krwawieniu:

-skaza krwotoczna

-leki p/zakrzepowe

-salicylany

-NLPZ

-kortykosteroidy

Objawy kliniczne:

Bardzo ważne jest dokładne zebranie wywiadu. Należy pytać o:

  1. Zażywanie leków, które mogą zmienić barwę stolca (preparaty żelaza, bizmutu), leków wrzodotwórczych (salicylany, NLPZ, kortykosteroidy, antykoagulanty)

  2. Nadużywanie alkoholu i występowanie wymiotów

  3. Występowanie choroby wrzodowej

  4. Marskość wątroby

Badanie fizykalne:

Sprawdzamy czy u chorego występują:

-pajączki na skórze

-wodobrzusze

-rumień dłoniowy

-krwawienia z żylaków odbytu

-guz w nadbrzuszu

-wybroczyny krwawe (skaza krwotoczna)

Diagnostyka:

  1. Badania podstawowe:

2. Endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego

Niepomyślne czynniki prognostyczne w krwawieniu z górnego odcinka przewodu pokarmowego:

  1. Wiek powyżej 60 lat

  2. Choroby towarzyszące( niewydolność krążenia i nerek, choroba nowotworowa)

  3. W endoskopii obecność żylaków przełyku, wrzodu trawiennego z widocznym lub krwawiącym naczyniem oraz dużej ilości krwi w górnym odcinku przewodu pokarmowego

Leczenie:

  1. Każdy krwotok wymaga leczenia w szpitalu

  2. Leczenie doraźne:

-zapewnienie dostępu do żyły

-Dokonanie pomiaru RR, tętna i czynności serca.

W razie RR skurcz < 100 mmHg i częstości akcji

serca > 100 /min, bladej i wilgotnej skóry należy podać 500

ml PWE i płynów krwiozastępczych.

-zapewnić zapas 6 jednostek krwi i (lub) preparatów

krwiozastępczych.

-leczenie wstrząsu hipowolemicznego

Leczenie:

  1. Każdy krwotok wymaga leczenia w szpitalu

  2. Leczenie doraźne:

-założenie zgłębnika do żołądka

-wykonanie EKG

-RKZ

Krwotok z górnego odcinka przewodu

pokarmowego

Leczenie doraźne

Gastroskopia

Przyczyna ustalona

Leczenie w zależności od rozpoznania i nasilenia objawów

zachowawcze endoskopowe chirurgiczne

Krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego

Leczenie w zależności od rozpoznania i nasilenia objawów

zachowawcze endoskopowe chirurgiczne

1.Inhibitor pompy 1. iniekcyjne wskazania:

protonowej 2. Sonda cieplna 1. Masywny krwotok

2. Lek blokujący 3. Koagulacja 2. Brak efektu leczenia

receptor H2 mono i bipolarna endoskopowego

3. Wazopresyna 4. Mechaniczne (klipsy) i zachowawczego

Krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego

Definicja:

Jest to ostry krwotok jelitowy (jelito cienkie i grube) charakteryzujący się oddawaniem żywoczerwonej krwi, krwistych stolców, a czasami, jeśli zmiana krwawiącą jest usytuowana jest wysoko, smolistego stolca. Nasilenie krwotoku oraz szybkość pasażu krwi przez jelito ma wpływ na wygląd oddanego stolca, od żywoczerwonego przy masywnym krwotoku i szybkim pasażu, poprzez wiśniowy do smolistego przy wolnym pasażu i umiarkowanym nasileniu krwawienia.

Masywny krwotok z jelita jest stanem zagrożenia życia i prowadzi do wstrząsu hipowolemicznego.

Przyczyny krwawienia:

Masywne krwotoki, gdy:

Przyczyny krwawienia:

Powolna utrata krwi, gdy:

1. choroby bakteryjne (Salmonella, Shigella)

2. Gruźlicze zapalenie jelit

3. Rzekomobłoniaste zapalenie jelit

4. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

5. Choroba Leśniowskiego – Crohna

6. Popromienne zapalenie jelit

Objawy:

Badania:

  1. Podstawowe: morfologia, OB., biochemia

  2. Kał na krew utajona

  3. Kolonoskopia

  4. Angiografia

  5. Scyntygrafia krwinkami znakowanymi

Leczenie:

  1. Postępowanie jest podobne jak w przypadku krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego.

  2. W przypadku krwawiących żylaków odbytu stosować można krioterapię, sklerotyzację roztworem polidokanolu, założenie opasek gumowych, koagulację lub plazmowy koagulator argonowy. Niekiedy jest konieczne chirurgiczne podkłucie guzków krwawniczych.

  3. W przypadku krwawień towarzyszących bakteryjnym chorobom jelit ma znaczenie antybiotykoterapia i /lub leki przeciwzapalne.

Wymioty

Definicja:

Jest to gwałtowne wyrzucenie treści pokarmowej w kierunku jamy ustnej. Wymioty, zwłaszcza gwałtowne lub przedłużające się, mogą doprowadzić do odwodnienia organizmu, głębokich zaburzeń gospodarki elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, a w krańcowych przypadkach do rozwoju wstrząsu hipowolemicznego.

