Wykład I: uzupełnić

Białka wstrząsu termicznego: HSP

1. Wytwarzanie białek wstrząsowych – opiekuńczych jest procesem bardzo starym filogenetycznie.

2. Odkryto je u muchy owocówki po podgrzaniu o 4-5 st C w komórkach powstałych charakterystyczne białka, które nazwano białkami wstrząsu termicznego.

3. Są one obecne we wszystkich komórkach organizmów po zadziałaniu czynników fizycznych, chemicznych.

4. Towarzyszą one kinezie białek – dlatego są również nazywane białkami towarzyszącymi.

5. W zależności od masy cząsteczkowej są dzielone na HSP 6- HSP 90 i inne.

Białka HSP – jeśli nie przywrócą funkcji to polipeptydy łączą się z ubikwityną i są one rozkładane na fragmenty peptydowe. Gdy nadmiar – wydalenie i działanie zgodnie z chemią, więc powstają często białka szorstkie – nieprzydatne białka dla organizmu. Powstają włókna amyloidowy - amyloidoza

Do uszkodzonego białka przyłącza się białko tow. Dzięki czemu następuje odbudowa struktura białka.

Białka opiekuńcze są głównie w cytoplazmie, mniejsze ilości w jądrze

Patrz na amyloidozę – zaburzenia Endo i egzocytoz, zaburzenia przemian białek, nagromadzanie miedzi etc.

Istotne głównie w starzeniu białek – komórek(histeresis) – zaburzenie fałdowania białek powstawanie białek nieprawidłowych białek na skutek mutacji.

Rola układu oddechowego i oddychania kom.

Przy braku możliwości odwrócenia kom – najczęściej zgon kom na drodze apoptozy.

Czynniki uszkadzające kom, tk i narządy.

1. Czynniki zew.

1. Fizyczne

.

Trauma – uraz

Distensio – rozciągnięcie tk.

Flexio – nadmierne zgięcie tk

Extensio – wyprostowanie

Torsio – skręt

Fractura – złamanie

Luxatio – zwichnięcie

Rany – vulnera

Oparzenia – cmobustio

Odmrożenie – congelatio

1. Rany

1. Otwarta – apertur

2. Rąbana – scissum

3. Miażdżona - conquassatum

4. Tłuczona - cuntusum

5. Kłuta - ictum

6. Incisivum - cięta

7. Lobatum - płatowa

8. Laceratum - szarpana

9. Morsum – kąsana - gryziona

10. Occultum – rana ukryta/ wewnętrzna

11. Perforans - drażąca

12. Sclopetarium - postrzałowa

13. Transfigens – na wylot

14. Culum otarcie/ draśnięcie

15. Veneatum –zatruta

16. Odleżyna – decubitus

1. Oparzenie: hipertermia

1. Stadium zaczerwienienia – stadium erythematosum

2. Stadium bullo sum - pecherzy

3. Stadium necroticans

4. St. Carbonisatio – zwęglenia.

Gojenie się oparzenia zależy od stopnia rozległości.

Przy II do IV zazwyczaj goi się przez ziarninowanie i wytworzenie blizn.

1. Odmrożenie: hypothermia – congelatio

1. St. Bladość lub zaczerwienienie

2. Pęcherze i obrzęki ciastowate

3. Martwica

4. …

Wpływ promieni słonecznych i jonizujących.

1. Udar słoneczny

2. Oparzenia skóry

3. Uczulenia np. Phagopyrismus

4. Nowotworzenie – melanoma, carcinoma

Jonizujące: uszkodzenie wielonarządowe, uszkodzenie DNA, nowotworzenie i białaczki.

Chemiczne przyczyna choroby:

1. Nieprawidłowy skąłd wody, akrmy, powietrza

2. Choroby powstające z niedoboru mikro i makro elementów.

3. Niedobór lub nadmiar Wit. W paszy. Działanie toksyczne pestycydów, leków etc.

4. Wysokość dawki a reakcja organizmu na toksyny chem.

5. Wzajemne oddziaływanie związków chem w org.

Biol. Przyczyny choroby.

1. Infectio

2. Invasio

3. Immunitas

4. Wirusy

5. Bakterie

6. Grzyby

7. Toksyny produkowane przez drobnoustroje.

8. Priony

Stałe narażenie na bakterie jest dobre – immunostymulacja

Niespecyficzne czynniki chorobowe:

1. Stres:

1. Korzystne działanie

2. Uszkadzające działanie

3. Choroby stresozależne

Wykład II: Zaburzenia w krążeniu: perturbationes circulatoriae

Ogólny podział zmian patologicznych:

1. Zaburzenia w krążeniu: szybko się pojawiają

2. Zmianu wsteczne

3. Zmiany postępowe i nowotwory

4. Zapalenia

Perturbatriones circulatoriae.

Do tej grupy zaliczamy nieprawidłowości związek z funkcjonowaniem serca, naczyń krwionośnych, limfatyczny, skaldem krwi, chłonki oraz zmiany narządowe spowodowane przez powyższe.

Zadaniem układu krążenia jest utrzymanie stałego środowiska komórkom, dostarczenie substancji odżywczych i tlenu, usuniecie produktów przemiany materii.

Nawet drobne odchylenia prowadzą do poważnych następstw.

Serc: cor

Zmiany w naczyniach wieńcowych prwadzą do zawału. Skrzepy, blaszki miażdżycowe, agregacja płytek krwi etc.

