ĆW 2.

1. BUDOWA I MECHANIZM DZIAŁANIA ZŁĄCZA NERWOWO-MIĘŚNIOWEGO

Złącze nerwowo-mięśniowe:

a) budowa:

- do włókna mięśniowego przyłączony jest akson (włókno nerwowe neuronu), który rozgałęzia się,

- na końcach aksonów znajdują się złącza nerwowo-mięśniowe (połączenia synaptyczne),

- złącze natomiast rozgałęzia się na receptory presynaptyczne, które umieszczone są w szczelinach synaptycznych (otoczone błoną postsynaptyczną),

- na końcach receptorów znajdują się pęcherzyki synaptyczne i mitochondria.

b) przewodnictwo

1. Presynaptyczny potencjał czynnościowy.

↓

2. Depolaryzacja zakończenia presynaptyczneg.

↓

3. Otwierają się kanały wapniowe zależne od napięcia.

↓

4. Wapń wchodzi do zakończenia presynaptycznego.

↓

5. Fuzja pęcherzyków synaptycznych z błoną komórkową.

↓

6. Uwolnienie do ACh (acetylocholiny) do szczeliny synaptycznej

↓

7A. ACh otwiera kanały aktywowane przez Ach

7B. ACh interaktywowana przez acetylocholinoesterazę

↓

8. Zwiększa się przepuszczalność płytki końcowej dla jonów sodu i potasu.

↓

9. Dopolaryzacja komórki mięśniowej.

↓

10. Wzbudzenie potencjału czynnościowego w komórce mięśniowej.

2. BUDOWA MIĘŚNI SZKIELETOWYCH

Mięśnie zbudowane są z komórek mięśniowych zawierających liczne równolegle ułożone filamenty aktyny i miozyny

Filamenty aktynowe zawierają dwie skręcone cząsteczki aktyny

Filamenty miozynowe- zbudowane są z wielu cząsteczek miozyny

podczas skurczu mięśnia filamenty aktynowe i miozynowe wślizgują się między siebie

rozróżniamy trzy rodzaje mięśni: gładkie, sercowe i szkieletowe

Mięsnie gładkie-skurcze narządów wewnętrznych, kontrolowane przez autonomiczny układ nerwowy

Komórki mięśni gładkich - strukturalnie najprostsze, posiadają jedno jądro komórkowe

Mięśnie sercowe-regularne rozmieszczenie miozyny i aktyny (prążkowanie), wzmocnione dyskami wstawnymi (interkalamymi)

Mięśnie szkieletowe (prążkowane)- ruchy dowolne, komórki mięśni szkieletowych zawierają wiele jąder

UKŁAD MIĘNIOWY CZŁOWIEKA

-składa się z 650 mięśni

-ich masa stanowi ok. 30-40% masy kobiet, 40-50%masy mężczyzn

BUDOWA ANATOMICZNA MIĘŚNIA

-tkanka łączna wytwarzana na powierzchni mięśnia zwana jest omięsną

-w 1 mm³ mięśnia znajduje się 2000 naczyń krwionośnych włosowatych

Mięśnie szkieletowe – budowa

1 Pojedyncze włókno mięśniowe to komórka mięśniowa.

Komórka mięśniowa składa się błony komórkowej (sarkolemmy) oraz wiązki miofibryli, zbudowanych z długich struktur (filamenty białkowe) miozyny i aktyny.

Przestrzeń między miofibrylami wypełnia sarkoplazma.

Siateczka sarkoplazmatyczna gromadzi i uwalnia jony Ca²⁺.

2. Podstawową jednostka funkcjonalną miofibryli jest sarkomer, składający się z miozyny i aktyny.

3. Jednostka motoryczna składa się z neuronu ruchowego (motoneuronu), i wszystkich włókien mięśniowych przez

niego unerwionych.

Jaką rolę spełnia siateczka sarkoplazmatyczna?

Siatka kanalików podłużnych wraz z cysternami końcowymi, które znajdują się w sarkoplaźmie i otaczają każdą miofibrylle.

Ma za zadanie gromadzenie oraz uwalnianie i zwrotne wchłanianie jonów wapnia. Kanaliki podłużne biegną równolegle do długich miofibryli i są zakończone pęcherzykowatymi tworami zwanymi zbiornikami, bańkami lub cysternami końcowymi. Są one magazynem jonów wapnia – do skurczu mięśnia. Jony wapnia łącza się z troponiną.

