ZABURZENIA UKŁADU POKARMOWEGO
Przyczyny zaburzeń przewodu pokarmowego
pasze nieodpowiednie dla danego gatunku zwierząt
niedobory ilościowe i jakościowe
nadmiar paszy (żywienie jednostronne)
niewłaściwe proporcje pasz
pasze zepsute, niewłaściwie przygotowane
pasze zanieczyszczone (np. ziemią, ciałami obcymi)
pasze zawierające związki chemiczne i toksyczne (jady roślinne, bakteryjne, mykotoksyny)
pasze zakażone bakteriami i pasożytami
pierwotne zmiany i zaburzenia w czynności poszczególnych odcinków przewodu pokarmowego, wątroby i trzustki
ogólne schorzenia organizmu (gorączkowe, zakaźne, nerwowe)
czynniki predysponujące zwierzęta gospodarskie do zaburzeń w przewodzie pokarmowym:
swoistość budowy anatomicznej przewodu pokarmowego u poszczególnych gatunków zwierząt
szybki wzrost i nasilone tempo metabolizmu
brak ruchu
Zaburzenia w żuciu
zapalenie i owrzodzenie śluzówki jamy ustnej i dziąseł
schorzenia zębów
zaburzenia nerwowe w obrębie CUN i nerwów twarzowych
polietiologiczny ból lub niedowład podczas żucia
szczękościsk (botulizm, tężec)
urazy, złamania kości szczękowych, porażenia mięśni
zbyt duży kęs pokarmowy
pokarm niedostatecznie rozdrobniony (np. buraki, ziemniaki, kości)
połykanie pasz o zbyt wysokiej, lub zbyt niskiej temperaturze
brak wydzielania śliny
zapalenie gardła, skurcz przełyku lub wpustu (u koni przy ostrych rozstrzeniach żołądka, rozszerzeniu przełyku w przebiegu porażenia nerwów i mięśni przełyku)
Zaburzenia motoryki żołądka jednokomorowego
Czynność żołądka regulowana jest nerwami błędnym i współczulnym. Pobudzenie błędnego wzmaga napięcie żołądka, sympatycznego prowadzi do zwiotczenia mięśniówki tego narządu. Zadaniem napięcia mięśniowego jest dostosowanie pojemności żołądka do objetości znajdującej się w nim treści pokarmowej.
wzrost napięcia (hipertonia) mięśni ścian żołądka
bolesne skurcze głodowe żołądka, pod wpływem czynników drażniących z paszy, lub pod wpływem wrzodu
wrzód trawienny (ulcus pepticum) – wzrost napięcia w tym obszarze – tzw. „spastyczny objaw ryglowy”
osłabienie napięcia (hipotonia), lub zupełny brak napięcia (atonia) mięśni ścian żołądka
zaburzenia nerwowe (pobudzenie układu współczulnego lub porażenie nerwów przywspółczulnych), zatrucia
wzrost perystaltyki (hiperperistalsis)
wzrost napięcia mięśni ścian żołądka
emocjonalne, składniki drażniące pokarmu, zapalenie nieżytowe błony śluzowej, podrażnienie n. błędnego
przyspieszane opróżnianie żołądka → złe trawienie pokarmu → biegunki
spadek perystaltyki (hipoperistalsis), lub jej całkowite zniesienie (aperistalsis)
nadmierny wzrost napięcia mięśni ściany żołądka, lub nadmierne jej zwiotczenie
obniżenie napięcia n. błędnego, wzrost kwasowości soku żołądkowego, zbyt rozdrobniona pasza
zaleganie paszy w żołądku → gnicie
zwiększenie opróżniania żołądka („przyspieszenie ewakuacji treści pokarmowej”)
zaburzenia obkurczania odźwiernika (niedomykalność odźwiernika) i zmniejszaniu wydzielania kw. solnego
wydostawanie się treści przez otwór odźwiernika do dwunastnicy → osłabienie trawienia w jelitach
zmniejszenie opróżniania żołądka
zbyt silny skurcz odźwiernika, wzrost zakwaszenia treści pokarmowej, wzmożone napięcie n. błędnego
poprzez pojenie zimną wodą
zaleganie treści, rozszerzenie żołądka, atonia
nadmiernie strawiona treść słabo drażni jelita → zaparcia
wymioty (emesis)
odruch obronny – antyperystaltyczne opróżnianie żołądka z treści (mm. tłoczni brzusznej + wydechowe)
niewłaściwa pasza, nadmiar paszy, substancje toksyczne