Przyczyny wymiotów:

  1. Choroby przewodu pokarmowego:

  1. Choroby przewodu pokarmowego – cd:

  1. Ostremu zapalenia wyrostka

  2. Ostremu n zapaleniu trzustki

  3. Ostremu zapaleniu pęcherzyka żółciowego

  4. Kolce nerkowej

  5. Kolce żółciowej

  6. Ostremu zapaleniu wątroby

2. Choroby metaboliczne:

-mocznica

-hiperkalcemia

-Choroba Addisona (hiponatremia)

-choroby miąższu wątrobowego

-niewyrównana kwasica (kwasica ketonowa)

3. Leki:

-glikozydy nasercowe

-Sulfonamidy

-metronidazol

-kwas acetylosalicylowy

-chemioterapeutyki

4. Zatrucia:

  1. Ciąża

  2. Choroby ośrodkowego układu nerwowego:

  1. Psychogenne:

Leczenie:

  1. Ułożenie chorego w pozycji leżącej, dokonać pomiar RR oraz tętna, liczby oddechów, temperatury ciała

  2. Zapewnić dostęp do żyły

  3. Założyć cewnik do pęcherza moczowego

  4. Wprowadzić zgłębnik do żołądka

  5. Podać tlen do oddychania

  6. Podać wlew dożylny z PWE lub 0,9% NaCl, wyrównać zaburzenia gospodarki elektrolitowe i kwasowo- zasadowej.

  7. Rozpoczęcie leczenia przyczynowego

Leczenie objawowe wymiotów:

  1. Leki p/histaminowe

  2. Pochodne fenotiazyny (hamują wymioty różnego pochodzenia), leki antycholinergiczne (choroba lokomocyjna)

  3. Antagoniści receptorów dopaminergicznych

  4. Antagoniści receptorów serotoninergicznych

Bóle brzucha

Definicja:

Ostre bóle brzucha (tzw. ostry brzuch) to bóle brzucha połączone z ciężkim ogólnym stanem chorego spowodowanym w większości przypadków ostrym procesem chorobowym toczącym się w obrębie jamy brzusznej.

Bóle mogą być:

Zmiany chorobowe w jamie brzusznej:

1. Zmiany zapalne otrzewnej ściennej lub trzewne

wywołane czynnikami bakteryjnymi

chemicznymi,np.: przebicie owrzodzenia żołądka,

dwunastnicy, jelita grubego do jamy otrzewnej,

pęknięcie pęcherzyka , posocznica.

2.wzrost napięcia ścian przewodu pokarmowego

dróg żółciowych i moczowych. Wśród tych

przyczyn najczęstsze jest zamknięcie lub zatkanie

światła jego poszczególnych odcinków.

3. Wzrost napięcia narządów miąższowych, macicy, jajowodów. Silny ból w prawym podżebrzu może być wywołany przez nagłe obrzmienie wątroby, np.: w zakrzepicy żył wątrobowych, w ostrych stanach zapalnych (w ostrym wirusowym lub alkoholowym zapaleniu wątroby, zapaleniu dróg żółciowych i ropniu wątroby. Gwałtowne powiększenie śledziony w trakcie zawału tego narządu lub w chwili pękania śledziony.

4. Zmiany chorobowe innych struktur położonych

pozaotrzewnowo. Ostre bóle wywołują tu choroby

nerek (zapalenie, zawał, martwica brodawek lub

kamica nerek).

5. Zmiany naczyniowe narządów jamy brzusznej

powodujące bóle na skutek niedokrwienia lub

zawału narządów zaopatrywanych przez

zmienione chorobowo tętnice.

6. Zmiany chorobowe narządów położonych poza

jamą brzuszną: narządy klatki piersiowej- zawał

serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie

osierdzia, zapalenie płuc i opłucnej.

7. Zaburzenia metaboliczne (zatrucie mocznicowe,

zaburzenia endokrynne, kwasica cukrzycowa,

przełom nadnerczowy, porfiria).

8.Toksyny egzogenne: sole ołowiu, talu, arsenu,

antymonu, związki fosforoorganiczne)

9. Bóle brzucha mogą być wywołane niektórymi

chorobami układu krwiotwórczego np..:

policytemia jest przyczyna zawału lub pęknięcia

śledziony.

Rozpoznanie i wywiad:

Badanie fizykalne:

Należy sprawdzić:

Bóle brzucha

wywiad

Badanie podmiotowe

Badania pracowniane: rtg kl. piersiowej, rtg przeglądowe jamy brzusznej, badania- morfologia, biochemia, usg brzucha

ostre bóle brzucha

Choroby chirurgiczne choroby internistyczne

Choroby chirurgiczne Choroby internistyczne

Krwawienie do jamy otrzewnej choroby miąższu wątroby i dróg

i przewodu pokarmowego żółciowych

Zapalenie otrzewnej choroby żołądka i XX-cy i jelit

Ostra niedrożność jelit choroby nerek i dróg moczowych

Pęknięcie ciąży pozamacicznej zawał ściany dolnej

Rozwarstwiający tętniak aorty zapalenie narządu rodnego

Zator tętnic krezkowych bóle pochodzenia metabolicznego:

Skręt szypuły jądra - porfiria

Skręt szypuły torbieli jajnika - przełom nadnerczowy

- kwasica ketonowa

- kwasica mocznicowa

przełom nadciśnieniowy

Leczenie:

Postępowanie terapeutyczne zależy od choroby podstawowej,

która wywołała bóle. W Przypadkach ciężkich i ostrych

bólów brzucha trzeba chorego hospitalizować.