Budowa mięśnia szkieletowego

Retikulm sarkoplazmatyczne: system płaskich membranowych pęcherzyków otaczający

każdą miofibrylę. podjednostka zdolna do skurczu, złożona z wiązek cienkich i grubych filamentów

Budowa sarkomeru

Każde włókno mięśniowe zbudowane jest z równolegle ułożonych wiązek wiązek miofibryli

miofibryle zawierają powtarzające się jednostki zwane sarkomerami, które są ograniczone liniami Z

w obrębie sarkomeru występują naprzemiennie ciemne pasmo A i jasne pasmo I

Pasmo A zawiera grube filamenty zbudowane z miozyny i cienkie filamenty zbudowane z aktyny, troponiny i tropomizyny w strefie H i paśmie I filamenty nie zachodzą na siebie dlatego są jaśniejsze Linia M zawiera białka podtrzymujące fi lamenty miozynowe

Budowa miofibryli

Wiązki filamentów miozynowych są utrzymywane w centralnej pozycji sarkomeru przez białko zwane titiną

Każda cząsteczka titiny biegnie przez wiązkę miozyny od linii Z do Z, jest to bardzo elastyczne białko odporne na rozciąganie

Budowa sarkomeru

3.BUDOWA FILAMENTOW

Miozyna- białko motoryczne

Białka motoryczne- działają przez przekształcanie zmian w konformacji białek w ukierunkowany ruch

Miozyna (M.cz. 540 000); 2 ciężkie łańcuch (M.cz. 220 000) i 4 lekkie łańcuchy (M.cz. 20 000)

Głowy miozyny wiążą się do aktyny i tworzą mostki pomiędzy aktyną i miozyna głowy miozyny posiadają również aktywność ATP-azawą

FILAMENTY AKTYNOWE

• filamenty aktynowe inaczej mikrofilamenty

• filamenty utworzone z aktyny ( 5% wszystkich białek)

• cienkie, giętkie, bardzo elastyczne

• polimery globularnych cząstek aktyny o średnicy ok. 7nm

• łączą się w tym samym kierunku wzdłuż osi łańcucha

• Strukturalna polarność ( koniec plus i minus)

• Zdolność do szybkiego montażu i demontażu

• Tymozyna i profilina : powstrzymują polimeryzację monomerów aktyny w cytoplazmie

• Hydroliza związanego w filamencie aktynowym ATP do ADP zmniejsza

stabilność polimeru; hydroliza nukleotydu = depolimeryzacja

• W obecności ATP z aktyna G tworzy filamenty aktyny F

• Cytochalazyna D- zapobiega polimeryzacji aktyny

• Falloidyna - toksyna muchomora zielonawego- zapobiega depolimeryzacji

• łączą się w pęczki lub sieci (silniejsze)

• nadają kształt i wytrzymałość komórce

• ważny element połączeń międzykomórkowych

• tworzą włókna naprężeniowe - przyleganie do podłoża

• Filamenty aktynowe połączone w sieć tworzą korę komórki

• w tkance mięśniowej występują jako miofilamenty cienkie

biorące udział w skurczu mięśni

4.MECHANIZM SKURCZU MIOFIBRYLI

Mechanizm skurczu

Podczas skurczu mięśnia filamenty grube (miozyna) i cienkie (aktyna) wślizgują się miedzy siebie powodując zmniejszenie długości sarkomeru pasma H i I zwężają się a linie Z zbliżają się do pasma A - model wślizgiwania się filamentów

Skurcz i rozkurcz mięśniowy

Podczas skurczu mięśniowego cienkie filamenty wślizgują się pomiędzy grube, powodując zbliżenie pomiędzy prążkami Z i skracanie sarkomeru.

Prążki A pozostają tej samej długości, prążki I skracają się.

Strefy H ulegają zwężeniu lub znikają.

Skurcz mięśnia jest spowodowany ślizganiem się filamentow aktynowych po filamentach miozynowych

5. ROLA ATP I JONOW WAPNIA

Siła napędowa skurczu powstaje w wyniku zmiany kształtu miozyny. Miozyna przesuwa cienkie filamenty w kierunku środka sarkomeru, co powoduje jego skrócenie. Filamenty nie zmieniają swojej długości. Skurcz wielu włókien białkowych daje w efekcie skurcz mięśnia. W kurczu zawsze uczestniczą jony wapnia. Ułatwiają one wytworzenie nowych połączeń między cienkimi a grubymi filamentami, co jest warunkiem niezbędnym do późniejszego przesunięcia cienkich elementów przez miozynę. Jony wapnia dostają się do otoczenia miofibryli z systemu otaczających ich kanalików. Są one uwalniane w momencie zapoczątkowania skurczu. Potrzebna jest także energia, którą dostarcza do mięśnia związek zwany ATP, który powstaje podczas utleniania glukozy w mitochondriach włókien mięśniowych. ATP wiąże się z miozyną i wymusza zmianę jej kształtu, co wywołuje skurcz mięśni

Jakie źródła energii mogą zabezpieczać pracę mięśni?