Zaburzenia w krążeniu:

1. Ischemia, hypoxia – często miejscowe niedotlenienie, któremu towarzyszą w następstwie zmiany wsteczne.

2. Zatory, zakrzepy

3. Wybroczyny

4. Zawał serca

5. Pękniecia serca – ruptura cordis przy urazie contusio cordis

6. Wstrząs cardiogenny.

Rola krwinek płytkowych: trombocytów

1. Utrzymanie ciągłości naczyń krwionośnych

2. Wydzielanie czynników krzepnięcia rwi, inhibitorów proteaz, histaminy, substancji wazo aktywnych

3. Zdolność do fagocytozy.

Czynniki wpływające na agregację trombocytów:

1. Hypoalbuminemia: spowodowana uszkodzeniem nerek, wątroby. Wzrasta agregacja i zagrożenie pwstawania zakrzepów.

2. Hiperlipidemia i gwałtowne zmniejszenie się liczby w wyniku uszkodzenia komórek śródbłonka naczyń przez odkładające się lipidy – np. cholesterol.

Trombocytopenia:

1. Spadek liczby trombocytów powoduje powstanie krwotoków

2. Prawidłowa liczba waha się od 300-600 tys na mikrolitr. Czas życia do 10 dni

3. Thrombocythopenia pojawai się w wyniku:

• Uszkodzenie szpiku – zatrucie, w tym lekami

• Niszczenie krwinek w śledzionie przez układ immunologiczny

• Nadmierne zużycie

• Hypothermia długotrwała

• Choroby nowotworowe.

Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe DIC – disseminated intravascular coagulation

1. Koagulopatia z nadkonsumpcji.

2. Występuje w zapaleniach.

3. Wstrząsie

4. Posocznicy

5. Chorobach zakaźnych

6. Pasożytniczych

7. Szczególnie duże znaczenie przy zakażeniu wirusowym i uszkodzeniu śródbłonka.

8. Bakterie gram ujemne

9. Powstaje thromocythopenia

Zakrzepica: Thrombosis

1. Obkurczenie po urazie

2. Hemostaza pierwotna

3. Hemostaza wtórna

4. Przeciwstawna regulacja procesów hamujących krzepnięcie

1. Jedne procesy tworzą skrzep, a drugie będą go chamować.

Przyżyciowe wewnątrznaczyniowe wkyrzepianie krwi – zakrzep

Traida Virchowa w zakrzepicy. Integralność śródbłonka jest najistotniejszym czynnikiem. Uszkodzenie śródbłonka może ponadto zaburzać miejscowy przepływ krwi, zastój lub turbulencje, który z kolei może być pierwszą przyczyną powstawania uszkodzeń śródbłonka. Czynniki mogą działać niezależnie od siebie lub współdziałać w procesie powstawania zakrzepu.

Triada

1. Uszkodzenie śródbłonka

2. Nieprawidłowy przepływ krwi

3. Nadkrzepliwość

Wstrząs:

1. Definicja: Dysproporcja między obj. Krwi, a pojemnością łożyska naczyniowego.

2. Trzy główne zlewiska:

1. Trzewny

2. Skórny

3. Mięśniowy

1. Wstąrz ma fazę hemodynamiczną – bardzo szybą- i metaboliczną

2. W pierwszej fazie:

1. Spadek ciśnienia, tachykardia, utrata przytomności, ustanie pracy nerek, płuc.

1. W fazie drugiej:

1. Zatrzymanie wchłaniania

2. Nieprawidłowa przemiana białek, węglowodanów, lipidów

3. Kwasica

4. Zaburzenia wodno-elektrolitowe

MOFS

Wstrząs i zapaść

1. Rodzaje wstrząsu:

1. Pierwotny i wtórny

2. Hipowolemiczny

3. Oparzeniowy

4. Septyczny

5. Toksyczny

6. Anafilaktyczny

7. Pooperacyjny

8. Pourazowy

9. Endotoksyczny ( świnie

10. Neurogenne

11. Kardiogenny

12. Stresogenny

13. Inne.

Patomorfologiczne objawy wstrząsu:

1. Niedodma płuc – płuco wstrząsowe

- wieloogniskowe zjawisko, narasta kwasica – osłabienie organizmu

1. Gromadzie się krwistego płynu w jelitach

2. Nerka wstrząsowa

Brak krwi prowadzi do obumarcia – zawał blady.

1. DIC

2. Osiadanie elementów morfotycznych krwi w naczyniach.

Krwotok: haemorrhagia

1. Fizjologiczny – pęknięcie pęcherzyka jajnikowego

2. Patologiczny – uszkodzenie naczynia/serca

Przyczyny:

1. H. per rhexin – z pęknięcia, uszkodzenia ściany

2. H. per diabrosin – z nadżarcia

3. H. per diapedesin – przez przenikanie.

Przykłady

1. Rhinorrhagia – z nosa

2. Pneumorrhagia – z płuc

Wynaczynienia do jam ciała

1. Haemothorax – w jamie opłucnowej

2. Haemopericardium – w worku osierdziowym

3. Haemascos s Haemoperitoneum – w jami brzusznej

4. Haemarrthros w jamie stawowej

5. Haematometra – w jamie macicy

6. Haematocaephalus – w komorach mózgu.

Wynaczynienie do miąższu narządów wewnętrznych

1. Ogniska krwotoczne – fokus haemorrhagicus – jeśli to jest w mózgu udar – apoplexia cerebro, przy resorpcji wynaczynionej krwi – lacuna post apoplectica

2. Wynaczynienia mogą być małe – petechiae lub większe – ecchymoses, siniaki – sugilatio, suffusio, sanquinis, smugowate – vibices, krwiaki – haematoma.