Należy:

Stany zagrożenia życia pochodzenia nerkowego

Ostra niewydolność nerek

Definicja

Zespół kliniczny charakteryzujący się nagłym zmniejszeniem filtracji kłębkowej i nagromadzeniem w płynach ustrojowych produktów przemiany białkowej (mocznika i kreatyniny, cystatyny C i innych)

80% przebiega ze skąpomoczem lub bezmoczem

Na ogół przyjmuje się, że wzrost kreatyniny powinien wynosić min 0,5mg%, lub spadek GFR o 50%

Epidemiologia-1

  1. Występuje u 5% pacjentów hospitalizowanych

  2. Występuje u 30% pacjentów w OIT

  3. W ciągu ostatnich 20 lat wzrosła dramatycznie liczba chorych hospitalizowanych z ONN (wiele przypadków nadal nierozpoznanych)

  4. ONN często rozwija się w przebiegu posocznicy

  5. Duże ryzyko zgonu u chorych wymagających leczenia dializami

  6. ONN jest uznana jako ważny czynnik prowadzący do rozwoju PNN

  7. (13% pacjentów z ONN rozwija w ciągu 3 lat PNN, choć u wielu istniała przewlekła choroba nerek)

  8. PNN u osób, które przebyły ONN w zależności od istnienia poprzedzającej choroby nerek

  9. Hospitalizowani w latach 1979-2002 z ONN

Podział uwzględniający przyczyny:

  1. Przednerkowa (czynnościowa, odwracalna)

  2. Nerkowa (niedokrwienie, niedotlenienie, czynniki nefrotoksyczne)

  3. Ponerkowa (zaporowa)

ONN przednerkowa-1

Wywołana licznymi przyczynami, prowadzącymi do spadku GRF w następstwie nagłego zmniejszenia przepływu krwi przez nerki

Przebiega w początkowej fazie zawsze ze zmniejszeniem objętości oddawanego moczu

ONN – przednerkowa-2

Zredukowana „efektywna” objętość pozakomórkowa

- hipowolemia-krwotok, utrata płynów ustrojowych drogą p.pok.,przez skórę, przez nerki-diuretyki, moczówka prosta, cukrzyca, hipoalbuminemia, płyn do III przestrzeni,

- niewydolność serca

- systemowy rozkurcz naczyń (posocznica, wstrząs anafilaktyczny, marskość wątroby, środki anestetyczne, leki wazodylatacyjne)

ONN – przednerkowa-3

Upośledzona autoregulacja nerek

- kurcz tętniczki doprowadzającej kłębuszka - posocznica, hiperkalcemia, zespół wątrobowo-nerkowy, leki (nlpz, CsA, adrenalina, NA)

- rozkurcz tętniczki odprowadzającej -iACE, antagoniści AT1

ONN nerkowa- 1

Ostra martwica cewek niedokrwienna (niedokrwienie/reperfuzja)-

NAJCZĘSTSZA-przedłużająca się przednerkowa niewydolność nerek

Ostra martwica cewek toksyczna (leki, toksyny endo- i egzogenne)

ONN nerkowa-2

Niedrożność tt nerkowych

(zatory, zakrzepy, tętniak aorty)

Choroby naczyń wewnątrznerkowych (zapalenia naczyń, ZHM, zatory cholesterolowe)

ONN nerkowa - 3

Kłębuszkowe zapalenie nerek -GPKZN, SLE, Z.Wegenera, OKZN itp.

Śródmiąższowe zapalenie nerek (infekcyjne, alergiczne, choroby z autoagresji, choroby proliferacyjne-SZPICZAK)

Obstrukcja wewnątrznerkowa – wałeczki, kryształy

Ostra martwica cewek toksyczna

Toksyny endogenne: mioglobina- rabdomioliza, hemoglobina- hemoliza, wapń, kwas moczowy, szczawiany, cystyna

Toksyny egzogenne:

Toksyczność aminoglikozydów:

Toksyczność radiologicznych środków kontrastowych

ONN- pozanerkowa

Niedrożność dróg moczowych

-kamica

-nowotwory dróg rodnych

-nowotwory pęcherza moczowego

-nowotwory gruczołu krokowego

-inne (martwica brodawek nerkowych)

Przy częściowej niedrożności ONN na ogół z poliurią

Wywiad

Konieczne usg jamy brzusznej dla wykluczenia zaporowej nn

Konsultacja ginekologa, urologa

Dla wielu nefrologów ONN – ARF, to synonim ostrej martwicy cewek –ATN

Dla innych każde nagłe pogorszenie czynności nerek to ONN

Obowiązujące „Standarty postępowania w rozpoznawaniu i leczeniu chorób nerek” 2001, prof. Rutkowski, prof. Czekalski

Różnicowanie ONN przednerkowej od nerkowej-1

Różnicowanie ONN przednerkowej i nerkowej-2

Różnicowanie ONN przednerkowej i nerkowej-3

Różnicowanie ONN przednerkowej i nerkowej-4

Posocznica

Kilka badań doświadczalnych wykazało spadek przepływu krwi przez nerki w posocznicy

Nowe badania: bez spadku przepływu krwi, krążenie nerkowe uczestniczy w ogólnoustrojowym poszerzeniu naczyń

(Badania u owcy-użyto laserowego doplera, podważono spadek przepływu w rdzeniu)

pod wpływem toksyn- ostra apoptoza

Znaczenie w leczeniu sepsy i onn czynników antyapoptotycznych –aktywowane białko C, leczenie insuliną,

Posocznica –udział mediatorów i cytokin w patogenezie ONN

Rola cytokin w ONN-znaczenie rokownicze

Wieloośrodkowe badania prowadzone dzięki programowi „PICARD” wykazały, że stężenia cytokin u chorych z ONN są wyższe niż u zdrowych, a nawet u chorych w okresie schyłkowej niewydolności nerek

Wzrost stężenia cytokin IL-6, IL-8, IL-10 korelował ze wzrostem śmiertelności odpowiednio o 30%, 25%, 15%.