Energie czerpiemy bezpośredni z ATP (związek mający wysokoenergetyczne wiązania fosforanowe), a kiedy ostatnia grupa fosforanowa zostaje odczepiona, to powstaje ADP i fosforan nieorganiczny, a jednocześnie uwalniana jest energia.

-fosfokreatyna

-glikogen mięśniowy

-procesy tlenowe

Mięśnie szkieletowe - mechanizm skurczu

1.Czynnik zapoczątkowujący skurcz: neurotransmiter z motoneuronu (acetylocholina). Acetylocholina uwolniona przez neuron wiąże się z receptorem w komórce mięśniowej, co powoduje otwarcie kanału sodowego > depolaryzacja błony.

2. Depolaryzacja powoduje uwolnienie jonów Ca²⁺ z pęcherzyków siateczki sarkoplazmatycznej do sarkoplazmy.

3. Jony Ca²⁺ wiążą się do troponiny C znajdującej się na aktynie => odsłonięcie miejsc wiązania miozyny na filamencie aktyny.

4.Główki miozynowe mogą wiązać się z aktyną, następuje uwolnienie ADP

5. Skurcz mięśni szkieletowych występuje wskutek wnikania (ślizgania) cząsteczek aktyny między cząsteczki miozyny. Związanie ATP do miozyny, powoduje jej uwolnienie od aktyny. Hydroliza ATP do ADP powoduje zmianę konformacyjną miozyny i może ona ponownie łączyć się z aktyną powodując następny skurcz.

6. Skurcz mięśnia następuje tak długo, dopóki jony Ca²⁺ znajdujące się w sarkoplazmie nie zostaną wychwycone przez siateczkę sarkoplazmatyczną (za pośrednictwem pompy wapniowej zal. do ATP)

•ATP jest potrzebne aby zerwać wiązanie pomiędzy aktyną i miozyną

•energia jest potrzebna do zatrzymania skurczu mięśnia

•Brak ATP po śmierci powoduje sztywnienie mięśni

Potencjały czynnościowe napływające do złącza nerwowo-mięśniowego powodują uwalnianie acetylocholiny (ACh) z motoneuronów. Receptor dla acetylocholiny zlokalizowany w błonie komórkowej jest kanałem jonowym, który otwiera się po przyłączeniu ACh. Przyłączenie ACh wzmaga dokomórkowy prąd Na⁺, odpowiedzialny za depolaryzację błony komórkowej i powstanie potencjału czynnościowego.

Potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się wzdłuż włókna mięśniowego do specjalnych wgłębień na błonie komórkowej, zwanych kanalikami transwersyjnymi (T).

Kanalik T jest zlokalizowany w sąsiedztwie cysterny brzeżnej siateczki sarkoplazmatycznej (SR).

Rozprzestrzeniające się fala depolaryzacji (wzdłuż kanalika T) I powoduje uwolnienie jonów Ca²⁺ z siateczki sarkoplazmatycznej (SR) do (I cytoplazmy.

Inne fragmenty SR, zawierające Ca²⁺-ATPazę, są odpowiedzialne za ponowne zgromadzenie jonów Ca²⁺, umożliwiając zakończenie skurczu.

W komórkach mięśnia gładkiego nie występują miofibryle. Filamenty aktynowe są zakotwiczone w Wonie komórkowej, a ponadto są przymocowane do ciałek gęstych w obrębie cytoplazmy.Interakcja filamentów aktynowych z miozynowymi powoduje skurcz mięśniówki gładkiej.Komórki mięśni gładkich nie zawierają kanalików T: ich odpowiednikiem są kaweole. Kaweole są organellami, w których gromadzi się Ca²⁺napływający do komórki.

Mięsień sercowy, podobnie jak mięsień szkieletowy, wykazuje poprzeczne prążkowanie (wynik regularnego rozmieszczenia aktyny i miozyny).

Błona komórkowa komórki mięśnia sercowego (kardiomiocyta) zawiera kanaliki transwersyjne (T), podobnie jak w mięśniach szkieletowych.

Różna jest budowa retikulum sarkoplazmatycznego: występują diady zamiast triad pomiędzy kanalikami T a siateczką sarkoplazmatyczną.

Skurcz mięśnia szkieletowego zależy od uwalniania Ca²⁺ z siateczki sarkoplazmatycznej, a zmiany w zewnątrzkomórkowym

stężeniu Ca²⁺ nie wpływają na siłę skurczu.

W kardiomiocycie, usunięcie Ca²⁺ z płynu zewnątrzkomórkowego zmniejsza siłę skurczu

6.JEDNOSTKA MOTORYCZNA

Jednostki motoryczne: FT i ST

PT (Fast Twitch): włókna szybkokurczliwe: kurczą się szybko, prędko się męczą. Mięsnie nie potrzebują dużo tlenu, bo mają wysoką aktywność beztlenową

ST (Slow Twitch): włókna wolnokurczliwe: kurczą się wolno, wytrzymałe na zmęczenie. Mięśnie zawierające włókna ST są czerwone, bo zawierają dużo naczyń krwionośnych.