odruch drażnienia receptorów śluzówki żołądka lub schorzenia OUN, otrzewnej, nerek, trzustki, wątroby
zwiastuny: wzrost tętna, oddechów, pocenie się, niepokój, rozszerzenie źrenic, nudności (nusea)
przebieg
zamknięcie odźwiernika + ustanie perystaltyki → gromadzenie się treści w trzonie żołądka
skurcze antyperystaltyczne → wydalenie treści na zewnątrz
prosty odruch (obronny) fizjologiczny u ptaków, mięsożernych i świń
u koni (ujście przełyku do żołądka pod kątek ostrym + silny zwieracz wpustowy) i bydła wymioty zachodzą z trudem, są bolesne i zazwyczaj stanowią oznakę bardzo poważnych schorzeń lub nawet nadchodzącej śmierci
nadmierne i częste wymioty: odwodnienie, utrata chlorków, wydostawanie się żółci, a nawet kału
wymioty kałowe – odruch antyperystaltyczny dotyczący żołądka i odcinków jelit od miejsca zatkania tychże jelit aż do żołądka
Sok żołądkowy to wydzielina gruczołów błony śluzowej żołądka (zwłaszcza części dennej), będąca mieszaniną składników organicznych i nieorganicznych, a jego skład i ilość podlegają zmianom
enzymy (organiczne)
pepsyna A i C (pepsynogen A i C → kwaśne pH żołądka → pepsyny) → rozbijanie wiązań peptydowych
podpuszczka (młode odżywiające się mlekiem) + niewielkie ilości lipazy
mikroorganizmy i enzymy roślinne w paszy (koń, świnia) + amylaza ślinowa → rozkład skrobi
nieorganiczne
kwas solny
jony Na+, K+, Cl– (w ilościach przekraczających ich stężenie w płynach ustrojowych)
woda
Zaburzenia wydzielnicze i trawienne żołądka jednokomorowego
wzrost wydzielania soku żołądkowego (hypersecretio)
odruch – drażniące działanie składników pokarmowych na receptory błony śluzowej → nadsoczność (często powiązana z jego nadkwaśnością)
nadsoczność + nadkwaśność = bardzo często wrzód żołądka/trawienny
spadek wydzielania soku żołądkowego (hiposecretio)
stany przewlekłe, np. przewlekłe nieżytowe zapalenie żołądka (gastritis catarrhalis chronica)
osłabienie właściwości trawiennych → zaleganie treści → gniecie i fermentacja → biegunka
brak wydzielania soku żołądkowego (achylia)
porażenie nerwów wydzielniczych, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka
brak trawienia → gnicie → zatrucia
Owrzodzenie żołądka – czynniki emocjonalne
zaburzenia ukrwienia śluzówki
niedokrwienie (ischaemia) / przekrwienie (hypoeraemia)
uszkodzenia śluzówki → powstawanie wybroczyn
nadsoczność
samostrawienie ściany żołądka
napięcie układu współczulnego (adrenalina i noradrenalina)
martwica rozpływna
nisza wrzodowa
Świnie – zaleganie cząstek paszy pod łuskowatym nabłonkiem
rozkład → zamknięcie mikroporów i podrażnienie śluzówki
martwica punktowa
rozwój niszy wrzodowej
Cielęta – część odźwiernikowa trawieńca & przechodzenie na pasze stałe
zbyt długie zaleganie mleka
przedłużony przykurcz mięśni ścian i śluzówki odźwiernika
niedokrwienie i niedotlenienie śluzówki
martwica punktowa
rozwój niszy wrzodowej
Następstwa owrzodzenia
bolesne skurcze całego żołądka lub jego owrzodzonej części
zwolnienie perystaltyki
zwolnienie częstości opróżnienia
nadsoczność połączona z nadkwaśnością
zgaga
zaparcia
zaburzenia w trawieniu na terenie dwunastnicy i wchłaniania w jelitach
zahamowanie przyrostów, utrata masy ciała
żwacz + księgi + czepiec + trawieniec → zwierzęta przeżuwające
Przedżołądki nie wydzielają własnych enzymów trawiennych, a główną role w trawieniu odgrywają specyficzne enzymy produkowane przez florę i faunę (bakterie, grzyby, wymoczki i drożdżaki) bytującą w przedżołądkach
Cukrowce
