OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWO- KRĄŻENIOWA. OBRZĘK PŁUC
( objawy, rozpoznanie, postępowanie)
Ostra niewydolność oddechowa (ONO)to stan, w którym układ oddechowy nie może zapewnić prawidłowej wymiany gazowej w płucach. Jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia. Może pojawić się w przebiegu wielu chorób układu oddechowego, jako powikłanie okresu pooperacyjnego lub ogólnoustrojowej reakcji organizmu o różnej etiologii.Zaburzenia czynności układu oddechowego doprowadzają do upośledzenia wymiany gazowej w płucach i do spadku ciśnienia parcjalnego tlenu poniżej 60 mmHg (8,0 kPa) (hipoksemia) lub wzrostu ciśnienia dwutlenku węgla powyżej 45 mmHg (6,0 kPa) (hiperkapnia).
Ostra niewydolność oddechowa jest ciężką postacią ostrego uszkodzenia płuc (acute lung injury – ALI), spowodowanego nagłym nieswoistym, rozlanym odczynem zapalnym w płucach, z towarzyszącym wzrostem przepuszczalności naczyń płucnych dla wody i białka.
Podział: Istnieje kilka podziałów niewydolności oddechowej
KLASYCZNY:.
POSTAĆ OBTURACYJNA –spowodowana zwężeniem dróg oddechowych
POSTAĆ NIEOBTURACYJNA – dzieli się na 2 podpostacie:
- postać restrykcyjną- upośledzenie elastyczności płuc lub klatki piersiowej
- postać hipodynamiczną – pierwotne lub wtórne upośledzenie czynności mięśni
oddechowych wskutek chorób układu nerwowego.
Ze względu na przebieg rozróżnia się:
Ostra niewydolność oddechowa – rozwija się ostro i jest potencjalnie odwracalna.
Przewlekła niewydolność oddechowa – rozwija się stopniowo i nie jest w pełni odwracalna.
Ze względu na zaburzenia gazometryczne (wg Campbella):
typ I –częściowa –(niewydolność miąższowa) lub hipoksemiczna – dochodzi tylko do obniżenia ciśnienia parcjalnego tlenu , towarzyszy mu ostre uszkodzenie płuc. Do takich stanów należy m.in. wstrzas, ARDS ( zesół ostrej niewydolności oddechowej, ostre zapalenia trzustki
typ II – całkowita,( niewydolność wentylacyjna) hipoksemiczno-hiperkapniczna – dochodzi do obniżenia ciśnienia parcjalnego tlenu i wzrostu stężenia dwutlenku węgla. Do niej zaliczamy postacie wspomniane w klasycznym podziale czyli przebiegające bez uszkodzenia miąższu płucnego.
Ze względu na mechanizm (klasyfikacja Wooda):
typ I – hipoksemiczny – spowodowany zmianami w miąższu płuc upośledzającymi wymianę gazową,
typ II – wentylacyjna – spowodowana hipowentylacją,
typ III – okołooperacyjna,
typ IV – hipoperfuzyjna – spowodowana zmniejszeniem przepływu krwi przez płuca.
Ostra niewydolność oddechowa jest najczęściej spowodowana chorobami układu oddechowego, ale może powstać także w wyniku uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego lub niektórych zatruć. Dochodzi wtedy do niedoboru tlenu i obniżenia się ciśnienia cząsteczkowego O2 we krwi tętniczej, a następnie do gromadzenia się dwutlenku węgla i wzrostu ciśnienia cząsteczkowego CO2.
Płucne – astma oskrzelowa, zator tętnicy płucnej.
Sercowe – zaburzenia rytmu serca, niewydolność serca, zatrzymanie krążenia.
Neurologiczne – stan padaczkowy, zaburzenia świadomości.
Nerwowo-mięśniowe – nużliwość mięśni rzekomoporaźna.
Urazowe – uraz głowy, szyi, klatki piersiowej.
