1. Białka wiążące retinoidy :

• cytosolowe białko wiążące retinol typu II = CRBPII

• CRBP-I

• Białko wiążące retinol = RBP

• Około 95% RBP związane jest z białkiem transportującym hormony tarczycy – transtyretyną (TTR).

2.Otwarte, wymień enzymy antyoksydacyjne, jakie 2 czynniki wspomagają transport retinolu do komórki

Enzymyperoksydazy glutationowe, katalaza, dysmutaza ponadtlenkowa, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanu

Czynniki chyba CRBP I i CRBP II

3. W jakiej postaci witamina A jest wchłaniana do komórki i w jakiej postaci jest w komórce (tu chyba chodziło o RBP i CRBP)
   WCHŁANIANA JAKO RETINOL A W KOMÓRCE WYSTĘPUJE W POSTACI CRBP

4. Co wpływa na wchłanianie witaminy A? Do wyboru:

a) białko w diecie,

b) kw. średniołańcuchowe,

c) kw. krótko i długo łańcuchowe

d)ŚREDNIOŁAŃCUCHOWE KWASY OBNIŻAJĄ WCHŁANIANIE

3. Receptory jądrowe na jaką formę wit. A reagują i jak się nazywają (RXR i RAR i na kwas retinowy)?

Receptory jądrowe to receptory steroidowe wiążące KWASY RETINOWE ALL-TRANS RA I 9-CIS-RA

Istnieją dwie klasy receptorów kwasu retinowego:

RAR – wiążące kwas retinowy all-trans i 9-cis

RXR – wiążące tylko kwas retinowy 9-cis

3. Barierę antyoksydacyjną tworzą enzymy:

   1. Dehydrogenaza bursztynianowa

   2. Katalaza

   3. Peroksydaza tarczycowa

   4. Peroksydaza glutationowa

4. Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomalne typu gamma powodują

