WSTRZĄS

1. Wstrząs- zespół objawów klinicznych o różnej etiologii. Prowadzi do dysproporcji pomiędzy przepływem tkankowym a zapotrzebowaniem metabolicznym ustroju. Rozwija się postępujące upośledzenie przepływu krwi przez ważne dla życia narządy: mózg, serce, płuca, nerki, wątrobę. W tkankach obwodowych występuje kwasica metaboliczna. Mechanizmy regulacyjne nie są w stanie zapewnić prawidłowego przepływu krwi.

2. Charakterystyczne objawy:

- osłabienie

- skóra blada, chłodna i wilgotna (w początkowym okresie wstrząsu septycznego ciepła, sucha i różowa)

- niskie ciśnienie tętnicze ( niekiedy nieoznaczalne, może odpowiadać wartościom prawidłowym u osób z nadciśnieniem)

- płytki, przyspieszony oddech

- skąpomocz, bezmocz

1. Rodzaje wstrząsu:

1. hipowolemiczny- zmniejszenie objętości krwi krążącej, następstwo względnego i bezwzględnego spadku objętości krwi krążącej

2. sercowopochodny (kardiogenny)- wywołanym pierwotnym obniżeniem pojemności minutowej serca

3. septyczny- działanie na organizm endo- i ektotoksyn bakteryjnych( np. w przebiegu posocznicy)

1. Wstrząs hipowolemiczny i jego rodzaje:

- charakteryzuje się spadkiem objętości krwi krążącej, bezwzględne: krwotok, odwodnienie, wymioty, biegunka, oparzenie, nadmierna diureza osmotyczna w przebiegu cukrzycy; względne: objętość krwi odpowiada wartości prawidłowejzwiększenie objętości łożyska naczyniowego( rozszerzenie naczyń na skutek działania toksyn lub środków farmakologicznych np. histamina)

Rodzaje:

1. wstrząs pourazowy- stanowi następstwo: 1) utraty krwi, 2) przemieszczanie płynu z łożyska naczyniowego do tkanek zniszczonych urazem, 3) mechanizmy odruchowe: wzrost przepuszczalności naczyń pod wpływem działania histaminy, serotoniny, baradykininy, adenozyny uwalnianych z obszarów zniszczonej tkanki; jeżeli uraz spowodował zmiażdżenie mięśni duże ilości mioglobiny mogą wytrącać się w kwaśnym środowisku cewek nerkowych- prowadzi to do ONN tzw. zespół zmiażdżeniowy

2. wstrząs pooparzeniowy- spadek objętości osocza, tracone z oparzonej powierzchni jako wysięk zapalny

3. wstrząs pooperacyjny- możliwa utrata krwi i odwodnienie ustroju

Hipowolemia względna jest przyczyną jeszcze kilku postaci wstrząsu:

1. wstrząs anafilaktyczny- mediatory odczynu immunologicznego tj. histamina, serotonina, bradykinina, leukotrieny LTC 4, LTD4 i LTE4 powodują rozszerzenie naczyń obwodowych, wzrost przepuszczalności, spadek powrotu żylnego, powodują też skurcz mięśni gładkich oskrzeli oraz naczyń krwionośnych w płucach. Do uwalniania mediatorów dochodzi poprzez działanie na zasadzie -alergen-przeciwciało. Alergenami mogą być antybiotyki, surowice, hormony, jady itp.

2. wstrząs neurogenny- rozszerzenie naczyń (hipowolemia względna) w następstwie urazu mózgu, wylewu domózgowego, urazu rdzenia kręgowego, toksycznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

3. wstrząs endokrynny( hormonalny)- rozwija się w przebiegu przełomu nadnerczowego i tarczycowego, spadek powrotu żylnego i hipowolemia

1. Wstrząs sercowopochodny (kardiogenny)

Charakteryzuje się krytycznym obniżeniem pojemności minutowej na skutek:

- zmniejszenia siły skurczu m sercowego ( ubytek czynnej masy mięśnia wskutek zawału, procesu zapalnego)

- bradykardia

- tachykardia

- inne przyczyny np. tamponada worka osierdziowego

Zmiany hemodynamiczne w toku wstrząsu kardiogennego sprowadzają się do pierwotnego obniżenia pojemności minutowej serca, wysokiego oporu obwodowego oraz podwyższonego centralnego ciśnienia żylnego.

1. Wstrząs septyczny

Najczęściej występują w przebiegu posocznicy wywołanej drobnoustrojami Gram-dodatnimi i Gram- ujemnymi. Drogi działania endotoksyny bakteryjnej LPS- schemat wykład. Toksyny te mogą stymulować kaskadę krzepnięcia i fibrynolizy prowadząc do rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC; Disseminated Intravascular Coagulation)

W początkowym okresie objętość krwi jest prawidłowa (pojemność minutowa prawidłowa lub zwiększona, mierna tachykardia- wstrząs hiperdynamiczny).

Następnie działanie toksyn bakteryjnych sprawia, że opór naczyń obwodowych jest niskiporażenie naczyńprzemieszczenie dużej objętości krwi do naczyń włosowatych i żylnych. Rozwija się zmniejszone zapotrzebowanie tkanek na tlen wskutek: 1) utrudnienie oddawania tlenu do tkanek (spadek 2,3-DPG) 2) niemożność wykorzystania tlenu poprzez upośledzenie przez toksyny metabolizmu komórki, 3) przeciek tętniczo- żylny (część krwi omija naczynia włosowate).

