1.Co to jest przyzębie oraz skład?

Przyzębie, zespół tkanek otaczających i unieruchamiających ząb oraz mających za zadanie jego ochronę przed wnikaniem zakażenia z zainfekowanego kanału korzeniowego lub kieszonki dziąsłowej. Składają się na nie:

-dziąsła

-ozębna

-cement korzeniowy

-kość wyrostka zębodołowego.

Przyzębie można podzielić na: BRZEŻNE i OKOŁOWIERZCHOŁKOWE, przyzębie brzeżne jest główną przyczyną chorób przyzębia.

Funkcja:zakotwiczenie zebow w zębodołach, zdolności adaptacyjne przy urazach, mechanizmy obronne przeciwko infekcji, odczuwanie bólu, ucisku, dotyku.

2. Zaburzenia ogólnoustrojowe wpływające na przebieg chorób przyzębia

cukrzyca – ciężki przebieg chorób przyzębia, bez wpływu na ich częstość. Zmiany w przyzębiu występują szybciej i bardziej intensywnie niż u zdrowych, mimo takich samych wartości wskaźników higieny. Może to być spowodowane mikroangiopatią cukrzycową lub defektem immunologicznym granulocytów.

zaburzenia wydzielania gruczołów wewnątrzwydzielniczych :

- niedoczynność przedniego płata przysadki – resorbcja kości wyrostka

zębodołowego i cementu korzeniowego oraz zmiany zwyrodnieniowe dziąseł

- niedoczynność tarczycy – ciężkie zmiany w przyzębiu, nadmierna resorbcja kości

wyrostka zębodołowego po tyroidektomii

-nadczynność przytarczyc – zanik kości wyrostka zębodołowego z rozchwianiem

zębów

- hormony płciowe – w czasie ciąży stwierdza się wzmożoną ruchomość zębów

- zwiększone wydzielanie mineralokortykoidów ( wieczorem ) - zwiększona

ruchomość zębów

- zwiększone wydzielanie glikokortykoidów ( rano ) - umocnienie zębów w czasie

dnia

choroby przewodu pokarmowego ( np. zaburzenia wydzielania soku żołądkowego )

wpływ odżywiania :

- egzogenny : pokarmy papkowate pogarszają warunki higieniczne w j.ustnej, pokarmy włókniste zalegające w przestrzeniach międzyzębowych, picie wody o optymalnym steż.fluoru zapewnia lepszy stan przyzębia i mniejszą utratę przyczepu łącznotkankowego

- endogenny : niedobory białkowe, witaminowe

- niedobór wit.C – krwawienie dziąseł, brak odporności na zakażenia,

osteoporoza

- niedobór wit.A – zmniejszona odporność nabłonka na urazy i zakażenia

- niedobór wit.E – zmniejszona odporność tk.pochodzenia mezynhymalnego

- niedobór wit.D – osteoporoza wyr.zębodołowego

- niedobory białkowe – zwyrodnienie dziąseł osteoporoza kości

przyjmowanie niektórych leków lub przez dłuższy czas – uporczywe przerosty dziąseł ( cyklosporyna, fenytoina, blokery kanałow Ca

genetyczne niedobory immunologiczne – deficyty limfocytów T, B; uszkodzenie chemotaksji, fagocytozy i dopełniacza

palenie tytoniu – upośledza czynność fagocytarną i chemotaktyczną leukocytów, powstanie postaci opornych na leczenie w przebiegu agresywnego zapalenia przyzębia

genetycznie uwarunkowane postacie zapaleń przyzębia ( zespół Papillona i Lefevre'a, włókniakowatośc dziąseł )

zmiany w przyzębiu w przebiegu zespołu genetycznego ( z.Downa, z.Chediaka – Higashiego )

3.Opisz różnicę między kieszonka dziąsłową a przyzębna

Kieszonka dziąsłowa - szczelina dziąsłowa między szkliwem i cementem a wew nabłonkiem dziąsła, dno fizj kieszonki stanowi przyczep nabłonkowy; ma głębokość ok. 2 mm; powstaje w wyniku dowierzchołkowej wędrówki przyczepu nabłonkowego, ale nie stwierdza się destrukcji kości wyrostka zębodołowego

Kieszonka przydziąsłowa – głęboka szczelina schodząca dowierzchołkowo wzdłuż korzenia zęba, w której stwierdza się zniszczenie przyczepu nabłonkowego i destrukcję kości wyrostka zębodołowego; towarzyszy chorobom przyzębia

Występuje w periodontitis :

- nadzębodołowe – dno kieszonki leży dokoronowo w stosunku do niżej leżacej tk.kostnej

wyr.zębodołowegow skutek poziomego zaniku kości.

- podzębodołowe – dno kieszonki usytuowane dowierzchołkowo w stosunku do poziomu

przyległej kości wyr.zębodołowego w skutek pionowego zaniku kości.

6. Możliwe następstwa ogólnoustrojowe periodontopatii:

-ch. narządu wzroku/-ch. przewodu pokarmowego/-ch. nerek/-ch. stawów/-ch. niedokrwienna serca, zawał/-ch. udar mózgu/-przedwczesny poród o zmniejszona waga urodzeniowa/-przyzębne ogniska zakażenia podobnie jak zębowe mogą być przyczyna odroczenia poważnych zabiegów chirurgicznych lub mogą przyczyniać się do powikłań pooperacyjnych /-ChP jako ognisko zakażenia utrudniają leczenie wielu chorób ogólnoustrojowych

7. Przyczepy wędzidełek

Typy: -sluzowkowy, dziaslowy, brodawkowy, penetrujące brodawke

1. śluzówkowy: pomiędzy sklepieniem przedsionka, a błoną śluzową ruchomą

2. dziąsłowy: pomiędzy sklepieniem przedsionka, a błoną śluzową wyrostka zębodołowego

3. brodawkowy: pomiędzy sklepieniem przedsionka, a brodawką międzyzębową

4. penetrujący: pomiędzy sklepieniem przedsionka, a brodawką przysieczną

(Za prawidłowy uważa się przyczep wędzidełka śluzówkowy i dziąsłowy (1, 2).

