FOSFOLIPIDY
* są esterami glicerolu lub sfingozyny z kwasem fosforowym i kwasami tłuszczowymi
* Należą do podstawowych elementów składowych różnych błon biologicznych
* wchodzą w skład żółci ( spełniają rolę detergentów biologicznych) , zwiększają rozpuszczalność cholesterolu, zakotwiczają białka w błonach biologicznych, uczestniczą w przekazywaniu sygnałów transbłonowych, są składnikami surfaktanta płucnego, uczestniczą w budowie lipoprotein osoczowych
* dzielą się na glicerofosfolipidy i sfingolipidy

a) schemat fosfolipidu :

b) układ fragmentów polarnych i hydrofobowych w środowisku wodnym

1. Glicerofosfolipidy:
* zawierają glicerol, stanowią główna klasę fosfolipidów. Powtarzalnym elementem strukturalnym fosfolipidów tej klasy jest kwas fosfatydowy
np.: Surfaktant – zapobiega zapadaniu się ścian pęcherzyków płucnych
Fosfatydyloinozytol – zakotwicza białkaw błonach biologicznych
Kardiolipina – składnik wewnętrznej błony mitochondrialnej i błon bakteryjnych

kwas fosfatydowy :

2. Sfingolipidy
* zawierają (zamiast glicerolu) 18węglowy amino alkohol – sfingozynę lub dihydrosfingozynę
np.: > Sfingomielina – składnik lipidowy tkanki nerwowej, występuje w osłonkach mielinowych nerwów
> Antygeny grupowe krwi A, B, H (0)

~~budowa antygenów grupowych krwi układu ABH(0)

3. Cholesterol
*jest składnikiem błon komórkowych, prekursorem kwasów żółciowych oraz hormonów steroidowych
*najobficiej syntetyzowany jest w wątrobie. Wszystkie atomy węgla zawarte w cholesterolu pochodzą z Acetylo-KoA
* Istnieją mechanizmy regulujące zawartość cholesterolu, zaburzenia którye skutkują na ogół zwiększeniem stężenia cholesterolu w osoczu, co sprzyja miażdżycy.

• Glukagon spowalnia, a insulina wzmaga syntezę cholesterolu

• Leki – statyny obniżają poziom cholesterolu

• Cholesterol nie jest metabolizowany w organizmie, wydalany jest z żółcią

4. Kwasy żółciowe :
*powstają w wątrobie na drodze wieloetapowego przekształcania cholesterolu, zawierają 24 atomy węgla.
* Najobficiej występuje kwas cholowy i dezoksycholowy w mniejszej ilości – litocholowy i chenodeoksycholowy
*przed opuszczeniem watroby kwasy żółciowe są związane z glicyną lub z tauryną, co zwiększa ich rozpuszczalność
* pełnią funkcję emulgatorów – zwiększają stopień dyspersji tłuszczów – ułatwiają trawienie

Lipoproteiny osocza :
*transport lipidów we krwi, jest możliwy dzięki kompleksom z białkami osoczowymi.

*rozdzielają się na 4 frakcje o różnej gęstości. Są to :

- Chylomikrony CM

- Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości - VLDL

- Lipoproteiny o niskiej gęstości - LDL

- Lipoproteiny o wysokiej gęstości – HDL

Chylomikrony – są lipoproteinami o najniższej gęstości i największej średnicy. Powstają w ścianie jelita cienkiego, są nośnikami lipidów pochodzenia pokarmowego. Przenoszą głównie triacyloglicerole i cholesterol do tkanek obwodowych.
VDLD – są produkowane przez wątrobę. Przenoszą lipidy z wątroby do tkanek peryferyjnych. WDLD wydzielane do krwi wymieniają apoproteiny i lipidy przekształcając się w LDL
LDL – są głównym transportem cholesterolu z wątroby do innych narządów. Zawierają większość cholesterolu osoczowego. LDL odkładaja wolny cholesterol na powierzchni błon komórkowych, co ułatwia wchłanianie cholesterolu do wnętrza komórki
HDL – SA syntetyzowane w wątrobie oraz w ścianie jelita. HDL są aktywnymi „zbieraczami” wolnego cholesterolu, zarówno z powierzchni błon komórkowych i z innych krążących lipoprotein. Przypisuje się im rolę czynnika oczyszczającego osocze z cholesterolu

5. Zaburzenia przemiany lipidów :
- Prawidłowe stężenie triacyloglicerolu w surowicy waha się w szerokich granicach, od 10 do 190 mg/dl, a cholesterol 150 – 220 mg/dl
- Jeżeli stężenie tracyloglicerolu lub cholesterolu przekroczy górną granicę normy, powstaje stan określany jako hiperlipidemia.
- Z uwagi na fakt, że większość składników lipidowych osocza występuje w postaci kompleksów lipoproteinowych stan taki nosi także nazwę hiperlipoproteinemii.

6. Metabolizm lipidów w przebiegu otyłości.
Otyłość – to choroba metaboliczna, której istota jest postepująca akumulacja tłuszczów, głównie triacylogliceroli. Prowadzi do przyrostu masy ciała. Postępującej otyłości towarzyszy głęboka dysregulacja metabolizmu, której efektem jest ogniżenie sprawności fizycznej i wzrost podatności na rozwój różnych stanów chorobowych.