Stwierdzono odwrotną zależność między stężeniem cytokin w osoczu i objętością moczu

Przewodnienie może być czynnikiem wpływającym na wzrost stężenia cytokin w onn podobnie jak u chorych z niewydolnością krążenia

Dysregulacja układu immunologicznego może być główną przyczyną zgonu w onn

Rozpoznanie ONN

  1. Wzrost stężenia mocznika i kreatyniny

  2. Wzrost stężenia cystatyny C na 1-2 dni wcześniej niż kreatyniny

  3. Zmniejszenie ilości oddawanego moczu

Przebieg ONN nerkowej

  1. Okres wstępny

  2. Okres skąpomoczu/bezmoczu- średnio trwa 10-14 dni, najbardziej niebezpieczny

  3. Okres wielomoczu - początkowo mocz słabo zagęszczony

  4. Okres zdrowienia

Okresy niedokrwiennej ONN

Różnicowanie ONN od przewlekłej schyłkowej NN

Wywiad:

- nykturia

- świąd skóry od wielu miesięcy

- nadciśnienie tętnicze od wielu lat

- zmiany w moczu w wywiadzie, rodzinne choroby nerek, cukrzyca od lat

-utrata wagi ciała

Różnicowanie ONN od przewlekłej schyłkowej NN

Badanie przedmiotowe:

-kolor skóry, przeczosy

Badania dodatkowe

-niedokrwistość normocytowa, normochromiczna

-małe nerki w bad USG

Zaburzenia

Hiperpotasemia

Na skutek zaburzeń wydalania

Katabolizmu

Kwasicy metabolicznej

Zapobieganie ONN-1

Zapobieganie hipowolemii- nawadnianie chorego!!! (gł dotyczy zabiegów operacyjnych, leczenie krwotoków, ozt itd.)

Unikanie stosowania środków nefrotoksycznych, dostosowanie dawek do stopnia wydolności nerek

Monitorowanie stężeń leków w surowicy (aminoglikozydy, cisplatyna, CsA)

Zapobieganie ONN-2
jodowe środki kontrastowe

Nawodnienie pacjenta przed badaniem radiologicznym (0,9 lub 0,45% NaCl przed i po badaniu)

Korzystne efekty stosowania N-acetylocysteiny – 2 x 600mg doustnie na dwa dni przed i dwa po badaniu

(NAC-usuwa ROS, prekursor syntezy glutationu, łączy się z NO tworzy nitrozotiol o właściwościach naczyniorozkurczowych)

Teofilina przed zabiegiem 200mg iv (?)

Zapobieganie ONN-3

Rozważne stosowanie NLPZ, ACEi, blokerów AT

Diureza wymuszona i alkalizacja moczu w rabdomiolizie i hemolizie (furosemid, mannitol, NaHCO3, płyny) oraz zwalczanie stresu oksydacyjnego: allopurinol, N-acetylocysteina

Postępowanie

Badania

Krwi i moczu: mocz bad ogólne, stężenie kreatyniny, mocznika, sodu w moczu i we krwi, potas, kwas moczowy, gazometria, wapń, fosfor, morfologia, OB, CRP, proteinogram

Wirusy, grupa krwi

Rtg klatki piersiowej

Usg jamy brzusznej – ocena nerek, ocena pęcherza

Doppler naczyń nerkowych

Ew. konsultacja urologa, ginekologa,

Inne (TK jamy brzusznej, oznaczenie glikolu itp.)

ANA, ANCA, antyGBM, białko monoklonalne

Biopsja nerki - podejrzenie gpkzn lub oś niebakteryjnego zn

Postępowanie -2

Usunięcie czynników nefrotoksycznych

Utrzymanie homeostazy objętościowej i elektrolitowej

Leczenie kwasicy metabolicznej- podawanie dwuwęglanów, ograniczenie białka w diecie

Leczenie hiperkaliemii

Leczenie niedokrwistości, dysfunkcji płytek

Postępowanie -3

Diuretyki pętlowe- działanie ochronne na funkcję nerek

- docierając do plamki zwartej blokują mechanizm sprzężenia kanalikowo-kłębkowego (plamka niewrażliwa na wysokie stężenie sodu)

Spadek oporu naczyniowego nerek poprzez protekcyjne działanie na produkcję prostaglandyn

Mannitol

Wazodilatatory

dopamina, w małych dawkach (1-5mcg/kg/min) aktywuje receptor DA-1, rozszerza naczynia nerkowe, zmniejsza też absorpcję sodu, jednak nie udowodniono dobroczynnego efektu w onn- nie zapobiega onn, ani nie zmniejsza zapotrzebowania na HD,

- może wywołać zaburzenia rytmu i depresję ośrodka oddychania

Hiperpotasemia leczenie

Postępowanie-4

Wskazania do leczenia nerkozastępczego

Kliniczne:

-przewodnienie grożące obrzękiem płuc lub mózgu

- nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie farmakologiczne

-stany hiperkatabolizmu

Wskazania do leczenia nerkozastępczego

- spadek diurezy poniżej 500ml/dobę lub anuria ponad 12 godzin

- encephalopatia mocznicowa

- mocznicowe zapalenie osierdzia

- cechy skazy krwotocznej

Biochemiczne

- stężenie potasu ponad 6,5mEq/l

- stężenie mocznika ponad 150mg% (czasem wcześniej)

- kwasica metaboliczna: PH<7,2;

HCO3< 14

Leczenie nerkozastępcze

Ponadto:

„Sztuczna nerka”

Wskazania do stosowania technik ciągłych
-leczenie krytycznie chorych z onn

Hemofiltracja-nie jest używany płyn dializacyjny, metoda oparta na konwekcji

Wzrost oporu obwodowego w czasie HF w przeciwieństwie do spadku obserwowane w czasie HD (eliminacja substacji naczyniorozszerzająch?)