Czynniki ryzyka:
zachłyśnięcie kwaśną treścią pokarmową,
ciężka infekcja płuc (Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Salmonella typhimurium, Pneumocystis carnii),
posocznica pochodzenia pozapłucnego,
tonięcie (prawie utopienie),
wdychanie toksycznych gazów lub par,
uraz (stłuczenie) płuca,
wstrząs pourazowy,
nadmierne przetoczenie krwi (> 10 jednostek w ciągu 24 h).
Rozpoznanie i objawy
Najwcześniejszym objawem pogorszenia się wymiany gazowej jest szybki i płytki oddech (tachypnoe) kompensująca dowóz tlenu. Wyraźnie zaznaczona jest praca dodatkowych mięsni oddechowych oraz widoczna jest ruchomość skrzydełek nosa. Chory odczuwa duszność, niepokój, a w miarę nasilania się niewydolności następuje pobudzenie psychoruchowe oraz zaburzenia świadomości, które są już objawem niedotlenienia OUN. Sinica pojawia się stosunkowo późno, bo dopiero w momencie, gdy wartość zredukowanej hemoglobiny we krwi wynosi co najmniej 5gl/dl, czyli gdy wysycenie tlenem spada do 80-85%, U chorego występuje tachakardia , wzrost ciśnienia. W gazometrii stwierdza się hipoksemię, hiperkapnię i kwasicę. Podstawowym badaniem potwierdzającym rozpoznanie ONO, a zarazem narzędziem monitorującym leczenie jest badanie gazometryczne. Pomocne jest także rtg płuc oraz tzw. spirometria prosta.
Kryteria gazometryczne rozpoznania ONO:
-PaO2 wynosi poniżej 50mmHg, przy oddychaniu powietrzem atmosferycznym, 60 mmHg przy tlenoterapii
- ciśnienie parcjalne CO2 wynosi powyżej 50mmHg, podczas kompensacyjnej hiperwentylacji wartość PaCO2 jest zmniejszona;
- pH poniżej 7,2
ORGANIZM LUDZKI NIE JEST ORGANIZMEM TLENOZALEŻNYM, MECHANIZMY KOMPENSACYJNE URUCHAMIA NIE BRAK TLENU , ALE NADMIAR DWUTLENKU WĘGLA ( dwutlenek węgla uruchamia czynność ośrodka oddechowego)
Podział na okresy:
Objawy kliniczne w pierwszym okresie to: duszność, sinica, trzeszczenia, rzężenia wilgotne i świsty nad płucami oraz hipoksemia z zasadowicą oddechową. W drugim okresie (po 1–2 dniach) pojawiają się zmiany radiologiczne w płucach w postaci obustronnych słabo odgraniczonych zacienień siateczkowo-smużkowo-plamistych, którym towarzyszy narastanie duszności. W trzecim okresie zmiany radiologiczne powiększają się, a duszności towarzyszy narastająca hipoksemia z kwasicą oddechową. Stopień nasilenia objawów zależy od choroby podstawowej.
LECZENIE
Leczenie niewydolności oddechowej polega na leczeniu objawowym- infekcja, niewydolność krążenia itp., oraz na:
- unikaniu czynników ryzyka,
- tlenoterapii z równoległym leczeniem chorób współwystępujących - wymagana jest u chorych z hipoksemią,
UWAGA!
OBJAWY TOKSYCZNEGO DZIAŁANIA TLENU:
-ból za mostkiem
-nasilony kaszel
Przyspieszenie oddechu
-obniżone PaCO2 niespowodowane zmianą stężenia tlenu w mieszance oddechowej
- spadek podatności i pojemności życiowej płuc
- skorygowaniu [H+] krwi przez podanie wodorowęglanów lub stosowanie oddychania mechanicznego,
- zwalczaniu skurczu oskrzeli.
