Wpływ używek na rozwój płodu.

ALKOHOL

FAS

• Charakterystyczne cechy części twarzowej Glowy dziecka z płodowym zespołem alkoholowym:

a)Cechy różnicujące:

-krótkie szpary powiekowe

-płaska część środkowa twarzy

-krótki nos

-niewyraźna rynienka podnosowa

-cienka górna warga

b)Cechy towarzyszące:

-zmarszczka nakątna

-spłaszczona nasada nosa

-drobne anomalie budowy ucha

-małożuchwie (micrognathia)

• Zaburzenia rozwoju fizycznego

W typowych przypadkach FAS dzieci w pierwszych latach życia osiągają tempo przyrostu długości ciała równe 60% normy, podczas gdy masa ich ciała rośnie w tempie odpowiadającym33% normy. W efekcie sprawiają one wrażenie nadmiernie szczupłych lub wręcz niedożywionych pomimo stosowania pełnowartościowej diety

U dzieci z zespołem FAS częściej występują wady wrodzone niekoniecznie związane z piciem alkoholu.

• Zaburzenia wyglądu twarzy

-Wygląd twarzy jako całości jest objawem najbardziej pomocnym w rozpoznaniu FAS.

-Dzieci z FAS zdaja się mieć szeroko rozstawione oczy. Jest to zmiana pozorna będąca skutkiem skrócenia szpar powiekowych.

-Występuje opadanie jednej lub obu powiek.

-Zachodzi wolniejszy rozwój środkowej części twarzy.

-Zbyt wolny wzrost nosa ponad płaszczyzne twarzy może prowadzić do powstania zaokrąglonego fałdu skórnego pokrywającego wewnętrzny kącik oka.

-Rynienka nosowa jest wydłużona, gładka, pozbawiona grzebieni skórnych a górny brzeg wargi wygina się w delikatny łuk.

• Ręce dziecka z FAS

Niepełna rotacja w stawie łokciowym, deformacja małych stawów rąk, zakrzywienie palców w kierunku palca środkowego, niemożność pełnego wyprostowania stawu w jednym lub kilku palcach, podłużne fałdy skóry na dłoniach.

• Zmiany w OUN w zespole FAS stwierdzane za pomocą jądrowego rezonansu magnetycznego(MRI)

-Badanie z wykorzystaniem MRI wykazało zmniejszenie o 25% objętości mózgu dziecka z zespołem FAS w porównaniu z dziećmi zdrowymi. Zmniejszona była również objętość móżdżku.

-Podobnie całkowita powierzchnia ciała modzelowatego była zmniejszona u dzieci z zespołem FAS

(Ciało modzelowate stanowi połączenie pomiędzy półkulami mózgu zapewnia

przepływ informacji z jednej półkuli do drugiej).

Ciało modzelowate(Corpus callosum)

Nie wiadomo jaka jest minimalna dawka alkoholu uszkadzająca płód. Efekt alkoholu jest nieodwracalny, komórki nerwowe płodu mogą obumrzeć w przeciągu kilku godzin po dawce etanolu. Jak rozpoznać ,że matka piła w czasie ciąży? – W smółce występują produkty przemiany etanolu.

• BIOMARKERY NADUZYWANIA ALKOHOLU

Jednym z takich markerów jest transferryna uboga w składniki cukrowe(CDT-carbohydrate deficient transferrin)- glikoproteina syntetyzowana przez wątrobę, odgrywa główną rolę w ustrojowej gospodarce żelazem. Zawiera m.in. łańcuchy oligosacharydowi obejmujące galaktozę, kwasy sjalowe, i N-acetyloglukozaminy. Z przyczyn nie do końca poznanych, spożywanie alkoholu w ilościach 60- dziennie przez 2 tyg. powoduje syntezę lizoform transferryny ubogiej w składniki cukrowe. Stąd jest obniżona ilość kwasów sjalowych, galaktozy i N-acetyloglukozaminy.

Badanie markerów umożliwia sprawdzenie, czy np. leczony alkoholik nie powraca do nałogu.

Czas po upływie którego wskaźniki powracają do normy (dzienne spozycie alkoholu wynosiło>40- )

-MCV po upływie 7 tyg.

-GGT po upływie 5 tyg.

-HDL-CHOL po upływie 3 tyg.

-CDT po upływie 2 tyg.

