Ostra niewydolność nerek to zespół chorobowy spowodowany nagłym pogorszeniem się czynności nerekprowadzącym do:

1. wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy o przynajmniej 0,5 mg/dl (44,2 μmol/l) lub o

25 - 50% wartości wyjściowej

lub

2. zmniejszenia szybkości filtracji kłębuszkowej (GFR) o przynajmniej 50% w stosunku do

wartości wyjściowej

• Cockroft-Gault: ml / min. / 1.73 m²

• MDRD: ml / min. / 1,73 m2

= 170*[PCr]^-0,999*[age]^-0,176*[0,762 if patent is female]*[1,180 if patent is black]*[SUN]^-0,170*[Alb]^+0,318

• Bezmocz (anuria) - < 100 ml / 24 h

• Skąpomocz (oliguria) - < 500 ml / 24 h

• Wielomocz (polyuria) - > 2000 ml / 24 h

• Częstomocz - > 7 x / 24 h

• Dysuria - trudności bolesne/niebolesne w oddawaniu moczu

• Stranguria - gdy towarzyszy pieczenie w cewce moczowej

• Pollakisuria - gdy towarzyszy parcie na mocz

• Nykturia - > 1 x w nocy

PRZYCZYNY OSTREJ PRZEDNERKOWEJ NIEWYDOLNOŚCI

NEREK (I)

1. Zmniejszenie objętości krwi krążącej:

a. krwotok - pourazowy, chirurgiczny, poporodowy, z przewodu pokarmowego

b. utrata płynów drogą przewodu pokarmowego - wymioty, odsysanie treści żołądkowej, biegunka

c. utrata płynów droga nerek - leczenie moczopędne, diureza osmotyczna, moczówka prosta, niewydolność kory nadnerczy

d. utrata płynów przez skórę i błony śluzowe - oparzenia, hipertermia

e. utrata płynów do „trzeciej przestrzeni” - ostre zapalenie trzustki, zespół zmiażdżenia, hipoalbuminemia

2. Zmniejszenie rzutu minutowego serca:

a. choroby mięśnia sercowego, zastawek, osierdzia lub układu bodźcoprzewodzącego

b. nadciśnienie płucne, zatorowość płucna, mechaniczna wentylacja pod dodatnim ciśnieniem

3. Rozkurcz obwodowych naczyń krwionośnych

a. leki - leki hipotensyjne, zmniejszenie obciążenia następczego, leki do znieczulenia ogólnego

b. posocznica, niewydolność wątroby, anafilaksja

PRZYCZYNY OSTREJ PRZEDNERKOWEJ NIEWYDOLNOŚCI

NEREK (II)

4. Skurcz naczyń nerkowych:

a. leki - noradrenalina, ergotamina.

b. choroby wątroby

c. posocznica

d. hiperkalcemia

5. Leki, które ostro upośledzają autoregulację i obniżają GFR w określonej sytuacji klinicznej:

a. inhibitory konwertazy angiotensyny w zwężeniu tętnicy nerkowej lub ciężkim niedokrwieniu nerki.

b. zahamowanie syntezy prostaglandyn przez niesterydowe leki przeciwzapalne przy upośledzonym przepływie krwi przez nerki

6. Wzmożona lepkość krwi:

a. plasmocytoma

b. makroglobulinemia Waldenstroma

c. czerwienica

Patofizjologia przednerkowej ostrej niewydolności nerek: fizjologiczna odpowiedź

na zmniejszenie przepływu krwi przez nerki

1. Choroby przebiegające z zajęciem dużych naczyń nerkowych:

a. tętnice nerkowe - zakrzepica, zatorowość zakrzepowa i miażdżycowa, rozwarstwienie, zapalenie naczyń, (np.. Choroba Takayasu)

b. żyły nerkowe - zakrzepica, ucisk

Uwaga: choroba dotyczy obustronnych naczyń nerkowych lub przebiega jednostronnie przy jedynej czynnej nerce

2. Choroby kłębuszkowe i choroby mikrokrążenia nerkowego:

a. zapalne - ostre lub gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie naczyń krwionośnych, odrzucanie alloprzeszczepu, napromienienie

b. skurcz naczyń - złośliwe nadciśnienie tętnicze, gestoza, sklerodermia, hiperkalcemia, leki, radiologiczne środki kontrastowe

c. hematologiczne - zespół hemolityczno - mocznicowy, rozsiane krzepniecie wewnątrznaczyniowe, zespoły wzmożonej lepkości krwi