Pierwotne zaburzenie: uszkodzenie przez toksyny bakteryjne metabolizmu komórek oraz ich wtórna niezdolność do wykorzystywania tlenu, kompensacja sprowadza się do wzrostu pojemności minutowej, i wzrostu przepływu krwi przez tkanki. Gdy rozwinie się niedotlenienie tkanek spada pojemność minutowa, obniża się przepływ przez tkanki ( wstrząs hipodynamiczny).

Duże znaczenie ma czynnik TNF- czynnik martwicy nowotworów, tworzony w makrofagach, zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego, przesądza o przejściu początkowej fazy wstrząsu septycznego (wstrząs hiperdynamiczny) w fazę hipodynamiczną.

Zaburzenia czynności narządów i układów we wstrząsie

1. Układ krążenia - rozwijająca się w przebiegu wstrząsu niewydolność krążenia wynika z:

a) upośledzenia przepływu krwi przez naczynia wieńcowe (pomimo ↑ pojemności minutowej z 5-8 % do 25% aktualnej pojemności minutowej serca) ↓ przepływu wieńcowego mięsień serca zamiast spalać mleczany ↑ tworzenie kwasu mlekowego oraz ↓ spalanie wolnych kwasów tłuszczowych ↓ pH (kwasica metaboliczna) niewydolność serca ↓ pojemności minutowej serca oraz ciśnienia tętniczego krwi,

b) obniżenia pojemności minutowej serca hipoksja ↑ przepuszczalności ściany naczyń ↑ wychodzenia osocza poza naczynia pogłębienie hipowolemii dalszy ↓ pojemności minutowej,

c) odruchowej regulacji nerwowej narastanie tachykardii dalszy ↓ pojemności minutowej serca („błędne koło” regulacji, które może prowadzić do załamania krążenia i krytycznego ↓ perfuzji narządów ważnych dla życia).

2. Płuca („płuco wstrząsowe”)

Rozwijająca się w przebiegu wstrząsu niewydolność oddechowa wynika ze spadku przepływu krwi przez naczynia włosowate płuc oraz tworzenia prozapalnych mediatorów:

● Zaburzenie stosunku między wentylacją a perfuzją płuc hipoksemia,

● DIC – upośledza krążenie płucne, a tym samym wymianę gazową w płucach hipoksemia,

● PAF – kurczy oskrzela hipoksemia,

● TXA2 – kurczy naczynia płuc hipoksemia,

● TXA2, reaktywne formy tlenu (RFT) oraz enzymy lizosomalne uszkadzają komórki śródbłonka naczyniowego ↑ przepuszczalności naczyń śródmiąższowy obrzęk płuc hipoksemia,

● Uszkodzenie komórek nabłonka pęcherzyków (pneumocytów typu II) niedobór surfaktantu obszary niedodmy hipoksemia.

3. Nerki („nerka wstrząsowa”)

● gdy średnie ciśnienie w aorcie <60mmHg małomocz lub bezmocz,

● w zaburzeniu czynności nerek we wstrząsie (tzw. „nerka wstrząsowa”) ma znacznie przede wszystkim DIC i związane z tym zaburzenia mikrokrążenia.

4. Przewód pokarmowy

● w naczyniach włosowatych jelit rozwija się zastój DIC, wytwarzanie mediatorów zapalnych (IL-6, TNFα, PAF, eikozanoidy, RFT) zwiększają-cych przepuszczalność naczyń i przemieszczanie się płynu z naczyń do tkanki okołonaczyniowej,

● przepływ krwi przez wątrobę jest ograniczony co powoduje uszkodzenie hepatocytów ↑ stężenia bilirubiny we krwi, ograniczenie procesów detoksykacyjnych, ↓ syntezy białek: albumin, fibrynogenu, protrombiny i innych.

5. Zaburzenia mikrokrążenia i krzepnięcia krwi

● zwolnienie przepływu agregacja erytrocytów wzrost lepkości krwi,

● uczynnienie układu dopełniacza (C5a) zmiany lityczne błon komórkowych nasilenie syntezy pochodnych kwasu arachidonowego (LTB4 i TXA2) skurcz naczyń (szczególnie w płucach hipoksemia),

● aktywacja makrofagów ↑ PAF agregacja trombocytów i leukocytów zwiększenie tworzenia RFT uszkadzających komórki śródbłonka i nabłonka (np. płuc i cewek nerkowych),

● trombocyty przylegają do ścian, tworzą agregaty DIC martwica komórek („płuco wstrząsowe”, „nerka wstrząsowa”) oraz koagulopatia ze zużycia (tj. wyczerpanie czynników krzepnięcia) skaza krwotoczna.

6. Zaburzenia przemiany materii we wstrząsie

● Przemiana węglowodanów: początkowo ↑ stężenia glukozy (działanie adrenaliny) ↑ insuliny ↑ oporności na insulinę; gdy zapasy glukozy się wyczerpią dochodzi do hipoglikemii.

● Przemiana białek: mobilizacja białek tkankowych ↑ aminokwasów we krwi. Zmniejszenie syntezy mocznika w wątrobie ↑ amoniaku we krwi.

● Przemiana tłuszczów: ↑ lipolizy ↑ WKT ↑ tworzenia ketokwasów w wątrobie ketonemia kwasica (początkowo głównie mleczanowa, później ketonowa). Kwasicy towarzyszy hiperkaliemia.