-METANOL po upływie kilku dni<7 dni

-MOCZ/KREW po upływie 1-2 dni

• Nieprawidłowości w rozwoju umysłowym i zachowaniu

-W wieku niemowlęcym wystepuje drażliwość, zaburzenia snu, trudności z karmieniem. Utrudnia to opiekę nad dzieckiem, zakłóca więź z matką.

-Dzieci w wieku przedszkolnym darzą nadmiernym uczuciem swoich opiekunów, lecz jednocześnie są nadmiernie aktywne, kapryśne i rozkojarzone. Mają też upośledzoną kondycję ruchową.

- W szkole u większości dzieci z FAS rozpoznawany jest zespół dziecka nadpobudliwego. Wykazują nadmiar aktywności, rozproszenie uwagi, osłabienie pamięci świeżej. Często wymagają pomocy w nauce, nawet jeśli wskaźnik inteligencji mają w granicach normy.

-W miarę jak dzieci z FAS staja się starsze ich postępy w nauce hamuje słaba zdolność komunikowania się, impulsywność i trudności w kontaktach społecznych. Często nie kończą szkoły.

-Osoby z FAS mają trudności ze znalezieniem i utrzymaniem pracy, z powodu swej nieodpowiedzialności, wykazują słabe umiejętności zycia w społeczeństwie, często są funkcjonalnymi analfabetami.

• Trudności diagnostyczne

- Ustalenie rozpoznania FAS u konkretnego pacjenta, bez badań OUN może być trudne nawet dla doświadczonego lekarza.

-Niekiedy lekarz nie chce rozpoznawać FAS aby nie napiętnować matki i dziecka znamieniem alkoholizmu. Z kolei zbyt łatwe rozpoznanie FAS może wynikać z zasugerowania się faktem picia przez matkę alkoholu w czasie ciąży.

- Czasem mylne rozpoznanie FAS wiąże się z nie rozpoznaniem innego, zewnętrznie podobnego zespołu wad wrodzonych.

- Różne typy upośledzenia umysłowego lub zaburzeń zachowania mogą być elementami innego niż FAS zespołu wad wrodzonych. Np. opóźnienie wzrostu jest jednym z objawów blisko 600 takich zespołów a upośledzenie rozwoju umysłowego towarzyszy przynajmniej 700 zespołom anomalii budowy ciała.

• Rozwój dzieci chorych na FAS

-Stały powolny wzrost twarzy i nosa w okresie dojrzewania może kompensować wcześniejszą hipoplazję i zacierać typowy wygląd twarzy osoby z FAS wówczas, gdy osiągnie ona wiek dorosły.

-Typowe problemy z nauką oraz nieprawidłowe zachowanie nasilają się przez całe dzieciństwo oraz wiek młodzieńczy przedstawiając sobą coś więcej niż tylko proste opóźnienie rozwoju umysłowego.

• Podobieństwo zmian wywołanych przez alkohol u dzieci i zwierząt

-wąskie czoło

-skrócone szpary powiekowe

-mały nos

-mała środkowa część twarzy

-spłaszczona rynienka podnosowa

• Zaburzenia występujące u potomstwa mężczyzn uzależnionych od alkoholu.

-U dzieci alkoholików często występuje upośledzenie zdolności poznawczych oraz objawy nadmiernej aktywności.

-Podobne zaburzenia występują także u dzieci ,których ojcowie byli alkoholikami, ale które wychowywały się w rodzinach adopcyjnych.

NARKOTYKI

• Wpływ narkomanii heroinowej na przebieg ciąży i zachowanie się dziecka.

-Heroina zwiększa liczbę poronień, skraca czas ciąży, zwiększa śmiertelność noworodków. Nie wpływa na utratę płodności przez narkomanki.

-Objawem braku narkotyku jest zabarwienie smółką płynu owodniowego. Nagła abstynencja może wywołać przedwczesny poród.

-Heroina zwiększa produkcję surfaktantu.

-Noworodek może przechodzić okres abstynencji-wykazywać nadmierną pobudliwość, drżenie, hipoglikemię, hipokalcemię.