Krwiak – forma wynaczynienia – egzamin

Przemiany wynaczynionej krwi:

1. Rozkład krwinek, przemiany barwnikowe.

2. Krew staje się ciałem obcym, wyzwala rekacje korzystne i negatywne.

3. Powstaje skrzeplina…

Rekanalizacja – forma obrony

Etapy homeostazy:

1. Udział elem. Morfotycznych krwi w procesie krzpeniecia

2. Reakcja naczyniowa – obkurczenie naczynia i zmniejszenie wypływu.

3. Wytworzenie skrzepliny

4. Podanie czynników przeciwzakrzepowych

5. Rola czynników niedoborowych – np. Wit. K

6. Skaza krwotoczna – diathesis haemorrhagica

7. Haemohilia – krwawiączka.

Przekrwienie czynny hyperaemia activa

1. Przekrwienie mieszane h. mixta.

2. Skutki zależne od czasu trwania, mija bez śladu

3. …

Przekrwienie bierne – typeraemia passiva.

1. Sinica – cyanosis

2. Induratio post cynoticam

3. Atrophia post indurationem cyanoticam

4. Cirrhosis

5. Fibrosis

Zawał: martwica tk, powstała przez niedrożność naczynia końcowego w znaczeniu czynnościowym lub morfologicznym.

Krwawy – w miejscu uprzednio przekrwionym żylnie

Obrzek – wydostawanie sie płynów do przestrzeni tkankowych i jam ciała

27-10-2014

Uszkodzona komórki traci funkcjonalność, a z opóźnieniem można zaobserwować śmierć komórki, zmiany ultrastruktury i zmiany makro i mikroskopowe.

Procesy życiowe komórki (organelli) wymagają dużych nakąłdów energi, której brak doprowadza do zmian wstecznych.

Metamorphoses regressivae

1. Charakteryzująsię ubytkami komórek i tkanek, prowadzą do przebudowy narzadu, pojawienia się substancji nieprzydatnych lub gromadzenia się w nadmiarze.

2. Przewaga procesów rozpadu nad syntezą

3. Prowadzą do zamierania ( necrobiosis) i śmierci (necrosis).

4. Szybko zmianom ulegają komorki zróżnicowane – np. nerwowe w kilka minut przy niedotlenieniu.

5. Komórki tkanki łącznej mogą ulegać pobudzeniu do proliferacji.

Narastenie zmian wstecznych w komórce:

Podział zmian wstecznych

1. Zaniki – atrophia

1. Stopniowe pomniejszanie się narządu, komórek prawidłowo wykształconych i upośledzenie ich czynności.

2. W warunkach fizjologicznych jest nazywana inwolucją – involutio np. macica czy grasica

3. Pośrednie miejsca ma zanik starczy – marasmus senilis

Podział atrofii

1. Prosta/ zwykła - Simple – powszechne zjawisko – szczególnie przy złym odżywieniu, złym utrzymaniu etc.

2. Fusca - pigmentosa

3. A. fibrosa

4. A. Lipomatosa

5. A. e vacuo – cahexio - wyniszczenie

6. Zanik z namnożeniem jader lub komórek

7. A, ex inactivate

8. A. ex inanitione

9. A. ex compresione

10. A. trophoneurotica

11. Zanik spowodowany czynnikami chemicznymi lub fizycznymi.

Obraz makroskopowy:

1. Nagromadzenie brązowo-zotej lipofuscyny

2. Zmniejszenie

3. Pomarszczenie się – atrophia fibrosa granularis

4. Powierzchnia gładka – atrophia fibrosa gabra

W komórkach i lub tkankach odkładaja się ciała nieprzydatne lub gromadzią się w nadmiarze. Określenie zwyrodnienie jest mało precyzyjne i musi być uzupełnione – jak? Wskazane jest badanie histopato. Różne czynniki mogą powodować ten sam rodzaj zwyrodnienia.

Odbudowa jednego sarkomeru – 20 min kiedy mamy wszystkie substraty. I systemy odporwoadzania metabolitów, doprowadzania tlenu i unerwienie.

1. Zwyrodnienie – degeneratko – paratrophia podtypy – parenchymatosa i vacuolisatio

Na tle zaburzeń przemiany białkowych:

1. d. fibrinoideoa

2. D. amyloidem

3. D. colloidea

4. D. hyalinea

5. D. myxomatodes

6. Nieprawidłowości kolagenu

7. Wtręty komórkowe.

Degeneratio parenchymatosa:

1. Powstaje szybko

2. Najlepiej widoczne jest w narzadach zbudowanych z komórek bogatych w cytoplazmę.

3. Jest odwracalne po ustąpienia czynnika

4. Dlużej trwające prowadzą do zwyrodnienia wodniczkowego.

Mechanizm powstawania zwyrodnienia miąższowego:

Hypoxia Spadek produkcji atp woda i sód idą do komórką, potas wychodzi z komórki. wzrost cisnienia osmotycznego więcej wody idzie do komórki obrzmienie, cysterny ER rozszczerzają się, rwą i tworzą wakuole. wzrost wauolizacji obrzmienie cytoplazmy.