PRZYCZYNY OSTREJ MIĄśSZOWEJ NIEWYDOLNOŚCI

NEREK (I)

3. Choroby przebiegające z uszkodzeniem i/lub śmiercią komórek cewek nerkowych:

a. niedokrwienie spowodowane zmniejszeniem przepływu krwi przez nerki - patrz ostra przednerkowa niewydolność nerek.

b. toksyny egzogenne - antybiotyki (aminoglikozydy, amfoterycyna B), rozpuszczalniki organiczne (toluen, chlorowcopochodne weglowodorów), trucizny (parakwat, sole rtęci, jady gadów), leki przeciwnowotworowe (cisplatyna), niesterydowe leki przeciwzapalne, leki immunosupresyjne (cyklosporyna A), radiologiczne środki kontrastowe, toksyny bakteryjne.

c. toksyny endogenne - mioglobina, hemoglobina, lekkie łańcuchy immunoglobulin, kwas moczowy (zespół lizy guza)

4. Ostre choroby tkanki śródmiąższowe nerek:

a. alergiczne - np.. Antybiotyki, niesterydowe leki przeciwzapalne

b. infekcyjne - wirusowe, bakteryjne, grzybicze

c. ostre komórkowe odrzucanie alloprzeszczepu nerki

d. nacieczenie tkanki śródmiąższowej nerki - chłoniaki, białaczki, sarkoidoza

PRZYCZYNY OSTREJ MIĄśSZOWEJ NIEWYDOLNOŚCI

NEREK (II)

1. Obturacja moczowodu - obustronna lub jednostronna przy jedynej czynnej nerce:

a. wewnątrz światła - kamienie, skrzepy krwi, złuszczone brodawki nerkowe, kryształy kwasu moczowego lub sulfonamidów

b. śródścienna - obrzęk pooperacyjny po zabiegu chirurgicznym na moczowodach:

c. zewnątrzmoczowodowa - jatrogenna (podwiązanie podczas operacji na narządach miednicy)

2. Obturacja szyi pęcherza:

a. wewnątrz światła - kamienie, skrzepy krwi, złuszczone brodawki nerkowe)

b. śródścienna - rak pęcherza moczowego, zakażenie pęcherza moczowego z obrzękiem ściany, pęcherz neurogenny, leki (np. tricykliczne leki przeciwdepresyjne, leki ganglioplegiczne)

c. zewnątrzpecherzowa - rozrost gruczołu krokowego, rak gruczołu krokowego

3. Obturacja cewki moczowej - stulejka, wrodzone zastawki, zwężenie, guz

PRZYCZYNY OSTREJ POZANERKOWEJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK

1. Początek zamaskowany objawami choroby podstawowej.

2. Pierwszym objawem może być skąpomocz luz bezmocz. Przy mniejszym uszkodzeniu nerek skąpomocz lub bezmocz może nie wystąpić.

3. Choroba przebiega zwykle w trzech okresach:

• okres wstępny

• okres skąpomoczu (bezmoczu)

• okres wielomoczu

Okres zdrowienia - kilka miesięcy (4 okres)

OBJAWY KLINICZNE OSTREJ NIEZAPALNEJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK

W okresie skąpomoczu (bezmoczu) ostrej niezapalnej niewydolności nerek objawy kliniczne można ująć w następujące grupy:

1. Objawy zależne od retencji substancji azotowych;

2. Objawy zależne od retencji sodu i wody;

3. Objawy zależne od retencji potasu;

4. Objawy zależne od retencji jonów wodorowych;

5. Objawy zależne od wypadnięcia czynności hormonalnej;

W okresie wielomoczu ostrej niezapalnej niewydolności nerek obserwuje się zwiększone

ryzyko odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych.

Niektóre wskaźniki stosowane do różnicowania ostrej przednerkowej, miąższowej i pozanerkowej niewydolności nerek.