Eliminacja cząstek średnich

Mniej efektywna w zakresie usuwania mocznika niż HD

Ciągła tętniczo-żylna HF CAVH-kaniulacja tętnicy i żyły udowej, tempo UF zależy od RR (uzyskiwany przepływ 90-150ml/min), konieczny bilans godzinowy, możliwość powikłań przy nakłuciu tętnicy-krwotoki, niedokrwienie, zatory, konieczność stałej antykoagulacji!, objętość ultrafiltratu-30-55l/dobę

Ciągła żylno-żylna HF- monitor filtracji, pompy podające płyn refundowany, pompa krwi- preferowana

Płyn substytucyjny musi zawierać mleczany 28-49mEq/l) jako źródło dwuwęglanów lub dwuwęglany (preferowane!)- najczęściej używane worki specjalnie do tego przygotowane, stężenie sodu w przypadku antykoagulacji cytrynianowej obniżone do 117mEq/l

HF wysokoobjętościowa (do 100l/dobę) postulowana w uszkodzeniu wielonarządowym jako metoda usuwająca cytokiny

Nie wykazano szybszego powrotu czynności nerek, ani spadku śmiertelności

Ciągła hemodiafiltracja

Ograniczenia stosowania metod ciągłych

-Chorzy chodzący,

Biosztuczna nerka

Hemofiltr żylno-żylna hemofiltracja oraz filtr zawierający komórki kanalika proksymalnego (Renal Tubule Assist Device - RAD)

Komórki kanalików pełnią funkcje metaboliczne, hormonalne

Dzięki produkcji czynników przeciwzapalnych i degradacji prozapalnych wpływają korzystnie układ immunologiczny

Korzystne efekty u pacjentów z onn i niewydolnością wielonarządową (badania II fazy)

Schemat działania biosztucznej nerki

ONN- podsumowanie

Zatrucie ostre

1. Zatrucie ostre to proces chorobowy wywołany przez truciznę wchłoniętą do organizmu w dawce jednorazowej, charakteryzuje się dużą dynamiką objawów.

2. Przyczyny wzrostu liczby OZ.

  1. przemysł, rolnictwo

  2. duża ilość na rynku

  3. wzrost obciążenia psychicznego

3. Ogólne zasady postępowania:

a) działanie ratowniczo - diagnostyczne

b) obserwacja w szpitalu

Doraźne zabiegi ratunkowe:

  1. wstępne czynności ratunkowe

  2. ocenę zabezpieczenia podstawowego

Układ oddechowy ( niedrożność, zachłyśniecie, obrzęk)

Układ krążenia ( zatrzymanie, zaburzenia rytmu, nie wydolność krążenia)

4. Zasady postępowania

  1. boczna ustalona

  2. drożność dróg oddechowych

  3. założenie drogi dożylnej

  4. koc termiczny

  5. farmakologia

Rozpoznanie:

  1. wywiad

  2. symptometologia kliniczna

  3. analiza labolatoryjna

5. Dekontaminacja – usunięcie niezresorbowanej trucizny z miejsc wchłaniania w celu ograniczenia wchłaniania jak i jej miejscowego działania.

Obejmuje skórę, oczy, przewód pokarmowy.

Deknotaminacja przewodu pokarmowego:

  1. prowadzenie wymiotów

  2. płukanie żołądka

  3. zastosowanie carbo medicinalis

  4. środki przeczyszczające

  5. całkowite płukanie jelit

Prowokowanie wymiotów: 200-300 ml ciepła wody ( u dzieci 5 ml/kg m.c)

Zakaz stosowania soków. Nie wolno ( substancje żrące, pochodzenie ropy naftowej, detergenty)

Płukanie żołądka:

  1. u przytomnych – pozycja siedząca

  2. u nieprzytomnych – pozycja leżąca

  3. 200 – 300 ml ciepłej wody

Do 1 godz. 3 doby – przy grzybach

Zakaz:

  1. wstrząs

  2. drgawki

  3. żylaki przełyku

  4. ostry brzuch

Carbo medicinalis:

  1. adsorbuje substancję toksyczne

  2. 1 g/kg m.c

  3. do 1 godz.

  4. Ryzyko ARDS wskutek zachłyśnięcia

Leki przeczyszczające:

  1. środki solne

  2. środki sacharydowe (SORBITOL lub MANNITOL)

6. Odtrutki – substancje terapeutyczne używane do przeciwdziałania toksycznemu działaniu określonego ksenobiotyku.

  1. N-acetylocysteina – paracetamol

  2. Flumazenil – benzodiazepiny

  3. Alkohol etylowy, metylopirazol – zatrucie glikolem

  4. Azotan amylu, sodu, tiosiarczan sodu – cjanki

  5. Nalokson – opioidy

  6. Witamina K (phytomenadion)- zatrucia pochodnymi kumaryny

  7. Pirydoksyna (wit. B6) – zatrucie hydrazydem kwasu izonikotynowego

  8. Błękit metylenowy – methemoglobinemia

  9. Siarczan protraminy - - heparyna

  10. Penicylamina – miedź, rtęć, kobalt, cynk

Przedawkowanie bezwzględne- zatrucia ostre i przewlekłe.

Przedawkowanie kumulatywne- następstwo gromadzenia się leków wskutek podawania dawek większych niż eliminowane w danym czasie.

