Oprac. dr wet. A. Bancerz-Kisiel 2012 r.

OSPA OWIEC I KÓZ

(łac. variola ovina, ang. sheep and goat pox)

ETIOLOGIA

• rodzina Poxviridae

• duży wirus DNA

• w wysuszonych krostach – zjadliwość ponad rok

• konserwuje go niska temperatura

DROGI ZAKAŻENIA

• kontakt bezpośredni

  • aerogennie

  • per os

  • przez uszkodzoną skórę

• wydalany

  • z wydychanym powietrzem, śliną, mlekiem, w płynie i naskórku ze zmian ospowych na skórze

OBJAWY

• inkubacja – 4 – 12 dni

• I etap – okres objawów niespecyficznych

  • wzrost wewnętrznej ciepłoty ciała

  • przyśpieszenie tętna i oddechów

  • apatia

  • duszność

  • chrapliwy oddech

  • obrzęk powiek

  • przekrwienie spojówek

  • surowiczy wypływ z worka spojówkowego i nozdrzy

• II etap – objawy specyficzne

• nadżerki na błonach śluzowych

• zapalenie wymienia

NIETYPOWE POSTACIE OSPY

• ospa czarna - variola haemorrhagica s. nigra

  • wybroczyny na skórze i błonach śluzowych

  • krew w kale i moczu

  • krwisty wypływ z nozdrzy

  • obecność krwi w pęcherzach

• ospa rozlana – variola confluens

• ospa martwicowa (zgorzelinowa) – variola diphteritica s. gangrenosa

• ospa brodawkowata – variola compressa

• ospa poronna – variola sine exanthema

ZMIANY A-P

• zmiany na skórze

• zapalenie i zmiany ospowe na błonach śluzowych

• szaroczarne guzki w miąższu płuc

• zmiany posocznicowe

ROZPOZNANIE

• do badania bioptat całej skóry, pośmiertnie wycinki płuc

• odczyn hamowania hemaglutynacji, IF, SN

• badania histopatologiczne

• zakażanie 10- 14 dniowego zarodka kurzego

• hodowla tkankowa

NIESZTOWICA

(łac. ecthyma contagiosum, dermatitis pustulosa)

• chorują głównie jagnięta 3-6 miesięczne

• występowanie enzootyczne

• charakter sezonowy

ETIOLOGIA

• Parapoxvirus

• DNA – wirus

• kształt cylindryczny

• silne właściwości epiteliotropowe

• bardzo oporny na działanie czynników środowiskowych

• wrażliwy na środki dezynfekcyjne

ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

• owce i kozy z chroniczne utrzymującymi się zmianami skórnymi, nosiciele

• środowisko zanieczyszczone zarazkiem

POSTAĆ WARGOWA

• wyprysk (ecthyma labialis)

• zapalenie błony śluzowej i skóry okolicy jamy ustnej

• grudki, a potem drobne pęcherze wypełnione chłonką

• ropne krosty

• grube, lepkie, czarnobrunatne strupy

• zlewanie się strupów - okolica nozdrzy, szpary powiekowej, skóra wokół uszu

• po około 1 – 4 tyg. spontaniczne wyzdrowienia

• u 2 – 3 tyg. jagniąt cięższy przebieg

• postać uogólniona - wysoka śmiertelność

  • zmiany w tchawicy i płucach – zapalenie płuc

  • przełyk, żołądek i jelita cienkie – zapalenie żołądka i jelit

POSTAĆ KOŃCZYNOWA

• dotyczy jednej lub kilku kończyn

• zmiany na koronkach pęcin, w szparze międzyracicowej

• skóra tkliwa i zaczerwieniona

• łatwość wtórnych zakażeń

POSTAĆ PŁCIOWA

• samice

  • zmiany na wargach sromowych, wymieniu i wewnętrznej powierzchni ud

• samce – przebieg łagodny

  • zmiany na napletku, worku mosznowym i prąciu

ROZPOZNANIE

• objawy kliniczne i sposób szerzenia się w stadzie

• testy serologiczne

• identyfikacja wirusa

• różnicowanie z:

  • ospą

  • pryszczycą

  • wrzodziejącym zapaleniem skóry

  • chorobą niebieskiego języka

  • grzybiczym zapaleniem skóry

  • zanokcicą

ZAPOBIEGANIE

• wczesna izolacja zwierząt chorych oraz szczepienie interwencyjne pozostałych

• jagnięta można szczepić od 2-go dnia życia

• w stadach z enzootycznie występującą chorobą szczepienie w odstępach 6 – 8 miesięcznych

• matki ciężarne można szczepić najpóźniej do 6 tyg. przed wykotem

CHOROBA SKOKOWA, Enzootyczne zapalenie mózgu, Zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego owiec

(łac. encephalomyelitis ovis, ang. Louping ill)