Wolnokurczliwe ST – posiadają mniej glikogenu:

-charakteryzują się wysoką wydolnością tlenową, czyli spalają substraty energetyczne w jego obecności

-zawierają znacznie mniej włókien mięśniowych niż jednostka motoryczna FT

-rozwija mniejszą siłę niż jednostka FT

-są włóknami bardzo dynamicznymi w produkcje ATP

-różnica w wielkości rozwijanej siły między jednostkami zależy głównie od liczby włókien mięśniowych w jednostce motorycznej

-mają zdolność do wykonywania wysiłków o małej intensywności przez długi okres

-najczęściej wykorzystywane są w czasie wysiłków wytrzymałościowych o niskiej aktywności

-maja niski próg pobudliwości

-jest to połączenie włókien nerwowych z włóknami mięśniowymi ST

-w ruchach mało intensywnych są włączane jako pierwsze

Szybkokurczliwe FT:

-połączenie włókna nerwowego z włóknem mięśniowym FT

-posiadają wysoki próg pobudliwości

-charakteryzuje się wydolnością beztlenową

-są predysponowane do wysiłków krótkotrwałych o wysokiej intensywności

-rozwijają znacznie większą siłę

-szybko się męczą ze względu na mniejszą wytrzymałość

-FTa – szybkokurczliwe posiadające duży potencjał tlenowy

-FTb – czerpią energie z procesów beztlenowych, typowe włókna szybkokurczliwe

-FTc – mieszane

-FTx – forma pośrednia miedzy FTa i FTb

Czym charakteryzują się poszczególne rodzaje włókien mięśni szkieletowych?

Wolnokurczliwe ST	Szybkokurczliwe FT
Czerwone, więcej krwi, tlenowe 1. Wolne, średni czas skurczu pojedynczego wynosi ok.80ms 2. Słabsze niż włókna FT, ale odporne na zmęczenie, zdolne do długotrwałej pracy 3. Mała ilość miofibryli 4. Dwukrotnie niższa aktywność ATP-azy miofibrylowej 5. Gęsta sieć naczyń włosowatych 6. Duża ilość mitochondriów 7. Duża zawartość sarkoplazmy	Dzielą się na FTa, FTb, Ftc, FTx, Białe, beztlenowe 1. Szybkie, czas skurczu 30ms 2. Silne, grubsze niż włókna ST, szybko się męczą, zdolne do intensywnej krótkiej pracy 3. Duża ilość miofibryli 4. Wysoka aktywność ATP-azy 5. Słabo rozwinięta sieć 6. Mała ilość i mniejsze zapotrzebowanie na tlen 7. Mało sarkoplazmy, duża aktywność glikogenu

Co to jest jednostka motoryczna, jakie są jej rodzaje?

Włókno mięśniowe w danej jednostce są homogenne pod względem typu włókien mięśniowych.

-mała jednostka (precyzyjna, np. oko) – jeżeli nerw przyłącza włókno mięśnia wolnokurczliwego mówimy, że jest to jednostka wolnokurczliwa.

-duża jednostka – jeżeli nerw przyłącza włókno mięśnia szybkokurczliwego mówimy, że jest to jednostka szybkokurczliwa.

*jednostki motoryczne względu na różny próg pobudliwości neuronu, dzielimy na:

-jednostki motoryczne wolnokurczliwe – niski próg pobudliwości

-jednostki motoryczne szybkokurczliwe – wysoki próg pobudliwości

-jednostki małe w ruchach mało intensywnych są rekrutowane w pierwszej kolejności, a w dalszej kolejności FTa, FTb

-jeżeli wykonujemy gwałtowny ruch, zasada wielkości ulega zmianie (całkowitemu odwróceniu) FTb-FTa-FTc

-FTb są bardzo trudne do rekrutacji (są wykorzystywane tylko w krótkich, bardzo intensywnych wysiłkach – bieg na 100m, pływanie 50m, podnoszenie ciężarów)

Co to jest i na jakiej zasadzie oparta jest rekrutacja jednostek motorycznych?

Jest to stopniowe włączanie do pracy jednostek motorycznych. Odbywa się zgodnie z zasadą wielkości: FTc-FTa-FTb.