PAPIEROSY

PŁODOWY ZESPÓŁ TYTONIOWY

W 1985 r. Nieburg dla określenia cech potomstwa matek palących papierosy zaproponował nazwę Płodowy Zespół Tytoniowy(FTS-Fetal Tobacco Syndrome) o następujących cechach:

-noworodek może urodzic się martwy lub jako wcześniak , o niższej wartości wg skali Apgar

-noworodek ma zredukowaną o około masę ciała, jest szczupły, mniejszy, ma mniejszy obwód głowy

-Zwiększa się ryzyko nagłej śmierci noworodka oraz zachorowalności okołoporodowej

-w dalszym okresie życia częstsze są choroby układu oddechowego(przeziębienia, zapalenie oskrzeli) i alergia

-Rozwój fizyczny charakteryzuje się symetrycznymi zaburzeniami wzrostu

-Występuje niższy iloraz inteligencji, trudności w nauce mówienia i pisania, ujawniają się zaburzenia niektórych czynności neurologicznych oraz dojrzewania emocjonalnego(nadreaktywnośc, agresja)

• Nikotyna w mleku matki

-Nikotyna z krwi do mleka bardzo łatwo przenika i wykazuje 3-krotnie wyższe stężenie niż w surowicy. Stanowi to znaczące źródło narażenia dzieci na związki toksyczne zawarte w tytoniu.

-Zauważono silne powiązanie pomiędzy stężeniem kotoniny(produkt przemiany nikotyny) w mleku a liczbą wypalanych papierosów w ciągu 24 godz.

-Poziom kotoniny u dzieci rodziców palących jest proporcjonalny do średniego stężenia nikotyny w powietrzu w ich domach.

• TERATOGENNE CZYNNIKI TYTONIU I DYMU TYTONIOWEGO

• W fazie gazowej dymu tytoniowego występują m.in. toksyczne gazy, tlenek węgla, dwutlenek azotu, cyjanowodór, amoniak, formaldehyd, akroleina oraz lotne substancje rakotwórcze: chlorek winylu, uretan, hydrazyna, chinolina.

• W fazie cząsteczkowej występują alkaloidy tj. nikotyna, kotynina, anabazyna, nornikotyna oraz silne rakotwórcze aminy aromatyczne a także metale ciężkie( nikiel, kadm, ołów, radioaktywny polon)

• Nikotyna bardzo szybko się wchłania do krwiobiegu z błony śluzowej jamy ustnej, pęcherzyków płucnych oraz przez nie uszkodzoną skórę. Przechodzi do mleka i przenika przez barierę łożyskową.

Palenie tytoniu skraca długość życia przeciętnie o 10 lat.

Temat:

CHOROBY METABOLICZNE A CIĄŻA.

• Od kiedy płód odczuwa ból?

-Jest to istotne zagadnienie związane zarówno z przerywaniem ciąży jak i z dokonywaniem niekiedy zabiegami na płodach.

-Odczuwanie bólu wymaga powstania funkcjonalnie sprawnych połaczeń pomiędzy wzgórzem (część mózgowia) i korą mózgową.

-Włókna nerwowe tworzące połączenia pomiędzy wzgórzem i korą mózgową zaczynają pojawiać się pomiędzy 23-30 tyg. ciąży obliczanym od pierwszego dnia ostatniej miesiączki.

-Badania encefalograficzne przeprowadzone na przedwcześnie urodzonych płodach wskazują ,że odczuwanie bólu prawdopodobnie nie istnieje przed 29-30 tyg. ciąży.

CUKRZYCA

• Wpływ cukrzycy występującej u matki na rozwój płodu.

Cukrzyca-hiperglikemia wywołana upośledzeniem wydzielania lub działania insuliny.

Przewlekła hiperglikemia uszkadza narząd wzroku, nerki, nerwy, serce i naczynia krwionośne.

Typ 1 cukrzycy-brak insuliny, wymaga jej podawania, inaczej dochodzi do kwasicy(kwas acetooctowy, beta-hydroksymasłowy. Często występuje u dzieci po zakażeniu wirusowym(świnka, różyczka), lub na drodze autoimmunizacji.

Typ 2 cukrzycy-głównie u otyłych, można leczyć dieta lub lekami hipoglikemizującymi. Obniżone wytwarzanie insuliny i insulinooporność. Bardzo niska lub nadmierna waga urodzeniowa może prowadzić do cukrzycy w życiu dorosłym.

• Wpływ cukrzycy występującej u matki na rozwój płodu.

-Cukrzyca może być jawna( przedciążowo) lub wystąpić w czasie ciąży( w około 2% ciężarnych).Może ustąpić po porodzie lub przejść w trwałą cukrzycę.

-Ciąża u kobiety z cukrzycą wymaga szczególnej troski. Hiperglikemia w I trymestrze prowadzi do poronień lub wad rozwojowych. W późniejszym okresie do zaburzeń wzrostu, rozwoju OUN, dużej wagi ciała, powiększenia narządów.