hydroliza i fermentacja do LKT, CO2 i H2
LKT ze żwacza i czepca do krwi są transportowane do wątroby, a nadmiar gazów uchodzi na zewnątrz przez jamę ustną
fermentacja celulozy prowadzi głównie do powstania kwasu octowego, skrobi i sacharozy do kwasu propionowego, a glukozy do kwasu mlekowego (przekształcanego od razu w LKT)
ostatecznymi produktami przemiany cukrowców w żwaczu są kwasy:
octowy, propionowy i masłowy w stosunku 6:3:1 (60:20:15)
Białko
rozpad do amoniaku pod wpływem enzymów bakteryjnych, LKT, CO2 i H2
amoniak i LKT wchłaniane są głównie z żwacza i czepca
amoniak jest również często wykorzystywany do syntezy białka przez bakterie i pierwotniaki przedżołądków
należy pamiętać, że mikroorganizmy ulegają strawieniu w trawieńcu i dwunastnicy → bogate źródło białka
Zaburzenia motoryki żołądka wielokomorowego
osłabienie ruchów przedżołądków (hipotonia), lub całkowite ich zniesienie (atonia)
najczęściej błędy żywieniowe: za dużo paszy treściwych, pasz z dużą ilością łatwostrawnych węglowodanów, gwałtowne zmiany paszy, przeładowanie przedżołądków lub ich zapiaszczenie, zepsuta pasza, zbyt zimna woda
urazowe zapalenie czepca, zapalenie otrzewnej, zatrucia, wpływ bodźców bólowych z różnych rejonów org
niedostateczne wymieszanie treści pokarmowej → zaleganie, skwaszenie, wzdęcia, ↑ kw. mlekowego we krwi → hipoglikemia → zaburzenia mikroflory w żwaczu
wzmożenie czynności ruchowej przedżołądków (hypertonia)
wzrost napięcia n. błędnego, spowodowane czynnikami toksycznymi (zatrucia) lub mechanicznymi (drażnienie, np. zdrewniałą paszą objętościową)
skrócenie czasu przebywania treści w przedżołądkach → upośledzenie dalszego trawienia i wchłaniania
Zaburzenie fermentacji, trawienia i wchłaniania w żołądku wielokomorowym
kwasica metaboliczna i niestrawność kwaśna (pH nawet poniżej 4)
skarmianie paszą z małą zawartością włókna surowego, a zawierającą łatwo strawne węglowodany
→ zakwaszenie treści, spadek ilości pierwotniaków bakterii G– (kwasu octowego i propionowego), a ich miejsce zajmują bakterie G+ (Streptococcus bovis) oraz pałeczki produkujące kwas mlekowy
zaburzenia motoryki przedżołądków (zwolnienie lub atonia), utrata apetytu, zatrucia i zwyrodnienia narządów
alkalizacja przedżołądków (pH 7,5 – 8,5)
wzrost produkcji amoniaku – pasze wysokobiałkowe, lub zawierające zbyt dużo amoniaku
giną pierwotniaki, namnażają się pałeczek okrężnicy i odmieńca
amoniak we krwi – zasadowica (alcalosis), zaburzenia nerwowe → niestrawność zasadowa, atonia żwacza, zatrucie → śmierć
niestrawność (indigestio)
pierwotna lub wtórna (towarzysząca innym schorzeniom)
zaburzenia perystaltyki, zmiany składu mikroflory, wzdęcia, autointoksykacja
przepełnienie żwacza
nadmierne pobieranie pokarmów, atonia, brak mieszania treści pokarmowej i jej fermentacji
trudności w oddychaniu, krążeniu krwi oraz intoksykację
ostre wzdęcie żwacza
grubobańkowe (gazy ponad treścią)
drobnobańkowe (wymieszanie gazów z treścią – pienista zawiesina)
pasze łatwo fermentujące, rośliny motylkowe, zwiędłe, mokre
tworzenie dużej ilości gazów → wzdęcie (+ zatrucia toksynami)
przewlekłe wzdęcie żwacza
zmiany w ścianach przedżołądków, zaburzenia nerwowe, niewłaściwe pasze
niestrawność powodowana obecnością ciał obcych
powodujących urazowe zapalenie czepca (reticulitis traumatica)
przebicie ściany czepca (zjadanie ostrych przedmiotów) → niedowład czepca
zdarza się, po przebiciu przez przedmiot przepony → zapalenie worka osierdziowego
zatkanie ksiąg