Przedawkowanie względne- zatrucie które występuje po podaniu dawek teoretycznie właściwych, lecz zbyt dużych dla danego chorego ( niewydolność narządów wydalniczych, upośledzona czynność detoksykacyjna organizmu, równoczesne podanie inhibitorów enzymatycznych i inne formy interakcji farmakokinetycznej oraz zmiany stanu czynnościowego efektorów)

7. Siarczan protraminy

  1. 1 mg unieczynnia 100 jednostek heparyny

  2. max dawka 50 mg

  3. jeśli była podana iv, podajemy iv

  4. jeśłi sc, małą część iv, resztę im

  5. Siarczan protraminy – roztwór do wstrzyknięć 0,05 mg (1amp. 5 ml)

FITOMENADION (wit. K)

  1. przedawkowanie leków p/zakrzepowych ( nie heparyny)

  2. zatrucie Rodentycydy kumarynowe

10 mg , max 30mg. Jeśli po 12 – 48 godz. brak reakcji, powtarzamy po, im, sc, iv – powoli

8. Ostre zatrucie lekami p/gorączkowymi

Salicylany ( najczęściej paracetamol)

Objawy:

  1. ciężkość zatrucia

  2. zaburzenia RKZ, zaburzenia elektrolitowe, odwodnienie, wzrost temp. Ciała !!!!, zaburzenia hemostazy, pobudzenie lub śpiączka

Lekkie 70 mg/ 100 ml (piekący ból w j.ustnej, przełyku, utrata łaknienia, znużenie, zawroty głowy, szum w uszach, zaburzenia ostrości widzenia.

Średnio ciężkie 90 mg/ml – niepokój , majaczenia, zaburzenia senności, wzrost temperatury, tachykardia, wyborczyny krawe, krwawienie z nosa

Ciężkie 90 ml/ml – pobudzenie psychoruchowe, zasadowica oddechowa, wzrost temp ciała >., zlane poty, odwodnienie, upośledzone czynność nerek, wstrząs

Powyżej 120 mg/100 ml – zgon

Mogą pojawić się objawy alergiczne.

PARACETAMOL:

Ponad – uszkodzenie komórek wątroby

  1. uszkodzenie kanalików

  2. nudności, wymioty, uszkodzenie wątroby po 24 – 48 godz.

  3. odtrutka N-acetylocysteina, metionina

  4. doustnie jednorazowo 140 mg. Kg m.c następnie co 4 godz. połowę dawki przez 68 godz.

9. Zatrucia wybranymi lekami działającymi depresyjnie na OUN.

a) trójpierścieniowe leki p/depresyjne (TLPD)

Amitryptylina, Imipramina, Doksepina

Dawka 3-5

Objawy:

  1. spadek RR

  2. drgawki

  3. zaburzenia równowagi senność

  4. oczopląs

  5. splątanie

  6. halucynacje wzrokowe, słuchowe

Objawy pozapiramidowe (przymusowe ustawienie głowy, gałek ocznych)

Leczenie:

  1. płukanie żołądka

  2. Carbo med. 0,5 – /kg m.c co 4-6 godz.

  3. Wodorowęglan sodu – sodka

10. KARBAMAZEPINA

Preparaty: Amizepin, Neukrotop, Tegretol

W stanach padaczkowych, neurologii, migrenowe bóle głowy

Objawy:

11. FENYTOINA (p/drgawkowo, p/arytmicznie)

Objawy:

- oczopląs, ataksja, dyzatria, drżenia, senność, wymioty, śpiączka, nadciśnienie, brak odtrutki, leczenie objawowe

BEZODIZAEPINY – Nitrazepam, Midazolam, Estazolam, Lorazepam, Oxazepam

Odtrutka – Flumazenil

Objawy:

  1. oczopląs, senność, zaburzenia równowagi ruchowej, koordynacji psychoruchowej

Leczenie: wymioty, Flumazenil*Anexate) 0,5 – 1 mikrogram dożylnie

Dawki powtarzamy po 20-60 min. Ryzyko występowania drgawek, płukanie żołądka, C

BAKLOFEN (obniża napięcie mięśniowe)

Dobowa dawka 40 – 80 mikrogram

Śmiertelna 1250 – 2500 mg

Objawy zatrucia:

a) senność, zawroty głowy, nagła utrata przytomności, bradykardia, tachykardia, zaburzenia przewodnictwa, psychoza, arefleksja (brak reakcji na bodźce)

MUSKARYNA (pobudza układ przywspółczulny)

W muchomorze czerwonym i plamistym.

Objawy: nudności, wymioty, biegunki, ślinienie, duszność.

Antagonista – Atropina

Estry kwasu fluozofosforanowych

  1. silnie toksyczne

  2. mają silne działanie pobudzające zakończenia nerwów przywspółczulnych

  3. Pobudzenie OUN

Insekcydy – owadobójcze

Herbicydy

Rodenocydy

Fungicydy

Lotne estry kwasów – środki bojowe ( Tabun , Sarin)

Objawy:

Zwężenie źrenic, łzawienie, ślinotok, bradykardia, skurcze oskrzeli, napięcie, drżenie mięśni, utrata przytomności, niewydolność oddechowa.

Leczenie:

  1. duże dawki Atropiny

  2. reaktywatory acetylocholinoesterazy

TOKSOBIDIN – Obidoksyn

0,25g /ml + atropina aż zaskoczy

Atropina (hamuje układ przywspółczulny)

  1. antagonista acetylocholiny

  2. działanie obwodowe

  3. znosi wpływ nerwu błędnego ( wzrost HR)

  4. działa silnie i długotrwale

Zatrucie atropiną

  1. wzrost temperatury ciała

  2. skóra zaczerwieniona, sucha, pokryta plamami

  3. HR szybkie, słabe

  4. Duszność

  5. Światłowstręt

  6. Krzyczy, śmieje się, urojenia, zatrucia atropiną

  7. Niemożność połykania

Leczenie:

  1. dawka powyżej 100 mg

  2. 30 mg – śpiączka

  3. płukanie żołądka

  4. pobudzenie psychotropowe – Diazepam

  5. omamy – HALOPERYDOL

MORFINA

  1. narkotyk

  2. hamująco na ośrodki autonomiczne

  3. silny l/p/bólowy, usuwa uczucie głodu, zmęczenie, pamięć, stan błogości, euforię