W przypadku wentylacji mechanicznej; mała objętość ( 5-6 ml/kg mc), wysoka częstość ( 20-30 oddechów/ min) = „ płuca dziecka”
POSTĘPOWANIE PIELĘGNIARSKIE
PROBLEMY:
-ostra duszność o charakterze napadowym i towarzyszące jej uczucie lęku;
- utrudnione oddychanie : skurcz oskrzeli, tachypnoe
- utrzymanie drożności dróg oddechowych;
- u pacjenta wentylowanego mechanicznie: ewakuacja wydzieliny, kontrola sprawności respiratora
Ostra Niewydolność Krążenia
łac. insufficientia cordis acuta, ang. acute heart failure
Niewydolność krążenia, stan niewydolności układu krążenia uniemożliwiający pełnienie jego funkcji fizjologicznych. Niewydolność serca jako pompy powoduje niedostateczne zaopatrzenie narządów w tlen. W zależności od szybkości narastania objawów klinicznych wyróżniamy niewydolność ostrą i przewlekłą, natomiast ze względu na źródło niewydolności na prawo- i lewokomorową.
Schemat przepływu krwi
Inaczej Ostra Niewydolność Serca (ONS), to szybko rozwijający się zespół objawów wywołany przez upośledzenie czynności skurczowych i rozkurczowych serca. Zaburzenia pracy serca powoduję niedotlenienie i niedożywienie komórek, co skutkuje upośledzeniem funkcji wielu narządów i układów. Może pojawić się nagle lub na skutek przewlekłej niewydolności serca. Wystąpienie niżej wymienionych objawów jest wskazaniem do jak najszybszego wezwania lekarza.
duszność, tachypnoe
kaszel
Niepokój
Bladość skóry
Obrzęki obwodowe
nykturia
W niewydolności spowodowanej nagłym przeciążeniem prawej komory (np. przy zatorze tętnicy płucnej) występuje sinica, maksymalnie nasilona duszność, uczucie rozpierania pod prawym łukiem żebrowym na skutek powiększania się wątroby (zastój), nabrzmienie żył szyjnych.
- osłuchiwanie serca- trzeci ton, wilgotne rzężenia
-rtg klatki piersiowej- zastój w płucach, obrzęk płuc, wysięk w opłucnej
Nagła ostra niewydolność serca może pojawić się między innymi na skutek: obrzęku płuc, zatoru żylnego czy nagłych zaburzeń rytmu serca.
Natomiast ostra postać choroby wynikająca z dekompresji przewlekłej niewydolności, może pojawić się w wyniku: nieodpowiedniego leczenia lub braku współpracy, nadmiernej podaży wody i sodu, choroby niedokrwiennej serca, postępów choroby podstawowej, nadciśnienia tętniczego, zaburzeń rytmu, infekcji oraz zatorów płucnych.
Oprócz badania przedmiotowego i wywiadu przeprowadza się serię badań dodatkowych:
Pomiar ciśnienia cewnikiem Swana-Ganza
EKG
RTG
ECHO serca
Gazometria krwi tętniczej
Badania laboratoryjne (poziom tropin, jonogram)
Wyklucza się także inne przyczyny objawów, takie jak zaostrzenie astmy lub przewlekłej obturacyjnej niewydolności płuc (POChP) oraz zatorowość płucną, jak również niekardiogenny obrzęk płuc.
Konieczna jest hospitalizacja, w celu zdiagnozowania przyczyn niewydolności. Terapia farmakologiczna jest zwykle wielolekowa i może obejmować środki, takie jak: nitraty, diuretyki, leki inotopowe dodatnie (dopaminę, dobutaminę, milrinon, adrenalinę, glikozydy nasercowe), noradrenalinę czy leki antyarytmiczne. Dodatkowo wykonuje się tlenoterapią, wentylację wspomaganą, mechaniczne wspomaganie czynności serca (kontrapulsacja wewnątrzaortalna – IABP, urządzenia wspomagające czynność komór – VAD). Zabiegi chirurgiczne polegają na korekcji lub wszczepieniu nowych zastawek. W przypadku zaawansowanej niewydolności konieczny jest przeszczep serca.