skarmianie sieczki, plew, niestrawionych przez mikroflorę pasz włóknistych → niedowład żwacza i czepca
parakeratoza (hiperkeraosis ruminis)
zanik brodawek żwacza z przerostem innych oraz nadmiernym ich rogowaceniu
niedobór witaminy A, zbyt rozdrobniona pasza
zespół Hoffunda
zwężenie rynienki pokarmowej
zwężenie przednie – na wysokości ujścia czepcowo-księgowego
zwężenie tylne – na wysokości odźwiernika trawieńca
zaburzenia nerwowe (odgałęzień n. błędnego), urazowe, zapalenie czepca, stany zapalne błony śluzowej
zatrzymanie treści pokarmowej w żwaczu lub trawieńcu, zaburzenia motoryki, wzdęcia i niestrawność
Zaburzenia w odłykaniu i odbijaniu
Odłykanie (regurgitatio) (przyczyny)
zmiany w przełyku i przedżołądkach, zaburzenia w perystaltyce przedżołądków i jelit
ogólne schorzenia organizmu, choroby przebiegające z gorączką
nieprawidłowa fermentacja w żwaczu
zaburzenia nerwowe (zlokalizowane centralnie lub obwodowo)
Zaburzenia w odbijaniu (ructus)
niemożność odprowadzenia gazów wytwarzanych w żwaczu przez przełyk na zewnątrz
gromadzenie się gazów w przedżołądkach → wzdęcia
przepełnienie żwacza, fermentacja treści i wiele innych zaburzeń funkcji przedżołądków, jak również schorzenia ogólne
Zaburzenia perystaltyki jelit
wzrost perystaltyki (hiperperistaltis)
drażnienie jelit treścią, zapalenia jelit, toksyny, pobudzenie n. błędnego, stres psychogenny, emocje
pobudzenie w niektórych odcinkach → skręcenie, zapętlenie, wgłębienie
nadmierny skurcz mięśni okrężnych → bóle kolkowe → morzysko (colica intestinalis)
główny objaw – biegunki (diarrhoea)
osłabienie lub całkowite zniesienie perystaltyki (hipoperistaltis / aperistaltis)
spadek napięcia n. błędnego, słabego drażnienia ścian jelit, krwotoki, zatrucia, brak żółci, opioidy (np. opium)
zaparcia, zastój pokarmu, zatkanie jelit (u koni morzysko), intoksykacja, u koni atonia jelita ślepego
niedrożność mechaniczna (ileus mechanicus)
przeszkoda mechaniczna → zatkanie światła jelita ciałami obcymi, guzy nowotworowe, kłęby pasożytów, kamienie jelitowe, powiększone węzły chłonne
nasilenie perystaltyki w odcinkach jelit do przeszkody i zniesienie za przeszkodą → ciągle napływająca treść pokarmowa → wzrost ciśnienia w jelicie → wymioty kałowe (miserere)
niedrożność dynamiczna (ileus dynamicus)
zaburzenia w napięciu błony mięśniowej jelit
postać porażenna (ileus paralyticus) → uszkodzenie zwojów autonomicznych w ścianie jelita, nerwów przywspółczulnych, ośrodków mózgowych, zatruć lub chorób ogólnoustrojowych
postać skurczowa (ileus spasticus) → wzrost napięcia układu przywspółczulnego, np. zatrucia ołowiem
zatkanie (obstipatio)
przewlekła niezdolność samodzielnego wydalania kału
przyczyną są najczęściej błędy żywieniowe (mało błonnika, nadmiar skarmianych kości u psów)
odmiana u psów pokojowych – zaleganie kału w bańce odbytnicy (zahamowanie odruchu defekacji)
Zaburzenia w trawieniu jelitowym
złe rozdrobnienie treści, przeładowanie żołądka, zaburzenia funkcji wątroby i trzustki
spadek wydzielania soków jelitowych (hipochylia)
napięcia układu współczulnego, choroby gorączkowe, zatrucia, zapalenia jelit, atonia mięśniówki
wzrost wydzielania soku jelitowego (hyperchylia)
pobudzenie n. błędnego, stany zapalne jelit
spadek wydzielania soku trzustkowego
zapalenia trzustki, procesy nowotworowe, zmiany w przewodach trzustkowych, niedobory sekretyny i pankreozyminy (dwunastnica)
niestrawność jelitowa
fermentacyjna i gnilna
Zaburzenia wchłaniania