Działa na ośrodki autonomiczne

  1. spadek wrażliwości ośrodka oddechowego

  2. hamuje czynność ośrodka kaszlu, ośrodek naczynioruchowy

  3. spadek RR

  4. pobudza ośrodek wymiotny

  5. hamuje wydzielanie gruczołów

  6. hamuje wydzielanie treści pokarmowej

  7. wzmaga napięcie pęcherza moczowego

Zatrucie ostre:

  1. głęboki sen narkotyczny

  2. źrenice zwężone

  3. zimna skóra, blada lub zimna

  4. HR wolne, słabo napięte, spadek RR

  5. Oddech Cheyna – Stokesa

  6. Zgon przez porażenie ośrodka oddechowego

Leczenie:

Nalokson – 400 mikrogram iv lub 800 mikrogram im./sc dawka całkowita nawet do 6-10 mg

Czas działania 45-70 min, do 4-5 h.

Tlenoterapia, wentylacja

KOKAINA

Erythroxylon

Pobudzająco na OUN, porażenie zakończeń czuciowych, pobudzenie psychiczne, wielomówność, euforia, podniecenie płciowe, wzmaga napięcie układu współczulnego, porażenie zakończeń czuciowych, na nerwy ruchowe

Zatrucie ostre:

  1. nadmierne pobudzenie

  2. tachykardia

  3. przełom nadciśnieniowy

  4. hipertermia

  5. niedotlenienie serca

  6. porażenie OUN

  7. utrata przytomności

AMFETAMINA – lek psychotropowy

Niepokój, bezsenność, gonitwa myśli, drgawki, bóle głowy, omamy, tendencje samobójcze, suchość w jamie ustnej, wymioty, biegunki

Można Diazepam

GLIKOZYDY NAPARSTNICY

Objawy:

  1. blok A-V

  2. bradykardia lub tachykardia komorowa

  3. zgon

  4. nudności, wymioty

  5. ból brzucha, biegunka

  6. ZABURZENIA WIDZENIA (widzenie na żółto, błyski, mroczki)

Leczenie: płukanie żołądka, C, wyrównanie zaburzeń elektrolitowych, zaburzenia rytmu i przewodzenia, DIGIBINID

ZATRUCIA GLIKOZYDAMI NAPARSTNICY
LECZENIE

OBJAWY:

UKŁAD KRĄŻENIA

•HYPOTONIA

•BRADYKARDIA ZATOKOWA

•BLOKI PRZEDSIONKOWO - KOMOROWE

UKŁAD POKARMOWY

•NUDNOŚCI

•WYMIOTY

•WZDĘCIA

•BÓLE BRZUCHA

•BIEGUNKA

UKŁAD NERWOWY

• OSŁABIENIE

• ZAWROTY GŁOWY

• ZABURZENIA WIDZENIA

• KURCZE MIĘŚNI

• DEPRESJA

• ATAKSJE

• DRGAWKI

• ŚPIĄCZKA

• ZABURZENIA ODDYCHANIA (CENTRALNE)

INNE NARZĄDY I UKŁADY

•SKURCZ OSKRZELI

•HIPOGLIKEMIA

ZALECANA
DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA

BADANIA TOKSYKOLOGICZNE KRWI I MOCZU

EKG:

•poszerzenie zespołów QRS

•zmiany ST

•czasem niewidoczny załamek P

LECZENIE

atropina i.v. 0,01 - 0,04 mg/kg m.c

•BLOKI SERCA

glukagon 50 - 150 μg/kg m.c. w ciągu 1 min., a następnie 4 mg/1 h w pompie infuzyjnej w czasie 5 - 12 godz.

stymulacja elektryczna

•lidokaina

•fenytoina

•elektroda endokawitarna o rytmie szybszym od podstawowego

•kardiowersja elektryczna

WERAPAMIL
OBJAWY ZATRUCIA

UKŁAD KRĄŻENIA

•         SPADEK CIŚNIENIA TĘTNICZEGO KRWI

•         BRADYKARDIA ZATOKOWA

•         BLOKI A-V I , II , III STOPNIA

•         NIEWYDOLNOŚĆ M.SERCA SPOWODOWANA DZIAŁANIEM INOTROPOWO UJEMNYM

•         OBRZĘK PŁUC, ZESPÓŁ MAŁEGO RZUTU

UKŁAD NERWOWY

•         BÓLE, ZAWROTY GŁOWY

•         SENNOŚĆ

•         UCZUCIE ZMĘCZENIA

 

UKŁAD POKARMOWY

•NUDNOŚCI

•WYMIOTY

•BÓLE BRZUCHA

INNE

•KWASICA METABOLICZNA

•HIPERGLIKEMIA

ZALECANE BADANIA LABORATORYJNE

·      STĘŻENIE LEKU WE KRWI

·       AMINOTRANSFERAZY

·      FOSFATAZA ALKALICZNA

·      BILIRUBINA

·       EKG

Ostre zatrucia grzybami

W zależności od stopnia toksyczności substancji czynnych zawartych w grzybach trujących, zatrucia podzielono na kilka grup:

-cytotropowe (wywołujące uszkodzenie narządów miąższowych)

-neurotropowe (wywołujące zatrucia psycho-neurologiczne)

-gastryczne ( wywołujące ostre nieżyty żołądkowo-jelitowe)

-nieswoiste (spowodowane grzybami jadalnymi)

Muchomor sromotnikowy (Amanita phalloides)

Amatoksyny są główna przyczyną dużej śmiertelności. Łatwo pokonują barierę ściany jelitowej, wchłonięte są deponowane gł w komórkach wątroby (narząd krytyczny dla procesu detoksykacji).