Degeneratio hydropaci s vacuolisatio

1. Obraz makroskopowy podobny do zw. Miąższowego, tylko wyraźniej nasilone

2. Czynniki są podobne

3. Dłużej trwające prowadzą do zw. Tłuszczowego.

4. Rozpoznanie zw. Miąższowego i wodniczkowego jest możliwe w świeżych tkankach. Gnicie powoduje podobny obraz.

Zwyrodnienia na tle zaburzeń przemiany białkowej:

1. Degeneratio fibrinoidea - włóknikowate

2. Degeneratio collodiea s. coloides

1. Tarczycy, przytarczyc, przysadki mżógowej, czasem nerek.

• Struma colloidea s. colloides

• Struma colloidea cystica

• Struma endemia

• Degeneratko colloidea renid

Typowy przykład zwyrodnienia charakteryzujący się zmianą ilościową

1. Degeneratio amyloidea

2. Degeneratio hyalinea

3. Degeneratio myxomatodes s. mucos

4. Degeneratio keratinosa

1. Martwica

Wtręty I nadmiary etc.

Mukopolisacharydozy

1. Złogi glikozamino glikanów

1. Siarczan heparanu lub dermatanu – niedobór alfa-L- iduronidazy u kota, psa I ludzi

2. Siarczan heparanu lub dermatanu – L-idurosulfosulfatazy u ludzi

3. Siarczan keratanu – N-acetyl-heksozamino-4-sulfosulfatazy u ludzi

4. Siarczan heparanu – arylosulfataza B u kota

5. Siarczan heparanu, dermatanu, chondroityny – beta-glukoronidazy u psa i ludzi

Zwyrodnienie szkliste nerki

1. Występuje w tk. Łacznej

2. Klasycznie w bliźnie – cicatrix

3. Procesowi towarzyszy:

1. Odkładanie się lipidów

2. Mukopolisacharydów czyli glikozaminoglikanów

3. Innych różnych białek.

Amyloidoza

Zaburzenia lipidowe:

1. Lipidosis – lipomatosis – otłuszczenie – najczęstsze zjawisko na granicy patologii i fizjologii.

2. Obesitas – adipositas

3. Degeneratko adiposa

4. Lipidozy spowodowane brakiem enzymu

1. Glukocerebrozydy

2. Galaktocerebrozydy

3. Ceramidotrójheksozyd

4. Gangliozyd – GM1

5. Gangliozyd – GM2

6. Swintgomielina

7. Sulfatydy

Arteriosclerosis – zmiany lipidowo łącznotkankowe doprowadzające do niedrożności.

Przemiany węglowodanowe:

1. Nieprawdiłowy poziom cukru we krwi – cukrzyca – diabetes melilitu

2. Odkładanie się glikogenu w tk – degeneratko glycogenes

3. Zaburzenia w powstawaniu i odkładaniu się glikolipidów, glikoproteidów – prowadzi do zaburzeń błon komórkowych i glikokaliksu np. w płucach.

Zaburzenai w rogowaceniu

1. U zwierząt ma to b. duże znaczenie

2. Kopyta racice, rogi, pazury, włosy, naskórek, błony śluzowe

Patologiczne formy:

1. Hyperkeratosis

2. Hypokeratosis

3. Parakeratosis

4. Dyskeratosis

5. Rogowacenie błon śluzowych, leukoplakia, pachydermia laryngis.

1. Hyperkeratoza u bydła: X-disease – stomatitis et oesophagitis proliferativa – powodowana przez naftaleny w drewnie z legowisk

2. Modzel – callus s. tyloma

3. Odcisk – Claus

4. Róg skórny – cornu cutaneum

5. Parakeratoza u świń na tle żywieniowym – parakeratosis diaetetica suum

6. Brodawki pospolite verrucae

7. Łuszczyca pseoriasis szczególnie u koni.

8. Narośle skórne – u buhajów w szparze miedzyracicznej

9. Nadmierne rogowacenie po oparzeniach

10. Rogowacenie skóry u prosią i warchlaków żywionych suchą paszą z mączką rybią i koncentratami białkowymi

11. Niedobór cynku w paszy.

Zaburzenia barwnikowe:

1. Wewnątrzpochodne - pigmentatio endogenez

1. Melanina: melanosis, ephelides, naevus pigmentosus, chloasmata, albinismus

2. Lipofuscyna

3. Ceroid

4. Luteina

5. Proficie

6. Ocronosy

7. Barwniki krwiopochodne

8. Barwniki żółciowe

• Żółtaczka wątroby – nagromadzenie barwników żółciowych prowadzi do nekrozy.

Zaburzenia przemiany mineralnej:

1. Calcificatio, incrustatio, calcificatio heterotopica, calcificatio dystrophica, calcificatio metastatica. – podręcznik i poszczególne układy.

2. Concrementa acervulus, alcu li

3. Osteopatie: rachitis, osteomalatio, osteodystrofia, fibrosa I wiele innych.

4. Skaza moczanowa – diasthesis urica

Wapnienie:

1. Fizjologicznie: proces pożądany w kościach.

2. Patologicznie:

1. Odkładanie się soli wapniowych, z domieszkami magnezu i innych min.

2. Może występować w różnych narządach ( poza szkieletem) wapnienie obco siedliskowe – calcificatio heterotopica.

3. Sole wapnia mogą inkrustować tkanki, mogą si odkładać w postaci kryształów, jako złogi, tworzyć drobne ziarenka, grudki lub duże kamienie.