Wskaźnik diagnostyczny	o.n.n. Przednerkowa	o.n.n. Miąższowa	o.n.n. pozanerkowa
Frakcja wydalania sodu	<1	>2	<1
Stężenie Na^+ w moczu (mmol/l)	<20	>40	>20
Osmalorność moczu (mOsm/kg H2O)	>500	<500	>500
UCr/PCr	>40	<20	>20
UM/PM	>8	<3
Gęstość moczu	>1,018	<1,012	<1,012
Wskaźnik niewydolności nerek	<1	>1	<1

Wskaźniki niewydolności nerek mają ograniczoną wartość różnicującą w diagnostyce ostrej

przednerkowej, miąższowej i pozanerkowej niewydolności nerek.

Niektóre cechy różnicujące ONN i PNN
	ONN	PNN
Wywiad w kierunku choroby nerek	NIE	TAK
Wielkość nerek w USG	Duże	Małe
Morfologia krwi	Prawidłowa	Niedokrwistość
Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej	Nie	Tak

Biopsję nerki w ostrej niewydolności nerek zaleca się wykonać w tych sytuacjach, które nasuwają podejrzenie zmian kłębuszkowych, naczyniowych lub mśródmiąższowych. W szczególności biopsje nerki należy rozważyć u chorych z przedłużającą się ostrą

niewydolnością nerek oraz u chorych, u których stwierdza się objawy choroby układowej.

BIOPSJA NERKI W OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK

W ciągu ostatnich 30 - 40 lat śmiertelność z powodu ostrej niezapalnej niewydolności nerek nie uległa istotnej zmianie i jest nadal wysoka: wynosi średnio ok. 50%, a w oddziałach intensywnej opieki medycznej sięga 70 -80%. Mimo ogromnego postępu wiedzy o mechanizmach patofizjologicznych w ostrej niezapalnej niewydolności nerek na

poziomie komórkowym, a nawet molekularnym, wiedza ta ma ograniczoną przydatność przy łóżku chorego.

PARADOKSY OSTREJ NIEZAPALNEJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK

Szybkie wyrównanie objętości wewnątrznaczyniowej w celu przywrócenia prawidłowego przepływu krwi przez nerki jest jednym z najskuteczniejszych sposobów zapobiegania ostrej niezapalnej niewydolności nerek. Powinno ono zawsze poprzedzać wdrożenie innych metod zapobiegania i leczenia.

W okresie skąpomoczu lub bezmoczu podaż płynów powinna być ściśle dostosowana do strat.

Najlepszym wskaźnikiem odpowiedniej podaży płynów u chorych z ostrą niezapalną niewydolnością nerek w okresie skąpomoczu lub bezmoczu jest ubywanie masy ciała średnio o 0,3 kg/dobę przy utrzymującym się prawidłowym stężeniu sodu w surowicy krwi.

U osób starszych oraz u osób ze współistniejącymi chorobami układu krążenia płyny należy podawać najlepiej pod kontrolą ośrodkowego ciśnienia żylnego lub ciśnienia zaklinowania (cewnik Swana - Ganza).

Nadmierne ilości dekstranu 40 000 mogą wywołać ostrą niezapalna niewydolność nerek.

Nie należy podawać więcej niż 1 l/dobę dekstranu 40 000, a jeśli stężenie kreatyniny w surowicy krwi przekracza 1,5 mg/dl, to należy odstąpić od jego stosowania.

leczenie ONN

• Przednerkowa ONN: leczenie przyczynowe: - korekcja wolemii, leczenie CHF +

leczenie objawowe ONN

• Nerkowa ONN: Leczenie objawowe ONN: - leczenie przewodnienia, kontrola RR, leczenie hiperkaliemii, wyrównanie kwasicy nieoddechowej,

• Pozanerkowa: usunuięcie przeszkody w odpływie moczu

• Techniki dializacyjne:

- HD przerywane

- Dializy otrzewnowe

- Techniki ciągłe:

• CAVH

• CVVH

• HDF

Stosunkowo niewielkie przewodnienie w takich chorych można leczyć przez nieuzupełnianie bieżących strat.

Przy większym przewodnieniu (jeśli nie ma niedrożności jelit) można stosować sorbitol:

• doustnie - roztwór 70% w dawce 2 ml/kg m.c. lub

• doodbytniczo - roztwór 20% w dawce 10 ml/kg m.c.

Przy zachowanej odpowiedzi nerek na leki moczopędne nadmiar płynów można usunąć przez podanie pętlowych leków moczopędnych.

Objawy znacznego przewodnienia stanowią jedno z klasycznych wskazań do dializoterapii.