• ostra, zakaźna choroba o gorączkowym przebiegu, przenoszona przez kleszcze

• w stadach owiec, w których pojawia się po raz pierwszy chorują zwierzęta w każdym wieku

• w stadach gdzie choroba występuje enzootycznie wrażliwe głównie osobniki do 2 roku życia

OBJAWY

• okres inkubacji 2 – 4 dni

• wiremia

• po 5-7 dniach

  • spadek temperatury

  • kilkudniowa poprawa stanu klinicznego

• nawrót gorączki po osiągnięciu przez wirus CUN

  • pozycja stojąca

  • drgania nozdrzy i warg

  • drżenia mięśni szyi i kończyn

  • sztywność chodu – skoki

  • parcie na przeszkody

  • zaburzenia koordynacji ruchów tylnych kończyn

  • nadwrażliwość na dotyk i dźwięk

  • ślinotok

  • skurcze toniczno-kloniczne mięśni żwaczy

  • pozycja leżąca

  • drgawki, porażenie i śmierć

ROZPOZNANIE

• izolacja wirusa z krwi w okresie wiremii

• badania serologiczne

• rozpoznanie różnicowe

  • listerioza

  • choroba kłusowa

  • choroba bornaska

  • tężec

  • wścieklizna

  • cenuroza

CHOROBA KŁUSOWA, trzęsawka (łac. paraplegia enzootica , ang. Scrapie)

• pasażowalna gąbczasta encefalopatia (TSE) o przebiegu

  • przewlekłym

  • neurodegeneracyjnym

  • postępującym

  • prowadzącym nieuchronnie do śmierci

• prion

  • białkowy czynnik zakaźny PrPsc

  • ma zdolność przekształcania prawidłowego białka PrPc w patologiczne

• gromadzenie PrPsc w OUN oraz w organach i tkankach układu limfatycznego i splotach nerwowych rozmieszczonych w przewodzie pokarmowym, przed wystąpieniem objawów klinicznych

OBJAWY

• początkowo zaburzenia behawioralne

• nadmierna pobudliwość, bojaźliwość lub agresywność

• zaburzenia czucia, świąd

• zgrzytanie zębami

• potrząsanie głową i szyją

• oczopląs, niespokojny, osłupiały wzrok

• ślinotok

• trudności w połykaniu

• wymioty (kozy)

• postępujące powoli drżenia mięśniowe

• ataksja ruchowa

• paraliż wiotki lub spastyczny kończyn tylnych

• odwodnienie

• utrata masy ciała i postępujące wyniszczenie, śmierć po kilku tygodniach

ROZPOZNANIE

• objawy kliniczne

• przebieg w stadzie

• badanie histopatologiczne mózgu

• wczesna diagnostyka

• nadzór - użycie „szybkich testów”

• różnicujemy z

  • chorobą skokową

  • chorobą Aujeszkyego

  • chorobą bornaską

  • chorobami pasożytniczymi mózgu i skóry

ZAPOBIEGANIE

• prowadzenie selekcji genetycznej

  • hodowla odmian owiec odpornych na TSE

    • zróżnicowana podatność owiec na scrapie

    • pewne rasy posiadają allele genów kodujących produkcję PrPc odpornego na działanie białka patologicznego

Trzęsawka owiec znajduje się na liście chorób zwalczanych z urzędu.

Maedi – Visna (łac. pneumonia interstitialis progressive)

• przewlekła, zakaźna, układowa choroba owiec

• zaliczana do grupy chorób „powolnych”

• obecnie na całym świecie, w Polsce u 60% owiec stwierdzono obecność przeciwciał

• wystąpienie objawów na skutek spadku odporności

• chorują pojedyncze osobniki w stadzie

• najwięcej przypadków w 4 – 5 lat po zawleczeniu

• nasilenie w miesiącach jesiennych

• chorują w wieku 2 – 4 lata

• śmiertelność – 100%

• inkubacja – 2 – 5 lat

Maedi

• zahamowanie wzrostu

• narastająca duszność

• odstawanie od stada

• suchy kaszel

• obustronny surowiczy wypływ z nozdrzy

• brak podwyższenia ciepłoty wewnętrznej ciała

• apetyt zachowany

Visna

• w stadach, w których najpierw stwierdzano maedi

• chudnięcie

• drżenia warg i mięśni twarzy

• skręcenie głowy

• kulawizny

• niedowłady

• porażenia

DYZENTERIA JAGNIĄT

• PATOGENEZA

  • zarazek → droga pokarmowa → wzdęcie żołądka i jelit → atonia → namnożenie
    Cl. perfringens → produkcja egzotoksyny typu β → krwotoczne zapalenie jelit z owrzodzeniem błony śluzowej

  • białka i polisacharydy ściany komórkowej bakterii indukują pojawienie się p/ciał ochronnych IgG, których poziom koreluje ze stanem układu odpornościowego

  • IgG biorą udział w opsonizacji komórek bakteryjnych

  • Postać nadostra

  • Postać ostra

    • inkubacja 8 - 10 godzin

    • apatia, niechęć do ssania

    • gorączka

    • ból brzucha (podkasany)

    • utrudnione poruszanie, stoją na szeroko rozstawionych kończynach

    • biegunka żółta lub brunatna, wodnista, często z domieszką krwi

    • przyśpieszenie akcji serca i oddychania

    • śmierć po 24 godz.