Pewien odsetek amatoksyny nie jest zatrzymywany przez komórki wątroby, przedostaje się z żółcią do jelita, skąd jest ponownie wchłaniany.

Przebieg kliniczny zatrucia (4 okresy):

1-bezobjawowy- trwa 8-24 h, opóźnia to leczenie i pogarsza rokowanie.

2-zaburzenia żołądkowo-jelitowe- bule brzucha, nudności, wymioty. Jest to powód zgłoszenia się do lekarza. Objawy ustępują po 24 h.

3-okres utajenia- ok. 24 h

4- okres uszkodzeń narządowych- kliniczne i laboratoryjne cechy uszkodzeń narządów. Ból w rzucie wątroby, zażółcenie powłok i białkówek oczu, osłabienie wynikające z odwodnienia i dyselektrolitemii (może prowadzić do wtórnej niewydolności nerek). Gdy spożyta została dawka śmiertelna, następnym etapem jest śpiączka wątrobowa prowadząca do zgonu. Czas przeżycia w tych przypadkach od 6 do 16 dni.

Leczenie:

  1. Płukanie żołądka , do 3 doby w każdym przypadku podejrzenia zatrucia grzybami.

  2. Węgiel aktywowany w dawce 1 g/kg m.c. bezpośrednio po płukaniu żołądka, po 6 –8 h w dawce o połowę mniejszej.

  3. Stałe odsysanie treści dwunastniczej.

  4. Penicylina krystaliczna w ciągłym wlewie kroplowym po 5, a nawet 24 h po zatruciu. 1 mln j/kg/24h w trzech dawkach.

  5. Silibina 30-50 mg kg/24h, podzielone na 3 dawki w 500 ml 5% glukozy. Lek stabilizuje błonę komórkowa hepatocyta.

  6. Forsowana diureza.

  7. Hemoperfuzja lub hemodializa w szczególnych przypadkach (samobójstwa).

  8. Steroidy nadnerczy??- kontrowersje

  9. Obecnie nie ma skutecznej, zachowawczej metody leczenia po przyjęciu letalnej dawki muchomora sromotnikowego. Jedynym sposobem uratowania życia jest transplantacja wątroby. Przeszczep można wykonać dopiero 4 dni po zatruciu.

Muchomor plamisty (Amanita pantherina)
Muchomor czerwony (Amanita muscaria)
 

Zatrucia spowodowane są wypiciem nalewek stosowanych zewnętrznie w medycynie ludowej. Rzadko są mylone z grzybami jadalnymi.

W tkance tych grzybów obecne są pochodne hydroksyizoksazolu o działaniu psychoaktywnym.

Objawy kliniczne:

Leczenie:

  1. Płukanie żołądka.

  2. Węgiel aktywowany przez sondę.

  3. Jeśli chory pobudzony lub nieprzytomny- uprzednia intubacja dotchawicza.

  4. Leki uspokajające.

Piestrzenica kasztanowata (Gyromitra esculenta)

Substancją czynną jest gyromitryna, w wątrobie ulega ona konwersji do methydralazyny (związek wysoce hepatotoksyczny).

Związek ten łatwo paruje, do zatrucia może dojść droga inhalacyjną (w trakcie obróbki kulinarnej).

Gyromitryna działa entero- , hepato- oraz neurotoksycznie. Wykazuje działanie hemolityczne (skutkiem może być niewydolność nerek).

Objawy zatrucia:

Leczenie:

  1. Płukanie żołądka.

  2. Węgiel aktywowany przez sondę.

  3. Pirydoksyna (wit B6) w dawce 25 ng/kg m.c. i.v. przez ok. 15-30 min. (dawkę można powtarzać aż do 15-20 g/dobę)

Czernidlak pospolity (Coprinus atramentarius)

Grzyb jadalny.

Substancja czynną jest koprina- jest deponowana w wątrobie przez 5 dni. W tym czasie spożycie nawet niewielkich ilości etanolu może wywołać objawy zatrucia (objawy podobne do reakcji antabusowej).

Objawy zatrucia

Bóle i zawroty głowy, kołatanie serca, nudności , wymioty, uczucie umierania, występują zaburzenia neurologiczne i zaburzenia świadomości.

Leczenie:

Dożylnie 40-100 mg preparatu żelaza i 500-1000 mg wit.C.

W ciężkich przypadkach –monitorowanie funkcji życiowych i intensywna terapia.

Krowiak podwinięty, olszówka (Paxillus involutus)

Leczenie:

Płukanie żołądka.

  1. Węgiel aktywowany przez sondę.

  2. Uzupełnienie wody i elektrolitów.

  3. Dieta wątrobowa i leki osłaniające wątrobę.

Zasłonak rudy (Cortinarius orellanus)

Substancje toksyczne wybiórczo uszkadzają kanaliki nerkowe, prowadząc do zwłóknienia.


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Leki spazmolityczne 2
muskulo i neurotropowe leki spazmolityczne
Leki spazmolityczne + kolki, Farmakologia
LEKI SPAZMOLITYCZNE, farmacja, układ pokarmowy
Autakoidy, leki spazmolityczne
LEKI SPAZMOLITYCZNE wykład 8
Leki spazmolityczne 2
36 LEKI ZWIOTCZAJĄCE, SPAZMOLITYKI
Leki w fizjot 2 akt
88 Leki przeciwreumatyczne część 2
leki ratownik medyczny
Leki wpływające na czynność skurczową macicy
Leki 4
(33) Leki stosowane w niedokrwistościach megaloblastycznych oraz aplastycznych

więcej podobnych podstron