Jednostki małe w ruchach mało intensywnych są włączane jako pierwsze. Dzięki rekrutacji możemy stopniować swoją siłę mięśniowa. Im większa rekrutacja, tym siła mięśniowa będzie większa. Do zwiększania siły potrzebna jest rekrutacja, jaki i zwiększenie wyładowań jednostek motorycznych.

etapy skurczu mięśnia szkieletowego:

Wersja krótsza do nauczenia:

1. Potencjał czynnościowy – bodziec.

2. Okres utajenia.

3. Faza skurczu (10-100 ms)

4. Faza rozkurczu (30-300 ms)

Wersja dłuższa do nauczenia:

1. Impuls wędruje z ośrodkowego układu nerwowego do błony włókna mięśniowego.
2. Neuron ruchowy uwalnia acetylocholinę.
3. Wzdłuż mięśnia szkieletowego powstaje fala aktywności elektrycznej (depolaryzacja).
4. Z siateczki śródplazmatycznej uwolnione są jony wapnia.
5. Wzdłuż filamentu aktynowego powstają aktywne centra -> zdolność do polaczenia sie z filamentem miozynowym
6. Rozkład ATP do ADP.
7. Polaczenie sie filamentow miozynowych z aktynowymi (wciaganie filamentow aktynowych miedzy miozynowe)
8. Rozkład kolejnej cząsteczki ATP.

b) rola jonów wapnia:

- Jony wapnia pełnią w mięśniu szkieletowym rolę przekładni elektromagnetycznej. Uwolnione przez potencjał czynnościowy uruchamiają elementy kurczliwe pobudzonym mięśniu. Proces ten jest nazywany sprężeniem pobudzeniowo-skurczowym.

- We wszystkich komórkach mięśniowych sygnałem inicjującym oddziaływanie aktyny z miozyną jest wzrost stężenia jonów wapnia w sarkoplaźmie. Zwiększenie stężenia wapnia pobudza oddziaływanie aktyny z miozyną a obecność aktyny ułatwia odłączenie się fosforanu.

- Jony wapnia dyfundują pomiędzy mikrofilamenty i wiążą się z układem troponina – tropiomiozyna blokując jego działanie hamujące łączenie się aktyny z miozyną w okresie rozkurczu. Gdy spada poziom wolnych jonów wapnia układ tropionina – tropomiozyna uwalnia związane z nim jony wapnia, odzyskując znowu swoje hamujące działanie. W ten sposób dochodzi do rozkurczu mięśnia. Jony wapnia biorą więc także udział w zapoczątkowaniu rozkurczu mięśnia.

c) rola białka troponina – tropomiozyna:

W skurczu

Odgrywają one role w skurczu mięśniowym, regulując działanie jonów wapniowych. Jony wapnia łączą się z białkiem troponiną połączoną z aktyną i tropomiozyną. Troponina zmienia konfigurację przestrzenną tropomiozyny, co doprowadza do odsłonięcia miejsc kontaktu znajdujących się na włóknie aktynowym, umożliwiając przyłączenie się miozyny.

W spoczynku

W czasie rozkurczu usunięte zostają jony wapnia z cytoplazmy. To powoduje przywrócenie pierwotnej konfiguracji kompleksu troponinowo – tropomiozynowego. Białko troponina – torpomiozyna sprawia, że zostaje zahamowana interakcja aktyny z miozyną.

d) rodzaje skurczów:

- izomeryczny - rodzaj skurczu mięśnia cechujący się wzrostem napięcia mięśnia bez zmian jego długości, tzn. odległość między przyczepami mięśnia nie ulega zmianie,

- izotoniczny - rodzaj skurczu mięśnia, w trakcie którego mięsień ulega skróceniu (przyczepy zbliżają się do siebie), a napięcie mięśnia nie ulega zmianie,

- auksotoniczny – (skurcz izotoniczny wtórnie obciążony), rodzaj skurczu mięśnia, w którym po początkowym okresie wzrostu napięcia bez zmian długości (faza skurczu izometrycznego) dochodzi do skrócenia mięśnia już bez dalszych zmian jego napięcia (faza skurczu izotonicznego), większość skurczów mięśni szkieletowych w warunkach fizjologicznych ma charakter auksotoniczny.

e) zmęczenie mięśniowe:

- kontraktyna fizjologiczna – wyczerpanie zapasów ATP i fosfokreatyny w mięśniach,

- utrzymuje się stałe połączenie aktyny z miozyną

Zmęczenie mięśnia. Jeśli mięsień zmuszony jest do bardzo szybkiej pracy i znacznego wysiłki, może się zdarzyć , że ilość tlenu dostarczonego przez krew okaże się niewystarczająca dla normalnego spalania. Powstający wówczas szkodliwy związek chemiczny zwany kwasem mlekowym powoduje zmęczenie mięśnia, który wskutek tego przestaje się kurczyć. Ma tu również wpływ zmęczenia układu nerwowego, kierującego pracą mięśni.

Zmęczony mięsień musi dopóty wypoczywać dopóki stan równowagi odbywających się w nim poprzednio procesów chemicznych nie zostanie przywrócony.