4. Złogi wapnia wykazują powinowactwo do barwników zasadowych w barwieniu HE są ciemnoniebieskie.

5. Histologiczne wapnienie polega na powstawaniu złogów wew…

Rodzaje:

1. Dystroficzne: inkrustacja solami wapnia w tkankach i narządach zmienionych chorobowo ( tk. Zwyrodniałem, martwicze i obumierające.) Przy braku zaburzeń gospodarki wapniowej przy prawidłowym stężeniu jonów wapnia w surowicy.

Często poprzedzone martwicą lub szkliwieniem tk.

Najczęściej procesami pierwotnymi są ogniska martwicy serowatej, blaszki miażdżycowe, skrzepliny, martwica i szkliwienie tk.łącznej.

1. Inicjacja

2. Przerstanie

Patogeneza wapnienia dystroficzne obejmuje inicjację i przyrastanie. Oba procesy mogą zachodzić zarówno wew. jak i zew. kom. a produktem końcowym jest fosforan wapnia.

Pozakomórkowo inicjacj zachodzi w otoczonych boną pęcherzykach o średnicy 200 nm. Pochodza one z degenerujących komórek. Powinowactwo fosfolipidów błon do jonów wapnia, a fosforany pochodzą z fosfataz związanych z błoną.

Inicjacja wapnienia wewkom zachodzi w mitochondriach martwych lub obumierających, które utraciły zdolnośc do regulacji wewkom stężenia ca. Zwykle na skutek uszkodzenia komorki, dochodzi do spadku jej pH i napływu jonów do cytoplazmy…

1. Przerzutowe

2. Idiopatyczne

3. Jatrogenne

Zdjęcia z telefonu

Zmiany postępowe

Zmiany postępowe: dział patologii ogólnej, którego przedmiotem badania są zmiany adaptacyjne komórek i tk. W odpowiedzi na ich subletalne uszkodzenie – stres oksydacyjny, czynniki uszkadzające

Adaptacja komórek może polegać na

- hiper aplazji: wzrost liczny kom

- Hipertrofii – zwiększenie produkcji organelli komórkowych prowadzącej do zwiększenia rozmiarów komórki, hipertrofii.

- Atrofii: zmniejszenie się organelli komórkowych z zmniejszeniem rozmiaru kom. i tk.

- Gromadzeniu się nadmiaru substancji prawidłowych lub nieprawidłowych.

Niekontrolowane mogą być punktem wyjśca do nowotworzeni.

Zmiany te cechuje wzrost aktywności życiowych kom, w wynikia nadmiary syntezy etc.

Atrofia – zmniejszenie rozmiarów kom, przez utrate subst. Kom.

Przyczyny:

1. zmniejszenie obciążenia,

2. odnerwienie,

3. niedokrwienie – zmniejszony dopływ krwi

4. niedożywienie – nieodpowiednie żywienie.

5. utrata stymulacji hormonalnej,

6. procesy starzenia.

Fizjologicznie – zanik stymulacji hormonalnej – menopauza, po laktacji – zasuszenie.

Patologiczny

Polegan a redukcji elem. Strukturalnych kom. Mechanizmy zawsze dotycza procesów…

Kluczową rolę w zaniku odgrywa regulacja rozpadu białek przez:

1. Lizosomy

2. Szlak ubikwitynowow-proteasomowy: - rozkład białek w jądrze kom i cytozolu. Białka sprzęża się z ubkwityną i rozkłada wewnątrz dużego kompleksu cytoplazmatycznego proteolitycznego – proteosomu.

3. Autofagocytzoa – z wytworzenie wakuol autofagocytarnych. Połacznie lizosomy z uszkodzonymi elem. Kom czy ciałami resztkowymi.

Obraz makro:

- mały rozmiar i masa

Stwardnienie, uwidocznienie naczyń, zmiana konsystencji – roplem tk. Łacznej i kolagenu.

Mikro: małe, kom. możliwa mniejsza liczba.

Ultrastuktury – mało ER, mitochondriów, miofilametów i cytoszkieletu., wzrost wakuola autofagocytarnych.

Zanik surowiczy tk. Łacznej.

Galaretowata tk. Tłuszczowa. Wzrost mukopolisacharydów, zanik adipocytów. PRzyczyny: niedożywienie, zaburzone wchłanianie, stany zapalne jelit – zapalne, zarobaczenia, nowotwory, choroby zębów i przyzębia.

Najczęściej tk. Tłuszczowa nasierdzia, okołonerkowa, szpiku kostnego. Często u noworodków.

Hiperplasia i hypertrofia: rozplem, wzrost aktywności mit. Wzrost rozmiarów tk. – wzrost ilości komórek, niekoniecznie rozmiarów. Często łączą się z hipertrofią – wzrost rozmiarów komórki. Są ze sobą sćiśle związane, fizjo – macica ciężarna.

Kom labilne – międzymitotyczne - rutynowo proliferujące, wymiana w warunkach Fizjologicznych. Tj. naskórek, nabłonek jelit, szpik kostny, łatwo stają się hiperplastyczne.

Stabilne – pomitotyczne, odwracalne – tj. kości, chrząstki, miocyty gładkie

Permanentne – neurony, kardiomiocyty i mięśni szkieł. Nieodwracalne pomitotyczne, bardzo małe zdolności regeneracji.

Fizjologiczny – hormonalny: proliferacja nabł. Gr. Mlekowego, macica ciężarna.

Komepnsacyjny, wyrównawczy – regeneracja tk, po jej częściowym usunięciu

Patologiczny: hormonalny: torbielowaty rozrost bł. śluż macicy u suk przez długi nadmiar progesteronu.

Czynniki wzrostu – wzrost ilości receptorów dla nich, aktywacja szlaków sygnałowych do rozrostu.