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIOWO ODDECHOWA
Obrzęk płuc – stan chorobowy, w trakcie którego w pęcherzykach płucnych zamiast powietrza zaczyna gromadzić się płyn przesiękowy, który utrudnia wymianę gazową w płucach. Do takiej sytuacji dochodzi najczęściej w przebiegu niewydolności krążenia (lewokomorowej niewydolności serca), ale także w przypadku utrudnienia odpływu krwi z płuc (w przypadku wad serca), jak również w przypadku zaburzeń toksycznych lub przemiany materii, w trakcie których dochodzi do uszkodzenia pęcherzyków płucnych (mocznica, zespół nerczycowy).
Przyczyny:
rozległy zawał serca
gwałtowny wzrost ciśnienia w przebiegu nadciśnienia tętniczego
w zaostrzeniach przewlekłej lewokomorowej niewydolności krążenia
wady zastawki aortalnej, zwężenie zastawki dwudzielnej
napadowe zaburzenia rytmu
ostra niewydolność nerek
ostre zatrucia
chemiczne uszkodzenie płuc
zatorowość płucna
ciężkie zakażenia
reakcja immunologiczna
uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego
silne promieniowanie
przetoczenie zbyt dużej ilości płynów przy towarzyszącej niewydolności krążenia
Skutki:
Obrzęk prowadzi do utrudnionej wymiany gazowej w pęcherzykach, gdyż gromadzący się płyn zmienia przepuszczalność błony pęcherzyka dla gazów. Prowadzi to do hipoksji (obniżenie stężenia tlenu we krwi tętniczej) i często także do hiperkapnii (podwyższenie zawartości dwutlenku węgla we krwi tętniczej). W efekcie dochodzi do niedotlenienia wszystkich tkanek.
Objawy:
chory odczuwa lęk
skóra jest szara, blada, może być sina, zimna
występują poty
dość gwałtownie narasta duszność, co zmusza do przyjęcia pozycji siedzącej (łatwiej się oddycha)
kaszel
odksztuszanie pienistej wydzieliny, może być podbarwiona krwią
oddech i tętno przyspieszone- trzeci ton serca oraz szmery zastawkowe przy współistnieniu wad zastawkowych serca
przepełnienie żył szyjnych
sinica CENTRALNA, szmery oddechowe o charakterze wilgotnym
mogą dołączyć się cechy wstrząsu
w EKG: rytm zatokowy z cechami powiększenia lewego przedsionka lub migotaniem przedsionków, zależnie od pierwotnej przyczyny, cechy zawału, zaburzenia rytmu, cechy przerostu lewej komory;
w badaniu gazometrycznym obniżenie pO2, początkowo obniżenie pCO2, następnie narastanie hiperkapnii
ROZPOZNANIE
Różnicowe z:
- astma oskrzelowa: rzężenia są suche, bark dominacji niewydolności lewej komory serca, a w rtg płuca nadmiernie upowietrzone;
- zatorowość płuc: ból, cechy przeciążenia prawego serca
POSTĘPOWANIE DORAŹNE
- pozycja siedząca;
-leki moczopędne
-środki uspokajające
- tlen 6-10 l/min przez maskę
Dalsze postępowanie: leczenie przyczynowe
Postępowanie:
Chorego należy posadzić, opuszczając jego kończyny dolne. Zmniejsza to powrót krwi żylnej do serca i przez to zmniejsza wysięk w płucach
Zadbać o drożność dróg oddechowych
Zapewnić dostęp świeżego powietrza
Wezwać pomoc
Systematycznie oceniać podstawowe parametry życiowe (przytomność, oddech, tętno)
Jeśli dojdzie do zatrzymania oddechu i/lub krążenia – postępowanie: resuscytacja krążeniowo-oddechowa.