Wypoczynek. Zmęczenie jest stanem przemijającym. Po wypoczynku objawy jego znikają zupełnie. Jeśli jednak wypoczynek był zbyt krótki, albo jeśli był źle wykorzystany, zmęczenie ustępuje tylko częściowo. Źle wypoczęty człowiek pracuje znacznie gorzej szybko wywołuje stan przemęczenia organizmu. Jest to stan bardzo szkodliwy dla zdrowia. Organizm przemęczony traci odporność na choroby. Wypoczynek człowieka przemęczonego musi też trwać odpowiednio długo. Należy unikać przemęczenia.

Rzecz ciekawa. W pracujących mięśniach powstają słabe prądy elektryczne. Takie same prądy powstają także w mięśniu sercowym. Stosując odpowiednie przyrządy, możemy te prądy mierzyć i zapisywać.

7. TYPY SKURCZU MIĘSNIA:

Rodzaje skurczów:

•   izotoniczny- dochodzi do zmiany długości mięśnia przy niezmienionym napięciu

•   izometryczny- zmienia się napięcie, ale długość pozostaje bez zmian

•   auksotoniczny- zmienia się napięcie i długość mięśnia

  Skurcz pojedynczy - potencjał czynnościowy trwający kilka milisekund, stanowi odpowiedź na pojedynczy bodziec. 

  Skurcz tężcowy- nie stanowi odpowiedzi na jeden bodziec lecz serii bodźców, jest wynikiem sumowania się bodźców pojedynczych. Inaczej mówiąc, skurcz wywołany pojedynczym pobudzeniem jest podtrzymywany przez kolejne bodźce. Maksymalna siła jaką mięsień rozwija w czasie skurczu tężcowego jest wprost proporcjonalna do częstości pobudzeń.

Wyróżniamy skurcz tężcowy zupełny i niezupełny. Skurcz tężcowy zupełny występuję wówczas, gdy pobudzenie następuje zanim mięsień zacznie się rozkurczać, a więc pobudzenie wypada na ramieniu wstępującym skurczu pojedynczego (patrz schemat poniżej). Podczas tego skurczu mięsień cały czas przebywa w stanie skurczu. Skurcz tężcowy niezupełny powstaje przy pobudzenia mięśnia w okresie rozkurczu.

schemat 1- skurcz pojedynczego miocytu:

schemat 2- skurcz tężcowy zupełny:

1) skurcz pojedynczy, 2) skurcz tężcowy niezupełny, 3) skurcz tężcowy zupełny (1,2,3  dotyczy schematu 1 i 2!)

Rodzaje skurczów mięśni szkieletowych

Ze względu na częstotliwość pobudzeń:

- skurcz pojedynczy: pobudzenie (potencjał czynnościowy 5 ms) skurcz 7.5 - 120 ms

- skurcz tężcowy niezupełny: przerwa między bodźcami krótsza niż cały okres skurczu (pobudzenie następuje w momencie, kiedy mięsień zaczął się rozkurczać).

- skurcz tężcowy zupełny: przerwa między bodźcami krótsza niż okres kurczenia się mięśnia, a dłuższa niż okres jego refrakcji (następne pobudzenie na wstępującym ramieniu skurczu)

Najczęściej występującym rodzajem skurczów u człowieka jest skurcz tężcowy niezupełny

Rodzaje skurczów mięśni szkieletowych w zależności od częstości pobudzeń

Rodzaju skurczów e względu na rodzaj pracy:

•skurcz izotoniczny: napięcie mięśnia (tonus) nie zmienia się, natomiast długość mięśnia ulega zmianie:

• skurcz koncentryczny: mięsień ulega skróceniu;

- skurcz ekscentryczny: mięsień ulega wydłużeniu;

•skurcz izometryczny: długość mięśnia nie zmienia się

•skurcz auksotoniczny: kilka rodzajów skurczów występujących jednocześnie, skurcze mieszane; najczęstsze skurcze podczas codziennej aktywności człowieka

Płynność ruchu zależy od asynchronicznej ( nie są pobudzane jednocześnie) działalności jednostek motorycznych

Skurcz izotoniczny- napięcie mięśnia nie zmienia się zmianie ulega długość mięśnia (skróceniu-koncentryczny lub wydłużeniu ekscentryczny)

Skurcze izometryczne- mięsień rozwija siłę (napięcie) ale nie zmienia swoje, długości, energia uwalniana podczas skurczu zamienia się na ciepło

8. REGULACJA SIŁY SKURCZU MIĘŚNIA

Sumacja: wzrost napięcia we włóknie mięśniowym wskutek wzrostu częstości pobudzeń

Bodziec

Wzrost częstości pobudzeń pojedynczego włókna mięśniowego powoduje wzrost napięcia w tym włóknie i prowadzi do sumacji, która jest wynikiem podwyższenia śródkomórkowego stężenia jonów Ca²⁺. Wytwarzane jest maksymalne napięcie zwane tężcowym. Czas trwania skurczu tężcowego zależy od dostarczenia ATP.