Rozrost narządu lub ogniskowy – guzowaty rozrost narządy – nodul ar hyperplasia – wątroby, trzustki.

Zwykle w pełni kontrolowane, po usunieciu induktora zahamowanie rozrostu. Rozrost patologiczny może prowadzić do niekontrolwanych nowotworów.

Hypertrofia – zmiana jakosciowa, wzrost wielkości komórek, bez ilości. Zwykle niski dla kom. stabilnych. Synteza substancji wew kom. SER, organelli, przerost jądra, mitochondria, fi lamenty,

Przyczyny: cz. wzrostu, hormony, stres mechaniczny, leki, aktywacja genów.

Rodzaje:

Fizjologiczny – mięśnie, zwiększone zapotrzebowanie, praca trening

Kompensacyjny

Genetyczny – mięśnie szkieletowe.

Patologiczny – hormonalny: przerost gr. Krokowego u psów, zwykle występuje razem z hiperplazją i rozwija sięspontatnicznie wraz z wiekiem lub w w wyniku zaburzeń horm. Wzrost androgenów i estrogenów – wzrost ilości receptorów na komórkach gruczołowych.

Przerost serca:

Fizjologiczny – wzrost dłu. Miocytów niż szerokości, brak włóknienia, brak dysfunkcji

Patologiczna hipertrofia – bardziej szerokość niż długość, zwłóknienie, możliwe dysfunkcje.

Na poziomie kom: wzrost rozmiaru i ukąłdu organelli,

Przerost SER – metabolizm leków, alkoholu

Przerost AG, i RER – wymagana duża ilość zewkom. Białek.

Przerost mitochondriów

Wzrost jądra i jąderek

Totalis, partia lis, vera – prawdziwy – kom miąższowe, rzekomy 0 spuria – podścielisko

Spontanea, secundaria

Vicaria – zastępczy

Corellativa - współzależny

Pseudohypertophia

Regeneratio – odrost: zachodzi, gdzy uszkodzone komórki zostają zastąpione kom. tego samego narządu.

Możliwa w narządach zbudowanych z kom, które dzielą się lub można je do tego pobudzić.

W odroście następuje zwykle powrót do stanu poprzedniego pod względem anatomicznym i czynnościowym.

Wiąże się ściśle z rozmnażaniem komórek i ich różnicowaniem.

Warunkiem jest zachowanie struktury zręby łącznotkankowego 0 przegród i zrazików.

Przetrwać musi przynajmniej część kom. miąższowych

Nie zachodzi w narządach takich jak serce, czy mózg, gdzie komórki sa terminalnie zróżnicowane i nieodnawialne

Podział komórek ze względu na potencjał replikacyjny:

Komórki labilne: wymieniające się.

1. Kom. mac. Szpiku

2. Kom nask®óka

3. Kom. nabł p. pok, rozr.

4. Nabłonek gr. Przew.,

5. Nabłonek przejściowy dr. Moczowych

6. Spermatogonia

Stabilne: - utraciły zdolnośc replikacyjne, mogą je odzyskać przyz znacznym uszko.

1. Trzustka, mezenchymalne kom, wątroba, kanaliki nerek, śródbłonek naczyń.

Pomitotyczne nieodwracalne: - zastępowane tk. Bliznowatą – tk.łączną. Nie pełni ona funkcji narządy. Wypełnia luki. Mogą się łaczyć z kom mac. Szpiku kostnego – możliwość odnowy.

Odnowa z udziałem kom. macierzystych.

Komórki macierzyste dzielimy na:

Totipotentne – wszystko.

Unipotentne - jedna

Pluripotentne – każdy typ z wyjątkiem łożyska.

Multipotentne – kilka różnych typów.

Podziały niesymetryczne – jedna siedzieli, druga nie musi.

Czynniki wzrostowe mediatorami proliferacji:

1. Wzrostowy czynnik płytkowy: płytki i inne kom org. Promuje chemotaktyczne migracje fibroblastów i miocytów gładkich. Przyciąga monocyty, jest właściwym czynnikiem promującym czynność proliferacyjną fibroblastów i mięśniówki gładkiej, które mogą być ko stymulowane przez inne czynniki wzrostowe. Kostymulator syntezy kolagenu, łączy się z specyficznym receptorem – tak działa.

2. Naskórkowy – EGF – promuje wzrost kom. nabłonka, śródbłonka, fibroblastów, jest czynnikiem progresji.

3. FGF – fibroblastów – promotor syntezy macierzy zewkom. Łacznie z fibronektyną. Dziąła na śródbłonek, monocyty, i inne kom.

4. Fibronektyna jest glikoproteiną chemotaktyczną, promotor angiogenezy, wiąże inne składniki zewkom macierzy, kolagen, proteoglikany i makromolekułu ( fibryna heparyna, do integryn znajdujących się na powierzchni kom.)

5. TGF – transformacyjne – tgf alfa, podbnie jak EGF

Beta – inhibitor wzrostu – modulator procesów naprawy,

Czynnik chemotaktyczny dla makrofagó i fibroblastó.

1. Produkowane przez makrofagi – macrophage-derived growth factors.

Naelżą tu IL-1 I TNF, promoter profliferacji fibroblastów, kom m. gładkiej, śródbłonka.

Mechanizm indukcji.