W rozwiniętej ostrej niezapalnej niewydolności nerek leczenie płynami musi uwzględniać konieczność utrzymania m.in.

• średniego ciśnienie tętniczego powyżej 70 mm Hg;

• optymalnej objętości krwi (ośrodkowe ciśnienie żylne > 5 cm H2O);

• ciśnienia napełniania lewej komory serca (ciśnienia zaklinowania) ok. 15 mm Hg;

• hematokrytu ok. 30% lub stężenia hemoglobiny we krwi ok. 10 g/dl;

• wskaźnika sercowego powyżej 4,5 l/min x m2

(Druml W.: Nephrol. Dial. Transplant. 11: 1517-1520, 1996)

UZASADNIENIE DLA STOSOWANIA MANNITOLU W O.N.N.N.

1. Poprawia nerkowy przepływ krwi.

2. Wywołuje diurezę osmotyczną: zwiększa cewkowy przepływ moczu, wypierając wałeczki obturujące światło cewek.

3. Zmniejsza obrzęk komórek naczyń i cewek nerkowych.

4. Zwiększa sekrecje przedsionkowego peptydu natriuretycznego.

5. Wymiata niektóre wolne rodniki tlenowe (OH°)

6. Zmniejsza zastój krwi w części wewnętrznej rdzenia nerki.

DAWKOWANIE MANNITOLU W O.N.N.N.

Podaje się 12,5 - 25 g mannitolu dożylnie.

Jeśli w ciągu 2 godzin diureza zwiększy się do 40 ml/h. to można powtórzyć kolejną dawkę mannitolu, nie przekraczając dawki 50 g/d

Konieczne wyrównywanie nadmiernych strat wody i elektrolitów z moczem.

UZASADNIENIE DLA STOSOWANIA FUROSEMIDU W O.N.N.N.

1. Hamuje wchłanianie zwrotne Na+ w cewce bliższej i części grubej ramienia wstępującego pętli Henlego, zmniejsza zużycie tlenu i poprawia tolerancję niedotlenienia.

2. Hamuje wchłanianie Na+ w plamce gęstej: znosi pobudzenie cewkowo-kłębuszkowego sprzęzenia zwrotnego i rozszerza naczynia kłębuszka nerkowego.

3. Zwiększa cewkowy przepływ moczu i wypiera wałeczki obturujące światło cewek.

4. Wysoki cewkowy przepływ moczu zmniejsza zwrotna dyfuzję przesączu przez uszkodzoną ścianę cewki.

5. Zwiększa wydzielanie prostaglandyn wazodilatacyjnych w nerce, co przeciwdziała obkurczeniu naczyń

DAWKOWANIE FUROSEMIDU W O.N.N.N.

Podaje się dożylnie z szybkością nie większa niż 1000 mg/h i nie więcej niż 2000 mg/d.

W wyższych dawkach furosemid może wywierać działanie ototoksyczne. Nasila działanie

nefrotoksyczne antybiotyków aminoglikozydowych.

THE HIGH-DOSE FUROSEMIDE IN ACUTE RENAL FAILURE STUDY GROUP (I)
	Furosemid (n=166)	Placebo (n=164)	Znamienność statystyczna (p)
Wiek (lat)	58,5 ± 16,3	58,6 ± 16,1	NS
Stężenie kreatyniny w surowicy (mg/dl)
Przy rozpoczęciu badań	4,87 ± 2,61	4,31 ± 2,78	0,013
Przed pierwszą dializą	6,14 ± 3,13	6,05 ± 3,19	NS
Stężenie mocznika w surowicy krwi (mg/dl)	232,2 ± 114,0	196,8 ± 108,0	< 0,001
SAPS	15,4 ± 5,3	15,6 ± 5,6	NS
Diureza dobowa (ml)
> 500	100	85	NS
<= 500	66	79
Posocznica
Tak	94	110	0,055
Nie	72	54
Cukrzyca	33	13	0,002
Dopamina / dobutamina
Tak	148	147	NS
Nie	18	17
Zabiegi dializy
Codzienne / ciągłe	51	44	NS
Przerywane	115	120
NS - nieznamienna statystycznie; SAPS - Simplified Acute Physiology Scores (wskaźnik ciężkości choroby)

THE HIGH-DOSE FUROSEMIDE IN ACUTE RENAL FAILURE STUDY GROUP (II

Dawka furosemidu:

w infuzji dożylnej 25 mg/kg m.c./d (maksymalnie 2 g/d) lub doustnie 35 mg/kg m.c./d (maksymalnie 2,5 g/d)

Dopamina w ostrej niezapalnej niewydolności nerek - uzasadnienie dla stosowania

1. w dawce „nerkowej” (< 3,0 μg/kg m.c./d) pobudza receptory dopaminergiczne D1 i D2;

2. zwiększa nerkowy przepływ krwi (RBF);

3. wpływ na szybkość filtracji kłębuszkowej (GFR) jest zmienny;

4. zwiększa diurezę;

5. zwiększa nerkową produkcję prostaglandyn rozszerzających naczynia (np. PGE2)

Dopamina w ostrej niezapalnej niewydolności nerek - efekty niekorzystne

1. stężenia dopaminy w surowicy krwi w czasie infuzji „dawki nerkowej” wykazują dużą

zmienność i u wielu osób znacząco przekraczają wartości uważane za „nerkowe” - w efekcie może pogorszyć nerkowy przepływ krwi;

2. zwiększa częstość występowania tachyarytmii;

3. zwiększa obciążenie następcze dla serca;

4. wyraźnie zmniejsza przepływ trzewny krwi, a więc może spowodować niedokrwienie jelit i uszkodzenie bariery śluzówkowej;

5. zwiększa ilość otwartych przetok tętniczo-żylnych w płucach i pogarsza utlenowanie krwi w płucach;

6. przedostanie się dopaminy poza naczynie krwionośne może wywołać martwicę tkanek;

7. zmienia odpowiedź immunologiczną poprzez hamowanie proliferacji limfocytów T.

8. po 2-3 dniach stosowania rozwija się tolerancja na lek.

Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trial

Badania kontrolowane (placebo), prospektywne, podwójnie ślepe z losowym doborem chorych (n = 328) ze skąpomoczem i wzrostem stężenia kreatyniny w surowicy krwi wykazały, że infuzja dożylna dopaminy w dawce 2 μg/kg m.c./min.:

1. nie wpływa na śmiertelność tych chorych;

2. nie zmniejsza zapotrzebowania na leczenie nerkozastepcze;

3. nie skraca czasu pobytu w oddziale intensywnej terapii, ani czasu hospitalizacji.

(ANZICS: Lancet, 2000, 356, 2139 - 43)

Coraz bardziej rozpowszechnia się pogląd, że w ostrej niezapalnej niewydolności nerek nie ma racjonalnego uzasadnienia do stosowania dopaminy. Przeciwnie - może ono być nawet szkodliwe.

PRZESŁANKI DO STOSOWANIA PRZEDSIONKOWEGO PEPTYDU NATRIURETYCZNEGO W O.N.N.N.

1. Przedsionkowy peptyd natriuretyczny zwiększa szybkość filtracji kłębuszkowej (GFR) i śródkłębuszkowe ciśnienie hydrostatyczne (rozszerza tętniczki doprowadzające i obkurcza tętniczki odprowadzające).

2. Hamuje cewkowe wchłanianie zwrotne sodu i chlorków.

3. Powoduje redystrybucję przepływu krwi przez rdzeń nerki

4. Hamuje cewkowo-kłębuszkowe sprzężenie zwrotne

5. Znosi skurcz naczyń wywołany endoteliną

AURICULIN ANARITIDE ACUTE RENAL FAILURE STUDY

GROUP

1. Badania wieloośrodkowe, prospektywne z grupą kontrolną, losowym doborem chorych, metodą podwójnie ślepą.

2. Stosowano Auriculin - [102 - 123] - ANP - w dawce 0,05 μg/kg m.c./min. W infuzji dożylnej przez okres 24 h.

3. Auriculin stosowano u n=123 chorych, zaś placebo - u n=124 chorych

4. Auriculin nie wpływał na wielkość diurezy dobowej, ani na prawdopodobieństwo przeżycia

5. U chorych ze skąpomoczem w ciągu 21 dni dializ nie wymagało 8% chorych leczonych placebo i 27% chorych leczonych aurriculinem (p<0,008)

6. U chorych bez skapomoczu w ciagu 21 dni dializ nie wymagało 59% chorych leczonych palcebo i 48% chorych leczonych auriculinem (p=0,03)

(Allgren R.L. i wsp.: New Engl. J. Med.. 336: 828 - 834, 1997)

PRZESŁANKI DO STOSOWANIA IGF- I W OSTREJ NIEZAPALNEJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK

1. IGF-I jest syntetyzowany w kłębuszkach nerkowych i przewodach zbiorczych

2. W kłębuszkach nerkowych i cewkach bliższych zidentyfikowano receptory dla IGF-I

3. Rekombinowany ludzki IGF-I pobudza anabolizm, pobudza syntezę białka i przerost nerki, ma działanie wazoaktywne i mitogenne.

4. Rekombinowany ludzki IGF-I zwiększa nerkowy przepływ krwi i szybkość filtracji kłębuszkowej

5. U zwierząt ostra niezapalna niewydolność nerek (niedokrwienną, toksyczną lub wywołaną endotoksyną) IGF-I zmniejsza śmiertelność i przyspiesza powrót czynności wydalniczej nerek

IGF - I w O.N.N.N - WIELOOSRODKOWE BADANIA KLINICZNE

Wnioski

Stosowanie rhIGF-I w o.n.n. nie przyspiesza powrotu czynnosci nerek, nie zmniejsza

śmiertelności, ani zapotrzebowania na leczenie nerkozastępcze.

(Hirschberg R. i wsp.: Kidney Int. 55: 2423 - 2432, 1999)

KRYTERIA DO ROZPOCZĘCIA LECZENIA NERKOZASTĘPCZEGO W O.N.N.N. U OSÓB DOROSŁYCH

1. Skąpomocz (diureza < 200 ml/12 h) lub bezmocz (diureza < 50 ml/12 h).

2. Hiperkaliemia (K+ > 6,5 mmol/l).

3. Ciężka kwasica nieoddechowa (pH < 7,1).

4. Stężenie mocznika w surowicy krwi > 30 mmol/l (> 180 mg/dl).

5. Stężenie kreatyniny w surowicy krwi > 500 μmol/l (> 5,6 mg/dl).

6. Objawy znacznego przewodnienia (zwłaszcza obrzęk płuc).

7. Encefalopatia mocznicowa.

8. Mocznicowe zapalenie osierdzia.

9. Neuropatia (miopatia) mocznicowa.

10. Ciężka dysnatriemia (Na+ > 160 mmol/l lub < 115 mmol/l).

11. Hipertermia

Uwaga: Obecność jednego kryterium wystarcza do rozpoczęcia leczenia nerkozastepczego. Przy obecności dwóch kryteriów leczenie nerkozastępcze jest pilne i obowiązkowe. Przy licznych zaburzeniach leczenie nerkozastępcze można rozpocząć przed osiągnięciem wyżej wymienionych kryteriów.

(Bellomo R., Ronco C.: Kidney Int. 53 (suppl. 66): S106-S109, 1998)

ROKOWANIE W OSTREJ NIEZAPALNEJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK (I)

Śmiertelność z powodu o.n.n.n. wynosi przeciętnie 50%.

Zależy od przyczyny:

• z przyczyn położniczych - 15%;

• nefrotoksyczna - 30%;

• pourazowa lub po dużych zabiegach chirurgicznych - 60%;

• w oddziałach intensywnej terapii - nawet 80%

Czynniki wpływające na gorsze rokowanie:

1. skąpomocz przed podaniem leków moczopędnych;

2. wiek powyżej 60 lat;

3. niewydolność wielonarządowa;

4. towarzyszący hiperkatabolizm

Zgon jest zwykle następstwem choroby pierwotnej, rzadko - bezpośrednim skutkiem

zespołu mocznicowego per se

ROKOWANIE W OSTREJ NIEZAPALNEJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK (II)

U około 5% chorych o.n.n.n. jest nieodwracalna (zwykle w następstwie ostrej martwicy

kory nerek) i wymaga długotrwałego leczenia nerkozastępczego.

U pozostałych chorych następuje poprawa lub całkowita normalizacja czynności wydalniczej nerek. U około połowy chorych, u których doszło do normalizacji czynności wydalniczej nerek, stwierdza się subkliniczne defekty czynnościowe:

• białkomocz

• Zaburzenie transportu cewkowego

• Zaburzenia sekrecji H+

• Upośledzenie zagęszczania moczu

---