Pod względem histologicznym wędzidełko zbudowane jest z tkanki łącznej włóknistej pokrytej nabłonkiem częściowo rogowaciejącym.)

Podział wędzidełek warg wg PLACKA:

1 klasa:Prawidłowy przyczep w obrębie błony śluzowej RUCHOMEJ lub na granicy z NIERUCHOMĄ

2 klasa:Prawidłowy przyczep, wędzidełko jest w strefie DZIĄSŁA WŁAŚCIWEGO, NIERUCHOMEGO

3 klasa:Wędzidełko jest u podstawy BRODAWKI MIĘDZYZĘBOWEJ między dwoma siekaczami

4 klasa:wędzidełko PENETRUJE BRODAWKĘ międzyzębową

Nieprawidłowy pw powoduje: zaburzenia mowy, anemizację dziąsła i niedostateczną higienę ju. Nieprawidłowe ustawienie zęba, nawet jednego może spowodować ZLOKALIZOWANĄ ChP ( umiejscowioną przy tym zębie), z powodu utrudnienia utrzymania odpowiedniej higieny.

8. Przyczyny periodontopatii:

1.Du DP (detal plaque) działające na podatne lub nie struktury przyzębia, odczyn obronny organizmu wywołuje dodatkowo uszkodzenia towarzyszące

-Bakterie+DPdestrukcja dziąsła, ozębnej, cementu, a nawet kości periodontopatii (GINGIVITISPERIODONTITIS)

-Genetyczne uwarunkowania

-Palenie tytoniu ( zmniejsza ilość tlenu, więc wzrasta ilość bakterii beztlenowych)

-Choroby towarzyszące, ogólne, np.: cukrzyca mikroangiopatie powodują zmniejszenie ukrwienia, co sprzyja zasiedlaniu i kolonizacji bakterii

-Zaniedbanie higieny j.u.

-Zaburzenia hormonalne

-Choroby krwi

9. Etiopatogeneza ChP (wieloczynnikowa):

1.Czynniki bakteryjne

2.Uwarunkowania genetyczne, na które wpływa morfologia przyzębia, odpowiedź gospodarza (odpowiedzialna za uszkodzenia towarzyszące)

3.Czynniki sprzyjające miejscowe ( wadliwe wędzidełka, czynniki jatrogenne, stłuczenia zębów)

4.Zaburzeni/choroby ogólnoustrojowe

5.Czynniki środowiskowe ( palenie tytoniu, warunki socjalne, stres, alkohol)

Ad 1: Dentogingival plaque:

• Biofilm, złożony z 300-500 gatunków bakterii

• Główne patogenny to:

Bakterie gram- beztlenowe, jak Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia

Gram- : mikroaerofilne pałeczki Actinomyces actinomycetemcomitans

Capnocytophaga sputigea

Fusobacterium nucleatum

Eikenella corrodens

Treponema denticola

Streptococcus spp + Actinomyces

Najważniejsza w leczeniu jest eliminacja bakterii!

Ad 2: Uwarunkowania genetyczne:

-Zdeterminowane genetycznie cechy struktury morfologicznej przyzębia ( wadliwe połączenia między komórkami nabłonka łączącego, wadliwa struktura kolagenu, ubytki i wady budowy cementu

-Zdeterminowane genetycznie defekty mechanizmów obronnych immunologicznej odpowiedzi gospodarza

-Choroby uwarunkowane genetycznie częściej sprzyjają chorób przyzębia, są to:

NEUTROPENIA

Schorzenie dziedziczne, polekowe

Wynika ze zmniejszonej liczby, neutrofilów ( które są I linia obrony przyzębia)

Towarzyszą jej choroby destrukcyjne przyzębia ( prawie zawsze)

ZESPÓŁ DOWNA

Szybko postępujące zapalenie przyzębia zaczynające się w okresie ząbkowania lecznego

Może doprowadzić do całkowitej utraty zębów

ZESPOLENIE PAPILLON-LEFEWRE

Choroba dziedziczona autosomalnie recesywnie

Objawia się nadmiernym rogowaceniem dłoni i stóp

Towarzyszą jej agresywne ChP, przedpokwitaniowe ChP

ZESPÓŁ CHEDIAKA-HIGASHEGO

Rzadka choroba

Dziedziczona autosomalnie recesywnie

Rokowanie jest złe

Powoduje zaburzenia funkcji granulocytów obojetnochłonnych, chemotaksji i wewnątrzkomórk niszczenia bakterii

SPICHRZENIE GLIKOGENU

Choroba dziedziczona

Spowodowana zaburzeniami przemiany cukrów

Towarzyszy jej neutropenia, wynika z upośledzenia funkcji neutrofilów

ECHLERSA-DANLOSA

Choroba dziedziczna autosomalana dominująca

Wywołana defektem syntezy kolagenu

Towarzysza jej ciężkie schorzenia przyzębia

HIPOFOSFATAZJA

Wywołana brakiem fosfatazy alkalicznej

Dziedziczona, autosomalna recesywna

Towarzyszą jej ciężkie schorzenia przyzębia zębów mlecznych

Ad 3: czynniki sprzyjające miejscowe:

-Wady, np. wadliwe wędzidełka, ubytki i wady cementu, wadliwa struktura kolagenu

-Czynniki jatrogenne: wadliwe wypełn (nawisy),stare, uciskające protezy,nieszczelne korony i mosty,

-Tytoń

-bakteryjna płytka nazębna (zła higiena jamy ustnej),

-zaciskanie zębów czy zgrzytanie zębami

Ad 4: zaburzenia/czynniki ogólne:

-Zaburzenia hormonalne

-Niektóre choroby układu krwiotwórczego

-Cukrzyca

-Osteoporoza

-Niedobory pokarmowe ( białka, Fe, witamin)

-Stres, nerwice, depresja

-HIV, AIDS

-Niektóre leki ogólnie stosowane, które upośledzają wydzielanie śliny, powodują rozrost dziąseł (leki hipotensyjne, cefalosporyna C)

-Palenie, alkohol, środki odurzające

Ad 5: czynniki środowiskowe:

Wpływ palenia tytoniu na zdrowie ju:

-Upośledzenie mikrokrążeniu ( zwężenie naczyń)

-↓transportu O_2­ do tkanek

-↓stosunku limfocytów Th/Ts

-Upośledzenie chemotaksji i fagocytozy neutrofili

-↓produkcji przeciwciał

-↑produkcji IL-1, PGE2

-↓aktywności fibroblastów osteoblastów ( upośledzenie gojenia)

-Zmiany mikroflory ju

-Palenie powoduje predyspozycję do owrzodzeń i nowotworów, nowotworów palaczy jest 2-7x↑ ryzyko rozwinięcia się zapalenia przyzębia

Stres emocjonalny ( długotrwały)

-Wzrost poziomu kortykosteroidów w organizmie katecholamin w surowicy, co powoduje:

Skurcz naczyń dziąseł

↑ liczebności Prevotella intermedia, dla której kortykosteroidy pełnia główną rolę odżywczą

Upośledzenie chemotaksji i fagocytozy neutrofili

↓stosunku limfocytów Th/Ts

-Parafukncje np. starcie brzegów siecznych

Następstwa periodontitis:

Miejscowe: utrata estetyki, zaburzenia funkcji żucia, zaburzenia zgryzowe i SSŻ

Ogólne: choroby narządowe i układowe ( bakteriemie), pogorszenie przebiegu już istniejącej choroby ogólnej, opóźnienie zabiegu chirurgicznego ratującego życie,gorsza jakość życia(fetor ex ore)

10.ChP jako możliwy czynnik ryzyka chorób ogólnych:

-Zapalenie wsierdzia

-Miażdżyca

-Choroba wieńcowa i zawał

-Udar mózgu

-Choroby narządu wzroku

-Choroby przewodu pokarmowego

-Choroby układu oddechowego

-RZS

-Przedwczesny poród, niska waga urodzeniowa dziecka

-depresja

11. Profilaktyka ChP:

Głównym celem profilaktyki ChP jest pozbycie się DP i DGP, ‘medycyna przyszłości to przed wszystkim zapobieganie, jeśli nie ma profilaktyki, to bardzo wzrastają koszty leczenia stanów zaniedbanych; Powinna być stosowana w odniesieniu do wszystkich populacji, na wszystkich poziomach opieki stomatologicznej

Konieczne jest:

-Zapobieganie chorobom

-Zapewnienie ludziom prawidłowych warunków życia

-Zapewnienie bezpośrednich środków

-Zwiększenie kultury zdrowotnej

-Kształcenie o podstawach prozdrowotnych

-Zdrowy styl życia

-Odpowiedzialność za własne zdrowie

-Promocja zdrowia: polityka zdrowotna, edukacja zdrowotna, zapobieganie chorobom

Obejmuje 3 kategorie zapobiegania:

Zapobieganie pierwotne- dotyczy populacji z przyzębiem zdrowym ( dzieci, młodzieży), i ma za zadanie eliminacje ryzyka występowania choroby, składa się na nią:

-Polityka zdrowotna państwa

-Edukacja, oświata zdrowotna

-Programy żywieniowe

-Programy profesjonalnej stomatologicznej higieny ju ( istnieje prosta zależność między ciężkością przebiegu choroby przyzębia a zaniedbaniem higieny ju)

-Okresowe badanie kontrolne stanu przyzębia

-Wykrywanie wczesnych objawów ChP

-Wyłanianie osób z wysokim ryzykiem choroby ( białaczka, neutropenię, HIV, zmiany hormonalne)

Profilaktyka BEZPOŚREDNIA periodontopatii:

-Wzbudzenie motywacji

-Instruktaż ( dotyczy wszelkich metod pielęgnacyjnych i środków do utrzymania higieny ju)

-Badania kontrolne

Środki do higieny ju ( HIGIENA JU= proces świadomy, zaakceptowany i stosowany trwale):

-Szczoteczki do zębów

-Nici dentystyczne

-Wykałaczki międzyzębowe

-Specjalne szczoteczki

-Dodatkowe urządzenia mechaniczne szczotki elektryczne, irygatory, stymulatory dziąsłowe

-Higiena języka

-Pasty i płyny ( należy je zmieniać dość często), proszki, płukanki ziół i antyseptyków, zabiegi usuwania DP, masaże dziąseł

Metody szczotkowania zębów:

-Oczyszczanie wszystkich powierzchni

-Elektryczna

Zapobieganie wtórne- Zapobieganie 3-rzędowe

Profilaktyka ChP to także:

- prawidłowe leczenie zachowawcze

- właściwe projektowanie UP ( uzupełnień protetycznych)

- higiena UP ruchomych i stałych

- właściwe leczenie ortodontyczne

- higiena aparatów ortodontycznych

- profilaktyka wszelkich zakażeń w GABINECIE STOM( HBV, HCV, HIV, grzybice, gruźlica)-bezwzględne

przestrzeganie sterylizacji w autoklawie, dezynfekcji sprzętu, ochrony osobistej, leków, personelu a tym samym i pacjentów)

szczególna profilaktyka ( dotycząca osób z grupy wysokiego ryzyka):

- ciąża kobiet

- osoby z chorobami układu krwiotwórczego i krwi

- chorzy przygotowywani do radio- i chemio-terapii

- osoby po przeszczepach

- osoby z cukrzycą, chorobami reumatycznymi i serca

- HIV +

Należy pamiętać o tym, że:

- ChP postępują wraz z WIEKIEM

- ChP przyczyniaja się do PRZEDWCZESNEJ UTRATY ZĘBÓW

- ChP są ZAGROŻENIEM dla ogólnego stanu zdrowia

12. Diagnostyka chorób przyzębia

I. wywiad

a)ogolny:

-choroby przewodu pokarmowego

-choroby ukł.krązenia i naczyn (nadciśnienie, zawał serca, udar mozgu)

-choroby ukł.krwiotworczego(agranulocytoza, bialaczka, neutropenia)

-alergie(penicylina, aspiryna, akryl, prady galwaniczne)

-przyjmowane leki(immunosupresyjne, obniżające ciśnienie, antydepresyjne, uspokajające, p-wymiotne, p-histaminowe, p-zakrzepowe)

-zaburzenia endokrynologiczne(cukrzyca)

-radioterapia

-ciąza

b)stomatologiczny-periodontologiczny

-nawyki higieniczne (przybory, pasty, plyny, częstość szczotkowania zebow_

-nawyki żywieniowe(rodzaj diety, soki)

-wizyty kontrolne u stomatologa

-uzywki(szczególnie palenie tytoniu)

-aktualne dolegliwości (krwawienia, bolesność, ruchomość zebow, nadwrażliwości szyjek zebów, nadżerki-od kiedy)

-parafunkcje(zgrzytanie zebami, bruksizm)

II.badanie zewnątrzustne

1.ocena wzrokowa twarzy(skora-owrzodzenia, przetoki,wykwity/wargi-czerwien wargowa, zapalenia katow ust, owrzodzenia, zmiany piegowate/spojówki)

2.badanie palpacyjne (nerw V, węzły chłonne)

III.badanie wewnatrzustne

1.badanie przedsionka JU

2.badanie JU właściwej: podniebienie twarde, bl.sluzowa JU, warg, policzkow,podniebienie miękkie, migdalki podniebienne, jezyk(nalot, wielkość, koniuszek i boki, pow.grzbietowa, zabarwienie, brodawki, ruchomość, pow.brzuszna), okolica podjezykowa (owrzodzenia, nadżerki)

3.ocena stanu przyzebia i uzębienia

IV.badanie periodontologiczne

-stan higieny(wskaznik API, OHI)

-wskaznik zapalenia dziąsła(wskaźnik SBI)

-wskaznik periodontalny(wskaźnik CPITN)

V.badania dodatkowe

1.bad.radiologiczne

2.badanie ogolne krwi

-liczba krwinek czerwonych i białych(granulocyty), hemoglobina, hematokryt, CRP,plytki krwi)

-czas krwawienia, krzepniecia, protrombinowy

3.ogolne badanie moczu( cukier, białko)

4.badanie mikrobiologiczne, mykologiczne, histopatologiczne i sialometryczne

VI.konsultacje ogolnolekarskie

13.Klasy chorób przyzębia opisz II i III

1.choroby dziąseł

zwiazane z plytka nazebna

-wywolane wyłącznie przez płytkę

-modyfikowane przez czynniki ogolne

-modyfikowane przez leki

-modyfikowane zaburzeniami w odzywianiu

nie związane z plytka nazebna

-zwiazane z infekcja JU

-uwarunkowane genetycznie

-objawy dziąsłowe w przebiegu ogólnoustrojowym

-pochodzenia urazowego

2.przewlekłe zapalenie przyzębia : - zlokalizowane,-uogolnione

3.agresywne zapalenie przyzębia: -zlokalizowane, -uogolnione

4.zapalenie przyzębia w przebiegu chorob ogólnoustrojowych

-zwiazane z chorobami hematologicznymi

-zwiazane z chorobami i zespołami genetycznymi

-w przebiegu innych chorob systemowych

5.ostre stany przyzębia

-martwiczo-wrzodziejace choroby przyzębia

-ropnie w przyzębiu

-zespoly endo-periodontalne

6.wady wrodzone lub nabyte

-nieprawidlowosci śluzówkowo-dziaslowe

-pochodzenia urazowego

Ad .2

przewlekłe zapalenie przyzębia-choroba infekcyjna tkanek podtrzymujących zab prowadzacą do stanow zapalanych i postępującej destrukcji włókien ozębnej i kosci wyrostka zębodołowego

-są najczęstsze, stanowią aż 90% wszystkich zapaleń, mogą wystąpić w każdym wieku, ale głównie są u osób starszych, gdy choroba jest już zaawansowana, obejmuje wszystkie elementy przyzębia( kość, ozębną, cement, dziąsło), początek choroby jest nieuchwytny, przebieg podstępny przez kilka i więcej lat, choroba nie sprawia większych dolegliwości, ( dlatego pacjent nie zgłasza się szybko do lekarza)

Objawy: okresowo są krwawienia z dziąseł ( samoistne, podczas szczotkowania, w wyniku urazów), swędzenie, drętwienie dziąseł, niepokój zębów

Podział:

-w zależności od miejsc z utrata przyczepu łącznotkankowego

1.zlokalizowane (<30% miejsc utraty)

2.uogolnione(>30% miejsc utraty)

-w zależności od zaawansowania

1.lagodne (CAL 1-2mm)

2.srednio zaawansowane(CAL 3-4 mm)

3.zaawansowane(CAL > 5mm)

Cechy kliniczne przewlekłego zapalenia przyzębia

-kliniczna utrata przyczepu lacznotkankoweg(CAL)

-utrata kosci wyr.zebodolowego

-obecnosc kieszonek dziąsłowych

-mogą dołączac się inne objawy związane ze stanem zapalnym : krwawienie, ruchomość zebow, rotacje, przemieszczenie zebow

Choroba jest przewlekła, bo wynika z zaniedbania higieny, skład DP sprzyja jej powstawaniu-choć bakterie w DP są bardzo zróżnicowane i brak konkretnych grup patogennych. Choć konkretne patogenny sprzyjające PZP mogą się pojawić w określonych okresach życia pacjenta( w czasie, gdy ten ma inne schorzenia towarzyszące)np.: HIV, cukrzyca, leki wywołujące neutropenię i agranulocytozę. Można zauważyć wtedy zaostrzenia choroby takie jak:

-ROPNIE PARADONTALNE –charakteryzują się: bolesnością, obrzękiem dziąsła, wygórowaniem, zaczerwieniem, wydzieliną ropną z kieszonek o głębokości 8-12 mm, mogą pojawić się objawy ogólne: złe samopoczucie, im więcej ropni tym bardziej są nasilone objawy ogólne

-ROPIENIE Z KILKU KIESZONEK bez objawów ostrych

Jest obecna u osób bez defektu genetyczn. budowy morfologicznej przyzębia i odp immunologicznej

Leczenie PZP:

a)Gdy pacjent się zgłosi w zaostrzeniu PZP ( z ropniem paradontalnym), leczenie polega na:

Ewakuacji ropniaprzepłukaniu środkiem p/zapalnym+ p/bakteryjnymzałożeniu do kieszonki środka p/bakteryjnegoi podaniu antybiotyku ogólnego

b)Gdy zgłosi się pacjent bez zaostrzenia ( brak dolegliwości i temperatury), ze zwykłym PZP: leczeni jest TYPOWE/AKTYWNE:

I wizyta: faza higienicznascaling naddziąsłowypolishingprzepłukanie kieszonek(leczenie farmakologiczne miejscowe, np.: glukonian chlorheksydyny)

II wizyta: scaling poddziąsłowyśrodki dezynfekujące do kieszonek, ( ale tylko, gdy scaling został przeprowadzony ręcznie)instrukcja higieny ju + motywacja pacjentafaza podtrzymująca leczenia

c)Gdy zgłosi się pacjent, u którego na Rtg są kieszonki o głębokości ponad 6 mm: leczenie chirurgiczne, aby głęboka, patologiczna kieszonka mogła się zregenerować

Ad.3

agresywne zapalenie przyzębia: cechy kliniczne główne:

-szybka utrata przyczepu łącznotkankowego i kosci wyrostka zębodołowego>2mm w ciagu 3 miesiecy

-brak współistnienia chorob ogolnych

-rodzinne wystepowanie

-relatywnie mala ilość złogów nazębnych

Cechy kliniczne drugoplanowe:

-obecnosc w tk.przyzebia bakterii: Aggregatibacter actinomycetemcomitabs 90%)

-uposledzenie fagocytozy

-nadreaktywny fenotyp-nadmierna produkcja IL-1 i PGE2

Zlokalizowane:

-w okresie dojrzewania

-zmiany chorobowe obejmuja pow.miedzyzebowe nie wiecej niż 2 zebow (pierwsze trzonowce i/lub zeby sieczne)

-silna odpowiedz humoralna na czynniki infekcyjne

uogolnione:

-u osob dorosłych (>30 r.z.)

-słaba odpowiedz humoralna na czynniki infekcyjne

- zmiany chorobowe obejmuja pow.miedzyzebowe co najmniej niż 3 zebow stałych innych niż żeby pierwsze siekacze i trzonowce)

obraz RTG agresywnego zap.przyzebia:

-dominuja pionowe ubytki kosci

- w postaci zlokalizowanej wystepuje charakterystyczny obraz RTG tzw.lustrzanych odbic uszkodzen kostnych na pow. stycznych po obu stronach luku wyr.zebodolowego szczeki i zuchwy

Podział AZP: 1.przedpokwitaniowe/ 2.młodziencze/ 3.szybko postep u młodych doroslych

1. Przedpokwitaniowe/ PREDIUVERTAL PERIODONTITISPP (uwarunkowana genetycznie, dziedziczona rodzinnie)

-pojawia się we wczesnym dziecinstwie

-obejmuje uzębienie mleczne, zaraz po wyrznięciu i w ciągu 2-3 lat prow do utraty zębów mlecznych

-burzliwyprzebieg choroby

-obejmuje: stawy, dziąsła, ozębną i kość wyrostka, ( czyli całe przyzębie)

-dziecko z AZP często zapada na choroby infekcyjne GDO(górnych dróg oddechowych), co jest związane z defektami granulocytów obojętnochłonnych, zaburzeniami ich chemotaksji i fagocytozy

-patogenne bakterie z kieszonek, izolowane w PP: Actinomyces actinomycetemcomitans (upośledza funkcję fagocytarna leukocytów, uszkadzając ich błonę i powodując lizę bakterii), Prevotella intermedia, Capnocytophaga species, Eikeneklla corodens

-PP może się przenosić na uzębienie stałe, gdy nie jest leczone!!!

-może dojść do powstania PTT ( o postaci zlokalizowanej lub uogólnionej) wówczas oprócz lecz miejscowego TRZEBA włączyć ANTYBIOTYK OGÓLNY, ale tylko w porozumieniu z pediatrą

2. Młodzieńcze/ JUVENILI PERIODONTITISJP (uwarunkowana gen, dziedziczona rodzinnie)

-pojawia się między 11-13 rż, a między 14-15 rż są już obecne wszystkie charakterystyczne objawy JP

-postać zlokalizowana jest czestsza obejmując głównie pierwsze trzonowce i siekacze, a uogólniona jest rzadsza

-charakterystyczny jest głęboki ubytek kosci po stronie mezjalnej 6 i 1( trzonowców i siekaczy), a ponieważ ubytek kości jest pionowyobjawia się objaw tzw lustrzanego odbicia ( zwykle ok. 14 rż)

Obraz kliniczny:

-obraz kliniczny jest nieadekwatny do destrukcji na Rtg (głębokiego ubytku kości), bo NIE ma: stanu zapalnego dziąsła i widocznej DP

-diagnozę JP stawia się na podstawie= badania głębokości kieszonek (badanie periodontometrem wykazuje obecność poddziaslowej DP) + Rtg

-1 i 6 mogą lekko zrotowane lub wysuniete z zebodolu na 0,5-, ( czego implikacja będą: przedwczesne kontakty zwarciowe i osłabienie funkcji aparatu zawieszeniowego)

za główna przyczyne uważa się: defekt odpornosci i granulocytow obojętnochłonnych i monocytów, choroba jest uwarunkowana genetycznie, dziedziczona rodzinnie

patogenne bakterie z kieszonek, izolowane w JP:Actinomyces actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Capnocytophaga species, Eikeneklla corodens

Leczenie : miejscowe farmakologiczne (przepłukiwanie kieszonek lekiem odkażającym) + antybiotyk ogolny(ale tylko, gdy są kieszonki glebokie pionowe)

3. Szybko postępujące u młodych dorosłych/ RAPIE PROGRESIE PERIODONTITISRPP

-chorują młodzi dorośli 20-30 rż

-przebieg szybki, prowadzący szybko do destrukcji i rozchwiania niektórych zębów

przebieg jest epizodyczny, złożony z 2 okresów:

-ostra/gwałtowna/ szybka destrukcja tkanek, z towarzyszącymi dolegliwosciami

- remisja/stłumienie/zatrzymanie procesu destrukcji

Obraz kliniczny: jest obecna ropna wydzielina z kieszonek, ropnie parodontalne, rozchwianie grupy zębów, objawy ogolne: złe samopoczucie, rozbicie ogólne, wzrost temperatury

patogenne bakterie z kieszonek, izolowane w RPP: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinomyces actinomycetemcomitans, Fusobacterium spp., Treponema denticola

Leczenie RPP: miejscowe[ niechirurgiczne( aktywne,farmakologicznekieszonek,instruktaż i motywacja)+chirurgiczne]

14.Przyczep łącznotkankowy i nabłonkowy

Przyczep nabłonkowy-stanowi dno szczeliny dziąsłowej, dł: 0,38-2,77 mm ;srednio 1mm; wysoki współczynnik odnawialności – 3-4 dni; bardzo delikatny, wrażliwy na urazy

-Rozciąga się na głębokość 0,5-1,5 mm

-Ma kształt klina, szeroką podstawą skierowany do dna szczeliny i w tym miejscu zbudowany jest z 15-30 rzędów komórek nabłonka NIErogowaciejącego

-Zwęża się do granicy szkliwno-cementowej, gdzie się kończy, występują tu 3-4 rzędy komórek

-Zakotwicza się w szkliwie za pomocą CHEMIDESMOSOMÓW z jednej strony, a z drugiej strony do błony podstawnej ( też za pomocą chemidesmosomów). Bo pod przyczepem N-SZ jest błona podstawna, oddzielająca nabłonek dziąsła od blaszki właściwej tkanki łącznej dziąsła.

-Nad błona podstawną jest nabłonek WIELOWARSTWOWY PŁASKI

-Zbudowany jest z KOMÓREK i SUBSTANCJI MIĘDZYKOMÓRKOWEJ

dziąsła, więc dziąsło jest bardzo mocno przytwierdzone włóknami kolagenowymi.

Przyczep łącznotkankowy- utworzony przez więzadła łączno nabłonkowe, poziom przyczepu od granicy szkliwno – cementowej do dna kieszonki

-Pod przyczepem nabłonkowym, od granicy szkliwno-cementowej jest przyczep ŁĄCZNOTKANKOWY dziąsła, więc dziąsło jest bardzo mocno przytwierdzone włóknami kolagenowymi.

-Między granica szkliwno-cementową a grzbietem kości wyrostka w linii prostej jest tylko 1-1,5 mm gdzie rozciągają się włókna kolagenowe umocowujące blaszkę właściwą tkanki łącznej, tu zaczyna się przyczep łącznotkankowy (rozciągający się na ozębną), składa się on z:

-Włókien cementowo-dziąsłowych (zębowo-dziąsłowych),Włókien dziąsłowo-kostnych,Włókien cementowo-okostnowych (zebowo-okostnowych), Włókien okrężnych, Włókien ponadprzegrodowych ( cement 1 zęba-cement 2 zęba)

-Przyczyniają się do przedwczesnej utraty zębów

-Mogą stanowić zagrożenie dla ogólnego stanu zdrowia, jako źródło zakażenia

15.Fazy leczenia chorób przyzębia

Leczenie zapalenia dziąseł jest podobne do leczenia chorób przyzębia, może być niechirurgiczne i chirurgiczne.

Leczenie niechirurgiczne obejmuje 3 fazy:

-Faza higienizacyjna- faza aktywna, wykonuje ją lekarz, to usunięcie złogów, instruktaż higieny ju i kontrola stanu higieny ( scaling+ leczenie miejscowe farmakologiczne+ instruktaż higieny i motywacja OHE=oral health education)

-Faza korekcyjna-faza aktywna, wykonuje ją lekarz, to także unieruchamianie zębów rozchwianych za pomocą szyn chirurgicznych i kosmetycznych

-Faza podtrzymująca-faza nieaktywna, wykonuje ją pacjent, warunkuje efekt fazy 1 i 2

16. Czynniki odpowiedzialne za zaplenie dziąseł:
czynniki bakteryjne – Dentogingival plaque
uwarunkowania genetyczne:
*zdeterminowane genetycznie cechy struktury morfologicznej przyzębia (wadliwe połączenia między kom nabłonka łączącego, wadliwa struktura kolagenu)
*zdeterminowane genetycznie defekty mechanizmów obronnych immunologicznej odpowiedzi gospodarza:- wrodzone : zaburzenie rogowacenia nabłonka dziąsła; - nabyte : zaburzenia w wytwarzaniu cytokin przez limfocyty
*choroby uwarunkowane genetycznie (neutropenia, Z. Downa, Z. Papillon-Lefewre, Z. Chediaka – higashego, spichrzenie glikogenu, Z. Echlersa –Danlosa, hipofosfatazja)
czynniki miejscowe sprzyjające (wadliwe wędzidełka, czynniki jatrogenne, stłuczenie zębów)
zaburzenia i choroby ogólnoustrojowe (zaburzenia hormonalne, niektóre choroby ukl krwiotwórczego, cukrzyca, osteoporoza, niedobory pokarmowe – białko, Wit, Fe, stres, nerwica, depresja, HIV, AIDS, niektóre leki (upośledzenie wydz śliny, rozrost dziąseł – leki hipotensyjne, cefalosporyna C)
czynniki środowiskowe: palenie tytoniu, długotrwały stres emocjonalny, warunki socjalne, dbałość o higienę JU, alkohol

18.Aparat więzadłowy + rysunek więzadłowy

a)pierwotny aparat więzadłowy

-włókna zębowo-dziaslowe

-wlokna zebowo-okostnowe

-wlokna zębodołowo-dziaslowe

-okrężne

b)wtorny aparat więzadłowy

-wlokna wewnatrzbrodawkowe

-wlokna wewnatrzdziąslowe

-wlokna okostnowo-dzialslowe

19.Objawy przewlekłego zapalenia przyzębia

-kliniczna utrata przyczepu łącznotkankowego (CAL)

-utrata kości wyrostka zębodołowego

-obecność kieszonek dziąsłowych, stan zapalny dziąseł

-mogą dołączać się inne objawy związane ze stanem zapalnym: krwawienie, ruchomość zębów, przemieszczenie zębów, rotacje

20. Nieprawidłowości śluzówkowo – dziąsłowe:
-recesje dziąsłowe
-brak dziąsła zębodołowego
-płytki przedsionek
-nieprawidłowe przyczepy wędzidełek

21.Przygotowanie pacjenta do zabiegu chirurgicznego przyzębia:

- leczenie podstawowe ( aktywne): skaling, polishing, root-planing, eliminacja miejscowych czynników sprzyjających,farmakoterapia miejscowa

-edukacja, indywidualny instruktaż higieny z motywacją

-faza podtrzymująca- ponowna ocena stanu po 4-6 tygodniach

API<25%;SBI< 10 % ->kryteria kwalifikacji do zabiegu chirurgicznego

-ew. badania ogólne ( morfologia krwi, profil krzepnięcia)

-ew. analiza i korekta zgryzu

-ew. unieruchomienie zębów

-ew leczenie ortodontyczne

22.Bakterie Dental Plaque

-Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga sputigena, Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens, Treponema denticola, Tannerella forsythiendis, Streptococcus viridans

23. Co to jest wskaźnik CPITN?

wskaznik periodontologicznych potrzeb leczniczych

-do lat 19-badanie przeprowadza się w sekstantach, przy zebach 16,11,26,36,31,46

-dorosli-badanie wszystkich zebow decyduje najwyzsza wartość w sekstancie

Kody CPITN:

-0-stan prawidłowy

-1-krwawienie podczas sondowania BOP//0 i 1-instruktaż higieny JU

-2-obecnosc kamienia dziąsłowego pod- i naddziaslowego-jatrogenne podrażnienia Brzezne

-3-obecnosc kieszonek 3,5-5,5 mm// 2 i 3-instr higieny JU, skaling, usuniecie nawisających wypełnień

-4-obecnosc kieszonek glebokich , od 6mm//leczenie kompleksowe

5.Wskaźnik SBI – cel, metodyka, interpretacje.

Wskaźnik SBI ( Sulcus Bleeding Index ) - umożliwia wychwycenie wczesnych stadiów choroby przyzębia.