W patogenezie tej choroby niewątpliwą role odgrywają:
- czynniki genetyczne
- czynniki środowiskowe
- czynniki hormonalne
- mała sprawność fizyczna
W rozpoznawaniu otyłości oraz w ocenie stopnia jej zaawansowania bardzo użytecznym jest wskaźnik masy ciała, określany symbolem BMI ( body mass index)

BMI = $\frac{m}{h^{2}}$

M – masa ciała w kilogramach (kg)
h – wzrost w metrach (m)
BMI – kg/ m²

BMI w normie = 19.5 do 25,0
BMI powyżej 25 do 29 - nadwaga
BMI 30,0 i więcej – otyłość

Patomorfologia otyłości :
- głównym miejscem syntezy i przechowywania acylogliceroli jest cytoplazma adiopocytów.
- w przebiegu otyłości następuje zwielokrotnienie objętości i masy tkanki tłuszczowej.
- dochodzi zarówno do zmiany struktury histologicznej tkanki tłuszczowej, jak i do deformacji sylwetki ciała.


Otyłość :
- akumulacja acylogliceroli w adipocytach powoduje powiększenie wymiarów tych komórek
(hipertrofię)
- Gdy możliwości powiększania zostaną wyczerpane, dochodzi do podziałów komórek tłuszczowych, a w konsekwencji do zwiększenia ich liczby (hiperplazja)
- w większości przypadków otyłości współistnieją obydwa te procesy
- proces hipertrofii adipocytów jest odwracalny.
- w miarę zmniejszania zasobów tłuszczu, np. w trakcie kuracji odtłuszczającej, wymiary tych komórek maleją.
- proces hiperplazji jest nieodwracalny

* efektem ubytku triacylogliceroli jest podwójna anomalia tkanki tłuszczowej – zawiera ona zbyt wiele adipocytów, o zbyt małej zawartości tłuszczu.
* Adipocyty wykazują zwiększoną skłonność do uzupełniania tych niedoborów. Z tego powodu skutki kuracji odtłuszczającej są na ogół nietrwałe
* z medycznego punktu widzenia rzeczą ważną jest nie tylko wilekość depozytów tłuszczowych, lecz także ich rozmieszczenie.

* nadmierna akumulacja tłuszczu w centralnej części brzucha, prowadzi do rozwoju otyłości brzusznej, jest to wyjątkowo niebezpieczna forma otyłości i występuje głównie u mężczyzn
*nadmierna akumulacja tłuszczu w okolicy bioder i pośladków, prowadzi do rozwoju otyłości pośladkowo- udowej występuje ona najczęściej u kobiet, ale nie wywołuje zagrożeń zdrowotnych.

Zmiany metaboliczne w przebiegu otyłości
> Hipertrofia i hiperplazja adipocytów prowadzi do wzmożonej syntezy i sekrecji leptyny – hormonu o działaniu przeciwstawnym do insuliny
> Następstwem tego jest odporność tkanek na insulinę
> wysokie stężenie leptyny sprawia, że działanie insuliny staje się mało efektywne.
> anatomiczne zróżnicowanie otyłości pociąga za sobą konsekwencje metaboliczne

> adipocyty brzuszne są większe, cechują się szybszym obrotem tłuszczu i są bardziej wrażliwe na regulację hormonalną niż adipocyty okolicy pośladkowo – udowej
> z tego powodu mężczyźni łatwiej tracą nadmiar tłuszczu niż kobiety, lecz są bardziej narażeni na uszkadzające działanie produktów Lipowicy
> produkty te są wchłaniane do krwiobiegu poprzez układ zyły wrotnej, trafiają do wątroby. Tam wbudowują się do triacylogliceroli wątrobowych i są wydzielane do krwi w postaci kompleksów VLDL co prowadzi do nasilenia hipertriacyloglicerolemii

> adipocyty okolicy pośladkowo – udowej są mniejsze
> produkty lipolizy są wchłaniane do krążenia ogólnego – rozcieńczają się w dużej objętośći krwi
> większość z nich jest wychwycona i metabolizowana przez tkanki pozawątrobowe. Nie powoduje to tak znacznego nasilenia hipertriacyloglicerolemii, jak w przypadku otyłości brzusznej.

otyłość i zdrowie
Otyłość :
- zwiększa ryzyko zachorowalności na cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, kamicę żółciową, zapalenie stawów, dnę moczanową i niektóre nowotwory
- przyspiesza znacznie rozwój miażdżycy wraz z jej skutkami (choroba wieńcowa, zawał mięśnia sercowego, udar niedokrwienny mózgu, zarostowe zapalenie tętnic kończyn dolnych)

*najlepsze wyniki w leczeniu otyłości osiąga się poprzez:
- równoczesne zmniejszanie poboru substratów energetycznych i zwiększone wydatkowanie energii
- ograniczenie spożycia pokarmów ( bogatych w tłuszcze i cukry)
- zwiększenie aktywności fizycznej