1. Wiązanie do swoistych receptorów, co prowadzi do aktywacji kinaz tyrozynowych.

2. Inicjacja sygnału, który aktywuje drogi metaboliczne.

3. Uruchomienie innych sygnałów.

4. Aktywacja czynników transkrypcyjnych.

5. Wejście komórki w cykl komórkowe

Cykl komórkowy – 4 fazy, przejścia regulowane cyklinami (A-E)

Hamowanie przez kontaktowe hamowanie – zetkniecie się z inną kom lub naczyniem.

In vivo – oddziaływanie TGF alfa na białka kontrolujące cykl komórkowy

Wspólne cechy:

Działanie przez receptory

Niektóre receptory są uniwersalne inne specyficzne dla okręsloneg rodzaju kom.

PDGF – tylko kom. poch. Mezenchymalnego.

Plejotropizm: czynniki stymulują I są mediatorami innych procesów komórki ( synteza i sekrecja kolagenu i fibronektyny, migracja komórek)

Redundacja: wiele czynników działa tak samo, stąd się wzajemni kompensują.

Brak receptorów – brak kompensacji.

Brak recepturo FGF3 – karłowatość achondropalstyczna.

Warto podkreślić, że styk błony z przestrzenia międzykomórkową może wyzwalać podobne bodźce jak oddziaływanie czynników wzrostowych.

Znaczenie macierzy zewnątrzkomorkwej.

Kolagen: heterogenna grupa złżona z 19 włókienkowatych i niewłókienkowych białek.

Kolagen t. I : najważniejsze strukturalne białko, zasadniczy budulec tk łącznej, ścięgien i kości. Obecny prawie w każdym narządzie.

III t kolagenu – pojawia się w gojeniu ran

T Iv – niewłokienkowe białko błon podstawnych – otacza także kom. mięśni gładkich.

białka adhezyjne

fibronektyna, glikoproteina wiążaca się do innych białek przestrzeni m.kom. Stanowi rusztowanie jak również stanowi spoiwo tkankowe.

Laminina: glikoproteina będąca integralnym składnikiem błon podstawnych.

Proteoglikany, ujemny ładunek, silnie hydrofilne, spoiwo.

Różnicowanie i dojrzewanie kom:

Fizjologiczne i patologiczne:

Maturatio i differentatio?

Modullatio: przejściowa zmiana funkcji i morfologii – rodzaj accomodatio.

Wyróżniamy: metaplasia, dysplazja, anaplazja, kataplazja.

Regeneracja – naprawa tymi samymi komórkami przy czym, nie zawsze komórki i narządy odtworzone mają te same rozmiary.

Reparatio - Naprawa –

1. usuwanie martwiczo zmienionej tkanki, odczyn zapalny,

2. formowanie ziarniny,

3. bliznowacenie

Dla organizmu ważne jest zachowanie ciągłości narządu, choć jego funkcjonowanie jest upośledzone.

Gojenie ran.

1. Faza 1 – 1 dzień – wynaczynienie krwi, i utworzenie sie skrzepu, miejsce urazu wypełnione martwiczymi tkankami, chemotaksja – wydzielanie mediatorów zapalnych, w 48h rzyciągamy granulocyty, makrofagi, kolejne chemotaksyny dla fibroblastów i endotelium naczyń.

2. 2-6 dzień – stopniowy rozplem fibroblastów, miofibroblastó, kom. śródbłonka, stymulacjie fibroblastów do syntezu kolagenu t. III, śródbłonkowe kom. tworzą zalążki naczyń. Fibrblasty tworzą macierz zewkom. Komórki naskórka tworzą mostki komórkowe, które mają pokryć ubytek. –

3. Zanik naczyń krwionośnych, dużo kolagenu, mniej fibroblastó. Najstatrsze. Tka łaczna staję się trwada i włoknista blizna.

Gojenie się ran – rychłozrost – sanatio per primam intentionem, sub chrustam

Ziarninowanie – sanatio per secundam intentionem, sub supporationem

Rychłozrost:

Niezakazona rana

Równe brzegi rany,

Małe przerwanie ciągłości

Niewielka śmierć liczby komórek naskórka i tk. Łacznej.

Wynikiem jest przewaga procesu regeneracji nad procesami włóknienia.

Wąska szczelina rany szybko się wypełnia skrzepliną. Powierzchowne odwodnienie prowadzi do pwostania strupa, który osłnia ranę.

24 h – pierwsze neutrofile, komórki rozrodcze naskórka wykazują dużą aktywność mitotyczną

24-48 komórki obu brzegów rany rozpoczynają migrację i proliferację wzdłuż skó®y, odkładając na swej drodze składowe bł. podstawnej.

Komórki naskórka spotykają się w srodkowej lini rany, pod strupem tworząc cienka warstwę.

Do 3 dnia neutrofile zast. Przez makrofagi. A przestrzeń zajęta przez ziarninę.

Włokna kolagenowe pioneowe, nię łaćzą brzegów.

Proliferacja kom. naskórka – gruba warstwa, uzupełnienie nabytku. Różnicowanie.

Dalej proliferacja, wytworzenie naczyń, zanik obrzęku, zapalenia, prawidłowa grubość naskórka.

Dalsze gromadzenie kol. I fibrobla.

Pod koniec 1 msc – blade, odtworzone, bez nacieku.

Ziarninowanie –

Masywna utrata komórek

Brak zdolnśc regeneracji kom.

Intesywne wzrastanie ziarniny.

W rozległych ubtykach jest wiecej tk. Martwiczych. Więcej włóknika i większa r. zapalna.

Duże ilość tk. Ziarninowej i bliznowatej.