Sumacja jest wynikiem podwyższenia śródkomórkowego stężenia jonów Ca²⁺, wynikającego ze zwiększonej częstości stymulacji tego włókna.

Wzrost siły możemy uzyskać przez wstępne rozciągnięcie mięśnia o 20%

Mięśnie i ich tkanka łączna mają elastyczne i sprężyste właściwości: kiedy są rozciągnięte, mają zdolność gromadzenia energii. W ruchu następującym po tym rozciągnięciu energia jest oddawana (uwalniana), w wyniku czego rośnie siła mięśnia.

Maksymalną siłę można uzyskać, kiedy mięsień zostanie wstępnie rozciągnięty o ok. 20% więcej od jego długości spoczynkowej. W tak rozciągniętym mięśniu kombinacja gromadzenia energii i siła skurczu mięśnia uzyskują optymalne warunki, w wyniku czego uzyskujemy maksymalną siłę

Siła rozwijana przez sarkomer w zależności od jego długości Stopień zachodzącej interakcji filamentów cienkich i grubych jest funkcją długości sarkomeru.

9. REGULACJA SIŁY SKURCZU MIĘŚNIA

Potencjał „wszystko albo nic”

• Dotyczy pojedynczych włókien szybkich białych mięśni szkieletowych. Skurcz poje-dynczych włókien mięśniowych następuje tylko po zadziałaniu bodźca nadprogowego

• Siła skurczu białego mięśnia szkieletowego zależy od intensywności bodźca. Odpowiedź „wszystko albo nic” występuje tylko w miejscach położonych blisko miejsca działania bodźca. Wzrost intensywności bodźca prowadzi do równomiernego pobudzenia wszystkich włókien mięśnia

• Prawo „wszystko albo nic” nie oznacza, że odpowiedź pobudzanego włókna mięśniowego będzie zawsze jednakowa. Siła skurczu mięśnia w skurczu tężco-wym niezupełnym będzie większa, niż w skurczu pojedynczym, natomiast w skurczu tężcowym zupełnym siła skurczu mięśnia jest jeszcze większa. Siła skurczu zależy od częstotliwości pobudzenia

• Jeśli mięsień znajduje się w rozkurczu tuż po skurczu tężcowym zupełnym, pojedyncze pobudzenie nadprogowe może wywołać skurcz silniejszy od poprzedniego.

• W warunkach niedotlenienia zmniejsza się nie tylko siła skurczu, wydłużeniu ulega tez czas trwania rozkurczu. Gdy zasoby ATP są wyczerpane mięsień wcale nie może się rozkurczyć

• Wypadkowa napięcia całkowitego jest sumą napięcia biernego i czynnego

• Sprężystość mięśnia zale-ży od elementów sprężys-tych położonych szeregowo (elementy tkanki łącznej, odcinki szyjkowe miozyny) i równolegle (błona włókna mięśniowego, tkanka łącz-na) oraz elementów kurczli-wych. Rozciąganie tych ele-mentów jest przyczyną na-pięcia biernego

• Napięcie czynne jest określone przez ilość most-ków aktynowo-miozyno-wych i dlatego zmienia się wraz z długością mięśnia

REGULACJA SZYBKOSCI

• Maksymalna (bez obciążenia) szybkość skracania sarkomeru jest równa maksymalnej prędkości ślizgania aktyny i miozyny względem siebie. Tym szybciej odbywa się to przesuwanie im większa jest aktywność ATP-azowa miozyny

• Ponieważ sarkomery w miofibrylach położone są szeregowo, skracania ich są sumowane, więc przy takiej samej szybkości skracania sarkomeru długi mięsień będzie skracał się szybciej, niż mięsień krótki

• Szybkość skracania obciążonego mięśnia w skurczu izotonicznym będzie zależała od stopnia obciążenia

• Szybkość skracania mięśnia zmniejsza się wraz ze zwiększeniem obciążenia. Gdy obciążenie jest równe połowie siły maksymalnej osiąganej w warunkach izometrycznych, szybkość skracania osiąga ok. 1/5 wartości maksymalnie możliwej (obserwowanej bez obciążenia)

• Szybko skracający się mięsień rozwija mniejszą siłę niż mięsień skracający się wolniej lub poprzednio rozciągnięty. Duży ciężar jeśli w ogóle może być podniesiony, to tylko wolno. Szybkie ruchy natomiast możliwe tylko wtedy, gdy nie wymagają dużej siły

Co to są mięśnie agonistyczne, antagonistyczne i synergistyczne?

Agonistyczne – ochraniają inne mięśnie. To grupa mięśni, których skurcz powoduje określony ruch np. zginanie. Mięśnie współpracują ze sobą np. prostowniki, zginacze.

Antagonistyczne – przeciwstawiają się mięśniom agonistycznym, wywołując na dźwignie kostne siły przeciwnie skierowane. Pełnią funkcję zabezpieczającą, ochronną.

Synergistyczne – asystują mięśniom agonistycznym, współpracując w łańcuchu kinematycznym, wzajemnie zwiększają skuteczność swego działania, stabilizują staw (współpracujące ze sobą).

10.ENERGIA DLA MIĘŚNI

Mięśnie posiadają trzy systemy otrzymywania ATP potrzebnego do skurczu:

•System natychmiastowy:przekształcanie ATP i fosfokreatyny (PC)( fosfageny)

•system glikolizy beztlenowej: przemiana węglowodanów na drodze przemian beztlenowych do pirogronianu i mleczanu

•system tlenowy-utleniania komórkowego-przemiana węglowodanów lub tłuszczy do H₂0 i C0₂

Czerpanie energii z tych trzech systemów zależy od intensywności i czasu trwania wysiłku

System natychmiastowy: wykorzystuje zapasy ATP (b. Małe _~90g) i fosfokreatyny (CP)

Fosfokreatyna (PC) jest magazynem wysokonergetycznych fosforanów i przekazuje je na ATP. Całkowita ilość energii dostępna w systemie natychmiastowym wynosi tylko 10 kalorii, ale jest dostępna natychmiast i umożliwia włóknom FS wytworzenie szybko siły

system ten wyczerpuje się w ciągu kilku sekund

System glikolizy beztlenowej zostaje uruchomiony w ciągu kilku sekund:

•ATP jest wytarzane w procesie glikolizy w cytoplazmie włókien mięśniowych i jest natychmiast dostępne dla włókien miozynowych

•w następstwie glikolizy dochodzi do nagromadzenia kwasu mlekowego, co spowalnia proces

•System natychmiastowy i glikolityczny dostarczają energii na czas mniejszy niż jedna minuta

System tlenowy - może zostać uruchomiony w ciągu minuty i dostarcza on olbrzymia ilość ATP

system tlenowy - utlenianie komórkowe przebiega w wewnętrznej błonie mitochondrium z udziałem wielu

reakcji chemicznych, dzięki którym następuje synteza ATP

system tlenowy -jest wolniejszy niż

dwa omówione poprzednio (natychmiastowy i glikolizy ale dostarcza nieograniczoną ilość ATP)

Czerpanie energii z przemian beztlenonych lub tlenowych w zależności od intensywności i czasu wysiłku =>

Wysiłki beztlenowe trwają krótko i są bardzo intensywne

Kiedy rozpoczynamy ruch, niezależnie od jego prędkości, fosfageny wewnątrzmieśniowe natychmiast dostarczają energii.

Po kilku pierwszych sekundach ruchu coraz większa ilość energii do resyntezy ATP jest czerpana na drodze glikolizy beztlenowej.

Wysiłki trwające do 10 sekund: głównym źródłem energii są fosforany.

Wysiłki trwające do 2 minut: energia głównie z przemian mleczanowych: rozkład glikogenu do glukozy i glukozy do pirogronianu. Z powodu braku tlenu, pirogronian zostaje przekształcony w klas mlekowy.

Poziom kwasu mlekowego świadczy o udziale przemian beztlenowych.

Beztlenowa glikoliza może wyprodukować dużą ilość ATP, ale jest o połowę wolniejsza od układu fosfagenowego.

Podczas intensywnych ćwiczeń, szybkość powstawania pirogronianu w warunkach anaerobowych w szlaku glikolitycznym jest większa, niż szybkość jego utleniania w cyklu kwasu cytrynowego. W wyniku redukcji pirogronianu powstaje mleczan (kwas mlekowy). Mleczan powoduje ból w mięśniach po dużym wysiłku.

Redukcja pirogronianu do mleczanu jest spowodowana również koniecznością odnowienia zapasów NAD⁺, który jest niezbędny do utleniania aldehydu 3-fosfoglicerynowego (czyli do podtrzymania glikolizy w pracującej tkance mięśniowej). Tworząc mleczan mięśnie zyskują na czasie, a także przekazują innym narządom część obciążenia.

Cykl Corich: mięśnie dostarczają mleczanu do wątroby, która zużywa go do syntezy glukozy. Zarazem wątroba odbudowuje stężenie glukozy niezbędne komórkom mięśniowym, które czerpią ATP z jej glikolitycznego przekształcenia w mleczan.

Mleczan powstający w pracującym mięśniu ulega w wątrobie przekształceniu w glukozę.

Źródłami energii podczas pracy mięśni są: ATP, fosfokreatyna, glukoza i glikogen, a także kwasy tłuszczowe i ciała ketonowe