-Przed wojną śmiertelność okołoporodowa noworodków matek z cukrzycą typu 1 dochodziła do 40%, obecnie wynosi 1-2%,podobnie jak w grupie zdrowych. Podstawowe znaczenie ma kontrola poziomu cukru.

-U zdrowych ciężarnych nad ranem spadek poziomu glukozy i wzrost poziomu insuliny-wpływ płodu. Wzrasta u nich oporność tkanek na insulinę, zaznacza się wpływ diabetogenny prolaktyny i hormonu laktotropowego.

• Wady rozwojowe w cukrzycy

• Wady serca

• Wadu OUN

• Wady układu kostno-stawowego

• Kardiomiopatia przerostowa (przerost ścian lewej komory, szczególnie przegrody miedzykomorowej –obraz kliniczny odzastawkowego zwężenia aorty)

Gwałtowny wzrost ryzyka przy średniej glikemii:

-wystąpienia wady - >140mg

-poronienia- >180mg%

• Wpływ cukrzycy na przebieg ciąży.

1. Poronienia( 2 razy częściej)

2. Wady wrodzone

-układu nerwowego 15 razy częstsze niżu matek bez cukrzycy

-wady serca 18 razy częstsze niż u matek bez cukrzycy

3. Umieralność okołoporodowa

-lata ’90-spadek do 2%

Wpływ cukrzycy u matki na rozwój płodu c.d.

-U ciężarnych z cukrzycą wzrasta zapotrzebowanie na insulinę 40-100%. Po porodzie zapotrzebowanie gwałtownie spada.

-U ciężarnej z cukrzycą mogą nasilać się zmiany naczyniowe w siatkówce lub nefropatia cukrzycowa. Przy dużej utracie białka z moczem- hipotrofia płodu, poród przedwczesny lub obumarcie płodu w macicy.

- Chorym z chorobą niedokrwienną serca odradza się zajścia w ciążę.

-W dobrze wyrównanej cukrzycy nie powinno być glikozurii, ketonurii ani epizodów hipoglikemii. Dla oceny skuteczności leczenia służy oznaczanie poziomu glikowanej hemoglobiny (HbA 1c). Jeśli jest podwyższony, trzeba odradzić zachodzenia w ciążę.

-Najczęstsze wady u noworodków matek z cukrzycą to: agenezja odcinka lędźwiowego kręgosłupa(200 razy częściej niż w innych ciążach), przełożenie trzew, wady OUN ,wady serca, wady nerek.

-W ciąży z hiperglikemią glukoza przechodzi przez łożysko w nadmiarze, pobudza komórki B wysp Langerhansa do wydzielania insuliny, która stymuluje nadmierny wzrost(makrosomię) płodu. Prowadzi to do fetopatii cukrzycowej.

-Makrosomia –masa urodzeniowa płodu powyżej 4000g.U matek bez cukrzycy występuje u 8 % noworodków, w cukrzycy 10-45%.

-Noworodki z fetopatią cukrzycowąpoza makrosomią cechuje nadmiar tkanki tłuszczowej, powiększony obwód barkowy, większy obwód kończyn, przerost narządów wewnętrznych , głównie serca i wątroby. Wskazania do cięcia cesarskiego.

Noworodki po porodzie mogą mieć zespół zaburzeń oddychania,hipoglikemię, hipokalcemię

Noworodki po porodzie mogą mieć zespół zaburzeń oddychania,hipoglikemię, hipokalcemię i hipomagnezemię oraz policytemię ( hematokryt powyżej 65&) i hiperbilirubinę.

Niekiedy u ciężarnych z długotrwałą cukrzycą typu 1 występuje zahamowany wzrost płodu (hipotrofia).

FENYLEKETONURIA

Wrodzona choroba prowadząca w przypadku nie podjęcia właściwego leczenia do niedorozwoju umysłowego.

Cechuje ją niezdolność do prawidłowej przemiany fenyloalaniny (aminokwas). W wątrobie brak hydroksylazy fenyloalaninowej

Przekształcającej fenyloalaninę w tyrozynę.

Fenyloalanina gromadzi się w krwi i pojawia w moczu. Mózg dziecka ulega uszkodzeniu, dochodzi do niedorozwoju umysłowego.

Choroba recesywna. Może wystąpić jeśli rodzice (zdrowi) są nosicielami tego samego genu.

W Polsce częstość występowania wynosi 1:8000 noworodków.