Obkurczenie

Formowanie blizny –

Zastąpienie ziarniny tk. Łaczną włóknistą. Kolagen tIII t 1

Wzorst wytrz. Na rozciąganie, modyfikacje strukturalne, wiązania krzyżowe.

1 msc – 50 % wytrz.

3 msc – 80% wytrz. Skóry.

Przyczyny niepowedznia proc. Naprawy.

Zakażenie, ciała obce, czynniki mechaniczne.

Niedobory, - Wit.c – potrzebna w syntezie kolageny.

Leczenie kortykosteroidami – działa przeciwzapalnie Lae obniża wytrzymałość blizna.

Złe ukrwienie,

cukrzyca

Rozejście się rany – dehiscencja

Mechniczne, martwica, infekcja.

Keloid – bliznowiec – nadmierna produkcja kolagenu, często rodzinna skłoność.

Zmiana hyperplastyczna

Uwypukla się ponad powierzchnię skóry.

Nadmierny rozrost ziarniny:

- nadmierna produkcja ziarniny ponad powierzchnię – utrudnia powstanie nowego naskórka – dzikie mięso – caro luxurians

Konieczne przyżeganie lub chirurgiczne usunięcie zmian.

Metaplazja i przetwarzanie

Zastąpienie 1 t. dojrzałych komórek innym dojrzałym. Ale wykazują onne większą odporność na działanie czynników uszkdz.

Zwykle wysoko wyspecjalizowane komórki w mniej. Porces odwracalny.

Rodzaje:

1. Nabłonkowa: pojawienie sienabł. Wielowarstw. Płąskiego w msc. Nabł. Oddechowego u palaczy przy niedoborze Wit. A ( przełyk ptaków)

Zastąpienie nabłonka ww. płaskiego dołu przełyku w walcowaty w przypadku refluksu żołądkowego

1. Mezenychamlnego

Rzadziej sąto zmiany adaptacyjny.

Przyczyny i przykłady:

1. Chroniczne drażnienie czynnikami chemicznymi lub fizycznymi tk. Płucnej.

2. Przewlekłe stany zapalne, obecność kamieni w przewodach.

3. Długa stymulacja horm.

4. Uszk. Szpiku ksotnego mieloidalna metaplazja śledziony lub wątroby.

5. Awitamonioza A

6. Gojenie gr. Mlekowego nap.

7. Metaplazja kostna.

Dysplazja

Komórki o złym wyglądzie, i zmiana architektoniki narządu. Proces odwracalny,

Zaburzenie horm

Przewlekłe st. Zapalne. Błedy żywieniowe, długie drażnienie tk.

Anizocytoza, poikilocytoza, macrocytoza, hyperchromatosa, macronucleoza, polynucleoza.

Vacolisatio

Obecność wielu złych figur mit.

Stopień dysplazji i rozległości zmian w obrębie Komorek i tk…

Leukoplakia – białawe dobrze odgraniczone ogniska w bło. Śłuzowej. – pogrubienie, złe rogowacenie nabł. Zmiany przedrakowe. Dugotrwałe drażnienie.

Dysplazja gruczołów. W przebiegu przewlekłych zpaleń, stany przedrakowe.

Odpowiedź subkomórkowa na uszkodzenie adaptacja:

- katabolizm lizosomalny – lizosomy pierwotne są organellami błony komórkowej – enzymy. Łączą się z wakuolami do strawienia fagolizosomy ( lizosomy. wtórne.)

Autofagocytoza powstaje pod czynnikami mechanicznymi, niedotlenienie, stres oksydacyjny, toksyny, chemioterapia, immunoterapia, vrak składników odżywczych.

Autofagocytzoa –

Lizosomy resztkowe –

Lizosomy magazynują mat. Niezdatny do metabolizmy komórki.

Uczestniczą w remodellingu.

Zapobiega transformacji nowotworowej.

Proces związany z apoptozy….

Znaczenie autofagii:

Adaptacja,

Homeostaza,

Dostarczenie białek

Ułatwia przeżycie w streseie .

Heterofagia:

1. Faogcytoza umeirajacej komórki przez kom…

Przerost SER –

Zmiany mitochondriów

Nieprawidłowy cytoszkielet i powstawanie HSP

Guzy nienowotworowe:

Przyczyny:

Cysta 0 torbiel – cystis

Jamist twór, głównie wywodzi się z mieszków. Wypełniony masami nieprawidłowej keratyny,

Acrochordon, polip fibroepithelialny,

Podstawa – kolagen o różnych rozmiarach, proliferacja naskórka, przyczyny: pozapalne, pourazowe, idiopatyczne.

Guzowaty rozplem gr. Łojowych: guzowata wyniosłość skórna, zbudowana z profil. Zrazików gr. Łojowych. Dobrzez zróżnicowane sebocyty. Rozplem wokół poszerzonych gr. Wypr.

Angiomatoza – rzadko. Wrasta w kości, stąd ciężko usunąć. Częste wznowy.

Błedniak – hamartoma – częste. Niewłaściwie uożone wzg. Siebie kom i tkanek. Każdy narząd. Możliwe guzki, lub skupiska komórek.

Guzy nienowotworowe.

Rekatywność kom na czyn. Chorobtw.

1. Zależne od rodzaju kom i czynnika.

2. Kom. pomitotyczne nieodwracalne – nie dzielą się w okresie po ur.

3. Pomitotyczne odwracalne – stabilne

4. Kom. między it. – labilne – wrażliwe, dzielą się przez całe życie.