• ZMIANY ANAT.-PAT.

  • krwotoczno-martwicowe, wrzodziejące zapalenie jelit cienkich: barwa niebiesko-purpurowa

  • owrzodzenia – perforacja jelit – zapalenie otrzewnej

  • w żołądku serowate masy ściętego mleka

• LECZENIE

  • z reguły spóźnione

  • przy długim przebiegu doustne podawanie antybiotyków o szerokim spektrum działania zapobiega namnażaniu drobnoustrojów

  • płynoterapia

• ZAPOBIEGANIE

  • immunoprofilaktyka swoista

  • podawanie 2-4 ml antytoksyny s.c. zaraz po urodzeniu, ewentualnie kombinacje antybiotyków

  • co najmniej 1x w roku odkazić owczarnię

ENTEROTOXEMIA
(łac. enterotoxaemia anaerobica ovis, ang. pulpy kidney disease)

• klasyczna, ostro przebiegająca toksemia owiec z biegunką, konwulsjami i niedowładami

• najbardziej wrażliwe jagnięta 3-6 tygodni, ale chorują także starsze do 10 miesiąca życia

• zachorowalność 10%, śmiertelność do 100%

• OBJAWY – inkubacja trwa kilka, kilkanaście godz.

  • Postać nadostra – nagłe upadki w ciągu 2-12 godz.

  • Postać ostra - przebiega w dwóch formach:

    • nerwowej

      • zwierzęta odstają od stada, potykają się, zalegają

      • ślinotok, zgrzytanie zębami

      • drgawki kloniczno-toniczne

      • pienisto-krwawy wyciek z jamy nosowej

      • biegunka – przy lżejszym przebiegu

      • śmierć po 2-3 dniach (80 – 90%)

    • śpiączkowej

      • apatia → zamroczenie → śpiączka → śmierć

      • 41°C

      • mocz żółto-brunatny

      • zażółcenie, bladość błon śluzowych

  • Postać podostra - występuje głównie u zwierząt starszych i przebiega nietypowo z ogólnym osłabieniem organizmu

• ZMIANY ANAT.-PAT.

  • szybki rozkład i wzdęcie zwłok

  • rozległe fioletowe plamy w tkance podskórnej,

  • płyn w worku osierdziowym i innych jamach ciała

  • nerka – przekrwiona, brejowata, szara

  • zwyrodnienie wątroby, powiększenie pęcherzyka żółciowego

  • obrzęk i przekrwienie płuc

  • w mózgu – martwica rozpływna

• DIAGNOSTYKA

  • wywiad

  • badanie kliniczne

  • zmiany sekcyjne

  • badanie bakteriologiczne

  • wykrycie toksyn metodą ELISA

• LECZENIE: spóźnione

• ZAPOBIEGANIE

  • Immunoprofilaktyka swoista

    • anatoksyny mono- lub poliwalentne

    • immunizacja ciężarnych matek na 3 tyg. przed wykotem (Polska Pervac, s.c., 10 ml)

BRADSOT NIEMIECKI

• ETIOLOGIA

Clostridium novyi typu B, długa Gram (+) laseczka

• chorują zwierzęta w każdym wieku

• zachorowania sezonowe - okres pastwiskowy

• zachorowalność 5%

• PATOGENEZA

  • Clostridium novyi → jama ustna → przewód pokarmowy → wątroba (wraz z larwami motylicy, motyliczki) → namnażanie w martwicowych obszarach wątroby → produkcja α-toksyny → uszkodzenie ściany naczyń krwionośnych → zmiany nekrotyczne → lub w przypadku toksemii szybka śmierć

• OBJAWY

  • z reguły owce padają wśród słabo rozwiniętych objawów

  • u innych odnotowujemy wzrost a potem spadek temp. ciała

  • czasem pojawia się przeczulica

  • zwierzęta zalegają i padają

• ZMIANY ANAT.-PAT.