Kryteria :

0 – zdrowe dziąsła, brak krwawienia podczas zgłębnikowania

1 – zdrowo wyglądające dziąsło, l]krwawienie podczas zgłębnikowania

2 – zmiana zabarwienia dziąsła, krwawienie podczas zgłębnikowania

3 – zmiana zabarwienia, lekka zmiana kształtu, obrzęk, krwawienie podczas

zgłębnikowania

4 - zmiana zabarwienia, znaczna zmiana kształtu, krwawienie podczas zgłębnikowania

5 - zmiana zabarwienia, znaczny obrzęk lub owrzodzenie dziąseł, krwawienie podczas

zgłębnikowania

SBI = liczba przestrzeni krwawiących / liczba wszystkich zbadanych przestrzeni * 100%

24.Co to jest CAL?

CAL – przyczep łącznotkankowy – utworzony przez wiązania łącznotkankowe ozębnej; poziom przyczepu ciągnie się od granicy szkliwno – cementowej do dna kieszonki; ma szerokość ok. 1mm i ciągnie się od szyjki zęba do kości wyrostka zębodołowego, poniżej przyczepu nabłonkowego

25. Metody oceny higieny jamy ustnej.

a. wskaźniki higieny jamy ustnej :

Wskaźnik API ( Aproximal Plaque Index ) - ocena obecności płytki w przestrzeniach miedzyzębowych, które uwidacznia się zgłębnikiem lub po wybarwieniu.

-Metodyka : obecność płytki bakteryjnej bada się w :

- w kwadrantach 1 i 3 – na pow.stycznych od strony j.ustnej właściwej

- w kwadrantach 2 i 4 - na pow.stycznych od strony przedsionkowej

-Kryterium oceny jest występowanie płytki w przestrzeni miedzyzębowej (+) lub jej brak (-).

-Wzór na wartość wskaźnika [%]

API = suma przestrzeni międzyzębowych z płytką /suma wszystkich badanych przestrzeni międzyzębowych x100%

-Zaletą jest krótki czas badania ( ok.3 min )

Interpretacja :

API 100 – 70% - zła higiena j.ustnej

API 70 – 40% - przeciętna higiena j.ustnej

API 39 – 25% - higiena w miarę dobra zwłaszcza gdy bliżej do 25% - istnieje warunek do ochrony przed próchnicą i chorobą przyzębia

API < 25% - optymalna higiena j.ustnej

-Aby móc przystąpić do zabiegów chirurgicznych na przyzębiu – API < 15%

wskaźnik płytki bakteryjnej ( PI.I ) wg Silness i Loe – ocenia grubośc płytki bakteryjnej umiejscowionej w okolicy szyjki zęba.

0 – brak płytki

1 – cienka warstwa płytki, stwierdzona zgłębnikiem, ale niewidoczna gołym okiem

2 – umiarkowane nagromadzenie płytki, widoczne już gołym okiem

3 – obfite nagromadzenie płytki

-Ocena dokonywana na 4 powierzchniach : policzkowej / wargowej, językowej, mezjalnej i dystalnej.

-Obliczanie dla jednego zęba = suma wartości ze wszystkich powierzchni / 4

-Powinien być mierzony przy co najmniej 6 zębach. ( d : 16, 12, 24, 44, 32, 36 )

-suma wartości poszczególnych zębów / 6 = Pl.I dla całej jamy ustnej

wskaźnik higieny jamy ustnej ( OHI )

Kryteria oceny wskaxnika nalotu ( DI ) i kamienia naddziąsłowego ( CI ) sa takie same :

0 – brak nalotu, brak kamienia nazębnego

1 – miękki osad lub kamień naddziąsłowy pokrywający nie więcej niż 1/3

2 - miękki osad lub kamień naddziąsłowy pokrywający nie więcej niż 2/3 powierzchni badanego zęba lub występowanie pojedynczej wysepki kamienia

3 – osad lub kamień naddziąsłowy pokrywającej więcej niż 2/3 powierzchni zęba lub grube pasmo kamienia poddziąsłowego dookoła szyjki zęba

-Najczęściej stosuje się wskaźnik ograniczony do 6 zębów ( d : 16. 11, 26, 46, 31, 36 )

-OHI = DI + CI

-DI, CI = suma wyników z 12 powierzchni zębów / 6 ( liczba badanych zębów )

b. preparaty do wybarwiania płytki : Red-Cote ( płyn ); Plaque-test; tabletki Red-Cote i

erytrozynowe

26.Objawy zapalenia dziąseł.

-zmiana zabarwienia dziąseł ( zwykle zaczerwienienie )

-zmian kształtu dziąsła ( obrzęk, rozrost ) i jego konsystencji

-stwierdza się w czasie badania zgłębnikiem periodontologicznym – obecność szczeliny dziąsłowej

-krwawienie podczas zgłebnikowania szczeliny dziąsłowej ( rowka dziąsłowego )

-krwawienie samoistne ze szczeliny dziąsłowej

-brak zmian radiologicznych w kości wyrostka zębodołowego

-brak utraty przyczepu łącznotkankowego

Może dotyczyć pojedynczych zębów lub całych łuków zębowych.

27.Co to jest kamień nazębny? Dlaczego trzeba go usuwać?

Kamień nazębny – twarde złogi nazębne powstające w wyniku odkładania się soli mineralnych w płytce nazębnej po ok 2-3 dniach zalegania płytki; może być nad- i poddziąsłowy.

Należy go usuwać, bo stanowi miejscowy czynnik, modyfikujący przebieg ch.przyzębia lub inicjujący. Podtrzymuje stan zapalenia dziąseł – drażniąc je mechanicznie.

Kamień poddziąsłowy znajdując się w kieszonce dziąsłowej drażni i uciska ścianę dziąsła , wywołuje w niej ogniska martwicze, odleżyny i owrzodzenia.