Składniki pokarmowe wchłaniane są głównie w jelitach cienkich, H2O na całej długości prz pok (głównie w j. grubym)
Przyczyny
niedostatecznie strawiona treść pokarmowa
wzrost przechodzenia pokarmu przez jelita → wzmożona perystaltyka → biegunki
spadek ukrwienia (zastoje krwi, obkurczanie naczyń), zanik błony śluzowej i mikrokosmków (tło zapalne, gruźlica jelit)
defekty genetyczne → „zespół złego wchłaniania” lub upośledzenie funkcji wchłaniania tłuszczów i glukozy, często w połączeniu z brakiem tolerancji glutenu
Zaburzenia w czynności trzustki
sok trzustkowy – H2O, elektrolity, mukoproteidy, enzymy trawienne:
proteolityczne (trypsyna, chymotrypsyna)
lipolityczne (lipaza, fosfolipaza)
glikolityczne (alfa-amylaza)
wydzielanie soku regulowane jest autonomicznie (błedny pobudza, trzewny hamuje) oraz humoralnie – sekretyna i pankreozymina – uwalniana z dwunastnicy i początkowego odcinka jelita czczego
sekretyna reguluje ilość soku i wodorowęglanów, pankreozymina poziom zawartych w nich enzymów
Najważniejsze zaburzenia w czynności trzustki:
przewlekłe zapalenie trzustki (pancreatitis chronica)
ilość soku może byc prawidłowa, jednak spada w nim ilość enzymów (głównie lipaz)
zanik trzustki ze stwardnieniem lub zwłóknieniem (pancreatitis fibrosa)
objętość doku jest prawidłowa, ale nie ma w nim enzymów
ciężkie zaburzenia trawienne oraz resztki niestrawionych tłuszczów i białek w kale
niedrożność przewodów wyprowadzających (trzustkowego lub wspólnych dróg trzustkowo-żółciowych)
czynnościowe lub anatomiczne zamknięcie
gromadzenie soku w przewodach – może dojść do pęknięcia → martwica trzustki (trawienie tk. gruczołowej)
ostre krwotoczne zapalenie trzustki (pancreatits haemorrhagica acuta)
z powodu martwicy trzustki enzymy trzustkowe pojawiają się we krwi i moczu → silne bóle, wymioty, wstrząs
→ uszkodzenie części wyspowej trzustki → cukrzyca
WĄTROBA
Informacje ogólne
największy gruczoł miąższowy jamy brzusznej (1,2 – 5% masy ciała)
unaczyniona przez tętnicę wątrobową (20-30%) i żyłę wrotną (70-80%)
krew tętnica niesie tlen, żylna poza tlenem substancje ożywcze
w zatokach, w obszarze zrazików wątrobowych, krew tętnicza i żylna miesza się i zostaje oczyszczona przez hepatocyty, następnie przez żyłę środkową jest odprowadzana do żyły głównej doogonowej, a stąd do PP, a następnie KP
duża zdolność do odrostu (u psa 75% odnowiło sie po 8 tygodniach, u szczura już po 3 tygodniach)
Funkcje wątroby
wytwarza erytrocyty i leukocyty w życiu płodowym, a potem składniki krwi (czynniki X, XI, XII, heparynę, albuminy)
magazynuje krew, glikogen, witaminy A, D, E, K i B12, żelazo z rozpadłych erytrocytów, miedź
unieszkodliwia ciała obce, jady, szkodliwe produkty przemiany materii
tworzy i wydziela barwniki żółciowe
bierze udział w trawieniu i wchłanianiu (wytwarzanie barwników żółciowych i cholesterolu, emulgowanie i wchłanianie tłuszczów pokarmowych)
bierze udział w przemianie węglowodanów (tworzenie glikogenu, przekształcanie fruktozy i galaktozy w glukozę), tłuszczów (synteza z węglowodanów, utlenianie tłuszczów – tworzenie NNKT, synteza produktów wyjściowych do tworzenia hormonów steroidowych, kwasów żółciowych i witaminy D3), białek (synteza z aminokwasów, dezaminacja i transaminacja), oraz nukleotydów (tworzenie kwasu moczowego i puryn)
Niewydolność wątroby (hepatopathia)
Zespół ostrych lub przewlekłych zaburzeń funkcji wątroby powstałych w skutek zaburzeń w krążeniu miejscowym lub ogólnym, działania czynników niezakaźnych i zakaźnych, toksycznych, nowotworów pierwotnych i wtórnych, zaburzeń metabolicznych