   1. Wzrost wrażliwości na insulinę (PPARγ – tiazolidinediony – zwiększające wrażliwość na insulinę)

   2. Obniżenie utlenienia kwasów tłuszczowych

   3. Hamowanie syntezy triglicerydów

   4. Hamowanie syntezy glikogenu

5. Białko SREBP indukuje ekspresję genów enzymów:

   1. Glikolizy

   2. Syntezy cholesterolu

   3. Syntezy glikogenu

   4. Syntezy kwasów tłuszczowych

6. Retinol powstaje z beta-karotenu w enterocytach pod wpływem dioksygenazy 15-15’

7. Do genów regulowanych przez kalcytriol należą geny białek zaangażowanych w:

   1. Metabolizm energetyczny

   2. Metabolizm żelaza

   3. Reakcje odpornościowe

11. Geny regulowane przez kalcytriol tworzą grupy:

- Geny białek zaangażowanych w metabolizm wapnia i kości oraz ich regulację

- Metabolizm energetyczny

- Metabolizm żelaza

- Reakcje odpornościowe

- Geny białek tkanki łącznej i regulacyjnych

12. Rola białka alfa-TPP polega na pośredniczeniu we wbudowywaniu

    1. Alfa-tokoferolu do LDL

    2. Różnych tokoferoli do LDL

    3. Alfa-tokoferolu do VLDL

    4. Gamma tokoferolu do VLDL

13. Stres oksydacyjny powstaje wtedy, gdy szybkość tworzenia RFT jest większa, niż pojemność systemu antyoksydacyjnego

14. Do czynników regulujących homeostazę retinolu należą:

    1. Hydroksylaza kwasu retinowego

    2. Hydrolaza estrów retinylu

    3. Acylotransgeraza lecytyna-retinol (LRAT)

15. Turnover białka to:

    1. Naprzemiennie występujące reakcje syntezy i proteolizy

    2. Specyficzne tkankowo tempo degradacji białka

    3. Transport białek między różnymi przedziałami komórkowymi

16. Aminokwasy po wchłonięciu w jelicie kierowane są żyłą wrotną do wątroby, gdzie zachodzą następujące ich przemiany:

-synteza białek (albuminy osoczowej, transferyn, fibrynogenu),

-katabolizm nadmiaru aminokwasów oraz przejście do osoczowej puli aminokwasów

12. Pula wolnych aminokwasów w osoczu jest kształtowana przez

    1. Spożycie białka

    2. Aktywność aminotransferaz w wątrobie

    3. Poziom albuminy osoczowej

13. Głównym „magazynem” aminokwasów w organizmie jest

    1. Układ krwionośny

    2. Wątroba

    3. Mięśnie szkieletowe

    4. Nerki

14. Metabolizm po spożyciu posiłku jest regulowany głównie przez

    1. Glukokortykosteroidy

    2. Hormony tarczycy

    3. Insulinę

    4. Glukagon

15. Chaperony tworzą kompleks z

    1. Glukozą

    2. ATP

    3. Insuliną

16. Główne systemy proteolityczne w komórce to:

-system lizosomalny,

-system zależny od ubikwityny i ATP

-system zależny od jonów wapniowych

12. Proteoliza zależna od jonów wapniowych obejmuje białka

    1. Błonowe i po endocytozie

    2. Zmutowane lub uszkodzone

    3. Białka mitochondrialne

    4. Długo żyjące normalne białka

13. Proteoliza proteasomalna obejmuje między innymi

    1. Krótko żyjące białka regulatorowe

    2. Białka mitochondrialne

    3. Białka po endocytozie

14. Apoptosom składa się z

    1. Cytochromu C i białka Apaf

    2. Cytochromu C i kaspazy 9

    3. Białka Apaf, białka Bax, cytochromu C, ATP, kaspazy 9

    4. Cytochromu C, białka Apaf, ATP i kaspazy 9

15. Podaj przykłady apoptozy występującej w normalnym funkcjonowaniu organizmu:

- Tworzenie palców dłoni i stóp u płodu wymaga apoptozy łączącej je tkanki

- Martwica endometrium macicy przed menstruacją jest spowodowana apoptozą

- Tworzenie właściwych połączeń między neuronami w mózgu wymaga usunięcia nadmiaru komórek przez apoptozę

12. Białko p53 to

    1. Czynnik translacyjny regulowany przez aminokwasy

    2. Czynnik transkrypcyjny zależny od steroli

    3. Białko antyapoptotyczne

    4. Białko antynowotworowe - proapoptotyczne

13. Dla którego z niżej wymienionych składników pokarmowych wykazano działanie proapoptotyczne w komórkach jelita grubego

    1. Fosfolipidy

    2. Nasycone kwasy tłuszczowe

    3. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe

    4. Jednonienasycone kwasy tłuszczowe

14. Aminokwasy wpływają na proces translacji między innymi za pośrednictwem

    1. Kinazy białka S6

    2. Kinazy mTOR

    3. Kinazy Janus

15. Aminokwasy wywołujące pęcznienie komórki to:

    1. Aminokwasy rozgałęzione

    2. Aminokwasy, których transport zależy od jonów sodowych

    3. Aminokwasy, których transport nie zależy od jonów sodowych

16. Kinaza aktywowana przez AMP stymuluje proces

    1. Syntezy białka

    2. Transportu glukozy do komórek

    3. Syntezy kwasów tłuszczowych

17. Glukoza stymuluje proces

    1. Glukoneogenezy

    2. Glikolizy

    3. Lipogenezy

18. Glukoza działa za pośrednictwem następujących czynników transkrypcyjnych

    1. ChREBP

    2. PDX

    3. SREBP

19. Glukoza indukuje ekspresję

    1. Kinazy pirogronianowej

    2. Lipazy hormonozależnej

    3. Fosforylazy glikogenu

20. W indukcji ekspresji genów glukoza może współdziałać z: (nie jestem pewien)

    1. Glukagonem

    2. Insuliną

    3. Kortizolem

21. Proces aktywny w okresie postprandialnym to:

    1. Glikogenoliza

    2. Glukoneogeneza

    3. Synteza glikogenu

22. Największe tempo turnover białek charakteryzuje

    1. Mięśnie

    2. Mózg

    3. Szpik kostny

23. Aktywności enzymów katabolizmu aminokwasów

    1. Wzrastają wraz ze spożyciem białka

    2. Maleją wraz ze spożyciem białka

    3. Nie zależą od spożycia białka

24. Podczas głodzenia wzrasta wydalanie reszt aminowych w postaci: amoniaku

25. Główne aminokwasy przenoszące azot aminowy z mięśni to:

    1. Alanina

    2. Walina

    3. Glutamina

    4. Leucyna

26. Metabolizm białka i węglowodanów w okresie postabsorpcyjnym jest regulowany przez:

    1. Insulinę

    2. Glukagon

    3. Glukokortykosteroidy

27. Chaperony między innymi

    1. Pomagają przy prawidłowym fałdowaniu łańcucha peptydowego

    2. Defosforylują białka aparatu apoptotycznego

    3. Inicjują proces translacji

28. Mikroautofagia to: proces lizosomalnej degradacji białka – małe porcje cytoplazmy tworzą wgłębienia na powierzchni lizosomów – odpowiedzialna za ciągłą degradację długożyjących białek.

29. Makroautofagia oparta jest na działaniu:

    1. Lizosomów

    2. Kalpain

    3. Proteasomów

30. Proteoliza proteasomalna wiąże się z działaniem

    1. Enzymów kalpain

    2. Enzymów kaspaz

    3. Ubikwityny

    4. Kinazy mTOR

31. Białko proapoptotyczne to

    1. Bax

    2. Fxr

    3. Bcl

    4. Mxr

32. Podaj przykłady antyapoptotycznego działania wirusów:

- Wirus opryszczki (Papilloma – rak szyjki macicy) wytwarza białko E6 blokujące białko p53 indukujące apoptozę

- Wirus Epsteina-Barra (mononukleoza i chłoniaki) wytwarza białko zwiększające syntezę Bcl-2 w atakowanej komórce

12. Receptory zaangażowane w indukcję apoptozy przez czynniki zewnętrzne

    1. Fas i TNF

    2. IL-2

    3. Insuliny

13. Dla którego z niżej wymienionych czynników żywieniowych wykazano działanie proapoptotyczne:

    1. Glukoza

    2. Likopen

    3. Nadmierne spożycie pokarmu

    4. Witamina C

14. Aminokwasy wpływają na proces translacji między innymi za pośrednictwem

    1. Uaktywnienia t-RNA

    2. Fosforylacji białek wiążących eIF4E

    3. Defosforylacji białek wiążących czynnik eIF4E

15. Transport aminokwasów do wnętrza komórki i ich metabolizm wywołują w komórce zmiany podobne do działania jednego z następujących hormonów

    1. Insuliny

    2. Glukagonu

    3. Prolaktyny

    4. Kortyzolu

16. Kinaza aktywowana przez AMP stymuluje proces:

    1. Syntezy kwasów tłuszczowych

    2. Syntezy triglicerydów

    3. Syntezy cholesterolu

    4. Glikolizy

17. Glukoza indukuje ekspresję genów:

    1. Transporterów glukozy

    2. Kluczowych enzymów glukoneogenezy

    3. Kluczowych enzymów beta-oksydacji

18. Glukoza działa za pośrednictwem następujących czynników transkrypcyjnych:

    1. PDX

    2. LXR

    3. SP

19. W indukcji procesu translacji glukoza współdziała z:

    1. Insuliną (tego nie jestem pewien, na którymś schemacie jest pokazany glukagon)

    2. Aminokwasami

    3. Glukagonem

20. Czynniki SREBP indukują ekspresję: (nie jestem pewien czy nie więcej/mniej)

    1. Receptorów LDL

    2. Kluczowego enzymu w syntezie kwasów żółciowych

    3. Syntezy kwasów tłuszczowych

    4. Kluczowego enzymu w syntezie cholesterolu

21. Czynniki PPAR-alfa indukują ekspresję

    1. Oksydazy długołańcuchowych kwasów tłuszczowych (raczej to)

    2. Lipazy lipoproteinowej

    3. Syntazy kwasów tłuszczowych

22. Witamina A jest magazynowana w postaci: palmitynianu retinylu

23. Retinoidem wpływającym na ekspresję genów jest kwas retinowy który działa za pośrednictwem CRABP: własnych receptorów jądrowych/steroidowych