Fenyloketonuria jest chorobą wrodzoną, u noworodków lub małego niemowlęcia nie widać jej obiawów,

Dlatego tez wprowadzono obowiązkowe badania przesiewowe noworodków wykrywające podwyższone stężenie fenyloalaniny w krwi. W prawidłowych warunkach wynosi ono 1-3 mg/100 ml krwi.

Brak leczenia powoduje opóźnienie rozwoju fizycznego i umysłowego dziecka. Nie podnosi główki, nie siada we właściwym czasie, jest rozdrażnione, może mieć drgawki, czasem obficie wymiotuje. Główka jest za mała bo nie rozwija się mózg.

Dzieci często maja jasną karnację skóry ze względu na brak melaniny, do syntezy której potrzebna jest tyrozyna.

Dziecko ma „mysi” zapach spowodowany obecnością w pocie moczu produktów nieprawidłowej przemiany fenyloalaniny.

Leczenie polega na stosowaniu diety nie zawierającej fenyloalaniny lub zawierającej ją w minimalnej ilości.

Pewna ilość fenyloalaniny jest niezbędna do prawidłowego rozwoju. Istnieją preparaty odżywcze dostosowane do potrzeb dzieci w różnym wieku. Dietę trzeba stosować co najmniej do 20 roku życia.

Kobieta z fenyloketonurią stanowi zagrożenie dla płodu, ale może urodzić zdrowe dziecko po warunkiem stosowania właściwej diety najlepiej jeszcze przed poczęciem.

MUKOWISCYTDOZA – choroba spowodowana zaburzeniami transportowanego transportu jonów.

Jest to choroba wywołana przez mutację jednego genu. W Północnej Europie częstość zachorowań na mukowiscydozę wynosi 1/1600 osób a częstość nosicielstwa 1/120 osób. Jest to choroba nieuleczalna prowadzi do przedwczesnego zgonu.

Po łacinie MUCUS znaczy śluz, a VISCOSUS lepki. Obecność lepkiego gęstego śluzu jest jedną z głownych cech choroby.

Mukowiscydoza najczęściej uszkadza drogi oddechowe, trzustkę, wątrobę, jelito cienkie, gruczoły potowe i narządy rozrodcze. O długości życia przeważnie decydują zmiany w układzie oddechowym.

Gen odpowiedzialny za mukowiscydozę koduje białko CFRT, które warunkuje czynność obecnych w błonie komórkowej kanałów dla jonów chlorkowych. Zmiana w tym białku uniemożliwia wpływ jonów chloru z komórki i powoduje zwiększony napływ jonów sodowych do komórki.

NIE ZMIENIONE BIAŁKO CFTR tworzy kanał przepuszczalny dla jonów chlorkowych w zewnętrznej błonie wielu komórek. Przepływ jonów chlorkowych porami regulują trzy cytoplazmatyczne domeny białka, Przechodzenie jonów chlorkowych jest możliwe tylko wówczas, gdy obie domeny wiążące nukleotydy przyłączają i rozszepiają trifosforan adenozyny (ATP) oraz kiedy domena regulacyjna zyskuje grupy fosforanowe.

Skutkiem tych zaburzeń jest powstanie gęstego śluzu. Powoduje on niedrożność oskrzelików i oskrzeli i infekcje dróg oddechowych. Śluz blokuje także drogi wyprowadzające innych gruczołów, np. w trzustce lub zewnątrzwątrobowe przewody żółciowe. Śluz z jelit może powodować u noworodków tworzenie twardych grud smółki prowadzące do niedrożności kałowej.

W świetle dróg oddechowych lub przewodów żółciowych stężenie jonów chloru jest zmniejszone. Natomiast w przewodach wyprowadzających gruczołów potowych i w pocie chorych stężenie jonów chloru i w efekcie NaCl jest zwiększone. Pierwsza, pochodząca z Północnej Europy wzmianka o tej chorobie brzmi: Biada dziecku, którego całowanie w czoło pozostawia smak soli, padł na nie urok i wkrótce musi umrzeć.

Często stosowane leki o działaniu teratogennym:

Sole litu- psychoza maniakalno- depresyjna

Danazol- steroid o działaniu przeciwgonadotropowym

Retinoidy- trądzik

Warfaryna- lek przeciwzakrzepowy

Fenytoina (phenytoin)- pochodna hydantoiny; działa przeciwpadaczkowo (padaczka)

Karbamazepina (Carbamazepine)- lek przeciwpadaczkowy, psychotropowy, reguluje nastrój

Kwas walproinowy (Valproic acid)- lek przeciwdrgawkowy

RETINOIDY- TRĄDZIK

Stosowanie retinoidów (pochodne witaminy A) przez młode kobiety pragnące leczyć trądzik wymaga zachowania szczególnych ostrożności. Retinoidy wywołują poważne uszkodzenia płodu,. Ponieważ gromadzą się w organizmie kobieta nie powinna zachodzić w ciąże przed upływem 6 miesięcy od zakończenia kuracji retinoidami.

Leki wpływające na wzrost i rozwój płodu:

-Inhibitory konwerazy, angiotensyny- niewydolność nerek u płodu lub noworodka

-Leki hamujące czynność tarczycy- niewydolność tarczycy u płodu (przy stosowaniu dużych dawek)

-Benzodwuazepiny – uzależnienie u płodu

-Beta-blokery- opóźnienie wzrostu w przypadku stosowania przez cały okres ciąży dotyczy atenololu i zapewne innych leków z tej grupy.

-barbiturany- uzależnienie płodu

-niesteroidowe leki przeciwzapalne- zwężenie przewodu tętniczego (w drugim i trzecim trymestrze)

-tetracykliny- przebarwienie zębów, może hamować wzrost kości

-warfaryna- krwawienie do ośrodkowego układu nerwowego

NADCIŚNIENIE PŁUCNE NOWORODKÓW:

Utrzymujące się nadciśnienie płucne u noworodków wiąże się z zażywaniem przez matkę przed porodem niestetoidowych leków przeciwzapalnych takich jak ibuprofen, indometacyna, naproksen lub aspiryna. Nadciśnienie płucne powoduje niewystarczające nasycenie tlenem krwi noworodka.

Leki te są inhibitorami cyklooksygenazy i blokują syntezę prostaglandyn i tromboksanu, które utrzymują drożność ductus arteriosus (przewód Bortalia) i regulują działanie naczyń płucnych. Następuje przedwczesne zamknięcie przewodu.

Analiza smółki wykazała, że znacznie więcej kobiet w ciązy zażywa te leki niż się do tego przyznaje.

Przewód tętniczy łączy tętnicę płucną z aortą zstępującą, dzięki czemu znaczna część krwi omija płuca. Po porodzie przewód tętniczy ulega obkurczeniu, dzięki czemu gwałtowanie wzrasta ilość Kri przepływającej przez płuca.

Leki przeciwwskazane podczas karmienia piersią:

-amiodaron- zawartość jodu może spowodować niedoczynność tarczycy u noworodka

-barbiturany- senność

-benzodwuazepiny- letarg

-karbimazol- niedoczynność tarczycy

-efedryna- zwiększona pobudliwość

-złożone doustne leki antykoncepcyjne- zmniejszenie laktacji, obniżenie zawartości azotu i białka w mleku

-cytostatyki- immunosupresja, neutropenia

-kwas acetylosalicylowy- ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a (nawracające wymioty, wzrost poziomu transaminazy w surowicy, zmiany w wątrobie, obrzęk mózgu, zaburzenia świadomości). Rzadki zespół, pojawia się po ospie wietrznej lub zakażeniach wirusowych górnych dróg oddechowych.

Kategoria leków pod względem (nie)bezpieczeństwa stosowania w ciąży wg FDA (Federal Drug Agency):

KATEGORIA A

Leki, które były przyjmowane przez wiele kobiet w pierwszym i późniejszych trymestrach ciąży lub przez kobiety w wieku rozrodczym i prawidłowo metodologicznie przeprowadzone badania epidemiologiczne nie wskazały wzrostu częstości występowania wad wrodzonych u płodu ani nie aobserwowano żadnych innych bezpośrednich czy pośrednich szkodliwych działań dla płodu.

Leki kategorii A mogą być stosowane w ciąży.

KATEGORIA C

Leki, dla których brak jest odpowiednio liczebnych prawidłowo metodologicznie przeprowadzonych badań epidemiologicznych

a

1)badania przedkliniczne występują na zagrożenie przy ich stsowaniu lub

2)badań przedklinicznych nie przeprowadzono.

Leki kategori C mogą być stosowane tylko w przypadkach gdy w opinii lekarza korzyści dla matki przeważą nad potencjalnym zagrożeniem dla płodu.

KATEGORIA X

Leki, które powodują tak znaczny wzrost ryzyka wystąpienia nieodwracalnych uszkodzeń płodu, że nie wolno ich stosować u kobiet w ciąży lub jeżeli zachodzi prawdopodobieństwo że są w ciązy.

NIE dopuszcza się stosowania leków z kategorii X w ciąży.