Zaburzenia w wątrobowym krążeniu krwi
najczęściej pochodzenia sercowego (niewydolność KP) i krążenia wrotnego
zaburzenia przedwątrobowe
zmniejszenie dopływu krwi przez tętnicę wątrobową lub żyłę wrotną
zakrzepy, zatory, pasożyty, ↓ ciśnienia krwi, zapaść
niedotlenienie miąższu wątrobowego, zmiany wsteczne (niekiedy postępowe), a nawet do marskości
zaburzenia śródwątrobowe
w naczyniach wewnątrznarządowych
zapalenie, obrzęk, nowotwory, marskość
Zaburzenia wydzielnicze wątroby
dotyczą głównie odchyleń w przemianie (wytwarzanie i wydalanie) barwników żółciowych
żółtaczka (icterus) – żółte zabarwienie skóry, błon śluzowych i moczu, ↓ ciśnienia krwi, akcji serca, ciepłoty ciała
żółtaczka miąższowa (icterus parenchymatosa) – najczęściej spotykana
uszkodzenie miąższu wątrobowego, głównie przez czynniki zakaźne i toksyczne
utrudnione wytwarzanie i wydalanie bilirubiny z uszkodzonych komórek
dużo bilirubiny → bilirubina we krwi (bilirubinemia) → bilirubina w moczu (bilirubinuria)
zaburzenia w trawieniu tłuszczu
żółtaczka mechaniczna (icterus mechanicus)
utrudniony odpływ żółci (zwężenie, zatkanie, niedrożność przewodów żółciowych przez kamienie żółciowe, pasożyty, stan zapalny, ucisk, obrzęk lub skurcz spastyczny (zwłaszcza u człowieka na tle nerwowym)
żółtaczka hemolityczna (icterus haemolyticus)
wzmożony rozpad krwinek i hemoglobiny, przetwarzanych na bilirubinę w komórkach usś
kał zabarwiony jest tutaj prawidłowo
Zaburzenia w przemianie materii
zaburzenia przemiany węglowodanowej
zakłócony metabolizm glukozy i glikogenu, często ketoza u przeżuwaczy (problem w syntezie glukozy)
zaburzenia przemiany tłuszczowej
prowadzi do stłuszczenia narządu
uszkodzenie przez czynniki zewnętrzne enzymów biorących udział w przemianie tłuszczy
odkładanie tłuszczu rozpoczyna się w części centralnej zrazika, a następnie przenosi na partie obwodowe
zaburzenia przemiany białkowej
zakłócenia w przemianie aminokwasów i w syntezie białek
zaburzenia przemiany mineralnej i witaminowej
w uszkodzonych hepatocytach wzrasta ilość sodu i chlorków, maleje ilość potasu, fosforanów i żelaza
obniżeniu ulega zawartość witamin (głównie rozpuszczalnych w tłuszczach: A, D, E, K)
zaburzenia w czynnościach odtruwających
reakcje utleniania, redukcji, hydrolizy, sprzęgania (z kwasem siarkowym lub aminokwasami)
uszkodzenie komórki = uszkodzenie czynności
zapalenie wątroby (hepatitis)
zwykle u zwierząt jako ostre lub przewlekłe zapalenie miąższu wątroby
w zapaleniach wirusowych zostaje zaburzona w hepatocytach synteza enzymów, białek, substancji energetycznych, co prowadzi do upośledzenia podstawowych czynności tego narządu
często przyczyną jest inwazja pasożytnicza (szczególnie u przeżuwaczy), spowodowana motylicą wątrobową; przywry wywołują stany zapalne przewodów żółciowych, zastój żółci, żółtaczka mechaniczna
zapalenie wątroby często prowadzi do marskości tego narządu
marskość wątroby (cirrhosis hepatis)
marskość zanikowa – rozrost tkanki łącznej kosztem zrazików (z chaotycznym mnożeniem hepatocytów) → ściągnięcie narządu → zmniejszenie (cirrhosis atrophicans)
marskość przerostowa – rozrost tkanki łącznej międzyzrazikowej (c. hypertrophycans) pow. narządu
Kamica żółciowa (cholelitiasis)
zaburzenie równowagi koloidowej między cholesterolem, a barwnikami żółci → złogi mineralno-organiczne w drogach żółciowych (z cholesterolu, barwników żółci, soli mineralnych) → zatkanie przewodów → żółtaczka mechaniczna → marskość