24. Witamina A jest transportowana z jelita w postaci estrów retinylu zawartych w lipoproteinach, które nazywają się chylomikronami

25. Receptory kalcytriolu noszące nazwę VDR znajdują się w błonie komórkowej i jądrze komórkowym (nie jestem pewien)

26. Ekspresja genu hydroksylazy 25-OH-D3 zachodzi w wątrobie i jest indukowana przez

    1. Kalcytriol

    2. Kwasy żółciowe

    3. Kalcytoninę

27. Kalcytriol wpływa na ekspresję

    1. Kalcytoniny

    2. Kalbindyny

    3. Aldolazy

28. Biodostępność tokoferoli zależy od ich wydalania/obecności białek wiążących (nie jestem pewien)

29. Do genów regulowanych przez alfa-tokoferol należą geny:

    1. Dehydrogenazy bursztynianowej

    2. PPAR gamma

    3. Cykliny

    4. Cytochromu p450

30. Czynniki indukujące ekspresje białek SZOKU CIEPLNEGO : stres termiczny, stres oksydacyjny, zatrucie metalami ciężkimi, zatrucie alkoholem, inhibitory przemian energetycznych, zapalenie.

31. Dla którego z niżej wymienionych czynników żywieniowych wykazano działanie proapoptotyczne w komórkach mięśnia sercowego: kwasy tłuszczowe.

32. Wzrost stężeń w osoczu po posiłku proporcjonalny do ilości spożytej dotyczy następujących aminokwasów: alanina.

33. Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomalne typu alfa stymulują: utlenianie kwasów tłuszczowych

34. 49. Przykłady genów docelowych dla SREBP- 1c: SREBP1c – geny docelowe związane z syntezą KT i tri glicerydów: Liaza cytrynianowa, Karboksylaza acetylo-CoA, Syntaza kwasów tłuszczowych, Desaturaza stearoilo-CoA, Acylotransferaza 3-fosforanu glicerolu.

35. Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomalne typu gamma powodują: wzrost wrażliwości na insulinę

36. 69. Białko SREBP indukuje ekspresję genów enzymów: syntezy cholesterolu, syntezy kwasów tłuszczowych

37. Stres oksydacyjny powstaje wtedy, gdy szybkość tworzenia RFT jest większa, niż pojemność systemu antyoksydacyjnego

81. Turnover białka to: Naprzemiennie występujące reakcje syntezy i proteolizy

82. Aminokwasy po wchłonięciu w jelicie kierowane są żyłą wrotną do wątroby, gdzie zachodzą następujące ich przemiany: synteza białek (albuminy osoczowej, transferyn, fibrynogenu), katabolizm nadmiaru aminokwasów oraz przejście do osoczowej puli aminokwasów

83. Pula wolnych aminokwasów w osoczu jest kształtowana przez: spożycie białka, aktywność aminotransferaz w wątrobie

84. Głównym „magazynem” aminokwasów w organizmie jest: mięśnie szkieletowe

85. Chaperony tworzą kompleks z: ATP

86. Białko p53 to: Białko antynowotworowe - proapoptotyczne

87. Dla którego z niżej wymienionych składników pokarmowych wykazano działanie proapoptotyczne w komórkach jelita grubego: Wielonienasycone kwasy tłuszczowe

88. Aminokwasy wpływają na proces translacji między innymi za pośrednictwem: Kinazy mTOR

89. Aminokwasy wywołujące pęcznienie komórki to: Aminokwasy, których transport zależy od jonów sodowych

Glukoza działa za pośrednictwem następujących czynników transkrypcyjnych: ChREBP, PDX

90. Glukoza indukuje ekspresję: Kinazy pirogronianowej

91. Proces aktywny w okresie postprandialnym to: Synteza glikogenu

92. Największe tempo turnover białek charakteryzuje: Szpik kostny

93. Aktywności enzymów katabolizmu aminokwasów: Wzrastają wraz ze spożyciem białka

94. Podczas głodzenia wzrasta wydalanie reszt aminowych w postaci: amoniaku

95. Główne aminokwasy przenoszące azot aminowy z mięśni to: Alanina, Glutamina

96. Metabolizm białka i węglowodanów w okresie postabsorpcyjnym jest regulowany przez: Glukagon, Glukokortykosteroidy

97. Chaperony między innymi: Pomagają przy prawidłowym fałdowaniu łańcucha peptydowego

98. Mikroautofagia to: proces lizosomalnej degradacji białka – małe porcje cytoplazmy tworzą wgłębienia na powierzchni lizosomów – odpowiedzialna za ciągłą degradację długożyjących białek.

99. Makroautofagia oparta jest na działaniu: Lizosomów

100. Proteoliza proteasomalna wiąże się z działaniem: Ubikwityny

101. Białko proapoptotyczne to: Bax

102. Aminokwasy wpływają na proces translacji między innymi za pośrednictwem: Fosforylacji białek wiążących eIF4E.

103. Transport aminokwasów do wnętrza komórki i ich metabolizm wywołują w komórce zmiany podobne do działania jednego z następujących hormonów: Insuliny

104. Kinaza aktywowana przez AMP stymuluje proces: Glikolizy

105. Glukoza indukuje ekspresję genów: Transporterów glukozy

106. Glukoza działa za pośrednictwem następujących czynników transkrypcyjnych: PDX, SP

107. W indukcji procesu translacji glukoza współdziała z: Aminokwasami

108. Czynniki SREBP indukują ekspresję: Receptorów LDL, Kluczowego enzymu w syntezie cholesterolu

109. Czynniki PPAR-alfa indukują ekspresję: Oksydazy długołańcuchowych kwasów tłuszczowych

110. Retinoidem wpływającym na ekspresję genów jest kwas retinowy który działa za pośrednictwem CRABP: własnych receptorów jądrowych/steroidowych

111.Rola białek wiążących tokoferole: (TAP) – białka, które zdolne są do wiązania alfa-tokoferolu z większym powinowactwem, niż innych tokoferoli, a także do wiązania fosfolipidów. Białko alfa-TTP (32kDa) – w wątrobie selektywnie łączy się z alfa-tokoferolem i pośredniczy we wbudowywaniu go do VLDL. Kluczowa rola alfa-TTP w utrzymaniu homeostazy alfa-tokoferolu została poznana, kiedy stwierdzono mutację jego genu u pacjentów z rodzinnym izolowanym niedoborem witaminy E, nazywanym także ataksją z niedoborem witaminy E. Defekt genetyczny powodujący niedobór alfa-TTP łączy się z objawami neurologicznymi takimi jak zanik odruchów ścięgnistych, dyzartia i ociężałość umysłowa, a także miopatie. Ekspresja genu alfa-TTP zależy od spożycia alfa-tokoferolu z dietą. Wzrost poziomu mRNA alfa-TTP stwierdzono jednak zarówno po uzupełnieniu niedoboru alfa-tokoferolu jak i w stanie deficytu.

112.Białko wiążące wapń w mięśniach: Kalretikulina – białko wiążące wapń w retikulum endoplazmatycznym komórek mięśni gładkich, szkieletowych oraz komórek niemięśniowych.

rola proteolizy 
geny dla SREBP 2 
proteoliza proteosomalna oparta na 

kinaza AMPK stymukuje proces 
glukoza indukuje ekspresję Geny dla PPAR alfa?oksydazy długołańcuchowychkwasów tłuszczcowych . 
Co powoduje ekspresje 1alfa25OH D3: kalcytriol, 
Proteoliza lizosomalna oparta jest o katepsyny i niskie ph 
Znt1 
Homeostaza retinolu jak jest regulowana?
Po posiłkowy poziom aminokwasów regulowany