ODRĘBNOŚCI U DZIECI
Etiologia jednostek chorobowych jest taka sama jak u osób dorosłych oraz u noworodków deficyty wynikające z wcześniejszego rozwiązania ciąży, a co za tym idzie niedorozwój krążenia i płuc ( brak surfaktantu – substancji powierzchniowo czynnej odpowiedzialnej za utrzymanie prężności płuc. Dlatego przy konieczności wentylacji mechanicznej wcześniaki i noworodki muszą być wentylowane ciśnieniami dodatnimi : W czasie wdechu w drogach oddechowych pacjenta wytwarzane jest ciśnienie dodatnie co zwiększa objętość płuc. Skuteczność tego rodzaju wentylacji jest dużo większa, lecz rośnie też ilość możliwych powikłań, od infekcyjnych po depresję krążeniową czy barotraumę. Wydech jest czynnością bierną.
Niedojrzałe płuca cechuje niedobór tkanki łącznej - kolagenu i elastyny, co prowadzi do zapadania się dróg oddechowych, naczyń krwionośnych i limfatycznych i występowania 3 tendencji:
a) do niedodmy
b) do nadciśnienia płucnego,
c) do obrzęku płuc.
U noworodków urodzonych przed 37 tyg. ciąży występuje pierwotny niedobór surfaktantu. Surfaktant cechuje się ponadto krótkim czasem półtrwania – ok. 16 godzin – jego niedobór wtórny związany jest z utratą lub brakiem produkcji przez pneumocyty. Mięśnie oddechowe noworodków i niemowląt są nie w pełni niedojrzałe, w przeponie jest mało włókien wysokoenergetycznych. Klatka piersiowa zbudowana z chrzęstnych żeber łatwo się zapada w czasie próby pogłębienia oddechu.
U dzieci podstawowe układy biorące udział w zapewnieniu wymiany gazowej są jeszcze nie w pełni dojrzałe. Ośrodek oddechowy jest nadmiernie wrażliwy na hipotermię i hipoglikemię, a także paradoksalnie na niedobór tlenu co powoduje, że z powodu niedotlenienia może dojść do bezdechów, jak np. po zamartwicy porodowej lub w następstwie wstrząsu septycznego.
Za bezdech uważa się zaprzestanie oddychania na 15 - 20 sekund, lub każde krótsze któremu towarzyszy bradykardia.
Główne odrębności to przede wszystkim problemy z komunikacją werbalną, zwłaszcza u dzieci młodszych i niemowląt oraz dynamika zachodzących zmian oraz u niemowląt do zła tolerancja niedrożności nosa- niemowlęta do 4mż oddychają wyłącznie przez nos.
W celu określenia zagrożenia życia wynikających z zaburzeń oddychania noworodka lub niemowlaka zastosowanie ma Skala Silvermana.
Skala Silvermana pozwala obiektywnie ocenić u noworodka stopień nasilenia niewydolności oddechowej na podstawie objawów klinicznych (stopień 0- pacjent wydolny oddechowo, stopień I - lekka niewydolność oddechowa, stopień II- ciężka niewydolność oddechowa). Im więcej punktów tym zagrożenie jest wieksze
O punktów 1 punkt 2 punkty
Przednia ściana Synchroniczne ruchy Niesynchroniczne Ruch przeciwny
klatki piersiowej z nadbrzuszem ruchy przy wydechu do nadbrzusza
Międzyżebrza Brak zapadania się Nieznaczne zapadanie Wyraźne zapadanie
przy wdechu się przy wdechu się przy wdechu
Skrzydełka nosa Brak ruchu przy Lekkie ruchy Wyraźne ruchy
wdechu przy wdechu Przy wdechu
Wydech Niesłyszalny Stękanie wydechowe Głośne stękanie
słyszalne stetoskopem wydechowe