  • szybki rozkład zwłok

  • skóra i tkanka podskórna przekrwione i nastrzykane krwią

  • krwisto-surowiczy płyn w jamach ciała

  • wybroczyny pod nasierdziem

  • krew czarna

  • ogniska martwicze

• DIAGNOSTYKA

  • wywiad

  • badanie kliniczne

  • zmiany sekcyjne

  • badanie bakteriologiczne

  • wykrycie toksyn metodą ELISA

• ZAPOBIEGANIE

  • zwalczanie ślimaków jako żywicieli pośrednich przywr

  • leczenie fasciolozy

  • izolacja zwierząt od kałuż i rowów, pojenie wodą ze studni lub wodociągu

  • immunoprofilaktyka swoista

BRADSOT PÓŁNOCNY

• ETIOLOGIA

  • Clostridium septicum, G (+) laseczka, produkująca 4 rodzaje toksyn

    • α – letalna

    • β – dezoksyrybonukleaza

    • ɤ - hialuronidaza

    • Δ – hemolizyna

  • Posiada 3 klasy antygenów, na podstawie których wyróżniamy 6 grup serologicznych.

  • Najbardziej wrażliwe 4-7 miesięczne jagnięta i owce do 2 r. życia w okresie pastwiskowym.

  • Choroba pojawia się głównie późną jesienią i zimą przy mroźnej pogodzie.

• OBJAWY

  • Postać nadostra

  • Postać ostra

    • niepokój

    • chore zwierzęta odstają od stada

    • duszność

    • obrzęk głowy

    • wzdęcia i bóle morzyskowe

    • żółtawy, pienisty wysięk z jamy ustnej

    • śpiączka, mors comatica

    • śmierć po kilku godzinach

• ZMIANY ANAT.-PAT.

  • wzdęcie żołądka, skrzepy krwi w żołądku

  • wybroczyny, nadżerki i owrzodzenia w części krzywizny mniejszej błony śluzowej żołądka i odźwiernika

  • ostry nieżyt dwunastnicy

  • szybki rozkład zwłok

  • krwisty płyn w jamach ciała

  • w tkance podskórnej galaretowate nacieki

• ROZPOZNANIE

  • materiał do badań musi być pobrany w ciągu godziny od śmierci, rozpoznanie opiera się na izolacji Cl. septicum, występowaniu upadków podczas mrozów i na charakterystycznych zmianach pośmiertnych

• Dla człowieka najniebezpieczniejsze są zakażenia przyranne (obrzęk gazowy, tężec) oraz zatrucia pokarmowe, przy których źródłem zakażenia jest niehigienicznie pozyskana żywność pochodzenia zwierzęcego.

LISTERIOZA

• ETIOLOGIA

  • Listeria monocytogenes - urzęsiona, ruchliwa Gram (+) pałeczka, przypominająca włoskowca różycy, występuje ubikwitarnie w środowisku, odporna na warunki zewnętrzne

  • czynniki determinujące chorobotwórczość:

    • internalina

    • listeriolizyna

    • fosfolipaza

• ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA

  • źródłem najczęściej jest skażona pasza (głównie złej jakości kiszonki), ale drobnoustroje można izolować z wody, gleby, gnijącej roślinności, traw oraz od różnych gatunków ssaków, ptaków, ryb i skorupiaków

  • u jagniąt może dochodzić do zakażenia śródmacicznego

  • przy zakażeniach przyrannych ma zdolność aferentnego przenikania do OUN

• OBJAWY

  • schorzenia OUN

  • otępienie, zaburzenia świadomości

  • brak koordynacji ruchów

  • niedowłady, porażenia

  • ruchy maneżowe, wiosłowe, parcie na przeszkody

  • napadowe skurcze spastyczne mięśni kończyn

  • zgrzytanie zębami, oczopląs

  • zarzucanie głowy do tyłu lub na bok

  • silne obustronne zapalenie spojówek

  • śmierć w wyniku niewydolności oddechowej

• ZMIANY ANAT.-PAT.

  • przekrwienie i nieżyt spojówek

  • krwotoczne zapalenie górnych dróg oddechowych

  • zapalenie płuc

  • nieżyt żołądka i jelit

  • wybroczyny pod nasierdziem, torebką nerek,

  • przekrwienie węzłów chłonnych, ogniska martwicze w wątrobie

  • stan zapalny i zgrubienie łożyska

LISTERIOZA – ZOONOZA

• Źródłem zakażenia są zwierzęta. Prowadzone badania epidemiologiczne wskazują także, iż od 1 do 10% ludzi może być nosicielami Listeria monocytogenes.

• Bramą wejścia jest przewód pokarmowy; u zdrowych osób, posiadających fizjologiczną florę jelitową do zakażenie nie dochodzi.

• Na listeriozę zapadają najczęściej osoby z obniżoną odpornością: chorzy na nowotwory i po przeszczepach. Objawy, które u nich występują mogą przybierać postać grypopodobną lub postać ciężkiej listeriozy (zapalenie wsierdzia, ogólno narządowa bakteriemia, zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych).